Почечное кровообращение. Кровоснабжение почки: нарушение, как улучшить, особенности

Вконтакте

Одноклассники

По интенсивности кровоснабжения почки занимают первое место в организме среди других органов. Суммарный кровоток в них составляет 20 - 25 % ударного объема сердца. Кровоток в ткани почки из расчета на 100 г ее массы в 4 раза больше, чем в печени и тренированных мышцах, и в 8 раз больше, чем в мышце сердца. В целом в почках можно выделить два функционально различных круга кровообращения: большой - кортикальный и малый - юкстамедуллярный. В физиологических условиях кровоток в почках распределяется следующим образом: наружное, корковое вещество - 80 %, юкстамедуллярная зона коркового вещества - 15 %, мозговое вещество - 3 %, жировая капсула - 2 %.

В стрессовых ситуациях почечный кровоток может переключаться с большого круга на малый, укороченный юкстамедуллярный путь, который становится своеобразным шунтом (шунт Труэты).

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Количество неф-ронов в почках достигает 2 млн. Начальная часть нефрона - почечное тельце, или клубочек, состоит из элементов сосудистой системы и эпителия, обеспечивающих ультрафильтрацию крови. Далее следует проксимальный извитой каналец, который располагается в корковом слое почки — зоне интенсивного кровотока. Здесь происходит реабсорбция большей части фильтрата. Следующим участком является петля Генле, которая входит на различное расстояние в глубь почечной пирамиды, а затем возвращается к тому же клубочку, из которого берет начало этот нефрон. Петля Генле представляет собой эпителиальную трубку, через стенки которой осуществляется осмотическое разведение или концентрирование мочи. Область, где дистальный каналец примыкает к клубочку, имеет особую структуру, включающую сосудистый, канальцевый и интерстициаль-ный компоненты. Эта область получила название «юкстагломерулярный аппа рат», который имеет важное значение для регуляции функции каждого нефрона. Ди-стальная часть нефрона, или дистальный извитой каналец, переходит в систему собирательных трубок коркового слоя почки, которые, в свою очередь, сливаются и образуют собирательные трубки мозгового слоя. Длина отдельного канальца равна 3 см, а общая длина всех канальцев (2 млн х 3 см) - 30 км.

Клубочек состоит из капиллярных петель, заполняющих пространство, называемое «боуменовым». Это пространство находится всередине боуменовой капсулы, образованной слоем плоских клеток париетального листка эпителия. Кровь поступает в сосудистый полюс клубочка через афферентную артериолу и покидает его по эфферентной артериоле. Приносящая артериола клубочка по диаметру вдвое больше выносящей, что обуславливает гидростатическое давление в процессе фильтрации.

Стенка капилляра клубочка функционирует по принципу сита, обеспечивая движение воды и низкомолекулярных растворенных веществ и не препятствует прохождению циркулирующих в крови макромолекул (альбумин и др.).

Клубочковая фильтрация. Ультрафильтрация плазмы в клубочках является первым этапом образования мочи. Состав первичной мочи отличается от плазмы крови лишь низким содержанием протеинов. Фильтрационная функция клубочков относится к пассивным процессам, протекающим без затраты энергии. Гидростатическое давление в клубочках создается работой сердца. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) удерживается на относительно постоянном уровне при меняющемся перфузионном давлении. Механизм ауторегуляции СКФ обеспечивается изменением тонуса приносящих и выносящих артериол. В нормальных условиях у взрослого человека СКФ составляет в среднем 120 мл/мин. Таким образом, за сутки образуется 170-180 л первичной мочи.

Для количественной характеристики процессов мочеобразования используют методы, основанные на принципе очищения. Коэффициент очищения, или кли ренс, - это объем плазмы, который полностью очищается от экзогенного или эндогенного вещества за 1 мин. Для определения величины клубочковой фильтрации используют определение клиренса инулина (С) по формуле C = UV / P , где U - концентрация исследуемого вещества в моче, мг%; V - диурез, мл/мин; Р - концентрация исследуемого вещества в плазме, мг%.

Инулин фильтруется в клубочках и обнаруживается в первичной моче в той же концентрации, что и в плазме. Методика заключается в том, что инулин вводят в кровь для обеспечения его постоянного уровня в плазме, затем измеряют количество инулина, экскретируемое за единицу времени, и полученный результат используют для расчета клиренса.

Функциональная роль канальцев. Клетки почечных канальцев высокодиф-ференцированы и выполняют сложные и многообразные функции транспорта веществ, которые должны быть или сохранены для организма, или выделены во внешнюю среду. Процессы реабсорбции и секреции принято обозначать термином «канальцевый транспорт».

В канальцах происходит реабсорбция 99 % ультрафильтрата (первичной мочи) и лишь около 1 % выделяется наружу, т. е. из 170-180 л первичной мочи обратному всасыванию подвергается 169-179 л.

Проксимальный сегмент извитых ка нальцев. Клетки проксимального отдела извитых канальцев имеют наиболее сложную организацию по сравнению с другими сегментами нефрона, содержат большее количество митохондрий и широкий спектр ферментов, принимающих участие в реабсорбции веществ. Верхушечная, обращенная в просвет канальца, и базаль-ная плазматическая мембраны различают ся по структуре и функции, в частности по степени проницаемости этих мембран для разных компонентов первичной мочи. В проксимальном отделе нефрона всасывается 65 -70 % фильтрата. Этот процесс осуществляется с затратой энергии (расходуется 6 -8 % всего кислорода, поглощенного организмом, или 85 % кислорода, потребляемого почками).

Петля Генле. Структурно петля Генле состоит из трех основных сегментов - толстого нисходящего колена, тонкого сегмента и толстого восходящего колена. Последний сегмент -место, где реабсор-бируется около 25 % фильтруемого количества натрия. Жидкость, выходящая из проксимальных канальцев, изотонична плазме крови. В петле Генле, а также в собирательных трубках осуществляется концентрирование или разведение мочи. Предполагается, что моча в основном концентрируется в нисходящем колене петли Генле. В норме в почечной петле реабсор-бируется около 10 % профильтровавшейся воды и около 15 % NaCl.

Дистальный каналец. В этом отделе нефрона протекают сложные ионообменные процессы, направленные на поддержание осмолярности плазмы крови и КОС. В начальной части дистального канальца в норме реабсорбируется около 5 -8 % фильтруемого натрия. Этот сегмент извитого канальца, как и восходящее колено петли Генле, непроницаем для воды. Поэтому продолжающийся процесс реабсорбции натрий хлорида ведет к дальнейшему разведению мочи.

В дистальных канальцах преобладает ионообменный процесс реабсорбции НСО3 в результате взаимодействия с активно секретируемым ионом Н + . Благодаря указанному ионообменному механизму клетки канальцев почек возвращают в систему циркуляции 99,9 % профильтровавшегося НСО3. С мочой выделяется лишь 1 -2 ммоль. Дистальные канальцы выполняют также важную роль в экскреции К + . При обычной диете экскреторная функция этого отдела обеспечивает выделение с мочой от 40 до 120 ммоль калия в сутки.

Собирательные трубки. В них происходит дальнейшее качественное изменение мочи. Этот отдел нефрона участвует в поддержании гидроионного гомеостаза, и именно здесь моча достигает окончательной осмотической концентрации.

В отсутствие антидиуретического гормона (АДТ) проницаемость собирательных трубок для воды резко снижается и образуется разведенная моча (минимальная осмолярность мочи составляет 50 - 75 моем/л). При высоком содержании АДГ увеличивается осмолярность мочи (максимальная концентрация достигает 1400 моем/л). В собирательных трубках реабсорбируется около 5 - 7 % профильтровавшегося натрия и секретируются К + и Н + . Таким образом, в этом сегменте нефрона происходит окончательное формирование мочи.

Особенности кровообращения головного и спинного мозга:

Для нормального функционирования головному мозгу требуется много кислорода и питательных веществ. Нарушение его кровообращения, т.е. отсутствие поступления этих веществ, на 5 – 7 минут приводит к биологическому угасанию головного мозга. Поэтому для нормального функционирования головного и спинного мозга существует ряд особенностей кровообращения.

Головной мозг потребляет 13 – 26 % минутного объема крови, которая притекает по двум парам крупных артерий:

внутренней сонной – a. carotis interna

позвоночной – a. vertebralis.

В пределах мозга имеется несколько хорошо развитых артериальных анастомозов:

Между передними, средними и задними мозговыми артериями посредством передних и задних соединительных артерий формируется анастомоз – велизиев круг.

Между терминальными ветвями передней, средней, задней мозговыми артериями.

Между внутренними и наружными сонными артериями через глазничные артерии в области медиального угла глаза.

Эти анастомозы обеспечивают поступление крови во все отделы мозга под одинаковым давлением и стабильность кровотока при любых его функциональных состояниях.

Отток венозной крови не соответствует артериальному притоку и осуществляется следующим образом:

В пределах головного мозга кровь оттекает в поверхностные (кортикальные) и глубокие (медулярные) вены головного мозга. Кортикальные вены сливаются в большую вену мозга – vena cerebri magna, а медуллярные вены – во внутреннюю вену мозга –vena cerebri interna, которая впадает в большую вену мозга.

И поверхностные и глубокие вены анастомозируют между собой.

Кровь из вен головного мозга через большую вену мозга оттекает в прямой синус твердой оболочки головного мозга.

Из синусов твердой оболочки головного мозга кровь оттекает в две крупнейшие внутренние яремные вены.

В структуре стенки синусов отсутствуют гладкомышечные клетки, и они не могут изменять просвет; диаметр просвета синусов твердой мозговой оболочки постоянен, что обеспечивает постоянную циркуляцию венозной крови.

В синусах твердой мозговой оболочки отсутствуют клапаны.

Помимо основного пути венозного оттока существуют другие сосудистые пути:

эмиссарные вены (соединяют синусы с венами мягких покровов головы)

диплоические вены (от губчатого вещества костей черепа в синусы твердой оболочки)

венозные анастомозы между синусами и притоками вен лица (лицевая и глазничная вены)

сплетения позвоночного столба (через базиллярное сплетение)

Кровоснабжение спинного мозга осуществляется следующими артериями:

передняя и задняя спинномозговые артерии, отходящие от позвоночной артерии.

спинномозговые ветви, отходящие от позвоночной артерии (к шейным сегментам спинного мозга), задних межреберных артерий (к грудным сегментам спинного мозга), поясничных артерий (к поясничным сегментам спинного мозга), латеральных крестцовых артерий (к крестцовым и копчиковым сегментам спинного мозга).

Отток венозной крови происходит в сплетения позвоночного столба (переднее и заднее внутреннее и наружное позвоночные сплетения).

Особенности кровообращения легких:

Легкое потребляет 6 – 15 % сердечного выброса крови в минуту.

В системе кровообращения легких можно выделить два типа сосудов:

трофические, обуславливающие обменные процессы – это бронхиальные ветви из грудной части аорты и подключичной артерии.

функциональные, связанные с выполняемой легкими функцией газообмена – это легочный ствол и все его структуры: легочные, долевые, сегментарные, дольковые артерии и т.д. до микроциркуляторного русла ацинуса, где и осуществляется газообмен.

Данное деление сосудов на два типа относительно, так как дыхательные капилляры обеспечивают не только газообмен, но и питание всех структур ацинуса, т.е. одновременно выполняют и трофическую функцию.

В пределах легкого множество анастомозов, в том числе между питающими и функциональными сосудами.

Легкие выполняют функцию депо крови и тем самым могут обеспечить при необходимости быстрый выброс дополнительного объема крови.

Особенности кровообращения печени:

Структурно-функциональной единицей печени является печеночная долька, которая имеет призматическую форму. Она построена из соединяющихся друг с другом печеночных пластинок в виде сдвоенных рядов печеночных клеток. Между этими пластинками располагаются синусоидные капилляры, несущие кровь от периферии дольки к ее центру. В центре каждой дольки находится центральная вена. Между дольками залегают печеночные триады, которые состоят из междольковой артерии, вены и желчного протока.

Основные функции печени:

являясь основной «химической лабораторией» организма, обеспечивает синтез витаминов, белков, фибрина;

обеспечивает пигментный обмен.

Строительный материал печень берет из крови. Исходя из функциональной предназначенности печени, выделяют ряд особенностей кровообращения:

Печень потребляет 25 % минутного объема крови.

Наблюдается специфичность строения сосудистого русла печени, в котором выделяются три системы: артериальная, воротная и венозная.

