Ответная реакция организма на сильную боль. Реакция организма на боль острая боль

46528 0

Боль - важная адаптационная реакция организма, имеющая значение сигнала тревоги.

Однако, когда боль становится хронической, она теряет свое физиологическое значение и может считаться патологией.

Боль является интегративной функцией организма, мобилизирующей различные функциональные системы для защиты от воздействия повреждающего фактора. Она проявляется вегетосоматическими реакциями и характеризуется определенными психоэмоциональными изменениями.

Термин "боль" имеет несколько определений:

- это своеобразное психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме;
- в более узком смысле боль (dolor) - это субъективное тягостное ощущение, возникающее в результате воздействия указанных сверхсильных раздражителей;
- боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма.
Таким образом, боль - как предупредительная, так и защитная реакция.

Международная Ассоциация по изучению боли дает следующее определение боли (Merskey, Bogduk, 1994):

Боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с действительным и потенциальным повреждением тканей или состояние, описываемое словами такого поражения.

Феномен боли не ограничивается исключительно органическими или функциональными нарушениями в месте ее локализации, боль также влияет на деятельность организма как индивидуума. На протяжении многих лет исследователи описывали неисчисляемое количество неблагоприятных физиологических и психологических последствий не облегченной боли.

Физиологические последствия не излеченной боли любой локализации могут включать всё, начиная от ухудшения функции желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы и заканчивая усилением метаболических процессов, увеличением роста опухолей и метастазов, снижением иммунитета и удлинением сроков заживления, бессонницей, увеличением свертываемости крови, потерей аппетита и снижением трудоспособности.

Психологические последствия боли могут проявляться в виде гнева, раздражительности, чувства страха и тревоги, негодования, упадка духа, уныния, депрессии, уединения, потери интереса к жизни, снижения способности к выполнению семейных обязанностей, снижения сексуальной активности, что приводит к семейным конфликтам и даже к просьбе об эвтаназии.

Психологические и эмоциональные эффекты часто оказывают влияние на субъективную реакцию пациента, преувеличение или преуменьшение значимости боли.

Кроме того, определенную роль на выраженность психологических последствий боли может играть степень самоконтроля боли и заболевания пациентом, степень психосоциальной изоляции, качество социальной поддержки и, наконец, знание пациентом причин возникновения боли и ее последствий.

Врачу практически всегда приходится иметь дело с развившимися проявлениями боли-эмоциями и болевым поведением. Это означает, что эффективность диагностики и лечения определяется не только умением выявлять этиопатогенетические механизмы соматического состояния, проявляющегося или сопровождающегося болью, но и умением увидеть за этими проявлениями проблемы ограничения привычной жизни пациента.

Изучению причин возникновения и патогенеза боли и болевых синдромов посвящено значительное количество работ, в том числе и монографий.

Как научное явление боль изучают уже более ста лет.

Различают физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль возникает в момент восприятия ощущений болевыми рецепторами, она характеризуется небольшой продолжительностью и находится в прямой зависимости от силы и длительности повреждающего фактора. Поведенческая реакция при этом прерывает связь с источником повреждения.

Патологическая боль может возникать как в рецепторах, так и в нервных волокнах; она связана с длительным заживлением и является более разрушающей из-за потенциальной угрозы нарушения нормального психологического и социального существования индивидуума; поведенческая реакция при этом - появление тревоги, депрессии, угнетенности, что усугубляет соматическую патологию. Примеры патологической боли: боль в очаге воспаления, невропатическая боль, деафферентационная боль, центральная боль.

Каждый вид патологической боли имеет клинические особенности, которые позволяют распознать ее причины, механизмы и локализацию.

Типы боли

Первый тип - острая боль, вызванная повреждением ткани, которая уменьшается по мере ее заживления. Острая боль имеет внезапное начало, короткую продолжительность, четкую локализацию, появляется при воздействии интенсивного механического, термического или химического фактора. Она может быть вызвана инфекцией, повреждением или хирургическим вмешательством, продолжается в течение нескольких часов или дней и часто сопровождается такими признаками как учащенное сердцебиение, потливость, бледность и бессонница.

Острой болью (или ноцицептивной) называют боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления.

Второй тип - хроническая боль развивается в результате повреждения или воспаления ткани или нервного волокна, она сохраняется или повторяется в течение месяцев или даже лет после заживления, не несет защитной функции и становится причиной страдания пациента, она не сопровождается признаками, характерными для острой боли.

