Экссудат и транссудат их отличия. Физико-химические свойства полостных жидкостей

Плевральный выпот - это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.

Плевральная жидкость воспалительного происхождения является экссудатом. Жидкость, накопившаяся вследствие нарушения соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах, является транссудатом.

После получения плевральной жидкости необходимо в зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава определить, является ли выпот экссудатом или транссудатом.

Дифференциально-диагностические различия между плевральным экссудатом и транссудатом

Примечания:

* биохимический синдром воспаления - повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот - неспецифических показателей воспалительного процесса;

** проба Ривальта - проба для определения наличия белка в плевральной жидкости: вода в стеклянном цилиндре подкисляется 2-3 каплями 80% уксусной кислоты, затем в полученный раствор капают по каплям исследуемую плевральную жидкость. Если она является экссудатом, то вслед за каждой каплей в воде тянется облачко в виде папиросного дымы, при транссудате этого следа нет.

После выяснения характера выпота (экссудат или транссудат) целесообразно учесть наиболее частые причины экссудата и транссудата, что в определенной мере облегчает дальнейшую дифференцировку плевральных выпотов.

Характер экссудата определяется не только разнообразием причин, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

• умеренный выпот и хорошая его резорбция - фибринозный плеврит;
• экссудация превышает всасывание экссудата - серозный или серозно-фибринозный плеврит;
• инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой - гнойный плеврит (эмпиема плевры);
• скорость резорбции превышает скорость экссудации - образование спаек при рассасывании;
• карциноматоз, мезотелиома плевры , инфаркт легкого и травма, панкреатит, геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов - геморрагический выпот;
• преобладание аллергических процессов - эозинофильный экссудат;
• травматизация грудного протока при опухолевом или туберкулезном поражении - хилезный экссудат;
• хроническое многолетнее течение экссудативного плеврита, в частности, при туберкулезе - холестериновый выпот.

Причины плеврального выпота (С. Л. Маланичев, Г. М. Шилкин, 1998, с изм.)

Примечания:

* Синдром «желтых ногтей» - врожденная гипоплазия лимфатической системы: характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы.

** Синдром Мейгса - плеврит и асцит при карциноме яичников.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез является частой причиной экссудативных плевритов. Чаще туберкулезный плеврит развивается на фоне какой-либо клинической формы туберкулеза легких (диссеминированного, очагового, инфильтративного), бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса. В редких случаях туберкулезный экссудативный плеврит может оказаться единственной и первичной формой туберкулеза легких. Согласно А. Г. Хоменко (1996) различают три основных варианта туберкулезного плеврита: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит

Является гиперергическим. Для него характерны следующие клинические особенности:

• острое начало с болями в грудной клетке, высокой температурой тела, быстрым накопление экссудата, выраженной одышкой;
• быстрая положительная динамика (экссудат рассасывается в течение месяца, редко - дольше);
• повышенная чувствительность к туберкулину, что обусловливает положительную туберкулиновую пробу;
• эозинофилия в периферической крови и значительное увеличение СОЭ;
• экссудат преимущественно серозный (на ранних стадиях может быть серозно-геморрагическим), содержит большое количество лимфоцитов, иногда - эозинофилов;
• нередкое сочетание с другими проявлениями, обусловленными гиперергической реактивностью - полиартритом, узловатой эритемой;
• отсутствие микобактерий туберкулеза в плевральном выпоте.

Перифокальный плеврит

Воспалительный процесс в плевральных листках при наличии легочного туберкулеза - очагового, инфильтративного, кавернозного. Особенно легко перифокальный плеврит возникает при субплевральном расположении легочного туберкулезного очага. Особенностями перифокального плеврита являются:

• длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита;
• образование большого количества плевральных шварт (спаек) в фазу резорбции;
• серозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима;
• отсутствие микобактерий в экссудате;
• наличие одной из форм туберкулезного поражения легких (очагового, инфильтративного, кавернозного), что диагностируется с помощью рентгенологического метода исследования после предварительной плевральной пункции и эвакуации экссудата;
• резко положительные туберкулиновые пробы.

Туберкулез плевры

Непосредственное поражение плевры туберкулезным процессом, может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с другими формами туберкулеза легких. Туберкулез плевры характеризуется появлением множественных мелких очагов на плевральных листках, однако возможно наличие крупных очагов с казеозным некрозом. Кроме того, развивается экссудативная воспалительная реакция плевры с накопление выпота в плевральной полости.

Клинические особенности туберкулеза плевры:

• длительное течение заболевания с упорным накоплением выпота;
• экссудат может быть серозным с большим количеством лимфоцитов и лизоцима (при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования множественных очагов) или нейтрофилов (при казеозном некрозе отдельных крупных очагов). При распространенном казеозном поражении плевры экссудат становится серозно-гнойным или гнойным (при очень обширном поражении) с большим количеством нейтрофилов;
• в плевральном выпоте обнаруживаются микобактерии туберкулеза, как при микроскопии, так и при посеве экссудата.

При распространенном казеозном некрозе плевры, распаде крупных туберкулезных очагов на плевре и блокаде механизмов резорбции экссудата может развиваться гнойный туберкулезный плеврит (туберкулезная эмпиема). При этом в клинической картине доминирует очень выраженный синдром интоксикации: температура тела повышается до 39 С и выше; появляется резко выраженная потливость (особенно характерны проливные поты по ночам); больные худеют. Характерны одышка, значительная слабость, боли в боку, выраженный лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, часто лимфопения. Плевральная пункция выявляет гнойный экссудат.

Туберкулезная эмпиема плевры может осложниться образованием бронхоплеврального или торакального свища.