К печени также выделяют два типа сосудов:

трофические – приток крови происходит по печеночным артериям. Объем притекающей по ним крови составляет 20% от общего объема крови, поступающей к печени. (A.hepatica propria → a.a. hepaticae dexter et sinister → a.a.segmentales → a.a. interlobulares → a.a terminales)

функциональные – приток крови идет по портальной вене и составляет 80% всего объема поступающей крови. (V. porta → v.v. lobares → v.v. segmentales → v.v.interlobulares → v.v. terminales)

Терминальные ветви артериального и портального русел соединяются в дольке печени и образуют синусоиды, которые переходят в центральные вены долек печени, затем в поддольковые вены, печеночные вены и в конечном итоге вся кровь оттекает в нижнюю полую вену. В синусоидах происходит смешение артериальной и венозной крови и формирование чудесной венозной сети – Rete merabile venosum.

Наличие в пределах сосудистых структур образований, регулирующих ток крови, так называемых сфинктеров. Тем самым, печень выполняет функцию «депо крови».

Особенности кровообращения почек:

Почки являются органом выделения, способные выделять вредные вещества, находящиеся в крови. В связи с этим наблюдаются следующие особенности кровоснабжения почек:

Почки потребляют примерно 20% минутного объема крови.

Почечные артерии короткие и сравнительно большого диаметра (1/8 диаметра брюшной аорты). Они отходят от брюшной аорты практически под прямым углом, что обеспечивает сохранение в них высокого артериального давления, близкого к давлению в аорте.

Диаметр вен почек меньше диаметра почечных артерий на 1/3.

Аналогичное несоответствие наблюдается в диаметре приносящих и выносящих артериол сосудистых клубочков нефронов.

Данное несоответствие просветов сосудов обеспечивает в них должный градиент давления крови, необходимый для образования мочи. Давление в сосудистых клубочках выше, чем в капиллярах других органов.

Кровь в сосудистых клубочках нефронов не изменяет свой состав, оставаясь артериальной.

Капиллярная сеть клубочков переходит в выносящую артериолу, которая распадается на вторичную капиллярную сеть. Она и обеспечивает трофику структур почек. Таким образом, создается чудесная артериальная сеть – Rete merabile arteriosum.

Особенности кровообращения сердца:

Работа сердца требует больших энергозатрат. Оно потребляет 4 – 10% крови сердечного выброса.

Кислород и питательные вещества из кровеносного русла, поступающие к кардиомиоцитам, почти полностью ими потребляются, в отличие от других видов мышечной ткани.

На единицу объема сердечной мышцы приходится в 2 раза больше капиллярных структур, чем в скелетной мышце.

Сердце получает кровь во время диастолы, а не систолы, как во всех других органах.

По правой венечной артерии сердца поступает около 25% крови, а по левой – 75% крови.

Между конечными ветвями артерий слабо развита сеть анастомозов. Поэтому артериальное кровообращение сердца относится к терминальному типу.

Существует три типа кровоснабжения сердца:

левовенечный тип: большая часть отделов сердца получает кровь по левой венечной артерии

правовенечный тип: большая часть отделов сердца получает кровь по правой венечной артерии

средний тип: артерии распределяются приблизительно пополам

Венозный отток осуществляется по трем группам вен:

5 основных вен, которые несут венозную кровь в венозный синус, расположенный в венечной борозде, прилегая к задней поверхности правого предсердия. Венозный синус открывается самостоятельно в правое предсердие.

Передние вены сердца, собирающие венозную кровь от передней стенки правого желудочка. Они направляются вверх к основанию сердца и открываются в правое предсердие.

Наименьшие вены – тебезиевы вены – в количестве 20-30 начинаются в толще стенок сердца, которые несут кровь во все камеры сердца

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Кровообращение в почке, особенности его регуляции

Короткие почечные артерии отходят от брюшного отдела аорты, разветвляются в почке на все более мелкие сосуды, и одна приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек. Здесь она распадается на капиллярные петли, которые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную) артериолу, по которой кровь оттекает от клубочка.

Большая часть крови в почке дважды проходит через капилляры - вначале в клубочке, затем у канальцев. После отхождения от клубочка эфферентная артериола вновь распадается на капилляры, образуя густую сеть вокруг проксимальных и дистальных извитых канальцев.

Отличие кровоснабжения юкстамедуллярного нефрона заключается в том, что эфферентная артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует прямые сосуды, спускающиеся в мозговое вещество почки. Эти сосуды обеспечивают кровоснабжение мозгового вещества почки.

Уровень органного кровотока в почках (табл. 303060540, диаграмма 303060545) немного уступает лишь уровню кровотока в щитовидной железе, но существенно превосходит уровень кровотока в печени, коронарных сосудах сердца, в мозге и в других органах.

Органный (тканевый) кровоток

В условиях физиологического покоя через обе почки, масса которых составляет лишь около 0,43 % от массы тела здорового человека, проходит 19 % минутного объёма кровообращения (по некоторым данным от 20 – 25 %).

Особенность почечного кровотока –высокий уровень саморегуляции кровотока, обеспечивающий стабильность почечного кровотока и гломерулярной фильтрации в широком диапазонесистемного артериального давления (от 90 до 190 мм рт.ст.). [Мф42]

Увеличение тканевого кровотока в разных сосудистых областях при максимальной вазодилятации

Кстати! Такой же эффективный механизм контролирует кровоснабжение головного мозга, где необходимо постоянство давления в постартериолярной капиллярной сети для предотвращения отека мозга или сдавливания нервных тканей при повышении артериального давления.

Соответственно, почки и головной по сути дела отключены от общей системы регуляции кровообращения: в норме тонус их резистивных сосудов не зависит от симпатического контроля и сосудистых рефлексов. Сужение почечных сосудов может вызывать только чрезвычайно сильная симпатическая стимуляция. [Мф57]

Механизм саморегуляции почечного кровотока

Регуляция происходит за счет изменения сопротивления приносящих артериол. [Мф59]

Главную роль в саморегуляции почечного кровотока играет юкстагломерулярный аппарат и ренин-ангиотензиновая система.

Кровообращение в почках

Кровоснабжение почек осуществляется не так, как кровоснабжение всех остальных органов. Кровь нужна не только для питания органа. Она также обеспечивает и процесс мочевыделения.

При этом почки являются не только органами мочевыделительной системы, они выполняют и ряд других функций.

Роль почек

Регуляция уровня ионов Na и K в организме. Поддержание и регулирование уровня рН в крови (кислотно-щелочного равновесия). Регулирование объема циркулирующей крови (за счет всасывания лишней жидкости и ее удаления; выведения лишнего количества микроэлементов, задерживающих жидкость). Инкреторная функция. Почки вырабатывают биологически активные вещества, которые влияют на процессы образования эритроцитов. Регуляция работы свертывающей системы крови. Функция обеспечивается действием биологически активных веществ, вырабатываемых почками. Участие в обменных процессах (белковом, углеводном, липидном). Экскреторная функция. Выведение из организма: продуктов распада веществ при переваривании пищи и в результате метаболических процессов; лишних объемов воды; лекарственных и вредных веществ. Поддержание уровня артериального давления. Защита организма от действия вредных веществ.

Масса почек – около 0,4% от всей массы организма человека. Однако при этом они пропускают через себя около 20% крови, которая выходит из полости сердца в кровоток по аорте.

В почках имеется система регуляции кровотока, и эта система не зависит от изменений уровня системного артериального давления.

Особенности кровообращения

Кровоснабжение почек является самым обильным. Больше ни один орган не имеет таких объемов кровотока. Питание почек происходит через почечные артерии, которые берут свое начало от брюшной аорты.

Почечные артерии – короткие. При попадании в почку они сразу же делятся на более мелкие сосуды, которые называются артериолами (располагаются в межпирамидном пространстве).

Между корковым и мозговым веществом почки проходит дуговая артерия. От нее для питания коркового вещества ответвляются артерии, которые проходят в междольковом пространстве.

От междольковых артерий берут начало внутридольковые артерии, далее они разветвляются на приносящие артериолы клубочка.

Из проксимального отдела приносящие клубочковые артериолы идут к интерстициальным и промежуточным нефронам, к их почечным тельцам. Из дистальных отделов артериолы идут к юкстамедуллярным нефронам.

В почке образуется два вида кровообращения. Одно называется кортикальным, второе – юкстагломерулярным.

Кортикальным называют кровообращение в области мальпигиевых канальцев.

Мальпигиевый клубочек представляет собой множество петель капилляров. В них выше давление, чем в остальных капиллярных сетях. Оно составляет около 80 мм. рт. ст.

Уникальность кровообращения здесь в том, что и приносящий, и выводящий сосуды называются артериолами. Ни в каком другом органе человека нет такой особенности.

Основной процесс фильтрования плазмы и формирования мочи происходит в мальпигиевых клубочках. Приносящая артериола широкая и короткая, а выносящая – намного уже.

Выносящий сосуд образует вторую сеть почечных капилляров путем разветвления. Другая сеть капилляров расположена вокруг извитых проксимальных и дистальных почечных канальцев. В этой сети давление составляет около 10–15 мм. рт. ст.

Юкстамедуллярное кровообращение располагается в зоне крупных клубочков на границе коркового и мозгового вещества. В месте питания юкстамедуллярных клубочков приносящая и выводящая артериолы имеют примерно одинаковый размер.

Давление в юкстамедуллярных капиллярах – не более 40 мм. рт. ст. Кровоток здесь замедляется, происходит медленное фильтрование крови, образуется небольшое количество мочи.

Выносящая артериола не разветвляется, не образует околоканальцевой сети. Она спускается параллельными прямыми артериями в мозговой слой – так происходит его питание.

В мозговом слое артериола распадается на капилляры, которые затем впадают в венулы, а затем – в венозные сосуды. Мелкие венозные сосуды соединяются в почечные вены, а почечные вены вливаются в систему нижней полой вены.

Около 80% всей поступающей крови фильтруется в мальпигиевых клубочках, а около 20% проходит по юкстамедуллярным клубочкам.

Для поддержания оптимальных условий для мочеобразования почками осуществляется саморегуляция. Если повышается артериальное давление в приносящем сосуде, то происходит сокращение мышечных волокон, и количество поступающей крови уменьшается. Следовательно, снижается и давление.

Если происходит снижение артериального давления, то приносящий сосуд, наоборот, расширяется, и повышается приток крови.

Давление в клубочках поддерживается на постоянном уровне, только в ситуации стресса (эмоционального стресса, шоке различной этиологии) кровоток может понижаться.

Весь объем крови проходит через фильтрационную систему за пять минут. За счет этого из организма удаляется максимальное количество лишних, ненужных веществ.

Для оценки скорости кровотока проводят следующие обследования:

радиоизотопную ренографию; компьютерную ангиографию; ядерно-магнитный резонанс; дуплексную ультрасонографию.

Почки выполняют ряд важных функций для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Поэтому и кровообращение устроено очень сложно.

Если нарушается кровоснабжение почек, то страдает не только их функционал, но и функции многих систем.

Вернуться к оглавлению

Кровоснабжение в почках отличается высоким уровнем саморегулирования кровотока.

Вернуться к оглавлению

Осложнения почечного кровотока подразделяются на врожденные и полученные. На врожденные патологии влияет неправильное развитие внутренних органов в период внутриутробного развития плода. Генетическая предрасположенность, неправильный образ жизни мамы, плохое экологическое окружение может спровоцировать появление дополнительной почечной артерии или большого количества артериол, образование стеноза, аневризмы.

Вернуться к оглавлению

Плохое экологическое окружение может спровоцировать врожденные аномалии.

Вернуться к оглавлению

Стеноз почечной артерии

Стеноз - сужение просвета сосудов. В здоровом состоянии кровь, проходя через почки, фильтруется образуя первичную мочу. При стенозе, крови к почке поступает в гораздо меньшем количестве, увеличивая давление, но ухудшая фильтрацию. Данная патология нарушает функционирование органа, который со временем может утратить способность образовывать и выделять мочу.

нарушение гормонального баланса;потеря белка;расстройство отделения жидкости;изменение объема общей циркуляции плазмы.Вернуться к оглавлению

Диагностика нарушений

Высокое давление - возможный симптом болезни.

Опираясь на многолетний опыт, врачи научились определять расстройство функций по характерным, но неявным симптомам:

высокое давление;повышенное количество эритроцитов;уменьшение суточного объема мочи.