Невыносимая хроническая боль оказывает отрицательное влияние на психологическую, социальную и духовную жизнь человека.

При непрерывной стимуляции болевых рецепторов порог их чувствительности со временем снижается, и неболевые импульсы тоже начинают вызывать болевые ощущения. Развитие хронической боли исследователи связывают с неизлеченной острой болью, подчеркивая необходимость адекватного ее лечения.

Неизлеченная боль в последствии приводит не только к материальной нагрузке на пациента и его семью, но и влечет за собой огромные расходы общества и системы здравоохранения, включая более длительные сроки госпитализации, снижение трудоспособности, многократное посещение амбулаторных клиник (поликлиник) и пунктов неотложной помощи. Хроническая боль является наиболее частой общераспространенной причиной длительной частичной или полной нетрудоспособности.

Существует несколько классификаций боли, одну из них см. в табл. 1.

Таблица 1. Патофизиологическая классификация хронической боли

Классификация боли

Соматическая боль возникает при повреждении или стимуляции кожи тела, а также при повреждении более глубоких структур - мышц, суставов и костей. Костные метастазы и хирургические вмешательства являются обычными причинами соматической боли у пациентов, страдающих опухолями. Соматическая боль, как правило, постоянна и довольно четко ограничена; она описывается как боль пульсирующая, грызущая и т.д.

Висцеральная боль

Она описывается как глубокая, сжимающая, генерализованная и может иррадиировать в кожу. Висцеральная боль, как правило, постоянна, пациенту трудно установить ее локализацию. Нейропатическая (или деафферентационная) боль появляется при повреждении или раздражении нервов.

Она может быть постоянной или неустойчивой, иногда стреляющей и обычно описывается как острая, колющая, режущая, жгучая или как неприятное ощущение. Вообще, нейропатическая боль наиболее серьезная по сравнению с другими видами боли, она труднее поддается лечению.

Клинически боль

Эта классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное деление невозможно из-за тесного сочетания этих болей.

Ноцигенная боль

Боль при повреждении внутренних органов является следствием быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению.

Боль от внутренних органов, имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определенных зонах на поверхности тела (зоны Захарьина-Геда) - это отраженная боль. Наиболее известные примеры такой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна.

Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдаленных областей поверхности тела, однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела.

Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам.

Нейрогенная боль

Нейрогенная боль имеет много клинических форм.

К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения.

Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой - это известно под классическим названием "таламического синдрома", хотя исследования (Bowsher et al., 1984) показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли являются смешанными и клинически проявляются ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают и повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, а нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компрессирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль

Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. Известно, что люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли.

Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al., 1994). Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врожденной. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, направленных на поиск локализации и выделение "гена боли" (Rappaport, 1996).

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности.

Боль часто ведет к появлению тревоги и напряжения, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз, применяемые в качестве психологического вмешательства, оказываются полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994).

Лечение бывает эффективным, если учитывает психологическую и др. системы (окружающую среду, психофизиологию, поведенческую реакцию), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron, 1982).

Обсуждение психологического фактора хронической боли ведется на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa, 1994).

Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко

Острая боль обусловлена нейроэндокринной стрес­совой реакцией, пропорциональной интенсивнос­ти боли. Пути проведения боли являются аффе­рентным звеном этой реакции, они рассмотрены ранее. Эфферентное звено реализуется симпати­ческой нервной системой и эндокринными органа­ми. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпа­тических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечни­ков. Гормональные реакции обусловлены повыше­нием симпатического тонуса и рефлексами, опос­редованными через гипоталамус.

При небольших по объему или поверхностных хирургических операциях стресс незначителен или вообще отсутствует, в то время как вмешатель­ства на верхнем этаже брюшной полости и органах грудной клетки сопровождаются выраженным стрессом. Послеоперационная (после абдоминаль­ных и торакальных вмешательств) и посттравма­тическая боль оказывает непосредственное влия­ние на функцию дыхания. Иммобилизация или постельный режим при периферической локализа­ции боли влияют на дыхание и состояние крови опосредованно. Умеренная и интенсивная боль, не­зависимо от локализации, может оказывать влия­ние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеопера­ционном периоде. Последнее положение доказыва­ет, что лечение боли в послеоперационном периоде (см. ниже) является не просто гуманным требова­нием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выражен­ные изменения - подъем артериального давления, тахикардию, увеличение ОПСС. У лиц без сопут­ствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудоч­ка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кисло­рода и выработки углекислого газа делает необхо­димым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Повышение минутного объема дыхания увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Болъ в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыха­ние - пациент "щадит" болезненное место. Сни­жение амплитуды дыхательных движений при­водит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, что повы­шает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования, гипоксемии и, реже, гиповентиля-ции. Уменьшение жизненной емкости легких дела­ет невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей. Длительный по­стельный режим и иммобилизация тоже могут вы­зывать подобные нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.