При постановке диагноза туберкулезного плеврита большое значение имеют данные анамнеза (наличие туберкулеза легких или другой локализации у пациента или ближайших родственников), обнаружение микобактерии туберкулеза в экссудате, выявление внеплевральных форм туберкулеза, специфические результаты биопсии плевры и данные торакоскопии. Характерными признаками туберкулеза плевры при торакоскопии являются просовидные бугорки на париетальной плевре, обширные участки казеоза, выраженная наклонность к образованию плевральных сращений.

Парапневмонический экссудативный плеврит

Бактериальные пневмонии осложняются экссудативным плевритом у 40% больных, вирусные и микоплазменные - в 20% случаев. Особенно часто осложняются развитием экссудативного плеврита стрептококковые и стафилококковые пневмонии.

Основными характерными особенностями парапневмонических экссудативных плевритов являются:

• острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела;
• преобладание правосторонних выпотов;
• достоверно большая частота двусторонних выпотов по сравнению с туберкулезным экссудативным плевритом;
• развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого;
• высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов, однако, при рано начатой и адекватной антибактериальной терапии экссудат может оказаться преимущественно лимфоцитарным. У ряда больных возможен геморрагический экссудат, в единичных случаях - эозинофильный или холестериновый выпот;
• значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм ч (чаще, чем при другой этиологии плевритов);
• быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;
• обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды), микоплазменная природа экссудативного плеврита подтверждается нарастанием в крови титров антител к микоплазменным антигенам.

Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Плевральные выпоты грибковой этиологии составляют около 1% всех выпотов. Грибковые экссудативные плевриты развиваются преимущественно у лиц со значительным нарушением системы иммунитета, а также получающих лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидными препаратами и у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Экссудативные плевриты вызывают следующие виды грибков: аспергиллы, бластомицеты, кокцидоиды, криптококки, гистоплазмы, актиномицеты .

Грибковые экссудативные плевриты по течению сходны с туберкулезными. Обычно плевральный выпот сочетается с грибковым поражением паренхимы легких в виде очаговой пневмонии, инфильтративных изменений; абсцессов и даже полостей распада.

Плевральный выпот при грибковых экссудативных плевритах обычно серозный (серозно-фибринозный) с выраженным преобладанием Лимфоцитов и эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субкапсулярного абсцесса выпот становится гнойным.

Диагноз грибкового экссудативного плеврита верифицируется с помощью неоднократного обнаружения мицелл грибков в плевральной жидкости, в мокроте, также путем повторного выделения культуры грибков при посеве экссудата, биоптата плевры, мокроты, гноя из свищей Согласно данным К. С. Тюхтина, С. Д. Полетаева из экссудата культуру грибов при бластомикозе выделяют у 100% больных, криптококкозе - у 40-50%, кокцидиомикозе - у 20% больных, а при посеве биоптатов плевры - почти во всех случаях.

Кроме того, большое значение в диагностике грибковых экссудатативных плевритов имеют серологические методы исследования сыворотки крови и экссудатата - высокие титры антител в реакции связывания комплемента, агглютинации-преципитации с антигенами определенных грибков. Антитела можно выявить также с помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунологических методов. Определенное диагностическое значение могут иметь положительные кожные пробы с введением аллергенов соответствующего грибка.

Аспергиллезный плеврит

Аспергиллезный экссудативный плеврит наиболее часто развивается у лиц с лечебным искусственным пневмотораксом (особенно в случае образования бронхоплеврального свища) и у пациентов, перенесших резекцию легкого. Плевральная жидкость может содержать коричневые комочки, в которых обнаруживаются аспергиллы. Характерно также присутствие в выпоте кристаллов кальция оксалата

Диагноз подтверждается выявлением аспергилл в культуре плевральной едкости при посеве на специальные среды, обнаружением антиаспергилл в плевральном выпоте с помощью радиоиммунологического метода.

Бластомикозный плеврит

Бластомикозный экссудативный плеврит по клинической картине напоминает туберкулезный плеврит. В паренхиме легкого часто наблюдаются инфильтративные изменения. В экссудате преобладают лимфоциты. С помощью микроскопического анализа можно обнаружить типичные дрожжевые грибы Blastomyces dermatitidis, посев плевральной жидкости на бластомикоз всегда бывает положительным. В биоптатах плевры выявляются нетворожистые гранулемы.

Кокцидиоидозный плеврит

Экссудативный плеврит при кокцидиоидозе в 50% случаев сопровождается инфильтративными изменениями в легких, узловатой или многоформной эритемой, эозинофилией в периферической крови. Плевральный выпот является экссудатом, в нем содержится много малых лимфоцитов и определяется высокий уровень глюкозы, эозинофилия выпота не характерна.

При биопсии плевры обнаруживаются казеозные и неказеозные гранулемы. Посев плевральных биоптатов на кокцидиозы дает положительный результат в 100% случаев, а посев выпота - лишь в 20% случаев. У всех больных положительна кожная проба на Coccidioides immitis. Через 6 недель от начала заболевания обнаруживаются антитела в титре 1:32 с помощью реакции связывания комплемента.

Криптококкозный плеврит

Cryptococcusneotormans распространен везде и обитает в почве, особенно если она загрязнена экскрементами свиней. Экссудативный плеврит криптококкового генеза чаще развивается у больных, страдающих гемобластозами, и обычно он односторонний. У большинства больных наряду с плевральным выпотом обнаруживается поражение паренхимы легкого в виде интерстициальной инфильтрации или узлового образования. Плевральный выпот является экссудатом и содержит много малых лимфоцитов. В плевральной жидкости и в сыворотке крови обнаруживаются высокие уровни криптококковых антигенов. Криптококкозный генез плеврита подтверждается положительным результатом посева плевральной жидкости и биоптата плевры или легких на криптококки.