Признаки не могут на все 100% диагностировать заболевание, вызывают только предположение. Поэтому были разработаны оптические методы для выявления и подтверждения патологий почек:

УЗИ. Для обследования почек достаточно обычного УЗИ, для проведения осмотра артериол, капиляров понадобится специальный ультразвуковой доплеровский прибор. Сканер позволяет не только увидеть картину происходящего, но и оценить скорость движения жидкости. Стеноз артерий, определение добавочных артерий - диагнозы, с которыми он отлично справляется. У доплеровского прибора есть минус - он не сможет определить жидкость с маленькой скоростью продвижения, что характерно острым стенозам.Обследование при помощи контрастных веществ - группа методов диагностики. Использование средств на основе йода позволяют использовать обычную рентгенографию, рентгеноскопию или МРТ и обнаружить стеноз артерий и другие нарушения. Применение препаратов с содержанием галлия, когда проводят МРТ, позволяет определить структуру органа. На сегодня эти методы самые точные и прогрессивные в диагностировании заболеваний почек.Вернуться к оглавлению

Как улучшить гемодинамику почек?

Недостаточное количество питья негативно сказывается на функционировании почек.

В результате осложнений работы почек в организме скапливаются токсины, что является основанием ухудшения самочувствия. Плохое питание, недостаточное количество питья, лекарственные препараты негативно сказывается на функционировании почек. Улучшает продвижение крови, восстанавливает функции органа применение лекарственных препаратов и фитотерапии.

Прежде чем использовать лекарственное средство улучшающее движение крови, необходимо выяснить причину основного заболевания, и параллельно восстанавливать кровоснабжение органа. При обязательном обращении к врачу составляется схема лечения:

сосудистые медикаменты («Роватинекс», «Трентал»);антиоксиданты и мембраностабилизаторы (витамины группы В, витамин D, «Мексидол», «Берлитион», «Цитофлавин»);специальное диетическое питание;очищающие процедуры для кишечника.

Улучшить работу почек помогут народные средства:

Отвар брусники. 2 ст. л. листьев брусники на 2 ст. воды, варить 15 минут, 100 мл отвара принимать 4 раза в день до еды.Трава солодки. 2 ст. л. залить 300 мл кипятка, дать настояться и принимать в течение дня.Сельдерей, петрушка. Полезно пить сок, добавлять в салаты.Имбирь. Чай с имбирем на протяжении дня.

Терапия травами должна продолжаться не меньше года. На прием одного препарата отводится курс от 1 до 3 недель, затем его нужно менять. Через 2 -2,5 месяца делается перерыв. Для контролирования ситуации необходимо делать контрольный анализ мочи и обязательно получить консультацию врача по количеству потребления суточной нормы жидкости.

Достаточно ли вы знаете об особенностях кровообращения в почках? Почки – один из важнейших органов, поэтому от кровообращения напрямую зависит качество работы всего организма как единой системы. Их основной задачей является регуляция следующих процессов:

метаболизма жиров, углеводов и протеинов; выведения или накопления важных веществ, например сахара, аминокислот, солей и т. д.; расщепления и экскреции БАВ; выведения продуктов азотистого обмена; поддержания водно-солевого баланса.

Особенности кровообращения почек

Поскольку в почках образуется огромное количество веществ, требующих выведения, и они играют большую роль в регуляции водно-солевого обмена, в них необходимо наиболее усиленное кровообращение. К почкам кровь течет по разветвленным от аорты почечным артериям, которые разделяются на междолевые в воротах почки. Они рассоединяются на дуговые артерии – достаточно крупные сосуды, подходящие к мозговому и корковому веществу органа. Сосуды, питающие корковый слой (около 80–90 % от общего количества), составляют так называемый кортикальный, или большой, круг кровообращения почки. Они, в свою очередь, разделяются на более мелкие междольковые артерии, от которых к каждому клубочку отходит по одной приносящей артериоле. Они разветвляются на капилляры, формирующие так называемые сосудистые клубочки вокруг почечных телец нефронов и затем собирающиеся в выносящие клубочковые артериолы.

Схема кровообращения почки

Благодаря тому что диаметр выносящих сосудов практически в два раза меньше, чем приносящих, в мелких клубочковых капиллярах создается чрезвычайно высокое давление. В результате этого соединения из плазмы крови переходят в канальцы почек, то есть происходит 1-я фаза мочеобразования.

Выносящие артериолы также делятся на капилляры, именуемые вторичными, которые как бы оплетают канальца каждого нефрона и тем самым формируют перитубулярную капиллярную сеть. Поскольку диаметр просветов сосудов мало чем отличается, во вторичных капиллярах создается относительно низкое давление, благодаря чему жидкость из канальцев и содержащиеся в ней вещества обратно всасываются в кровь и таким образом осуществляется 2-я фаза мочеобразования.

Регуляция почечного кровотока

Как выносящая, так и приносящая артериолы способны менять просвет после получения соответствующего сигнала по симпатическим сосудосуживающим нервам. Таким образом, изменение диаметра сосудов осуществляется при расслаблении или, наоборот, сокращении гладких мышечных волокон, из которых состоят их стенки. Поэтому кровообращение почки снижается, и может наступить временная олигурия или анурия при усилении симпатической активности: физических нагрузках, испуге, боли, прогрессировании сердечной недостаточности и т. д. Поскольку эти состояния вызывают увеличение сопротивления в почечных сосудах, клубочковая фильтрация благодаря повышению давления усиливается.

В целом кровоток в почках регулируется по следующим механизмам.

За счет миогенного механизма регуляции кровотока в сосудах коркового слоя их просвет даже при резких колебаниях давления остается неизменным, а значит высокая способность органов очищать кровь сохраняется. РААС включается в тех случаях, когда в почечных артериях наблюдается снижение давления до предельных значений – ниже 70 мм рт. ст. Своеобразный фермент ренин, синтезируемый юкстагломерулярными клетками, попадает в кровь приносящих сосудов, где он связывается с ангиотензином, в результате чего образуется ангиотензин-I. Это вещество под действием фермента пептидазы трансформируется в очень активное соединение ангиотензин-II, способное вызывать сужение гладких мышц. За счет повышения тонуса выносящих артериол в клубочковых капиллярах давление увеличивается. Это приводит к ускорению фильтрации на фоне ослабления почечного кровотока. Простагландиновый механизм регуляции кровотока связан с тем, что ангиотензин-II обладает способностью не только повышать тонус гладких мышц, но и усиливать в почках продукцию простагландинов, а это приводит к расширению почечных сосудов и устранению их спазма на некоторых участках. Поэтому почечный кровоток частично усиливается. Если же в почках синтезируется недостаточное количество простагландинов, то диагностируют нефрогенную артериальную гипертензию. ККМ включается в тех случаях, когда при ослаблении кровотока в почках начинает активно синтезироваться брадикинин, являющийся сильным вазодилятором. Именно он и усиливает почечный кровоток.

Таким образом, почки некоторое время могут самостоятельно компенсировать ослабление кровообращения и поддерживать мочеобразование на должном уровне. Но при невмешательстве их компенсаторная функция постепенно истощается, что приводит к отрицательным последствиям и осложнениям.

Особенности кровообращения в сердце, мозге, лёгких, почках

Сердце снабжается кровью через коронарные артерии, отходящие от аорты. Они разветвляются на эпикардные артерии, от которых отходят интрамуральные снабжающие кровью миокард. На сердце имеется небольшое количество межартериальных анастомозов, артериовенозные шунты отсутствуют. Миокард пронизывает большое количество капилляров, но прекапиллярных сфинктров в них нет. Отношение количества мышечных волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), по строению напоминающих капилляры. Однако их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека через коронарные сосуды проходит 4-5% всего минутного объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенсивной Физической работе коронарный кровоток возрастает в 5-7 раз. В период систолы коронарные сосуды частично сжимаются и кровоток в них сжимается. Во время диастолы он восстанавливается. Несмотря не снижение коронарного кровотока в систолу, необходимый уровень метаболизма миокарда поддерживается за счет высокой объемной скорости кровотока в коронарных артериях, их большой растяжимости, усиления венозного оттока, наличия густой капиллярной сети и высокой скорости транскапилярного обмена. Регуляция коронарного кровотока осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75до140 мм.рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется пределом реанимации (гипотермия, мозг).

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными и двумя позвоночными артериями, а отток крови происходит по двум яремным венам. Магистральные артерии соединяются в обширный анастомоз — валлизиев круг. Вены образуют систему синусов. Отходящие от него крупные артерии образуют ее овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формирует мягкую мозговую оболочку. От пиальных сосудов в глубь мозга идут мелкие радиальные артерии, которые переходят в капиллярную сеть. Большое количество артерий и анастомозов обеспечивают высокую надежность системы кровоснабжения мозга. В основном сосуды иннервируются симпатическими нервами, хотя имеется и холинэргическая иннервация. Через сосуды мозга в покое, проходит 15%. минутного объема крови. Мозг потребляет до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствителен к гипоксии и гипогликемии, следовательно, ухудшению кровотока. За счет механизмов саморегуляции сосуды мозга способны поддерживать его нормальный уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его подъеме выше 180 мм.рт.ст, возможно резкое расширение артерий, мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации СО2 в крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СОз падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судорога и т.д. Аденозин. брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотезин сужашающих. Существенной особенностью сосудистой системы легких является то, что она включает сосуды малого круга и бронхиальные артерии большого. Первые служат для газообмена, вторые обеспечивают кровоснабжение ткани легких. У человека между ними имеются анастомозы, роль которых в гемодинамике малого круга значительно возрастает при застойных явлениях в нем. Легочная артерия разветвляется на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренхимой легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров:

широкие диаметром 20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочного капилляра и альвеолы образуют функциональную единицу альвеолокапиллярную мембрану. Через нее осуществляется газообмен. Минутный объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровяное давление меньше. Оно не может значительно повышаться из-за большой растяжимости стенок сосудов легких. Нервная регуляция тонуса легочных сосудов осуществляется симпатическими нервами. Они оказывают слабое сосудосуживающее влияние. Из факторов гуморальной регуляции легочного кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, которые суживают сосуды. Катехоламины оказывают слабое вазоконстрикторное действие.

Через почки в состоянии покоя проходит 20% минутного объема, крови. Причем 90% этой крови проходит через корковый слой, образованный нефронами. Давление в капиллярах сосудистых клубочков нефронов значительно выше чем в других капиллярах большого круга и составляет 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что диаметр приносящих артериол больше, чем в выносящих. Основное значение в регуляции почечного кровотока принадлежит миогенным механизмам. Они поддерживают постоянство капиллярного давления и кровотока при колебаниях аотериального от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению является гуморальный механизм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и калликреинкининовая системы. При снижении системного кровеносного давления, недостатке воды и ионов натрия окстагломерулярными клетками приносящих артериол начинает вырабатываться фермент ренин. Он поступает в интерстициальную ткань почек и стимулирует образование ангиотензина-2. Ангиотензин-2 суживает выносящие артериолы и снижает проницаемость стенки капилляров клубочков. Фильтрация в них уменьшается, что способствует задержке воды. Кроме того, ангиотензин повышает чувствительность гладкомышечных клеток артериол.

к норадреналину симпатических нервных окончаний. Это также способствует снижению почечного кровотока. При уменьшении кровотока в ткани почек синтезируется фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образуется белок брадикинин. Брадикинин расширяет сосуды почек. Почечный кровоток и фильтрация воды в клубочках возрастают. Таким образом, калликренн-кининовая система является антагонистом ренинангио-тензиноврй. Особенно ее активность возрастает при физической нагрузке и эмоциональном напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтезируется простагландины обладающие вазодилататорным действием. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Значение нервно-рефлекторных механизмов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервирутотся симпатическими вазоконстрикторами. Кратковременное рефлекторное сужение почечных сосудов наблюдается при эмоциональном стрессе.

Оставьте комментарий 7,192

Почки являются главным органом выделения. Кровоснабжение почек играет особенную роль в функционировании всего организма и имеет характерную сосудистую сеть. Кровеносная система в организме необходима не только для снабжения питательными веществами, но и для обеспечения процесса мочевыделения. Невозможно правильно оценить строение и функции почек без понимания особенностей ее кровоснабжения.