В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводя-щие пути. Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что вызывает соответ­ственно илеус и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрас­полагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Тошнота, рвота и запоры являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе концентрация катаболических гормонов (катехол-амины, кортизол и глюкагон) увеличивается, а ана­болических (инсулин и тестостерон), наоборот, снижается. Развиваются отрицательный азотис­тый баланс, непереносимость углеводов и повы­шенный липолиз. Повышение концентрации кор­тизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуре­тического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточно­го пространства.

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезив-ность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.

E. Иммунитет. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндоте-лиальную систему. Последнее увеличивает риск развития инфекционных осложнений.

Ж. Общее самочувствие. Наиболее распростра­ненной реакцией на острую боль является тревож­ность. Типичны нарушения сна. При продолжитель­ных болях часто развивается депрессия. В некоторых случаях появляется раздражительность, часто на­правленная на медицинский персонал.

Хроническая боль

При хронической боли нейроэндокринная стрессо­вая реакция отсутствует или ослаблена. Стрессо­вые реакции встречаются при сильных рецидиви­рующих болях, обусловленных периферическими ноцицептивными механизмами, а также при болях явно центрального происхождения (например, боль, сочетанная с параплегией). Весьма выраже­ны нарушения сна и аффективные расстройства, особенно депрессия. У многих больных наблюда­ются значительные нарушения аппетита (как по­вышение, так и угнетение) и затруднение взаимо­отношений в социальной сфере.

Обследование при боли

Тактики лечения пациента при острой и хроничес­кой боли различаются. Если при острой боли мож­но приступать к лечению практически сразу, то при хронической боли часто бывают необходимы дополнительные исследования. Например, боль­ные с послеоперационными болями нуждаются в гораздо меньшем объеме обследования, чем больные с 10-летними хроническими болями в по­яснице, по поводу которых они многократно обра­щались к врачам и подвергались различным видам лечения. Если у первых можно ограничиться обыч­ным сбором анамнеза и стандартным обследовани­ем, включая количественную оценку интенсивнос­ти боли, то у вторых необходимо чрезвычайно скрупулезно собрать анамнез и провести физи-кальное, психологическое и социологическое об­следование, а также изучить сопроводительную медицинскую документацию.

Первое обследование всегда очень важно как для врача, так и для больного. Помимо диагности­ческой ценности первое обследование позволяет врачу искренне продемонстрировать сочувствен­ное и внимательное отношение к больному. Пись­менные опросники помогают получить цен­ную информацию о природе боли, характере ее возникновения и продолжительности, а также о предшествующем лечении. Схематичное изобра­жение человека облегчает обозначение иррадиа­ции боли. Письменные опросники позволяют вы­явить влияние боли на физическое состояние, активность и социальную адаптацию, что помога­ет составлению плана лечения. Во время исследо­вания целесообразно уделить особое внимание опорно-двигательному аппарату и нервной систе­ме. Часто возникает необходимость в применении методов визуализации, которые включают рентге­нографию, компьютерную томографию (KT), маг­нитно-резонансную томографию (MPT) и изотоп­ную сцинтиграфию костей. Эти исследования позволяют выявить незамеченные ранее травмы, опухоли и метаболические заболевания костей. MPT - высокочувствительный метод визуализа­ции мягких тканей, в том числе позволяющий об­наружить сдавление нервов.

Оценка боли

Достоверная количественная оценка интенсивности боли помогает назначить лечение и отслеживать его эффективность. Количественная оценка может быть весьма затруднена, потому что боль представ­ляет собой субъективное ощущение, которое зави­сит от психологических, культурных и прочих фак­торов. Необходимы четкие критерии и определения, потому что боль можно описать двояко - как в тер­минах, характеризующих разрушение тканей, так и в понятиях физиологических и эмоциональных ре­акций. Описательные оценки - например вербальная цифровая шкала, разделение боли на легкую, уме­ренную и тяжелую - содержат мало информации и не могут быть признаны удовлетворительными.