Гистоплазмозный плеврит

Hystoplasma capsulatum распространена повсеместно в почве, образование плеврального выпота вызывает редко. Обычно экссудативный плеврит, обусловленный гистоплазмой, имеет подострое течение, одновременно выявляются изменения в легких в виде инфильтратов или субплевральных узлов.

Плевральный выпот является экссудатом и содержит много лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживается неказеозная гранулема. Диагноз верифицируется с помощью получения культуры гистоплазм при посеве плевральной жидкости, мокроты, биоптата плевры, а также при бактериоскопии биопсийного материала. Могут быть высокие титры антител к гистоплазмам в крови больных, что определяется методом иммуноэлектофореза.

Актиномикозный плеврит

Актиномицеты - анаэробные или микроаэрофильные грамположительные бактерии, в норме обитающие в полости рта. Инфицирование актиномицетами происходит обычно из инфицированных десен, кариозных зубов, миндалин самого больного. Для актиномикоза характерно образование абсцессов, переход воспалительного процесса на грудную стенку с образованием плевроторакальных свищей. Возможно образование периферических кожных, подкожных и мышечных абсцессов.

Характерной особенностью плеврального экссудата при актиномикозе является присутствие гранул серы диаметром 1-2 мм - это комочки тонких нитей бактерий. Диагноз актиномикозного экссудативного плеврита устанавливают путем выявления Actinomyces Israeli при посеве плевральной жидкости на специальные среды. Можно также окрасить мазки экссудата по Граму и обнаружить тонкие грамположительные нити с длинными ответвлениями, что характерно для актиномикоза.

Наиболее часто экссудативные плевриты наблюдаются при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе.

Амебный плеврит

Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica. Амебный экссудативный плеврит возникает, как правило, при прорыве в полость плевры через диафрагму амебного абсцесса печени. При этом появляется резкая боль в правом подреберье и правой половине грудной клетки, одышка, значительно повышается температура тела, что сопровождается ознобами. У больного формируется гнойный плеврит. Плевральный выпот является экссудатом, имеет характерный вид «шоколадного сиропа» или «селедочного масла» и содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, гепатоциты, а также небольшие твердые нерастворимые частички печеночной паренхимы. У 10% больных в экссудате обнаруживаются амебы. С помощью иммунорадиологических методов можно обнаружить высокие титры антител к амебам. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография печени позволяют диагностировать абсцесс печени.

Эхинококковый плеврит

Эхинококковый экссудативный плеврит развивается при прорыве эхинококковой кисты печени, легкого или селезенки в плевральную полость. Очень редко наблюдается развитие кисты первично в самой плевральной полости. В момент прорыва появляется очень резкая боль в соответствующей половине грудной клетки, сильная одышка, может развиться анафилактический шок в ответ на поступление эхинококковых антигенов. При прорыве в полость плевры нагноившейся эхинококковой кисты формируется эмпиема плевры.

Кожная проба с эхинококковым антигеном (проба Кацони) положительна в 75% случаев. Обнаруживаются также антитела к эхинококковому антигену в крови с помощью реакции связывания комплемента (тест Вейнберга).

Парагонимозный плеврит

Развитие экссудативного плеврита чрезвычайно характерно для парагонимоза. Одновременно у многих больных выявляются очаговые и инфильтративные изменения легких. Характерными особенностями парагонимозного экссудативного плеврита являются:

• длительное течение с образованием выраженных плевральных сращений;
• низкое содержание в плевральном экссудате глюкозы и высокий уровень лактатдегидрогеназы и IgE, причем содержание IgЕ даже выше, чем в крови;
• выраженная эозинофилия плевральной жидкости;
• обнаружение в плевральной жидкости, в мокроте, кале яиц легочной двуустки, покрытых оболочкой;
• положительная кожная проба с антигеном легочной двуустки;
• высокие титры антител в крови.

Эндемичные очаги инфекции расположены на Дальнем Востоке.

Плевриты опухолевой этиологии

Среди всех плевральных выпотов опухолевые выпоты составляют 15-20%. Согласно данным Light (1983) 75% злокачественных плевральных выпотов обусловлены раком легкого, молочной железы, лимфомой. На первом месте среди всех опухолей, вызывающих появление плеврального выпота, стоит рак легкого. По данным Н. С. Тюхтина и С. Д. Полетаева (1989) рак легкого (чаще центральный) диагностируется у 72% больных опухолевым плевритом.

Вторая наиболее частая причина злокачественного экссудативного плеврита - метастатический рак молочной железы, третья - злокачественная лимфома, лимфогранулематоз. В остальных случаях речь идет о мезотелиоме плевры, раке яичников и матки, раке различных отделов желудочно-кишечного тракта и опухолях других локализаций.

Основными механизмами образования плеврального выпота при злокачественных опухолях являются (Light, 1983):

• метастазы опухоли в плевру и значительное увеличение проницаемости ее сосудов;
• обструкция метастазами лимфатических сосудов и резкое снижение резорбции жидкости из плевральной полости;
• поражение лимфоузлов средостения и уменьшение оттока лимфы из плевры;
• обструкция грудного лимфатического протока (развитие хилоторакса);
• развитие гипопротеинемии вследствие раковой интоксикации и нарушения белково-образовательной функции печени.

Плевральный выпот опухолевой природы имеет достаточно характерные особенности:

• постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови);
• обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза;
• выявление с помощью компьютерной томографии или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких;
• геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме - часто наблюдается хилоторакс;
• соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата и очень часто низкое содержание глюкозы (чем ниже уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного);
• обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток; целесообразно анализировать несколько проб плевральной жидкости для получения более достоверных результатов;
• выявление в плевральной жидкости раково-эмбрионального антигена.

При отсутствии злокачественных клеток в плевральном экссудате и подозрении на опухолевый процесс следует проводить торакоскопию с биопсией плевры и последующим гистологическим исследованием.