Общие понятия и особенности кровоснабжения человека

Почка - орган, в котором образуются токсичные вещества, требующие вывода из организма. Почки занимают главное место в урегулировании водно-солевого баланса. Именно поэтому они требуют достаточно усиленного кровоснабжения. От аорты к почкам расходятся короткие почечные артерии, а в почечных воротах разделяются на междолевые. В самой почке междолевые артерии делятся на крупные дуговые сосуды, которые снабжают кровью мозговое и корковое вещество органа.

Большой круг кровообращения почки, кортикальный круг, составляют кровеносные сосуды, питающие корковый пласт. Разветвляясь, они переходят в небольшие междольковые артерии, которые в свою очередь заканчиваются артериолами клубочка. Разветвление на капилляры образует сосудистые клубочки, сосредоточенные возле корковых нефронов, и переходят в выносящие артериолы. Окружность выносящих артериол меньше чем у приносящих, благодаря чему в сосудистых клубочках создается высокое давление. В результате такого процесса соединения из плазмы переходят в почечные каналы. Так происходит 1 фаза образования мочи.

Кровообращение второго, малого круга формируется выносящими сосудами. Выносящие артериолы не расходятся, образуя сети. Для питания мозгового слоя они спускаются в него прямыми, параллельными сосудами. В мозговом слое разделяются на капилляры, оплетающие нефроны, для формирования венозных капиллярных сетей. Кровообращение малого круга (юсткамедуллярное) располагается на линии соединения мозгового и коркового веществ. Приносящие и выносящие капиллярные сосуды в месте снабжения юкстамедуллярных нефронов не отличаются в окружности. Внутри них создается низкое давление, замедляется кровоток, что способствует впитыванию жидкости и веществам, находящимся в канальцах, обратно в кровь. Так происходит 2 фаза образования мочи.

Регулирование кровоснабжения почек

Почечное кровоснабжение отличается высоким уровнем саморегулирования кровотока, который отвечает за его стабильность, процесс образования первичной мочи в большом интервале артериального давления. Достаточно сигнала симпатических сосудосуживающих нервов для того, чтобы приносящие или выносящие артериолы сменили свой диаметр. Стенки ковеснабжающих трубок состоят из мышечных волокон, которые, сокращаясь или расслабляясь, меняют просвет артериол. Снабжение кровью почек уменьшается, что приводит к кратковременному уменьшению количества отделяемой мочи или отсутствию ее поступления в мочевой пузырь в любой стрессовой ситуации для организма человека: боль, физическая нагрузка и другие. В этот момент в почечных артериолах увеличивается сопротивление, давление крови повышается и происходит фильтрация.

При ослаблении кровообращения, непродолжительное время почки могут самостоятельно восполнить недостающее давление и поддержать функцию мочеобразования. Но отсутствие длительной помощи приведет к истощению их возможностей и закончится нарушением процесса кровообращения, фильтрации и патологическими осложнениями.

Нарушения и заболевания почечных сосудов

Последствия врожденных аномалий

Патологически сформированная капиллярная система опасна изменениями кровообращения, вызывая осложнения функций почек и давление мочевого пузыря. Неправильно развитые артерии соединяются с мочеточником и могут привести к ситуации, когда они его передавят. Нарушение оттока из почки приводит к постепенному увеличению органа из-за накопления мочи.

Растущая лоханка сдавливает тело почки с одной стороны, с другой на него оказывает давление соединительная капсула. Сжимание приводит к разрушению нефронов, что провоцирует почечную недостаточность. Такое состояние приводит к прогрессирующему расширению лоханки, чашечек органа и может привести к его атрофии.

Описанное выше развитие осложнения не единственное, которое происходит при врожденной аномалии органа и артериол. Нарушается микроциркуляция органа, увеличивается вероятность развития мочекаменного заболевания, воспалительного процесса мочевыводящих органов, нарушая нормальное функционирование почек и требуется немедленное медикаментозное вмешательство.

Стеноз почечной артерии

Стеноз - сужение просвета сосудов. В здоровом состоянии кровь, проходя через почки, фильтруется образуя первичную мочу. При стенозе, крови к почке поступает в гораздо меньшем количестве, увеличивая давление, но ухудшая фильтрацию. Данная патология нарушает функционирование органа, который со временем может утратить способность образовывать и выделять мочу.

Атеросклероз, сахарный диабет, аневризма, воспалительные процессы, новообразования артерий - возможные причины развития стеноза. Невзирая на причину, спровоцировавшую стеноз, он негативно сказывается не только на работе почек, но и на всем организме в целом. Основные последствия стеноза:

нарушение гормонального баланса;
потеря белка;
расстройство отделения жидкости;
изменение объема общей циркуляции плазмы.

В одну минуту через сосуды обеих почек у человека проходит около 1200 мл крови, т.е. около 20-25% крови, выбрасываемой сердцем в аорту. Масса почек составляет 0,43% массы тела здорового человека. Через сосуды коры почки протекает 91-93% крови, поступающей в почку, остальное ее количество снабжает мозговое вещество почки. Кровоток в коре почки в норме составляет 4-5 мл/мин на 1 г ткани. Это наиболее высокий уровень органного кровотока. Особенность почечного кровотока состоит в том, что при изменении артериального давления (от 90 до 190 мм.рт.ст) кровоток почки остается постоянным. Это обусловлено высоким уровнем саморегуляции кровообращения в почке. Большая часть крови в почке дважды проходит через капилляры - вначале в клубочке, затем вокруг канальцев, это так называемая «чудесная сеть».

Фильтрационно-реабсорбционная теория образования мочи

Образование конечной мочи является результатом трех последовательных процессов:

I. В почечных клубочках происходит начальный этап мочеобразования - клубочковая, или гломерулярная ультрофильтрация безбелковой жидкости из плазмы крови в капсулу почечного клубочка, в результате чего образуется первичная моча.

II. Канальцевая реабсорбция - процесс обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды.

III. Секреция. Клетки некоторых отделов канальца переносят из внеклеточной жидкости в просвет нефрона (секретируют) ряд органических и неорганических веществ либо выделяют в просвет канальца молекулы, синтезированные в клетке канальца.

Образование мочи начинается с клубочковой фильтрации, т.е. переноса жидкости от гломерулярных капиляров в боуменову капсулу, при этом жидкость проходит через клубочковый фильтр.

Фильтрующая мембрана в почечном тельце состоит из трех слоев: эндотелий гломерулярных капиляров, базальная мембрана и однорядный слой эпителиальных клеток, выстилающих капсулу Боумена. Первый слой, эндотелиальные клетки капилляров, перфорирован множеством отверстий («окон» или «фенестров»). Базальная мембрана это гелеподобное, бесклеточное ячеистое образование. Клетки эпителия капсулы, которые покоятся на базальной мембране, носят название подоцитов. У подоцитов необычное осьминогоподобное строение, в результате чего они имеют множество пальцевидных отростков, вдавленных в базальную мембрану. Щелевидные пространства между расположенными рядом пальцевидными отростками представляют собой проходы, по которым фильтрат, пройдя эндотелиальные клетки и базальную мембрану, проникает в боуменово пространство.

В базальной мембране имеются поры, которые ограничивают прохождение форменных элементов крови, а также крупных молекул более 5-6 мкм. Поэтому крупные белки в фильтрат не поступают. Альбумины плазмы крови проходят в фильтрат в ничтожном количестве. В просвет капсулы нефрона проникает инулин около 22% яичного альбумина, 3% гемоглобина и менее 0,01% сывороточного альбумина таким образом происходит фильтрация. Свободному прохождению белков через гломерулярный фильтр препятствует отрицательно заряженные молекулы в веществе базальной мембраны и выстелке, лежащей на поверхности подоцитов. При определенной форме патологии почки, когда на мембранах исчезает отрицательный заряд, становятся «проницаемыми» по отношению к белкам.

Неорганические соли и низкомолекулярные органические соединения (мочевина, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты, креатинин - свободно проходят через клубочковый фильтр и поступают в полость капсулы Боумена. Основной силой, обеспечивающей возможность ультрафильтрации в почечных клубочках, является гидростатическое давление крови в сосудах, Его величина обусловлена тем, что приносящая артериола больше по диаметру, чем выносящая.

Эффективное фильтрационное давление (ЭФД), от которого зависит скорость клубочковой фильтрации, определяется разностью между гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка (у человека от 60-90 мм рт. ст.) и противодействующими ему факторами - онкотическим давлением белков плазмы крови (оно равно 30 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением жидкости в капсуле клубочка (около 20 мм рт. ст.).

ЭФД = 70 мм.рт.ст. - (30 мм рт. ст.+ 20 мм рт. ст.) = 20мм рт. ст.

Фильтрация происходит только в том случае, если давление крови в капиллярах клубочков превышает сумму онкотического давления белков в плазме и давления жидкости в капсуле клубочка. При повышении фильтрационного давления диурез увеличивается, при понижении - уменьшается.

Количество первичной мочи - 150-180 л/сутки. Через почки в сутки протекает 1700 литров крови.

Общая поверхность стенок капилляров клубочков через которые проходит фильтрация равна 1,5-2 м 2 /100 г почки, т.е. равна поверхности тела.

Скорость клубочковой фильтрации 125 мл/мин у мужчин и 110 мл/мин у женщин. Средний общий объем плазмы в организме человека составляет примерно 3 л, это означает, что вся плазма фильтруется в почках около 60 раз в сутки. Способность почек фильтровать такой огромный объем плазмы дает возможность им экскретировать значительное количество конечных продуктов обмена веществ и очень точно регулировать элементный состав жидкостей внутренней среды организма.

метаболизма жиров, углеводов и протеинов;
выведения или накопления важных веществ, например сахара, аминокислот, солей и т. д.;
расщепления и экскреции БАВ;
выведения продуктов азотистого обмена;
поддержания водно-солевого баланса.

Особенности кровообращения почек
Регуляция почечного кровотока

Особенности кровообращения почек

Регуляция почечного кровотока

В целом кровоток в почках регулируется по следующим механизмам.

За счет миогенного механизма регуляции кровотока в сосудах коркового слоя их просвет даже при резких колебаниях давления остается неизменным, а значит высокая способность органов очищать кровь сохраняется.
РААС включается в тех случаях, когда в почечных артериях наблюдается снижение давления до предельных значений – ниже 70 мм рт. ст. Своеобразный фермент ренин, синтезируемый юкстагломерулярными клетками, попадает в кровь приносящих сосудов, где он связывается с ангиотензином, в результате чего образуется ангиотензин-I. Это вещество под действием фермента пептидазы трансформируется в очень активное соединение ангиотензин-II, способное вызывать сужение гладких мышц. За счет повышения тонуса выносящих артериол в клубочковых капиллярах давление увеличивается. Это приводит к ускорению фильтрации на фоне ослабления почечного кровотока.
Простагландиновый механизм регуляции кровотока связан с тем, что ангиотензин-II обладает способностью не только повышать тонус гладких мышц, но и усиливать в почках продукцию простагландинов, а это приводит к расширению почечных сосудов и устранению их спазма на некоторых участках. Поэтому почечный кровоток частично усиливается. Если же в почках синтезируется недостаточное количество простагландинов, то диагностируют нефрогенную артериальную гипертензию.
ККМ включается в тех случаях, когда при ослаблении кровотока в почках начинает активно синтезироваться брадикинин, являющийся сильным вазодилятором. Именно он и усиливает почечный кровоток.

Пиелонефрит у беременных

С момента, когда тест на беременность показал две заветные полоски, женщина начинает чувствовать ответственность не только за свое здоровье, но и здоровье будущего ребенка. Беременность, один из тех периодов, когда организм будущей мамы вынужден работать в усиленном режиме. Особую нагрузку испытывают почки женщины, поэтому одним из частовстречаемых заболеваний считается пиелонефрит. В процессе развития болезни, инфекционно-воспалительный процесс затрагивает чашечно-лоханочную систему, паренхиму почек. Согласно медицинским наблюдениям, пиелонефрит во время беременности встречается у 6 – 10% женщин. Болезнь может появиться на любом сроке, поразить левую, чаще правую почку, иметь острое или хроническое течение, а также тяжелые последствия для ребенка и самой женщины.

Как развивается?

В медицине воспаление почек на любом этапе беременности называют “гестационным пиелонефритом”, который способен проявится только в период беременности. На поздних сроках беременности риск заболеть пиелонефритом увеличивается, но если вовремя распознать болезнь, провести необходимое лечение, прогноз на выздоровление достаточно хороший. Болезнь относится к инфекционным патологиям, поэтому очень важно знать ее возможные причины, клинические признаки, а также чем опасный пиелонефрит при беременности и как лечить пиелонефрит, когда большая часть лекарственных препаратов противопоказана?