Из тестов, позволяющих оценить боль, в клини­ке наибольшее распространение получили визуаль­ная аналоговая шкала (ВАШ) и опросник Мак-Гил-ла (McGiIl Pain Questionnaire, MPQ). Визуальная аналоговая шкала представляет собой горизонталь­ную 10-сантиметровую линию, на одном конце ко­торой написано "нет боли", а на другом - "самая сильная боль, которую можно представить". Боль­ного просят поставить на этой линии точку, которая соответствует уровню переживаемых им болевых ощущений. Расстояние, измеренное между концом линии "отсутствие боли" и отмеченной точкой, яв­ляется цифровой оценкой боли. Визуальная анало­говая шкала - простая, эффективная и минимально обременительная для больного методика, которая хорошо коррелирует с другими достоверными тес­тами. К сожалению, ВАШ определяет только интен­сивность боли, не предоставляя информации о каче­ственных характеристиках.

Опросник Мак-Гилла (MPQ) представляет собой анкету, содержащую различные характеристики боли. Качественные особенности боли разделены на три большие группы: 1) сенсорно-дискриминатив-ные (ноцицептивные пути проведения); 2) мотива-ционно-аффективные (ретикулярная формация и лимбические структуры); 3) когнитивно-оценоч­ные (кора головного мозга). Опросник содержит 20 позиций со словами, разделенными на четыре груп­пы: 1) 10 слов, определяющих сенсорные аспекты;

2) 5 слов, описывающих аффективные аспекты;

3) 1 слово, описывающее когнитивно-оценочный аспект; 4) 4 многоаспектных слова. Больной отбира­ет позиции, соответствующие его ощущениям, и об­водит кружком слова, наиболее точно их описываю­щие. В позициях слова расположены по порядку в соответствии с интенсивностью боли. Индекс боли определяется в зависимости от количества выбранных слов; кроме того, результаты можно проанализировать по каждой группе параметров (сенсорная, аффективная, оценочная и многоаспек­тная). Опросник Мак-Гилла дает достоверные ре­зультаты и может быть заполнен в течение 5-15 мин. Особенно важно то, что выбранные слова соответствуют определенным болевым синдромам, поэтому опросник можно использовать с диаг­ностической целью. К сожалению, при высокой тревожности и психологических отклонениях ре­зультаты, полученные с помощью опросника Мак-Гилла, не всегда достоверны.

Похожая информация.

Глава 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Боль как ощущение

Ощущение боли есть функция больших полушарий. Однако в жизни, наряду с раздражением болевых рецепторов возбуждаются и другие рецепторы. Поэтому боль возникает в комплексе с другими ощущениями.

1. Ощущения могут влиять друг на друга. Чувство боли можно снять другим сильным раздражением: пищевым, половым и т.п. (И. П. Павлов).

2. Ощущение боли в значительной степени определяется исходным состоянием коры головного мозга. Боль мучительнее при ожидании ее. Напротив, при угнетении коры боль ослабевает и даже утрачивается. Лица, находящиеся в состоянии аффекта (резкого возбуждения) не чувствуют боли (бойцы на фронте).

Лериш Р., рассматривая эволюцию боли на протяжении последних 100 лет, отмечает снижение устойчивости к боли (анальгетики, обезболивание, иное воспитание нервной системы). Ирасек говорил: “Современный человек не хочет страдать от боли, боится ее и не намерен переносить” . По мнению Геда, чувство боли диффузное и локализуется лишь благодаря одновременному раздражению тактильных образований. Внутренние органы, очевидно, получают лишь волокна нелокализованной грубой болевой чувствительности. Этим объясняется неспособность пациентов к точной локализации болевого очага. Этим же объясняется наличие отраженных болей (зоны Геда).

Пути восприятия и проведения болевых ощущений

Большинство отечественных и зарубежных ученых придерживается той точки зрения, которая допускает существование специализированных нервных приборов, воспринимающих боль и связанных с ними путей проведения. Вторая точка зрения - специфические виды раздражения (температурная, тактильная и др.), перерастая определенные пороговые значения, становятся разрушающими и воспринимаются как болевые (возражение - при местной анестезии устраняется чувство боли, но сохраняется ощущение прикосновения и давления). Прямым доказательством наличия обособленных путей болевой чувствительности является наблюдение Лючиани. Один швейцарский врач обладал исключительной способностью оценивать состояние пульса и внутренних органов с помощью пальпации, т.е. тактильная чувствительность была хорошо развита. Вместе с тем этот врач совершенно не знал чувства боли. При исследовании его спинного мозга оказалось, что группы мелких клеток в задних рогах серого вещества были полностью атрофированы, что и являлось причиной отсутствия болевой чувствительности.