Плеврит при злокачественной мезотелиоме

Злокачественная мезотелиома образуется из мезотелиальных клеток, выстилающих плевральную полость. Развитию этой опухоли особенно подвержены лица, длительно работающие с асбестом. Период между развитием опухоли и временем начала контакта с асбестом составляет от 20 до 40 лет.

Возраст больных колеблется от 40 до 70 лет. Основными клиническими симптомами злокачественной мезотелиомы являются:

• постепенно нарастающая боль постоянного характера в грудной клетке без четкой связи с дыхательными движениями;
• приступообразный сухой кашель, постоянно усиливающаяся одышка, снижение массы тела;
• плевральный выпот - наиболее часто встречающийся и рано появляющийся признак злокачественной мезотелиомы;
• синдром сдавления верхней полой вены растущей опухолью (отек шеи и лица, расширение вен в области шеи и верхней части груди, одышка); прорастание опухоли в перикард и стенки полостей сердца приводит к развитию экссудативного перикардита, сердечной недостаточности, аритмиям сердца;
• характерные данные при компьютерной томографии легких - утолщение плевры с неровной узловатой внутренней границей, особенно у основания легкого, в некоторых случаях определяются опухолевые узлы в легких;
• особенности плевральной жидкости: желтоватый или серозно-кровянистый цвет; имеет все признаки экссудата; снижение содержания глюкозы и величины рН; большое содержание гиалуроновой кислоты и связанная с этим высокая вязкость жидкости; большое количество лимфоцитов и мезотелиальных клеток в осадке экссудата; обнаружение злокачественных клеток при многократных исследованиях экссудата у 20-30% больных.

Для окончательной верификации диагноза следует производить многократную биопсию париетальной плевры, торакоскопию с биопсией и даже диагностическую торакотомию.

Плеврит при синдроме Мейгса

Синдром Мейгса - это асцит и плевральный выпот при злокачественных опухолях органов малого таза (рак яичника, матки). При опухолях этой локализации развивается значительный асцит в связи с карциноматозом брюшины и асцитическая жидкость просачивается через диафрагму в плевральную полость. Чаще всего плевральный выпот наблюдается справа, но возможна и двусторонняя локализация. Плевральный выпот может быть также обусловлен метастазами опухоли в плевру.

Плевральный выпот при синдроме Мейгса является экссудатом, в нем можно обнаружить злокачественные клетки.

Плеврит при системных заболеваниях соединительной ткани

Наиболее часто экссудативный плеврит развивается при системной красной волчанке. Поражение плевры при этом заболевании наблюдается у 40-50% больных. Экссудативный плеврит обычно двусторонний, экссудат серозный, содержит большое количество лимфоцитов, в нем обнаруживаются волчаночные клетки, антинуклеарные антитела. Характерной особенностью экссудативного плеврита при системной красной волчанке является высокая эффективность глюкортикоидной терапии. При биопсии плевры обнаруживается хроническое воспаление и фиброз.

При ревматизме экссудативный плеврит наблюдается у 2-3% больных, выпот является серозным экссудатом, содержит много лимфоцитов. Обычно плеврит развивается на фоне других клинических проявлений ревматизма, прежде всего ревмокардита и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными средствами. Пункционная биопсия выявляет картину хронического воспаления плевры и ее фиброза.

Экссудативный плеврит при ревматоидном артрите характеризуется хроническим рецидивирующим течением, экссудат серозный лимфоцитарный, содержит ревматоидный фактор в высоких титрах (

Экссудативный плеврит может развиваться и при других системных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, дерматомиозите. Для постановки этиологического диагноза экссудативного плеврита используют диагностические критерии этих заболеваний и исключают другие причины появления плеврального выпота.

Плеврит при остром панкреатите

Плевральный выпот при остром панкреатите или выраженном обострении хронического панкреатита наблюдается в 20-30% случаев. Патогенез этого выпота заключается в проникновении панкреатических ферментов в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

Плевральный выпот соответствует признакам экссудата, серозный или серозно-геморрагический, богат нейтрофилами и содержит большое количество амилазы (больше, чем в сыворотке крови). Панкреатогенный выпот чаще локализуется слева и имеет наклонность к хроническому течению.

Плеврит при уремии

Экссудативный уремический плеврит, как правило, сочетается с фибринозным или экссудативным перикардитом. Экссудат серозно-фибринозный, бывает геморрагическим, содержит мало клеток, обычно это моноциты. Уровень креатинина в плевральной жидкости повышен, но он ниже, чем в крови.

Лекарственный плеврит

Плевральный выпот может появиться при лечении гидралазином, новокаинамидом, изониазидом, хлорпромазином, фенитоином, иногда при приеме бромокриптина. К появлению выпота приводит длительное лечение этими препаратами. Обычно имеется также и лекарственное поражение легких.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - скопление гноя в плевральной полости. Эмпиема плевры может осложнять течение пневмонии (особенно стрептококковой), спонтанного пневмоторакса проникающих ранениях грудной клетки, туберкулез легких, а также может развиваться в связи с переходом гнойного процесса с соседних органов (в частности, при прорыве абсцесса легких)

Эмпиема плевры характеризуется следующими клиническими и лабораторными особенностями:

• появляются интенсивные боли в грудной клетке и одышка;
• температура тела повышается до 39-40°С, появляются потрясающие ознобы и профузная потливость;
• возникает припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения;
• отмечаются выраженные симптомы интоксикации годная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии;
• анализ периферической крови характеризуется значительным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резким увеличением СОЭ, токсической зернистостью нейтрофилов;
], [

Хилоторакс

Хилоторакс - это хилезный плевральный выпот, т.е. скопление в плевральной полости лимфы. Основными причинами хилоторакса являются повреждение грудного лимфатического протока (во время операций на пищеводе, аорте и при травмах), а также блокада лимфатической системы и вен средостения опухолью (чаще всего лимфосаркомой). Развитие хилоторакса также чрезвычайно характерно для лимфангиолейомиоматоза.