Пиелонефрит – урологическое заболевание инфекционного происхождения, которое поражает чашечно-лоханочную систему, нарушает работу почек и всей мочевыделительной системы. У женщин данное заболевание может иметь нозологическую форму, проявляться как самостоятельное заболевание или развиваться на фоне других патологий мочеполовой системы.

Причины

У беременных женщин возбудителем болезни являются болезнетворные бактерии. Спусковым механизмом для развития пиелонефрита чаще выступают следующие факторы:

Половые или внутренние инфекции.
Гормональный дисбаланс.
Снижение иммунитета.

Развитие пиелонефрита при беременности может иметь первичное или вторичное проявление, беспокоить женщину еще до зачатия ребенка. Риск заболеть повышается при крупном плоде, многоводии или вынашивании двойни.

При остром пиелонефрите у беременных симптомы выраженные, часто требуют госпитализации в стационар. При хроническом признаки пиелонефрита при беременности менее выраженные. Болезнь может и вовсе не беспокоить женщину, а диагностироваться случайно после результатов лабораторной диагностики.

Симптомы болезни

Клинические признаки воспаления почек у беременных женщин чаще всего проявляются или усиливаются на 6 – 8 месяце беременности. В этот период плод оказывает давление на мочевыделительную систему, нарушает работу почек.

Острый пиелонефрит при беременности имеет выраженную клинику:

Боли разной интенсивности в поясничном отделе.
Учащенное мочеиспускание.
Озноб, лихорадка.
Мышечная боль.
Температура тела до 39 градусов и выше.
Интоксикация организма.

Появление симптомов пиелонефрита при беременности может проявиться на любом триместре. Болевой синдром при воспалении почек может иметь разную интенсивность, отдавать в живот, бедро. В острый период боль усиливается при любом движении, кашле, вдохе. Появление симптомов пиелонефрита должно стать причиной экстренной госпитализации женщины в стационар, где ей будет оказана медицинская помощь.

Острая форма болезни проявляется неожиданно. Резко повышается температура тела, как правило, в ночное время, появляется сильная болезненность в пояснице и другие выраженные признаки. При правильной терапии все признаки болезни уйдут уже через 1 – 2 недели.

Когда речь идет о хроническом воспалении почек, клиника достаточно вялая, сопровождается периодами ремиссии и обострения. Беременную беспокоят незначительные боли, усиливающиеся при движении, повышенная утомляемость при незначительных физических нагрузках.

Хронический пиелонефрит у беременных имеет менее выраженную симптоматику.

Частый дискомфорт, болезненность в пояснице.
Слабость.
Хроническая усталость, вялость.
Субфебрильная температура тела.

Интенсивный болевой синдром при данной форме болезни отсутствует или проявляется незначительным дискомфортом в области поясницы. В практике врачей чаще всего встречаются случаи, когда хроническое воспаление почек диагностируется совершенно случайно, на плановом УЗИ.

Обострение пиелонефрита хронического может произойти в любое время на фоне предрасполагающих факторов или внутренних изменений. Когда диагностируется хронический пиелонефрит при беременности, женщина должна находиться под особым контролем врача, ведь болезнь не только нарушает работу почек, но и может быть опасна для плода.

Чем опасный?

Если вовремя не лечить пиелонефрит, он может спровоцировать осложнения:

гибель плода на ранних сроках;
преждевременные роды;
внутриутробное заражение плода;
внутриутробная гипоксия.

При таких нарушениях ребенок может погибнуть, родиться с маленьким весом, быть недоношенным или иметь тяжелые неврологические отклонения.

Опасным воспаление почек является не только для плода, но и самой женщины. Отсутствие правильного и своевременного лечения повышает риск гестоза, развития почечной недостаточности, гнойно-септических процессов. Учитывая тяжелые осложнения, важно знать, как проявляется болезнь, чем грозит и что делать?

Диагностика

На протяжении всей беременности женщина периодически проходит обследования, среди которых:

Лабораторный анализ мочи, крови.
УЗИ почек.
Регулярная консультация нефролога.
Хромоцистоскопия.
Катетеризация мочеточников.

Результаты диагностики позволят врачу составить полную картину болезни, оценить работу почек, поставить правильный диагноз, назначить адекватную схему лечения. Неправильная терапия пиелонефрита у беременных или самолечение может повлечь за собой весьма плачевные последствия.

Как лечить?

Терапия пиелонефрита почек у будущих мам вызывает особые трудности, поскольку прием многих лекарственных препаратов противопоказан, может усугубить течение болезни, спровоцировать ряд дополнительных осложнений. В острый период болезни рекомендуется госпитализация в стационар.

Когда появились симптомы пиелонефрита на ранних сроках беременности, подобрать схему лечения трудно даже самому опытному врачу, поскольку все лекарства в этот период противопоказаны.

Важной частью лечебной терапии считается прием антибиотиков, которые позволяют подавить и уничтожить патогенную флору, снять воспаление, ускорить период восстановления. К выбору антибиотиков подходят крайнее внимательно, поскольку такие лекарства и вовсе противопоказаны беременным. Поэтому их назначением может заниматься только врач, учитывать срок, стадию болезни, особенности организма и тяжесть болезни.

На практике чаще всего используют следующие препараты:

Пенициллиновой группы – Ампицилин, Амоксиклав, Флемоксин Солютаб.
Цефалоспорины II, III поколения – Цефазолин, Супракс.

Курс антибактериальной терапии может занять от 5-ти до 10-ти дней. В условиях стационара антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно. В комплексе с антибиотиками, назначаются и другие лекарства:

Спазмолитики – купируют болевой синдром, снимают спазмы мышц.
Обезболивающие – оказывают противовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующее действие.
Уроантисептики – подавляют рост и размножение патогенных бактерий, улучшают работу почек.
Растительные препараты – снимают воспаление, благотворно влияют на функциональность мочевыделительной системы.
Препараты, улучшающие кровообращение к тканям мочевыделительной системы.
Мочегонные средства – снижают риск развития застойных процессов, убирают отеки.

Схема лечения разрабатывается индивидуально для каждой пациентки и должна быть максимально безопасной и эффективной для плода.

Беременная женщина должна соблюдать диету, питьевой режим. Беременная женщина вынуждена отказаться от острой, соленой, жаренной и жирной пищи. В день выпивать до 2-х литров жидкости. Пользу принесет отвар шиповника, ромашки, травяные сборы.

Профилактические меры

Профилактика пиелонефрита включает следующие рекомендации:

Правильное и здоровое питание.
Повышение иммунитета.
Ежедневные прогулки на свежем воздухе.
Избегать переохлаждения организма.
Опорожнять мочевой пузырь при первых позывах.
Лечить все сопутствующие заболевания.
Периодически сдавать лабораторные анализы.

Важно! Если женщина беременная — при пиелонефрите на протяжении всей беременности ей нужно регулярно посещать врача, ложиться на сохранение и периодическое обследование.

Самолечение при беременности приведет к необратимым последствиям. Беременной женщине важно понимать, что она несет ответственность за жизнь своего малыша, поэтому при первых недомоганиях нужно обращаться к врачу.

Принято различать врожденные и приобретенные, ложные и истинные, артериальные и артериовенозные, одно- и двусторонние аневризмы. Этиология различна, но среди причин преобладает сифилис, атеросклероз, узелковый периартериит. В зависимости от происхождения и характера полости аневризмы делят на мешковидные, веретенообразные, расслаивающие, постстенозирующие. Клиника аневризмы многообразна и зависит от ее величины и давности. Наиболее частые симптомы - боли, гематурия, гипертония, систолический шум и пульсация, припухлость в поясничной области; при разрыве - картина внутреннего кровотечения. Диагностика затруднительна без аортографии (см.). Последняя позволяет уточнить диагноз и наметить план лечения. Лечение оперативное: нефрэктомия или пластические операции в виде иссечения аневризмы с реимплантацией артерии конец в конец, в селезеночную или подвздошную артерию.

Некроз коркового вещества почки. Как правило, двустороннее заболевание, развивающееся вследствие длительного спазма или пареза внутридольковых артерий с последующим их тромбозом. Причины некроза разнообразны: инфаркт миокарда, нефропатия беременности, гипертоническая болезнь, шок, сепсис, криминальные аборты, аутоаллергия, острый пиелонефрит и др. Клинически некроз проявляется на фоне основного заболевания болями в пояснице, высокой температурой, лейкоцитозом, острой олигурией, анурией, гиперазотемией, поносами.

Лечение: борьба с шоком, антикоагулянты, антибиотики, гемодиализ, ликвидация основной причины. Только при ограниченном некрозе можно рассчитывать на выздоровление.

Тромбоз почечных артерий. Среди причин преобладают атеросклероз, пороки сердца, эндокардиты, травматические операции на почках. В зависимости от диаметра сосудов, тромбированных тромбом или эмболом, развивается полная или частичная ишемия почек с болевым, мочевым и гипертоническим синдромами. Боли в животе появляются внезапно. Часто шок, температура, лейкоцитоз, острая гипертония, олигурия, анурия, микрогематурия, нередко гемоглобинурия, повышение протромбина крови. В начале заболевания - противошоковая терапия, антикоагулянты, папаверин, атропин, морфин. При отсутствии через 2-3 часа эффекта - тромбэктомия или нефрэктомия.

Тромбоз почечных вене геморрагическими инфарктами чаще встречается у новорожденных и грудных детей. Может сочетаться с тромбозом других сосудов. Симптомы: острые боли в пояснице, шок, увеличение почек, температура, ознобы, лейкоцитоз, макрогематурия, кровоизлияния в капсулу почки, олигурия, анурия. Лечение: борьба с шоком, антикоагулянты, папаверин, морфин, атропин; при одностороннем тромбозе - нефрэктомия.

Кровоснабжение в почках

Оставьте комментарий 5,685

Общие понятия и особенности кровоснабжения человека

Регулирование кровоснабжения почек

Нарушения и заболевания почечных сосудов

Последствия врожденных аномалий

Плохое экологическое окружение может спровоцировать врожденные аномалии.

Стеноз почечной артерии

нарушение гормонального баланса;
потеря белка;
расстройство отделения жидкости;
изменение объема общей циркуляции плазмы.

Вернуться к оглавлению

Диагностика нарушений

высокое давление;
повышенное количество эритроцитов;
уменьшение суточного объема мочи.

УЗИ. Для обследования почек достаточно обычного УЗИ, для проведения осмотра артериол, капиляров понадобится специальный ультразвуковой доплеровский прибор. Сканер позволяет не только увидеть картину происходящего, но и оценить скорость движения жидкости. Стеноз артерий, определение добавочных артерий - диагнозы, с которыми он отлично справляется. У доплеровского прибора есть минус - он не сможет определить жидкость с маленькой скоростью продвижения, что характерно острым стенозам.
Обследование при помощи контрастных веществ - группа методов диагностики. Использование средств на основе йода позволяют использовать обычную рентгенографию, рентгеноскопию или МРТ и обнаружить стеноз артерий и другие нарушения. Применение препаратов с содержанием галлия, когда проводят МРТ, позволяет определить структуру органа. На сегодня эти методы самые точные и прогрессивные в диагностировании заболеваний почек.

Вернуться к оглавлению

Как улучшить гемодинамику почек?

сосудистые медикаменты («Роватинекс», «Трентал»);
антиоксиданты и мембраностабилизаторы (витамины группы В, витамин D, «Мексидол», «Берлитион», «Цитофлавин»);
специальное диетическое питание;
очищающие процедуры для кишечника.

Улучшить работу почек помогут народные средства:

Отвар брусники. 2 ст. л. листьев брусники на 2 ст. воды, варить 15 минут, 100 мл отвара принимать 4 раза в день до еды.
Трава солодки. 2 ст. л. залить 300 мл кипятка, дать настояться и принимать в течение дня.
Сельдерей, петрушка. Полезно пить сок, добавлять в салаты.
Имбирь. Чай с имбирем на протяжении дня.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Нарушение почечного кровотока

Девять десятых нашего счастья зависит от здоровья.

НАРУШЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА - НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Реноваскулярные заболевания

Сосудистые заболевания - ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ – TreatmentAbroad.ru – 2007

Наиболее частым признаком реноваскулярных заболеваний считается нефротический синдром. При нефротическом синдроме отмечается повышенный уровень белка в моче. Белок в моче при заболеваниях почек появляется в результате нарушения их фильтрационной функции.