Восприятие боли связано с наличием свободных нервных окончаний в различных морфологических структурах организма. Особенно много их в коже (до 200 на 1 см 2). Свободных окончаний нервов не найдено в веществе мозга, висцеральной плевре и легочной паренхиме.

Любое воздействие, ведущее к денатурации цитоплазмы, вызывает вспышку импульсов в свободных нервных окончаниях. При этом нарушается тканевое дыхание, и выделяются Н-вещества (апетилхолин, гистамин и т. п.). Эти вещества обнаружены в биологических жидкостях и, по-видимому, способствуют появлению болевых ощущений (яд комаров, крапива). Проведение боли осуществляется волокнами двух групп: тонкими миэлиновыми (В) и тонкими безмиэлиновыми (С). Так как скорость проведения импульса в этих волокнах различна, то при коротком раздражении болевое ощущение проявляется в два этапа. Вначале возникает точно локализованное чувство короткой боли, за которым следует “эхо” в виде вспышки диффузной боли значительной интенсивности. Интервал между этими фазами восприятия тем больше, чем дальше отстоит место раздражении от головного мозга.

Дальнейший путь болевого раздражения проходит через задние корешки в дорзолатеральнын тракт Лиссауэра. Поднимаясь кверху, болевые пути достигают зрительных чертогов и заканчиваются на клетках задних вентральных ядер. В последние годы получены данные в пользу того, что часть волокон, передающих боль, теряется в ретикулярном образовании и гипоталамусе.

Напомню, что ретикулярная формация простирается от верхних сегментов спинного мозга до зрительных бугров, суб- и гипоталамических областей. Важнейшей анатомо-физиологической особенностью ретикулярной формации является то, что она собирает все афферентные раздражения. Благодаря чему она имеет высокий энергетический потенциал и оказывает восходящее активирующее действие на кору головного мозга. В свою очередь, кора головного мозга оказывает нисходящее тормозящее влияние на ретикулярную формацию. Это динамическое корко-подкорковое равновесие и поддерживает бодрствующее состояние человека. Кора находится в тесных взаимоотношениях с ядрами большинства черепно-мозговых нервов, дыхательным, сосудодвигательным и рвотным центрами, спинным мозгом, таламусом и гипоталамусом.

Таким образом, болевые импульсы поступают в кору больших полушарий двумя путями: через систему ретикулярная формация и по классическому чувствительному тракту. Особенно тесно отношение диффузной таламической проекции к так называемым ассоциативным полям плаща (лобные доли). Это позволяет думать, что эта область получает наибольшее число болевых стимулов. Часть болевых проводников поступает в область задней центральной извилины.

Итак, пути проведения болей на периферии более или менее известны. Что касается внутрицентральной передачи, то здесь необходима дальнейшая проверка и уточнения. Однако, факт, что наибольшее количество импульсов поступает в лобные доли, можно считать доказанным.

Нервные центры, получающие импульсы с периферии, функционируют по типу доминанты А. Л. Ухтомского. Доминантный очаг не только гасит эффекты других раздражении, но возбуждение в нем усиливается за их счет и может принимать устойчивый характер. Если таким очагом становится центр, передающий болевые импульсы, то боли приобретают особую интенсивность и устойчивость (читай ниже).

Реакция организма на боль

Поток болевых импульсов вызывает в организме ряд характерных сдвигов. Психическая деятельность сосредотачивается на организации мер защиты от болевого воздействия. Это вызывает напряжение скелетных мышц и мощную голосовую и оборонительную реакцию.

Изменение сердечно-сосудистой системы: возникает тахикардия, снижается АД, может быть брадикардия и остановка сердца при очень сильной боли , спазм периферических сосудов, централизация кровообращения с уменьшением ОЦК. Болевое раздражение часто вызывает угнетение и остановку дыхания, сменяющееся учащенным и аритмичным дыханием, нарушается снабжение кислородом (за счет гипокапнии нарушается диссоциация оксигемоглобина) - кислород плохо отдается в ткани.

Изменение функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделения: наиболее часто отмечается полное торможение секреции пищеварительных желез, понос, непроизвольное мочеиспускание, анурия, последняя часто сменяется полиурией. Изменяются все виды обмена веществ. Возникает метаболический ацидоз. Нарушается водный, электролитный, энергетический обмен.