Нередко причину хилоторакса установить не удается. Такой хилоторакс называется идиопатическим. Согласно Light (1983), идиопатический хилоторакс у взрослых чаще всего является следствием незначительной травмы грудного лимфатического протока (при кашле, икоте), возникающей после приема жирной пищи. В редких случаях хилоторакс развивается при циррозе печени, сердечной недостаточности.

Клинические проявления хилоторакса полностью соответствуют симптоматике плеврального выпота: больные жалуются на прогрессирующую одышку и тяжесть в области соответствующей половины грудной клетки. Характерно острое начало заболевания. В отличие от плевральных выпотов другой природы хилоторакс, как правило, не сопровождается болями в грудной клетке и лихорадкой, так как лимфа не оказывает раздражающего действия на плевру.

При объективном исследовании больного обнаруживаются признаки плеврального выпота, что подтверждается рентгенологическим исследованием.

Диагноз хилоторакса верифицируется с помощью плевральной пункции. Для хилоторакса характерны следующие свойства плевральной жидкости:

• цвет молочно-белый, жидкость не прозрачная, мутная, не имеет запаха;
• содержит большое количество нейтрального жира (триглицеридов) и жирных кислот, а также хиломикронов. Принято считать, что для хилоторакса характерно содержание триглицеридов больше ПО мг%. Если уровень триглицеридов менее 50 мг%, то у больного хилоторакса нет. Если содержание триглицеридов находится в пределах между 50 и 110мг%, необходимо производить определение в плевральной жидкости липопротеинов методом диск-электрофореза в полиакриламидном геле. Если при этом в плевральной жидкости обнаруживаются хиломикроны, то это хилоторакс.

Для хилоторакса характерно также определение большого количества капель нейтрального жира (триглицеридов) при микроскопии мазков хилезной жидкости после окрашивания Суданом.

При длительном существовании хилоторакса, особенно при накоплении в плевральной полости большого количества лимфы, приходится часто производить плевральные пункции в связи со сдавлением легкого и смещением средостения. Это приводит к потере большого количества лимфы и истощению больного. Это обусловлено тем, что по грудному лимфатическому протоку ежедневно поступает около 2500-2700 мл жидкости, содержащей большое количество белка, жиров, электролитов и лимфоцитов. Естественно, что частое удаление из плевральной полости лимфы приводит к падению массы тела больного и нарушению иммунологического статуса.

Как правило, у больных с псевдохилотораксом наблюдается утолщение и нередко обызвествление плевры в результате длительного нахождения в полости плевры выпота. Сроки существования плеврального выпота могут колебаться от 3 до 5 лет, иногда даже дольше. Предполагается, что холестерин образуется в плевральной жидкости в результате дегенеративных изменений эритроцитов и лейкоцитов. Патологические изменения самой плевры нарушают транспорт холестерина, что приводит к его накоплению в плевральной жидкости.

Клиническая картина псевдохилоторакса характеризуется наличием описанных выше физикальных и рентгенологических симптомов плеврального выпота. Окончательно диагноз устанавливается с помощью плевральной пункции и анализа полученной плевральной жидкости. Необходимо проводить дифференциальную диагностику между хилезным и псевдохилезным выпотом.

]

Транссудатом называется жидкость невоспалительного про­исхождения, которая образуется вследствие пропотевания сыво­ротки крови через стенку сосудов в больше серозные полости (плевральную, брюшную, околосердечную) чаще при недостаточ­ности кровообращения, а также при нарушении местного крово­обращения.

Экссудат - жидкость, скапливающаяся в тех же полостях в результате воспалительного процесса. Воспалительный выпот наблюдается при туберкулезе, ревматизме, раке и некоторых других заболеваниях.

Определение физических свойств транссудатов и экссудатов

Определяют цвет, прозрачность, консистенцию, запах, удельный вес, характер выпота.

Транссудат и серозный экссудат прозрачны. Транссудат почти бесцветный или имеет бледножёлтый цвет. Серозный экссу­дат имеет различную окраску в зависимости от характера экссу­дата. Экссудат может быть следующего характера:

Серозный - прозрачная жидкость бдедно-желтого цвета.

Серозно-фибринозный - полупрозрачная жидкость, в которой при стоянии выпадает осадок,

Серозно-гнойный - мутная жидкость желтоватого цвета, гной, стоянии отмечается обильный осадок.

Гнойный - густая мутная жидкость желтовато-зеленого цве­та. При примеси крови жидкость приобретает красно-бурый цвет.

Гнилостный - мутная желтовато-зеленая или буро-зеленая жидкость с гнилостным запахом.

Геморрагический - красного или буровато-коричневого цвета мутная жидкость.

Хилёзный - жидкость молочного характера с большим содер­жанием жира.

Псевдохилозный - имеет вид разбавленного молока без аира.

Консистенция выпота может быть жидкой, полужидкой, густой. Запах в большинство случаев отсутствует, неприятным запахом обладает только гнилостный экссудат.

Удельный вес жидкости определяют при помощи урометра. Полостную жидкость наливают в цилиндр, опускают урометр, чтобы он свободно в нем плавал. Транссудаты имеют более низкий удельный вес, чем экссудаты. Удельный вес транссудата колеб­лется в пределах I005-I0I5, удельный вес экссудата выше 1015. Характер выпота определяется путем оценки указанных сеойств с последующей проверкой при микроскопической исследовании.

Химическое исследование

Сюда относится определение белка. Белок в выпотных жид­костях определяется по методу Робертса-Стольннкова. Метод основан на том, что при наслаивании жидкости, содержащей бе­лок, на 50% раствор азотной кислоты на границе двух жидкостей образуется белое кольцо, причем, если чёткое белое кольцо появляется на 3-ей минуте, то содержание белка разно 0,033% или 33 мг в 1000 мл жидкости.