Основной причиной возникновения реноваскулярных заболеваний является сужение просвета почечных сосудов, и как следствие, нарушение почечного кровотока. Cужение почечной артерии может быть при:

атеросклерозе и возникновении бляшек в просвете артерии
сужении мышечного слоя артерии
врожденной извитости артерии

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза – это курение, ожирение, высокий уровень в крови холестерина и сахарный диабет, а также наследственная предрасположенность.

Диагностика реноваскулярных заболеваний

Кроме общих и биохимических анализов крови и мочи, главными методами исследования и подтверждения являются инструментальными методы:

ультразвуковые методы исследования, такие как допплеровское исследование, дуплексное исследование, позволяющие увидеть уровень сужения артерии или вены, наличие и локализацию тромба или атероматозной бляшки, а также увидеть саму структуру кровеносных сосудов.
ангиография – этот метод также позволяет увидеть структуру сосудов и их сужение. Для этого через бедренную артерию вводится катетер, который подводится в брюшной отдел аорты, выше места отхождения почечных артерий. После этого через катетер вводится контрастное вещество и производится серия рентгеновских снимков.
cпиральная компьютерная томография - метод получения послойных изображений тканей с помощью рентгеновского излучения с последующей обработкой его на компьютере.
магнитно-резонансная ангиография – метод, использующий энергию электромагнитных волн в сильном магнитном поле, позволяющий увидеть структуру тканей, в том числе и сосудов.

СРОЧНОЕ ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ

Глава 227. Сосудистые повреждения почек

Ряд процессов, таких как стеноз и окклюзия почечной артерии, артериоло-нефросклероз, узелковый полиартериит, гемолитический уремический синдром, склеродермия и преэклампсия, обладают достаточным числом общих клинических признаков, морфологических особенностей и патогенетических последствий, для того чтобы можно было оправдать их совместное рассмотрение. Клинические, функциональные и морфологические проявления нарушения кровоснабжения почек зависят от степени проходимости сосудов, скорости, с которой происходит развитие окклюзии, уровня расположения пораженного сосуда и суммарной массы пораженной ишемией паренхимы почки. Поскольку внутрипочечное артериальное дерево состоит из конечных артерий, внезапная окклюзия приводит к развитию инфаркта, клинические проявления которого варьируют в зависимости от уровня, на котором происходит окклюзия. С другой стороны, более постепенная, частичная окклюзия приводит к ишемической атрофии и иной функциональной и клинической картине.

Почечный кровоток, составляющий в среднем 4 мл/г в 1 мин, в 3-5 раз превышает кровоток в таких метаболически активных органах, как сердце, печень и головной мозг. Почечный кровоток приспособлен не для удовлетворения метаболических потребностей почек, а для обеспечения соответствующих величин тока плазмы и давления в капиллярной сети клубочков, необходимых для поддержания клубочковой фильтрации. Перфузия почек является также важным фактором, определяющим происходящий в почках обмен натрия. По этим причинам даже снижение почечного кровотока на величину, недостаточную для того, чтобы привести к гибели клеток, имеет важные последствия, включая такие, как снижение скорости фильтрации, повышение реабсорбции натрия, увеличение количества высвобождаемого ренина и развитие гипертензии. В различной степени все эти особенности характерны для синдромов, развивающихся в результате нарушения кровоснабжения почки.

Острая окклюзия артерий. Острая полная окклюзия основной почечной артерии или главной внутрипочечной артериальной ветви может последовать за травмой живота или спины, вызванной ударом тупым предметом, или в результате эмболии у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляцией предсердий, инфекционным миокардитом, пристеночными тромбами и инфарктом миокарда или с атероматозной язвой аорты. Почки получают около /5 минутного объема сердца, что служит причиной относительно частой эмболической окклюзии небольших внутрипочечных артерий. Острая окклюзия приводит к развитию сухого некроза в участке, снабжаемом кровью закупоренной артерией; размеры имеющего клинообразную форму инфаркта зависят от степени окклюзии артерии.

Клинические проявления также зависят от размеров инфаркта. Небольшие инфаркты, затрагивающие часть коркового вещества почек, часто клинически не проявляются. Более крупные инфаркты могут вызвать внезапное появление острых неослабных болей в боку или в верхней части живота, сопровождающихся лихорадкой, лейкоцитозом и макро- или микрогематурией. Влияние инфаркта на функцию почек также варьируют. Даже тотальная окклюзия одной главной почечной артерии может не повлиять на концентрации азота мочевины (КАМ) и креатинина в сыворотке крови, которые останутся в норме в том случае, если вторая здорова; при этом возможна ее гипертрофия. Если у больного имеется лишь единственная функционирующая почка, то при окклюзии артерии следует провести дифференциальную диагностику с острой олигурической почечной недостаточностью. Хотя обычно через несколько часов после окклюзии происходит полное разрушение почки, существует по меньшей мере десяток сообщений, в которых говорится о восстановлении функции почек через несколько дней или недель после возникновения тотальной окклюзии, обычно происходившего в тех случаях, когда предшествующая частичная окклюзия приводила к развитию адекватного коллатерального артериального кровоснабжения, достаточного для питания тканей, но недостаточного для поддержания нормальной функции почки. Для постановки диагноза необходимо выполнить ангиографию. Наличие заполнения коллатеральных сосудов внутри почек позволяет предположить, что посредством хирургической операции можно восстановить функцию почек.

Стеноз почечной артерии (см. также гл. 196). Частичная окклюзия почечной артерии или ее основных ветвей, происходящая в результате атеросклеротического сужения или фиброзно-мышечной дисплазии, является причиной 1-2% случаев развития гипертензии, представляющей собой наиболее распространенную излечимую форму гипертензии. Атеросклероз почечной артерии так же, как и атеросклероз любой иной локализации, встречается чаще у мужчин, чем у женщин, и частота его возникновения возрастает с увеличением возраста больного. Предрасполагающими факторами служат предшествующая гипертензия или сахарный диабет. Фиброзно-мышечные дисплазии почечной артерии представляют собой неоднородную группу повреждений, при которых может происходить фиброзное или фиброзно-мышечное утолщение внутренней, средней или субадвентициальной оболочек артерии. Этот процесс часто бывает двусторонним и может распространяться внутрь внутрипочечной артериальной ветки. Фиброзные дисплазии наблюдаются у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин; они чаще проявляются в третьем или четвертом десятилетиях жизни и связаны с более высокой частотой случаев выздоровления, чем атеросклеротические поражения почечной артерии, особенно если больные более молодого возраста.

Клинические особенности, которые могут помочь выявить стеноз почечной артерии, следующие: возникновение гипертензии в таком возрасте, который нетипичен для развития гипертонической болезни, т. е. менее 30 или более 50 лет; плохая реакция на проводимую медикаментозную терапию; наличие шума в боку или в верхней части живота. Результаты обычного лабораторного исследования могут свидетельствовать о наличии вторичного гиперальдостеронизма, включая гипокалиемию и метаболический алкалоз. Как и при первичном гиперальдостеронизме, гипокалиемия может быть за маски рована ограниченным поступлением в организм натрия.

Внутривенная урография (ВУГ) и радиоизотопная ренография с использованием гиппурана все еще остаются наиболее распространенными методами скрининговых исследований для выявления вазоренальной гипертензии. Предположить наличие стеноза почечной артерии заставляют такие результаты ВУГ и радиоизотопной ренографии, как уменьшение размера пораженной почки по меньшей мере на 1,5 см по сравнению со здоровой почкой; задержка появления рентгеноконтрастного вещества в пораженной почке (по сравнению с его появлением в здоровой почке), определяемая по снимкам, сделанным через 1, 2 и 3 мин после введения этого вещества больному; чрезмерная концентрация рентгеноконтрастного вещества в пораженной почке, выявляемая на более поздних снимках; дефекты заполнения почечной лоханки и мочеточника, отражающие местные эффекты расширенных коллатеральных артерий. В Совместном исследовании проблем вазоренальной гипертензии отмечено наличие такого характерного признака, как задержка появления рентгеноконтрастного вещества в почке уменьшенного размера, в лоханке которой наблюдается поздняя гиперконцентрация этого вещества; такие явления никогда не отмечались у больных с гипертонической болезнью. К сожалению, только у 22% больных с вазоренальной гипертензией имелись все три этих признака, так что результаты этого исследования оказались недостаточно впечатляющими. Наличие одного из этих признаков было выявлено у 78% больных с вазоренальной гипертензией, но специфичность этих данных была невелика, поскольку у 11% больных с эссенциальной гипертензией имелся, по меньшей мере, один из этих признаков, наиболее распространенным из которых была значительная разница в размерах обеих почек. К числу характерных признаков, получаемых при проведении радиоизотопной ренографии с использованием гиппурана, позволяющих предположить наличие стеноза почечной артерии, относятся задержка попадания радиоизотопа в пораженную почку, задержка времени достижения его пиковой концентрации в этой почке и сниженная скорость его выведения из пораженной почки. При проведении радиоизотопной ренографии были выявлены 75% больных с вазоренальной гипертензией, а в 24% случаев были получены ложноположительные результаты. Поскольку при проведении как ВУГ, так и радиоизотопной ренографии сравнивают две почки, то оба этих исследования реже дают точный ответ в случае двустороннего стеноза. Все большее применение находит ангиография, но этот метод все еще остается более инвазивным и дорогостоящим, чем ВУГ, а его специфичность и чувствительность еще окончательно не установлены.

Из-за широкой распространенности гипертензии и малого числа случаев выявления вазоренальной гипертензии при проведении детальной оценки заболевания, клинические показания к лабораторным исследованиям, направленным на выявление вазоренальной гипертензии, постепенно претерпевают изменения. Не более чем у 1-2% больных с гипертензией имеются поддающиеся коррекции поражения почечных артерий. Лабораторные исследования дорогостоящи. И наконец, сами диагностические процедуры связаны с определенным риском для больных, особенно для лиц, страдающих атеросклерозом. По этим причинам проведение детальных исследований с целью выявления стеноза почечных артерий в настоящее время рекомендуется выполнять только у больных из группы повышенного риска развития этого заболевания, в том числе у лиц, гипертензия у которых впервые проявилась в возрасте менее 30 лет; у больных, у которых слышен шум при аускультации верхней части живота; у больных с тяжелой гипертензией, плохо поддающейся медикаментозной терапии.

Если скрининговое исследование дает положительные результаты, то выявление стеноза почечной артерии осуществляется только при помощи артериографии. Поскольку поражения артерий не вносят значительных изменений в гемодинамику, то для оценки влияния стеноза почечной артерии на гемодинамику проводят дополнительные исследования. Чаще всего измеряют активность ренина в образцах крови, полученных из обеих почечных вен и из нижней полой вены или аорты. Если активность ренина в образце крови, полученной из вены пораженной почки, превышает по меньшей мере на 50% этот показатель в крови, полученной из вены здоровой почки, а также выявлены признаки подавления выделения ренина из здоровой почки, т. е. наличие одинаковой активности ренина в плазме артериальной крови и крови, взятой из вены здоровой почки, результаты теста считают положительными, что с большой вероятностью указывает на наличие у больного поддающейся лечению вазоренальной гипертензии. При использовании этих критериев частота ложноположительных результатов составляет только 7%, но при этом велика частота получения ложноотрицательных результатов. В настоящее время мы выполняем артериографию и определение активности ренина в плазме крови из почечных вен только у тех больных, у которых данные анамнеза, результаты физикального обследования и скрининговых тестов указывают на вероятность вазоренальной гипертензии.

В Совместном исследовании проблем вазоренальной гипертензии представлена ясная картина современных результатов оперативного лечения при этом заболевании. В тех случаях, когда стеноз почечной артерии был обусловлен фиброзно-мышечной дисплазией, частота случаев выздоровления превышала 90% при частоте летальных случаев, не превышающей 3%, вероятно, в связи с тем что больные были молоды и не имели дополнительных системных заболеваний. С другой стороны, среди больных с атеросклеротическими поражениями смертность составляла 9%, а частота случаев неудачных операций превышала 25%. В силу этих причин во многих медицинских центрах проведение исследований, направленных на выявление необходимости оперативного вмешательства на почечных артериях у больных пожилого возраста с подозрением на атеросклеротические поражения, ограничивается только теми больными, медикаментозное лечение которых оказалось безрезультатным.