Гормональные сдвиги: кровяное русло наводняется адреналином, норадреналином, гидрокортизоном. По мнению Селье в ответ на чрезвычайное воздействие (боль) в организме создается состояние всеобщего системного напряжения - “стресс”. В нем различают три фазы:

1. Аварийная (тревоги), возникает непосредственно после воздействия агента (на первый план выступают симптомы возбуждения симпатико-адреналовой системы).

2. Фаза сопротивления (адаптации) - адаптация оптимальная.

3. Фаза истощения, когда адаптация теряется - угнетение всех функций и гибель.

Трудно себе представить, что организм с его целесообразным устройством оставил беззащитной кору головного мозга. Больной в тяжелейшем шоке трезво оценивает обстановку. По-видимому, болевая травма создает очаг торможения где-то ниже. Экспериментально доказано (раздражение седалищного нерва), что торможение развивается в ретикулярной формации, а кора сохраняет свою функциональную способность. Хорошо бы (для защиты больного от боли) углубить торможение в ретикулярней формации, если бы она не была так интимно связана с дыхательным и сосудодвигательным центрами.

Каждый человек в своей жизни испытывал боль - неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями. Часто боль выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую боль называют физиологической.

Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас об опасности.

Вместе с тем существует и патологическая боль. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психо-эмоциональные расстройства, приводит к региональным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле патологическая боль представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций.

Боль всегда субъективна. Конечная оценка боли определяется местом и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным пытом.

В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов:

1. Перцептуальный - позволяет определить место повреждения.
2. Эмоционально-аффективный - отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение.
3. Вегетативный - связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы.
4. Двигательный - направлен на устранение действия повреждающих стимулов.
5. Когнитивный - участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. Как правило, является симптомом какого-либо заболевания, травмы, оперативного вмешательства.

Хроническая боль - часто приобретает статус самостоятельной болезни. Продолжается длительный период времени. Причина этой боли в ряде случаев может не определяться.

Ноцицепция включает 4 основных физиологических процесса:

1. Трансдукция - повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

2. Трансмиссия - проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону.

3. Модуляция - модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга.

4. Перцепция - финальный процесс восприятия передаваемых импульсов конкретной личностью с ее индивидуальными особенностями, и формирование ощущения боли (рис.1).

Рис. 1. Основные физиологические процессы ноцицепции

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на:

1. Соматогенные (ноцицептивная боль).
2. Нейрогенные (нейропатическая боль).
3. Психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди этих синдромов выделяют: посттравматический, послеоперационный, миофасциальный, боли при воспалении суставов, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений.

Пример: постгерпетическая, межреберная невралгия, диабетическая нейропатия , разрыв нервного сплетения, фантомно-болевой синдром.

Психогенные - в их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным относят боли связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP - Internatinal Association of the Stady of Pain):
«Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов

Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию:

Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани. Характеризуется снижением болевого порога (БП) и болевой толерантности к механическим и термическим стимулам.

Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Имеет нормальный БП и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Механизмы возникновения первичной гипералгезии

В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, включающие брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами ноцицептивных афферентов (ноцицепторами) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и повреждающим стимулам (рис.2).

В настоящее время большое значение в проявлении гиперальгезии отводится брадикинину, оказывающему прямое и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямое действие брадикинина опосредуется через Бэта 2- рецепторы и связано с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое действие: брадикинин воздействует на различные тканевые элементы - эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы, стимулирует образование в них медиаторов воспаления (например, простогландинов), которые, взаимодействуя с рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. Аденилатциклаза и фосфолипаза-С стимулируют образование фрементов, фосфорилирующих белки ионных каналов. В результате, изменяется проницаемость мембраны для ионов - нарушается возбудимость нервных окончаний и способность генерировать нервные импульсы.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов: субстанция Р, нейрокинин-А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простогландина Е 2 , цитокининов и биогенных аминов.

На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии влияют также афференты симпатической нервной системы. Повышение их чувствительности апосредуется двумя путями:

1. За счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь);

2. За счет прямого воздействия норадреналина и адреналина (нейротрансмиттеров симпатической нервной системы) на альфа 2 -адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов.

Механизмы развития вторичной гипералгезии

Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен может быть объяснен механизмами центральной нейропластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Это подтверждают клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и устраняется в случае проведения блокады нейронов заднего рога спинного мозга.