Появление кольца раньше чем через 2 минуты свидетельству­ет о большом содержании белка в исследуемой жидкости, в этом случае экссудат следует развести физиологическим раствором или водой до появления тонкого белого кольца на 3-ей минуте. При разведении учитывают ширину кольца, его компактность, при этом каждое последущее разведение жидкости готовят из преды­дущего. Определение кольца производят на черном фоне. Количе­ство белка вычисляют, умножив полученное разведение на 0,033%. Содержание белка выражают в %. Белок в транссудате содержит­ся в меньшем количестве, чем в экссудате, не более 3%(обыч­но 0,5-2,55%), а в экссудате свыше 3%:

По количеству белка МОЖНО судить,о характере выпота. Иногда содержание белка в транссудате доходит до 4%. Для отличия транссудата от экссудата в таких случаях пользу­ются реакциями открывающими особое белковое тело, серозомуцин, присущее только экссудатам.

Реакция Ривальта. В цилиндр емкостью 100-200 мл наливают дистиллированную воду, которую подкисляют ледяной уксусной кислотой (2 капли ледяной уксусной кислоты на 100 мл воды). В этот pacтвор опускают 1-2 капли исследуемой жидкости. Если жидкость - транссудат, то помутнения по ходу капли не будет, реакцию считают отрицательной; если жидкость - экссудат, то по ходу капли образуется беловатое облачко, в этом случае реак­цию считают положительной.

Реакция Лукерини. На часовое стекло вносят 2 ил 3% раст­вора перекиси водорода, в нее добавляют I каплю исследуемой Жидкости, если появляется опалесцирующее помутнение, жидкость является экссудатом. Определение помутнения производят на чер­ном фоне.

Микроскопическое исследование

Для изучения клеточного состава жидкость центрифугируют. Проводят микроскопическое исследование нативных и окрашенных препаратов, приготовленных из осадка.

Нативные препараты готовят следующим образом: на предмет­ное стекло помещают кашпо отцентрифугированного осадка, накры­вают покровным стеклом и изучают под микроскопом вначале под малым, а затем под большим увеличением. При исследовании нативного препарата можно обнаружить: лейкоциты в небольшом количестве обнаруживаются в транссудатах, значительно больше их в экссудатах, особенно большое количество лейкоцитоз отме­чается при гнойных выпотах. Эритроциты в небольшом количестве Встречаются во всяком выпоте, большое количество ИХ наблюдает­ся при геморрагических экссудатах.

Клетки мезотелия - крупные клетки, обнаруживаются в боль­шом количестве в транссудатах, при сердечных и почечных забо­леваниях. Б экссудатах - при злокачественных новообразованиях и туберкулезной этиологии их обычно немного.

Окрашенные препараты. Небольшую каплю осадка помещают на предметное отекло, готовят мазок. Мазок высушивают на воздухе, затем фиксируют или абсолютным метиловым спиртом - 5 минут, или смесью Никифорова (равные объемы 96% этилового спирта и эфира) - 15 минут. Фиксированные препараты окрашивают краской Романовского-Гимза в течение 10 минут, затем смывают краску, мазок высушивают и исследуют под микроскопом с иммерсионной системой. В окрашенных препаратах подсчитывают процентное со­отношение отдельных видов лейкоцитов, исследуют морфологию других клеточных элементов. В окрашенных препаратах можно об­наружить:

нейтрофильные лейкоциты - преобладающие клетки гнойного экссудата. При серозном воспалении нейтрофиллы можно обнару­жить в начальной стадии процесса;

лимфоциты - встречаются в экссудате любой этиологии, в большом количестве наблюдаются при туберкулезках плевритах. Небольшое количество встречается в транссудатах;

клетки мезотелия - крупные, разной формы, с одним или двумя ядрами. Цитоплазма мезотелия окрашивается в синий дает. Постоянно обнаруживаются в транссудатах, в экссудатах - в начальной стадии воспалительного процесса;

атипичные (опухолевые) клетки - различной величины и обычно крупные до 40-50 мкм. Ядро занимает большую часть цитоплазмы. В ядрах клеток обнаруживаются нуклеолы. Цитоплазма окрашивается базофильно.

Бактериоскопическое исследование

Сухие фиксированные мазки окрашиваются по Цилю-Нильсону. Методику окрашивания см.раздел "Исследование мокроты".

Для исследования на туберкулезные бактерии экссудат подвергают длительному центрифугированию или обработке способом флотации.

ПРиложение: Посуда, оборудование, реактивы..

I.Пробирки. 2.Пипетки. 3. Цилиндры для определения удельного веса выпотных жидкостей и проведения реакции Ривальта. 4. Часовые стекла для проведения пробы Лукерини. 5. Черная бумага. 6. Урометры. 7. Предметные и покровные стекла. 8. Спиртовые горелки. 9. Центрифуга. 10. Микроскопы. II. Набор для окрашивания по Романовскому-Гимза. 12. Набор для окрашивания по Цилю-Нильсону. 13. Ледяная уксусная кисло­та. 14. 50% раствор азотной кислоты. 15. 3% раствор перекиси водорода.

Выход жидкой части крови в интерстиций очага воспаления – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.

Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага В. экссудатом. Экссудат отличается от трансудата тем, что содержит большее количество белков (не менее 30 г/л), протеолитических ферментов, иммуноглобулинов. Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большей молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается на столько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При венозной гиперемии этому способствует расположение лейкоцитов вдоль внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).

Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обуславливает действие гистамина, ПГЕ, лейкотриена Е 4 , серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Действие экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы, вызывая первичную альтерацию, приводит к длительной реакции роста проницаемости. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиалльных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге В. через часы или сутки от его начала. Она характерна для В. , вызванного ожогами, излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), которая есть не что иное как лейкотриены и полиненасыщенные жидкие кислоты, которые образуются их арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). МРСА в очаге В. образуют и высвобождают лаброциты. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге В. МРСА обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.

Биологический смысл экссудации как компонента В. состоит в отграничении очага В. через сдавление кровеностных и лимфатических микрососудов вследствие интерстиналльного отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге В. для предотвращения избыточной вторичной альтерации.

Виды экссудатов: серозный, гнойный, геморрагический, фиброзный, смешанный экссудат

Отличие экссудата от транссудата.

Транссудат - отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%. В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Серозная жидкость скапливается в плевральных полостях (плевральная жидкость), полости брюшины (асцитическая жидкость) , в перикардиальной полости (перикардиальная жидкость) и извлекается с помощью пункции или разреза этих полостей. Для предупреждения, свертывания к исследуемой жидкости можно добавить 5% раствор цитрата натрия (2-5 мл раствора на 100 мл жидкости) или ополоснуть этим раствором стенки сосуда, в который будет собрана серозная жидкость. Для исследования в лабораторию направляют всю полученную серозную жидкость в чистой посуде. В зависимости от механизма образования различают два вида серозной жидкости - транссудат и экссудат.

Транссудат

Транссудат (невоспалительная жидкость) появляется при нарушениях общего и местного кровообращения (правожелудочковая недостаточность сердца, портальная гипертензия на почве тромбоза воротной вены, цирроза печени, адгезивного перикардита и др.), снижении онкотического давления в сосудах (гипопротеинемия различного происхождения), нарушении обмена электролитов (чаще всего при повышении концентрации натрия, увеличении продукции альдостерона) и др. Транссудат обычно светло-желтого цвета, прозрачен, его относительная плотность колеблется в пределах 1005-1015 (определяется так же, как и относительная плотность мочи, т. е. урометром). Количество белка в серозной жидкости определяют по помутнению, образующемуся при добавлении сульфосалициловой кислоты или по методу Брандберга - Робертса - Стольникова. В транссудате содержится от 5 до 10 г/л белка.

Экссудат

Экссудат - жидкость воспалительного характера. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачен. Во всех остальных случаях экссудат мутный, а цвет его зависит от характера (кровянистый, гнойный и др.). Относительная плотность экссудата 1,018 и выше. В нем содержится от 30 до 80 г/л белка.

Различить транссудат и экссудат не всегда легко, так как встречаются жидкости, близкие по своим свойствам и экссудату, и транссудату, и экссудат с низкой относительной плотностью и сравнительно небольшим содержанием белка. Для дифференциации этих жидкостей используют реакцию Ривальты.

Методика. Узкий цилиндр емкостью 200 мл заполняют водой, добавляют 2-3 капли ледяной уксусной кислоты и размешивают. Затем из пипетки в полученный слабый раствор уксусной кислоты вносят 1-2 капли исследуемой жидкости и следят на черном фоне за появлением облачковидного помутнения, напоминающего дым сигареты. В экссудате помутнение по мере опускания капли увеличивается и доходит до дна цилиндра (положительная реакция), в транссудате легкое помутнение рассеивается и исчезает, не доходя до дна цилиндра (отрицательная реакция).

После отстаивания доставленной на исследование серозной жидкости в течение

1-2 ч стеклянной трубочкой собирают осадок для центрифугирования (как при исследовании мочи). Если жидкости много, то осадок собирают в несколько центрифужных пробирок (до 10). После центрифугирования в течение 5-10 мин при 1500-3000 об/мин все полученные осадки сливают в одну пробирку и опять центрифугируют. В результате получают концентрированный осадок, из которого" готовят нативные препараты для микроскопического исследования.

Если в жидкости имеются фибринозные свертки, клочки или сгустки, то в анализе описывают их количество и объемность. Свертки и клочки отбирают узким шпателем и иглой из жидкости, отлитой в чашку Петри, а затем от них отщепляют кусочки для приготовления нативных препаратов, так как форменные элементы обычно находятся в свертке. Сверток, помещенный на предметное стекло, растягивают иглой и шпателем. В противном случае получится толстый препарат, непригодный для микроскопического исследования (форменные элементы будут в нем неразличимы).

После микроскопического изучения нативные препараты окрашивают по Романовскому - Гимзе или по Паппенгейму. Время окраски - не более 5 мин. При наличии серозной жидкости гноя из осадка готовят мазки для окраски по Цилю - Нильсену и по Граму.

Виды экссудата

В зависимости от вида патологического процесса выделяют различные виды экссудата.

Серозный и серозно-фибринозный экссудат

Серозный и серозно-фибринозный экссудат наблюдается при стафилококковой, стрептококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе, ревматизме. В серозно-фибринозном экссудате обычно присутствуют фибринозные свертки. При микроскопии выявляют небольшое количество клеточных элементов. Преобладают лимфоциты. Иногда обнаруживается значительное количество либо нейтрофильных гранулоцитов, либо моноцитов, либо макрофагов, либо эозинофильных гранулоцитов, либо всех перечисленных элементов в любом соотношении. При затяжной форме плеврита цитограмма характеризуется наличием плазматических клеток. Нередко в начале туберкулезного плеврита выявляется пестроклеточная картина цитограммы (эозинофильные и нейтрофильные гранулоцнты, гистиоциты, элементы туберкулемы и др.), в силу чего его иногда приходится дифференцировать с лимфогранулематозом.