Если оперативное вмешательство связано со значительным риском, и методом выбора становится медикаментозная терапия, то для лечения вазоренальной гипертензии особенно эффективен ингибитор превращающего фермента каптоприл и его назначают больному с гипертензией, резистентной к обычным гипотензивным средствам. Хотя медикаментозное лечение может контролировать гипертензию, оно не предотвращает прогрессирование поражения почечной артерии. Каптоприл следует применять с осторожностью или совсем не назначать его больным с далеко зашедшим двусторонним поражением артерий или со стенозом артерии единственной почки, поскольку это лекарственное средство может ускорить развитие функциональной недостаточности почек. При лечении вазоренальной гипертензии, обусловленной фиброзно-мышечной дисплазией, наилучшие результаты были получены при проведении пункционной транслюминальной ангиопластики, при которой для расширения участка стеноза во время почечной артериографии используют катетер с надувным баллоном на конце. В тех случаях, когда поражение почечной артерии обусловлено атеросклерозом, ангиопластика менее эффективна.

Поликистозная болезнь почек и наследственный нефрит. Нарушения почечной гемодинамики и их коррекция

Л.А. Полещук*, М.И. Пыков**, И.М. Османов*, В.В. Длин*, Э.К. Осипова*

*ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»

** ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава»

Важную роль в оценке состояния почечной гемодинамики у детей с различными нефроурологическими заболеваниями играет ультразвуковая допплерография. Но если особенности ренальной гемодинамики при гломерулонефритах и тубулоинтерстициальных нефритах относительно изучены, то исследования почечного кровотока при поликистозной болезни почек (ПКБ) и наследственном нефрите (НН) единичны и в основном касаются взрослых пациентов.

В середине 80-х годов прошлого века был предложен метод цветового допплеровского картирования (ЦДК) по скоростям потока крови, позволяющий непосредственно визуализировать кровоток в сосудах. Благодаря чему появилась возможность оценить кровоток не только в стволе почечной артерии, но и в более мелких артериях почки: сегментарных, междолевых, дуговых и междольковых. Данный метод представляет большую ценность, но является исключительно качественным и требует дополнения количественной методикой. И такая методика появилась – импульсная допплерометрия (ИДМ) позволяет не только качественно, но и количественно оценить динамические параметры кровотока в сосудах (максимальная скорость кровотока в систолу, средняя скорость кровотока и пр.).

Наиболее распространенные в клинической практике показатели периферического сопротивления, определяемые при ультразвуковой допплерографии:

Пульсационный индекс (PI) Gosling – отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к средней скорости кровотока. Нормативное значение – 1,2–1,5.
Индекс резистентности (RI) Pourselot – отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости. Этот индекс отражает состояние микроциркуляторного русла (тонуса, состояние стенки артериол и капилляров). Нормативное значение – 0,6–0,7.
Систоло-диастолическое соотношение (S/D) – отношение максимальной систолической к конечной диастолической скорости. Нормативное значение – 1,8–3,0.

Объект и методы исследования

В настоящей работе на базе отделения нефрологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава было обследовано 33 ребенка с поликистозной болезнью почек: 30 – с аутосомнодоминантным вариантом, 3 – с аутосомно-рецессивным и 37 детей с наследственным нефритом. Возраст пациентов – от 7 месяцев до 17 лет. Всем детям проводилось полное клинико-лабораторное обследование, включающее комплексное ультразвуковое исследование, суточное мониторирование артериального давления, общие и биохимические анализы мочи и крови, исследование клиренса по эндогенному креатинину и суточной экскреции белка с мочой. Десяти детям с НН была проведена нефробиопсия с последующим морфологическим исследованием нефробиоптатов.

Анализируя результаты импульсной допплерометрии, можно утверждать, что практически у всех детей с ПБК (97%) и НН (96%) имелось то или иное нарушение почечного кровотока (наиболее часто – в виде повышения периферического сопротивления в крупных артериях и снижения в мелких). Причем у детей с синдромом Альпорта снижение показателей периферического сопротивления на уровне междольковых артерий наблюдалось чаще, чем у детей с НН без тугоухости. А для детей с аутосомно-рецессивным вариантом ПБК было характерно повышение показателей периферического сопротивления на всех уровнях почечной артерии, что можно объяснить выраженными склеротическими процессами в почечной паренхиме.

Установлена зависимость выраженности нарушения почечной гемодинамики у детей с ПКБ и НН от степени протеинурии. Выявлено, что у детей с более выраженной протеинурией кровоток характеризовался достоверным снижением показателей периферического сопротивления в мелких артериях, в том числе и в междольковых. Важно отметить, что чем выше степень протеинурии, тем чаще изменения кровотока наблюдались на уровне междольковых артерий. По-видимому, при рассматриваемых нефропатиях сохранившиеся почечные клубочки подвергаются адаптивным изменениям (гиперфункция и структурная гипертрофия клубочков), компенсирующим потери функционирующей почечной массы. Адаптивное повышение функций почечных клубочков сопряжено с нарушением почечной гемодинамики, а именно с усилением перфузии оставшихся нефронов, развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации, что проявляется снижением сосудистого сопротивления на уровне мелких артерий. Повышенное давление внутри клубочковых капилляров передается на мезангий, что приводит к гиперпродукции мезангиального матрикса с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза.

Данное обстоятельство подтверждается результатами проведенного нами морфобиоптического исследования почечной ткани у детей с НН. В частности, установлено, что наибольшие гемодинамические сдвиги в виде снижения сосудистой резистентности в мелких артериях у детей с НН имеют место при изменениях гломерул по типу мезангиальной пролиферации, атрофических изменениях канальцевого эпителия, выраженном интерстициальном и периваскулярном склерозе.

По мере ухудшения функции почек у детей с НН более часто отмечалось повышение периферического сопротивления на уровне почечной артерии и снижение индекса резистентности на уровне дуговых и междольковых артерий. А у детей с ПКБ прогрессирование нарушений функции почек сопровождалось учащением повышения периферического сопротивления на всех уровнях деления почечной артерии. Снижение функций почек является отражением выраженности структурных изменений почечной ткани, а следовательно, и изменений почечной гемодинамики на уровне паренхиматозных артерий.

При анализе почечной гемодинамики в зависимости от выраженности артериальной гипертензии выявлено, что для детей с явной артериальной гипертензией (АГ) было характерно повышение индекса резистентности на уровне ствола почечной артерии, а также снижение указанного показателя на уровне дуговой и междольковой артерии, тогда как у больных со скрытой АГ и без АГ изменений гемодинамики на междольковой артерии выявлено не было. Возможно, это объясняется нарушением компенсаторных возможностей миогенной ауторегуляции почечного кровотока, которой отводится большая роль не столько в регуляции системного кровотока, сколько в защите капилляров от гемодинамических перегрузок. При заболеваниях почек усиливается выработка локального почечного ангиотензина II, что способствует спазму эфферентной артериолы, определяющему развитие внутриклубочковой гипертензии за счет увеличения градиента почечного транскапиллярного давления. Согласно феномену Остроумова-Бейлисса, повышение трансмурального давления ведет к растяжению гладких мышц сосудов, что инициирует их сократительную реакцию, а это в свою очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение сопротивления току крови и сохранение кровотока неизменным. Этим обеспечивается защита почек от повреждающего действия АГ. При более высоком давлении выявляется неспособность гладких мышц сосудов противодействовать растягивающему давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению давления. Повышенное артериальное давление либо прямо передается на клубочковые капилляры и развивается внутриклубочковая гипертензия, либо способствует сужению прегломерулярных артериол, а следовательно, и развитию ишемии клубочка. Видимо, этим фактом и объясняется снижение показателей сосудистого сопротивления на уровне междольковых артерий у детей с явной АГ.

Эффективный контроль артериальной гипертензии – одно из важнейших направлений при лечении детей, страдающих ПКБ или НН. Известно, что в патогенезе артериальной гипертензии большую роль играет активация ренин-ангиотензиновой системы. Поэтому не случайно препаратами выбора при данных заболеваниях являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), способные не только успешно контролировать артериальное давление, но и тормозить развитие почечной недостаточности.

Одной из основных задач нашего исследования явилось обоснование назначения и оценка эффективности ингибиторов АПФ в плане их влияния на почечную гемодинамику у детей с ПБК и НН.

Наряду с этим ингибиторы АПФ назначались также с антипротеинурической, ренопротективной и антигипертензивной целью.

У 12 детей с ПКБ и 11 детей с НН с помощью импульсной допплерометрии оценивался почечный кровоток через 6 месяцев после начала применения Энапа. Группу сравнения составили 11 детей с ПКБ и 11 детей с НН.

У двух детей с ПБК на фоне приема Энапа отмечалось снижение протеинурии, тогда как у двух детей из группы сравнения протеинурия сохраняла тенденцию к нарастанию. На фоне применения ингибиторов АПФ у трех детей с НН протеинурия снизилась по сравнению с начальным уровнем, тогда как в группе сравнения снижение протеинурии наблюдалось у одного ребенка, а повышение – у трех детей.

Применение ингибиторов АПФ способствовало нормализации гемодинамики у детей с ПБК и НН при всех степенях протеинурии. Если до начала терапии почечная гемодинамика у детей с протеинурией характеризовалась повышением периферического сопротивления на уровне ствола почечной артерии и снижением на уровне паренхиматозных артерий (междолевых, дуговых и междольковых), то на фоне применения ингибиторов АПФ отмечалось улучшение почечного кровотока на уровне мелких артерий и небольшое снижение сосудистого сопротивления наблюдалось лишь на уровне дуговых артерий. Тогда как в группах сравнения через 6 месяцев отмечалось усугубление имевшихся нарушений почечного кровотока.

На фоне применения ингибиторов АПФ у детей с ПКБ снижение уровня артериального давления наблюдалось у двух больных, тогда как у двух детей из группы сравнения уровень АД через 6 месяцев повысился. У четырех больных с НН через 6 месяцев после начала приема Энапа уровень АД снизился, а у одного ребенка – повысился, тогда как у двух детей из группы сравнения отмечалось повышение АД по сравнению с исходным уровнем.

На фоне применения ингибиторов АПФ у обследованных детей наблюдалась нормализация почечного кровотока при всех степенях артериальной гипертензии, особенно при явной и скрытой. Изменения почечной гемодинамики у детей с АГ до начала терапии характеризовались повышением сопротивления на уровне почечной артерии и его снижением на уровне паренхиматозных артерий. Через 6 месяцев после начала приема Энапа сохранялись изменения кровотока лишь на уровне почечной и дуговой артерий. А у детей, не получавших Энап, отмечалось ухудшение почечной гемодинамики.

Таким образом, можно полагать, что назначение ингибиторов АПФ оправданно не только с целью коррекции гипертензионного синдрома, уменьшения выраженности протеинурии, интерстициального и гломерулярного склероза, но и для нормализации нарушенной почечной гемодинамики у детей с ПБК и НН.

Любовь Александровна Полещук, врач отделения ультразвуковых методов исследования ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»

Михаил Иванович Пыков, заведующий кафедрой лучевой диагностики детского возраста ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», профессор, д-р мед. наук

Исмаил Магомедович Османов, заместитель директора ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава», профессор, д-р мед. наук

Владимир Викторович Длин, руководитель отдела нефрологии ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава», профессор, д-р мед. наук

Элькиония Константинована Осипова, заведующая отделением ультразвуковых методов исследования ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»

Всем известно, что организм человека полноценно работает, если каждая мельчайшая клеточка будет получать кислород и питательные вещества в полном объеме. А для этого, в свою очередь, необходимо хорошее функционирование микроциркуляторного русла – самых мелких сосудов в организме, или капилляров. Именно в них происходит обмен газов и питательных веществ между кровью и окружающими тканями.

Примерно это выглядит так – клетки крови (эритроциты) получают кислород в легких, и благодаря разветвленной сети сосудов во всех органах и тканях организма, доставляют его в каждый орган. Все внутриорганные сосуды делятся на все более мелкие артерии, артериолы и, наконец, капилляры, в которых благодаря тончайшей стенке и происходит газообмен между кровью и клетками органов. После того, как кровь “отдала” кислород в клетки, она собирает отработанные продукты (углекислый газ и другие вещества), которые посредством мелких и более крупных вен доставляются в легкие и выводятся наружу с выдыхаемым воздухом. Подобным образом клетки обогащаются и питательными веществами, всасывание которых происходит в кишечнике.