Сенситизация нейронов задних рогов спинного мозга может быть вызвана различными видами повреждений: термическими, механическими, вследствие гипоксии, острого воспаления, электрической стимуляции С-афферентов. Большое значение в сенситизации ноцицептивных нейронов задних рогов придается возбуждающим аминокислотам и нейропептидам, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов: нейромедиаторы - глутамат, аспартат; нейропептиды - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родстственный пептид и многие другие. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Возникшая, вследствие повреждения тканей, сенситизация ноцицептивных нейронов не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения и может сохраняться несколько часов или дней и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии.

Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение тканей запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Наиболее важные звенья патогенеза соматогенных болевых синдромов :

1. Раздражение ноцоцепторов при повреждении тканей.
2. Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения.
3. Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.
4. С енситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

В связи с этим, патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синдромах считается применение средств, направленных на:

1. подавление синтеза медиаторов воспаления - использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов (подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций, уменьшение сенситизации ноцицепторов);
2. ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС - различные блокады местными анестетиками (предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, способствуют нормализации микроциркуляции в зоне повреждения);
3. активацию структур антиноцицептивной системы - для этого в зависимости от клинических показаний может быть использован целый спектр средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание:

1) медикаментозные средства - наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины, агонисты альфа 2 -адренорецепторов (клофелин, гуанфацин) и другие;

2) немедикаментозные средства - чрезкожная электронейростимуляция, рефлексотерапия , физиотерапия.

Рис. 2. Схема проводящих нервных путей и некоторых нейротрансмиттеров, участвующих в ноцицепции

Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов независимо от места повреждения боль проводящих путей. Доказательством этого являются клинические наблюдения. У пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и болевой электрический стимул. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. У пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные компьютерной томографией, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы.

Симптомы, характерные для нейрогенного болевого синдрома

Постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезнености, аллодиния (появление болевого ощущения при легком неповреждающем воздействии: например, механическое раздражение кисточкой определенных кожных участков), гипералгезия и гиперпатия.

Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальая боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.

В механизме аллодинии большое значение придается сенситизации нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые одновременно получают афферентные сигналы от низкопороговых «тактильных» альфа-бэта-волокон и высокопороговых «болевых» С-волокон.

При повреждении нерва возникает атрофия и гибель нервных волокон (преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нему.

Зоны демиенилизации и регенерации нерва, невромы, нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами, являются источником эктопической активности. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Спонтанная эктопическая активность вызвана нестабильностью мембранного потенциала вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность имеет не только увеличенную амплитуду, но и большую продолжительность. В результате возникает перекрестное возбуждение волокон, что является основой для дизестезии и гиперпатии.

Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон.

Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне задних рогов спинного мозга в эксперименте регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах - вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Но изменения активности нейронов при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии.

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая обусловлена:

Выделением возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота;

Дегенерацией первичных терминалей и транссинаптической гибелью нейронов заднего рога с последующим их замещением глиальными клетками;

Дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток;

Повышение чувствительности тахикининовых рецепторов к субстанции Р и нейрокинину А.

Большое значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосредуются глицином и гаммааминомасляной кислотой. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ергического торможения возникает при локальной ишемии спинного мозга, приводящей к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости.

При формировании нейрогенных болевых синдромов деятельность высших структур системы болевой чувствительности изменяется настолько, что электростимуляция центрального серого вещества (одна из важнейших структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами (БС).

Таким образом, в основе развития нейрогенных БС лежат структурно-функциональные изменения в периферических и центральных отделах системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, что приводит к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, которые продуцируют мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает в патологические реакции.

Основные этапы патогенеза нейрогенных болевых синдромов:

Образование невром и участков демиенилизации в поврежденном нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза;

Возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах;

Появление перекрестного возбуждения в нейронах задних ганглиев;

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС;

Системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность.

Учитывая особенности патогенеза нейрогенных БС, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются:

• антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС-бензодиазепины;
• агонисты рецепторов ГАМК (баклофен, фенибут, вальпроат натрия, габапентин (нейронтин);
• блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин, фенцеклидин мидантан ламотриджин);
• периферические и центральные блокаторы Nа-каналов.

Ощущение боли возникает при нарушении нормального течения физиологических процессов в организме, обусловленном воздействием вредных для него факторов. Появление боли сигнализирует о необходимости устранения или снижения действия повреждающего фактора. Субъективно человек воспринимает боль как тягостное чувство, гнетущее ощущение. Объективно боль сопровождается рядом вегетативных реакций (расширение зрачков, повышение кровяного давления, бледность кожных покровов лица и др.), характерной позой и движениями, направленными на уменьшение боли.