Серозно-гнойный и гнойный экссудат

Серозно-гнойный и гнойный экссудат мутный, густой, зелено-желтого, иногда буроватого или шоколадного цвета; наблюдается при бактериальной инфекции. Цитограммы характеризуются большим количеством нейтрофильных гранулоцитов, часто с дегенеративными изменениями, наличием макрофагов, единичных гигантских клеток инородных тел и детрита.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат отличается гнилостным запахом, зеленоватым цветом. В цитограммах большое количество детрита распавшихся клеток, иглы жирных кислот, иногда обнаруживают кристаллы гематоидина и холестерина, много микроорганизмов, в том числе и анаэробных.

Эозинофильный экссудат

Эозинофильный экссудат характеризуется большим количеством эозинофильных гранулоцитов, которые могут достигать более 90 % клеточного состава выпота. Наблюдается иногда при туберкулезе или других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легких, миграции личинок аскарид в легкие и др. По характеру эозинофильный экссудат может быть серозным, геморрагическим и гнойным.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе, ранениях грудной клетки. При проникновении инфекции в полость с геморрагическим экссудатом он может превращаться в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова: при добавлении воды стерильный экссудат просветляется из-за гемолиза эритроцитов, а инфицированный остается мутным из-за присутствия лейкоцитов.

При микроскопическом исследовании обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение уже прекратилось, то можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные, фрагментированные эритроциты и др.). Появление неизмененных эритроцитов на фоне старых, измененных, свидетельствует о повторном кровотечении. Наличие только неизмененных эритроцитов указывает на свежее кровотечение. При переходе геморрагического экссудата в гнойный или другой вид появляются соответствующие клеточные элементы. В периоде рассасывания геморрагического экссудата иногда до 80 % его клеточных элементов составляют эозинофильные гранулоциты, что является благоприятным признаком.

Холестериновый экссудат.

Любой осумковавшийся экссудат при длительном существовании (несколько лет) может превратиться в холестериновый. Холестериновый экссудат густой, желтоватого или буроватого цвета, с перламутровым блеском, иногда шоколадного цвета (в зависимости от количества распавшихся эритроцитов). На стенках пробирки, смоченной экссудатом, макроскопически видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. При микроскопическом исследовании выявляют жирно-перерожденные клетки, продукты клеточного распада, капли жира и кристаллы холестерина.

Молокообразный экссудат.

Различают три вида такого экссудата.

Хилезный экссудат появляется при попадании значительного количества лимфы из крупных лимфатических сосудов в серозную полость. Эта жидкость содержит большое количество мелких капелек жира, который окрашивается Суданом III в красный цвет и осмием - в черный. При стоянии в жидкости образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху.

Для просветления жидкости к экссудату добавляют 1-2 капли едкой щелочи с эфиром. В зависимости от причины, вызвавшей разрыв лимфатического сосуда, клеточные элементы экссудата могут быть различными. Если опухоль проросла в сосуд и разрушила его, то в жидкости можно обнаружить и опухолевые клетки.

Хилусоподобный экссудат наблюдается при интенсивном распаде жирно-перерожденных клеток. При микроскопическом исследовании в нем обнаруживают обилие жирно-перерожденных клеток, жировой детрит и жировые капли различной величины. Микрофлора отсутствует. Хилусоподобный экссудат наблюдается при хроническом гнойном плеврите, атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др.

Псевдохилезный экссудат макроскопически также напоминает молоко, но взвешенные в экссудате частицы не окрашиваются Суданом III и осмием и не растворяются при нагревании. При микроскопии выявляют мезотелиоциты и единичные жировые капли. Встречается псевдохилезный экссудат при липоидной и липоидно-амилоидной дегенерации почек.

Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике / Под ред. проф. М.А. Базарновой, проф. В.Т. Морозовой.- К.: Выща школа, 1988.- 318 с., 212 ил.

Транссудат – обычно бесцветная жидкость (невоспалительный выпот), накапливающаяся в полостях тела, тканях, подкожной жировой клетчатке вследствие отеков.

Выпот появляется при следующих заболеваниях:

• цирроз печени;
• водянка;
• сердечная недостаточность.

Образуется транссудат вследствие пропотевания жидкой части сыворотки крови. Выпот может содержать примеси пигментов: крови, желчи. При разных болезнях невоспалительный выпот скапливается в разных частях тела.

Так, в плевральной полости, перикарде, брюшине он образуется при сердечной недостаточности и циррозах. При варикоцеле он скапливается в оболочке яичек. Иногда возможно инфицирование с последующим развитием плеврита и перитонита.

Навигация по статье

Причины

Причины скопления транссудата в теле следующие: нарушения лимфооттока, кровообращения (системного и местного), обменных процессов, истончение стенок капилляров.

Помимо цирроза печени, водянки и се рдечной недостаточности привести к данной патологии может нефротический синдром, эндокринные нарушения, такие, как фиброма яичника, микседема, хронический гломерулонефрит, амилоидно-липоидный нефроз, тромбоз вен, портальная гипертензия и другие патологии.

Состав транссудата

Для невоспалительной жидкости характерна бесцветность и прозрачность, реже мутноватый цвет или бледно-желтый оттенок жидкости.

Относительная плотность – 1,006-1,012, содержание белков – до 3%, проба Ривальта отрицательная, количество лейкоцитов в 1 мкл – меньше 1000, соотношение белка выпота и белка сыворотки – менее 0,5, соотношение ЛДГ выпота и ЛДГ сыворотки – менее 0,6.

Чем отличается транссудат от экссудата?

Отличие от экссудата заключается в том, что плотность транссудата меньше, он накапливается без воспалительных процессов в тканях и в нем гораздо меньше белка (до 2-3%), а также совсем нет ферментов, свойственных плазме.

Скопление транссудата чаще всего безболезненно, не связано с повышением температуры. Но иногда качественные различия между экссудатом и транссудатом исчезают.

Тогда важнейшим критерием диагностики является клиническая картина болезни, комплекс анатомических, бактериологических изменений, .