Таким образом, именно от состояния жидкой части крови и стенок самих капилляров зависит функционирование жизненно важных органов – головного мозга, сердца, почек и т. д.

Капилляры представлены тончайшими трубочками, диаметр которых измеряется в нанометрах, а стенка не обладает мышечной оболочкой и наиболее приспособлена для диффузии веществ в обе стороны (в ткани и обратно в просвет капилляров). Скорость кровотока и давление крови в этих мелких сосудах крайне замедлена (порядка 30 мм рт ст), по сравнению с крупными (около 150 мм рт ст), что также имеет благоприятное значение для полноценного газообмена между кровью и клеткам.

Если в силу каких-либо патологических процессов меняются реологические свойства крови, обеспечивающие ее текучесть и вязкость, или повреждается стенка сосудов, то возникают нарушения микроциркуляции, которые сказываются на обеспечении клеток внутренних органов важнейшими веществами.

Причины нарушений микроциркуляции

В основе подобных нарушений лежат процессы повреждения сосудистой стенки, вследствие чего повышается ее проницаемость. Развивается застой крови и выход ее жидкой части в околоклеточное пространство, что приводит к сдавлению увеличенным объемом межклеточной жидкости мелких капилляров, и обмен между клетками и капиллярами нарушается. Кроме этого, в случае, когда повреждается целостная капиллярная стенка изнутри, например, при атеросклерозе, а также при воспалительных или аутоиммунных заболеваниях сосудов, к ней “прилипают” тромбоциты, пытаясь закрыть образовавшийся дефект.

Итак, основными патологическими состояниями, которые приводят к нарушению тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, являются:

Патология центральных органов системы кровообращения – острая и хроническая , все виды шока (травматический, болевой, вследствие кровопотери и др), ишемия миокарда, (увеличение объема крови и ее застой в венозной части кровеносного русла).
Патологические изменения в соотношении жидкой и клеточной частях крови – обезвоживание или, наоборот, увеличение объема жидкой части крови при избыточном поступлении жидкости в организм, с повышенным тромбообразованием в просвете сосудов.
Заболевания сосудистой стенки:
1. (дословно, воспаление сосудов) – первичные геморрагические, васкулиты при аутоиммунных заболеваниях ( , ревматоидном артрите, ревматизме), васкулиты при геморрагических лихорадках и при бактериемии (сепсисе – проникновении в кровь бактерий и генерализации инфекций),
2. крупных и мелких артерий, когда на внутренней стенке сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному току крови,
3. Повреждение сосудистой стенки и прикрепление к ней при заболеваниях вен – при и ,
4. , при котором происходит токсическое влияние избытка глюкозы на внутреннюю выстилку сосудов, развивается ишемия (недостаточное поступление крови) мягких тканей.

Какими симптомами подобные нарушения проявляются?

Нарушения микроциркуляции крови могут возникнуть в любом органе. Однако наиболее опасно поражение капилляров в сердечной мышце, в головном мозге, в почках и в сосудах нижних конечностей.

Сердце

типичные причины нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)

Нарушения микроциркуляции в сердечной мышце свидетельствуют о развитии ишемии миокарда, или . Это хроническое заболевание (ИБС), опасность которого в развитии острого , нередко с летальным исходом, а также в формировании хронической сердечной недостаточности, которая приводит к тому, что сердце не способно обеспечивать кровью весь организм.

К начальным симптомам нарушения кровотока в миокарде относятся такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, плохая переносимость физических нагрузок, при ходьбе. На стадии, когда развивается выраженная ишемия миокарда, появляются давящие или жгучие боли за грудиной или в проекции сердца слева, а также в межлопаточной области.

Мозг

Расстройства микроциркуляции в сосудах головного мозга появляется вследствие острых или хронических . Первая группа заболеваний включает , а вторая развивается вследствие длительно существующей , когда сонные артерии, питающие мозг, находятся в состоянии повышенного тонуса, а также вследствие поражения сонных артерий атеросклеротическими бляшками или из-за выраженного позвоночника, когда шейные позвонки оказывают давление на сонные артерии.

ишемия мозга, из-за нарушения кровоснабжения

В любом случае, когда питание клеток головного мозга нарушается, так как возникает и отек межклеточного вещества, возможны микроинфаркты вещества головного мозга. Все это носит название хронической дисциркуляторной (ХДЭП).

К симптомам ДЭП относятся изменения когнитивных и мыслительных функций, нарушения эмоционального спектра, забывчивость, особенно потеря бытовой памяти, обидчивость, плаксивость, шаткость походки и другие неврологические симптомы.

Почки

Нарушения микроциркуляции в сосудах почек могут возникнуть вследствие острых или хронических процессов. Так, при шоковом состоянии кровь не поступает в сосуды почек, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность. При хронических процессах в почках (артериальная гипертония, поражение сосудов при сахарном диабете, пиелонефрит и гломерулонефрит) нарушения капиллярного кровотока развиваются исподволь, на протяжении всего периода болезни, и проявляются клинически, как правило, незначительными признаками – редким мочеиспусканием, никтурией (мочеиспусканием в ночное время), отеками на лице.

Острое же состояние проявляется отсутствием мочи (анурия) или резким уменьшением ее количества (олигурия). Острая почечная недостаточность является крайне опасным состоянием, так как без лечения происходит отравление организма продуктами собственного метаболизма – мочевиной и креатинином.

Нижние конечности

Нарушения микроциркуляции в сосудах нижних конечностей чаще всего развиваются вследствие острого артерий или вен нижних конечностей, а также при – поражении микроциркуляторного русла у пациентов с высоким уровнем глюкозы крови. Кроме этого, нарушения капиллярного кровотока в мышцах голеней и стоп возникают у курильщиков из-за постоянного спазма сосудов соответствующих сосудов и клинически проявляются .

Остро возникшие нарушения кровотока при тромбозах проявляются резким отеком, побледнением или посинением конечности, и выраженным болевым синдромом в ней.

Хронические нарушения микроциркуляции, например, при или диабетической ангиопатии характеризуются периодическими болями, отечностью стоп, нарушением чувствительности кожи.

Отдельного внимания заслуживает . Это состояние, которое развивается вследствие длительного повреждения сосудистой стенки неусваивающейся клетками глюкозой, вследствие чего развиваются макро- и микроангиопатия (патология сосудов) от незначительных до выраженных нарушений.

ишемия нижних конечностей и трофические расстройства из-за диабета

Незначительные нарушения микроциркуляции при диабете проявляются ощущением ползания мурашек, чувством онемения и похолоданием стоп, вросшими ногтями, грибковым поражением и трещинами на коже подошв. Выраженные нарушения развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры из-за снижения местного и общего иммунитета и проявляются длительно незаживающими трофическими язвами. В тяжелых случаях развивается стопы и даже может понадобиться ампутация стоп.

Кожа

Также следует упомянуть о нарушениях микроциркуляции в сосудах кожи.

В коже изменения кровотока и, как следствие, кислородного обеспечения клеток, встречаются не только при указанных патологических состояниях, например, в коже конечностей при тромбозе или при сахарном диабете, но и у совершенно здоровых лиц при процессах старения кожи. Причем преждевременное старение может встречаться у лиц молодого возраста и нередко требует пристального внимания врачей-косметологов.

Итак, выделяют варианты спастического, атонического и спастико-застойного нарушения кровотока в микрососудах кожи:

Опасны ли микроциркуляторные нарушения?

Несомненно, многие нарушения микроциркуляции опасны для здоровья и даже жизни больного, в первую очередь если они возникают остро. Так, нарушения кровотока в мелких сосудах сердечной мышцы, возникшие при остром коронарном тромбозе, приводят к выраженной ишемии миокарда, а через несколько минут или часов – к некрозу (отмиранию) клеток сердечной мышцы – развивается острый инфаркт миокарда. Чем обширнее зона поражения, тем неблагоприятнее прогноз.

При остром тромбозе бедренных артерий и вен любое промедление в плане медикаментозного и оперативного вмешательства может привести к потере конечности.

То же самое касается и лиц с диабетической ангиопатией и синдромом диабетической стопы. Такие пациенты должны быть обучены правильному уходу за своими стопами, чтобы не лишиться ног при развитии гнойной инфекции или гангрены стопы.

В случае длительно существующих процессов в организме, например, при нарушениях микроциркуляции в почках и в головном мозге при гипертонии, нарушение функции органа, конечно, есть, но острой угрозы для жизни не возникает.

Возрастное нарушения кровотока в микрососудах кожи вообще не несет никакой опасности для жизни и здоровья, а вызывает только эстетические проблемы.

К какому врачу обращаться?

Нарушения микроциркуляции крови – общетиповой процесс, поэтому обращение к какому-либо конкретному специалисту зависит от наличия первичной патологии и клинических проявлений.

Если вы заметили учащенное или, наоборот, редкое мочеиспускание, сопровождаемое высокими цифрами артериального давления, а также симптомы со стороны сердца (боли в грудной клетке, одышку, перебои в сердце), следует обратиться к терапевту или к кардиологу.

При отеках, похолодании и изменении цвета конечностей (побледнение, посинение или покраснение) необходимо посетить сосудистого или хотя бы общего хирурга. Синдром диабетической стопы совместно лечат эндокринологи и хирурги.

Нарушения микроциркуляции сосудов головного мозга вследствие инсультов, гипертонии или остеохондроза позвоночника (так называемая ДЭП сложного генеза) – прерогатива неврологов.

Коррекцией нарушенного кровотока в коже и связанного с этим старения кожи занимаются косметологи и врачи-дерматологи.

Улучшение микроциркуляции, препараты улучшающие кровоток

Возможно ли как-то улучшить или восстановить кровоток в мельчайших сосудах организма? Ответ на это – да, на современном этапе развития медицины существует достаточно средств, способных регулировать тонус сосудов, а также влиять на их внутреннюю стенку и на способность крови к тромбообразованию, и, таким образом, способствовать улучшению микроциркуляции.

Для улучшения кровообращения в нижних конечностях в основном применяются следующие группы препаратов для улучшения микроциркуляции:

Спазмолитики (папаверин, спазмалгон) – снимают тонус крупных и мелких сосудов благодаря влиянию на гладкомышечную прослойку в их стенке,
Ангиопротекторы и (пентоксифиллин (вазонит), трентал, курантил) способствуют улучшению обменных процессов в самой сосудистой стенке, благодаря чему стабилизируется ее проницаемость для жидкой части крови,
Биогенные стимуляторы (солкосерил, актовегин) обладают схожим действием, что и протекторы,
Вазодилататоры (нифедипин, амлодипин) также ослабляют тонус сосудов.
При острых состояниях используются препараты, снижающие свертывающую способность крови и препятствующие дальнейшему тромбообразованию – (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин), фибринолитики (урокиназа, стрептокиназа, альтеплаза).

Улучшить микроциркуляцию в головном мозге возможно с помощью тех же препаратов, но чаще применяются следующие – спазмолитики (дротаверин), вазодилататоры (циннаризин, винпоцетин), дезагреганты (трентал, курантил), корректоры микроциркуляции (бетагистин), а также (пирацетам, ноотропил), полипептиды (кортексин, церебролизин), препараты гаммааминомасляной кислоты (пантогам, фенибут).

В качестве корректоров микроциркуляции для сердечной мышцы, кроме указанных препаратов, высокоэффективными являются антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, предуктал), которые не только улучшают кровоток в капиллярах миокарда, но еще и повышают устойчивость его клеток к кислородному голоданию (гипоксии).

Из средств, позволяющих корригировать расстройства микроциркуляции в почках, чаще назначаются пентоксифиллин, трентал и курантил.

Для кожи лица восстановление микроциркуляции заключается в основном в применении наружных косметологических процедур, таких, как лазерное воздействие на кожу, мезотерапия, установка мезонитей, плазмолифтинг, пилинг, массаж, различные маски с ретиноидами и множество других методов улучшения микроциркуляции. Все они способны стимулировать работу сосудов в коже таким образом, чтобы клетки получали достаточно питательных веществ и кислорода.

В заключение следует отметить, что нарушения кровотока в мелких сосудах – довольно обширное понятие, вмещающее в себя большое количество заболеваний в качестве причинных факторов. Поэтому поиском этих факторов должен заниматься только врач на очном приеме, а пациентам, имеющим некоторые из вышеописанных симптомов, необходимо обращаться за помощью к специалистам.