Боль возникает при раздражении чувствительных нервных окончаний, заложенных в органах и тканях. К ним относятся специальные неинкапсулированные рецепторные образования, представляющие разветвления окончаний нервов, от которых передается в центральной нервной системы по двум видам нервных волокон: безмиелиновые нервные волокна проводят болевые импульсы со скоростью 1-2 м/сек, миелиновые нервные волокна - со скоростью 10-45 м/сек. На уровне основным путем проведения болевых возбуждений в центральной нервной системе является спино-таламический тракт, волокна которого заканчиваются в вентральных ядрах таламуса, считающегося основной структурой, формирующей болевые ощущения.

В формировании болевых реакций организма значительную роль играет (см.) ствола и среднего мозга, обладающая широкими функциональными связями с другими структурами головного мозга и с обширными зонами его коры. Это определяет большую выраженность эмоциональных и двигательных проявлений организма при возникновении чувства боли. Снижение или подавление активности ретикулярной формации с помощью наркотических веществ приводит к ослаблению ощущения боли.

Характер болевых ощущений зависит от особенностей органа и силы разрушительного воздействия. Например боль при существенно отличается от боли при почечной колике, боль при ранении кожи отличается от головной боли. Следовательно, различия в ощущении боли связаны не столько с особенностями распространения болевого возбуждения на периферии, сколько с особенностями охвата и распределения его по различным структурам центральной нервной системы. Однако, как бы широко болевое возбуждение ни охватывало нервную систему, человек всегда может локализовать его, указать место, где впервые возникла боль. Это объясняется тем, что любое болевое раздражение неизбежно связывается с возбуждением различных чувствительных путей. Невозможно ранение кожной поверхности без одновременного возбуждения тактильных рецепторов в месте повреждения. Человек чувствует боль в той точке тела, где повреждены эти . Точная локализация болевых ощущений бывает затруднена при воспалительных поражениях нервных стволов, когда боль может ощущаться во всех органах, иннервируемых из этого нервного ствола. При травме нервных стволов возникает жгучее болевое ощущение-каузалгия. Боль обладает также тенденцией к широкой иррадиация в зоны, не иннервируемые пораженным нервом. Многочисленные заболевания характеризуются болью, которая указывает на наличие и локализацию процесса - так называемая симптоматическая боль. По месту возникновения различают два типа симптоматических болей.

1. Висцеральные боли появляются при поражении патологическим процессом внутренних органов ( , и др.). Эти боли характеризуются большой интенсивностью и широкой иррадиацией; возможны так назывые «отраженные боли», когда при поражении внутреннего органа боль ощущается в другой части тела.

2. Соматические боли возникают при патологических процессах в коже, костях, мышцах, . Эти боли точно локализованы, обычно соответствуют месту расположения патологического очага.

В случаях ампутации конечностей возможны фантомные боли, при которых человек испытывает интенсивные, разнообразные болевые ощущения, отнесенные к ампутированной части конечности.

Ослабление или полное устранение боли достигается воздействием лекарственных средств как на болевые рецепторы и нервные пути, так и на определенные структуры центральной нервной системы (см. Обезболивание).

Боль - это эмоциональная реакция организма на повреждающее воздействие. Боль в процессе эволюции приобрела значение могучего средства самосохранения от разрушающих воздействий окружающей среды. Только на основе боли как защитного фактора организмы способны формировать оборонительные реакции и наилучшим образом приспособляться к условиям существования. Оборонительные реакции организма строятся на основе врожденных механизмов болевых эмоций, известных под названием реакций страха, или «рефлексов биологической осторожности» (по ). На основе этих врожденных состояний и болевых реакций, возникающих в ответ на раздражения, в процессе индивидуальной жизни формируются условные оборонительные реакции, которые наилучшим образом помогают организму избегнуть повреждающих воздействий. Основное биологическое значение боли состоит в том, что она заставляет организм реагировать оборонительной реакцией на вредные воздействия значительно раньше, чем определены локализация, форма, тип, механизм и другие особенности разрушающих воздействий; единственным критерием реагирования являются болевые ощущения, что нередко служит главным условием сохранения жизни организма.

Вместе с тем клиническая практика знает множество примеров того, как боль из защитной реакции превращается в патогенный фактор, когда избавление больного от боли является первостепенной задачей врача.