Лихорадка Ку: симптомы, диагностика, лечение. Возбудитель ку-лихорадки

Лихорадка Ку - это инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая микроорганизмом, относящимся к группе риккетсий. Характеризуется многими путями распространения и весьма разнообразной формой проявления. В Европе это заболевание впервые было зафиксировано в 1941 г. на Балканах, поэтому иногда и называется балканским гриппом. Имеются и другие названия: семидневная лихорадка и лихорадка скотобоен.

В 1937 г. врачи впервые описали напоминающее грипп заболевание, вызываемое не вирусами, а бактериями. Это заболевание, характеризующееся высокой температурой, впервые было зафиксировано в Австралии, в штате Квинсленд.

Так как заражение происходит от коров, овец и коз, то заболеванию особенно подвержены работники сельского хозяйства. В конце четвертого десятилетия XX в. в Германии и Швейцарии была эпидемия этой болезни. Симптомы данного заболевания подобны симптомам гриппа и воспалению легких. Лихорадка продолжается 7 дней (реже - до 14 дней). После перенесенного заболевания возможны остаточные изменения в легких и в других органах.

Симптомы заболевания

• Температура до 40°С.
• Кашель.
• Мокрота с кровью.
• Боль в яичках.
• Боль в сердце.
• Нарушение дыхания.

Четко выраженные симптомы болезни возникают внезапно по истечении приблизительно трех недель после заражения. Бактерии внедряются в различные клетки тканей, там размножаются, разрушая клетки, и распространяются дальше. Затем начинается воспаление легких и бронхов, позже поражаются плевра, сердечная мышца, поджелудочная железа, у мужчин яичники и их придатки. Возможно поражение и головного мозга . Если бактерии проникают в организм воздушно-капельным путем, то болезнь, прежде всего, проявляется воспалением легких, если - с молоком, то началом болезни явится воспаление печени и желтуха. Заболевание проявляется сильным поносом, кашлем, головной болью, повышением температуры до 39-40°С. Как правило, через семь дней болезнь внезапно проходит. Но после нее может надолго сохраниться усталость и головная боль.

Причины развития болезни

Лечение

Защититься от этой инфекции невозможно. Если живете в деревне и выращиваете коров, овец, коз, лошадей, свиней или собак, то необходимо соблюдать правила личной гигиены. Не рекомендуется пить свежее (непастеризованное или некипяченое) молоко.

При появлении симптомов, напоминающих грипп, необходимо обратиться к врачу.

Диагностировать лихорадку Ку непросто. Врач сделает серологический и бактериологический анализ крови. При подтверждении диагноза назначают антибиотики.

Опасна ли лихорадка Ку?

Вследствие воспаления головного мозга или других важных органов возможны тяжелые поражения. Поэтому больного лихорадкой должен обязательно лечить врач. О заболевании необходимо информировать медицинские службы.

В теплое время года необходимо избегать мест с большим скоплением клещей. Следует уничтожать грызунов, являющихся переносчиками и носителями бактерий лихорадки Ку.

– риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции.

МКБ-10

A78

Общие сведения

Лихорадка Ку (Q-лихорадка, пневмориккетсиоз, балканский грипп) – острый, природно-очаговый клещевой риккетсиоз , характеризующийся преимущественным поражением дыхательной системы. Лихорадка Ку распространена во всех географических зонах, наиболее широко в Австралии и Америке. Спорадические и групповые случаи заболевания также регистрируются в Европе, Азии, ряде районов России и СНГ. Лихорадка Ку отличается высокой контагиозностью, к инфекции восприимчивы лица различного возраста. Чаще заражаются жителей сельской местности, работающие на животноводческих фермах, птицефермах, скотобойнях; занятые охотой, сбором, хранением и переработкой мяса, кожи, меха и пуха. Несмотря на незначительный удельный вес лихорадки Ку в структуре инфекционных заболеваний, высокая частота тяжелых пневмоний и осложнений определяют актуальность и инфекционную настороженность в отношении данной патологии.

Причины лихорадки Ку

Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.

В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.

Симптомы лихорадки Ку

Лихорадка Ку может протекать в острой, подострой и хронической форме. В динамическом течении заболевания выделяют инкубационный, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 19-20 дней).

Заболевание начинается внезапно, с быстрого подъема температуры до 39-40˚C, озноба и потливости, сопровождающихся сильной головной болью, миалгией и артралгией , выраженной слабостью и бессонницей . Часто наблюдается гиперемия лица и шеи, слизистой зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда отмечается сыпь розеолезного или пятнисто-папулезного характера. Выявляются приглушенные тоны сердца, брадикардия , умеренная артериальная гипотензия . Начальный период лихорадки Ку продолжается 7-9 дней. Через несколько дней температура снижается, непродолжительно держится на субфебрильных значениях, пока не наступает вторая волна лихорадки.

В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания – развивается картина трахеита , бронхита или атипичной пневмонии . Больных лихорадкой Ку беспокоит чувство стеснения в груди, кашель сухой или с выделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. С развитием пневмонии кашель становится влажным с серозно-гнойной мокротой, иногда с примесью крови; появляется одышка, выслушиваются сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение пневмонии при лихорадке Ку – торпидное, с медленным разрешением клинических и рентгенологических признаков.

Стадия реконвалесценции протекает с постепенным снижением температуры, улучшением самочувствия больных, исчезновением основных клинических симптомов. Отмечается длительный астенический синдром , восстановление работоспособности происходит медленно. Подострая форма лихорадки Ку имеет продолжительность от 1 до 3 месяцев, обычно легкое или среднетяжелое течение с волнообразным небольшим подъемом температуры. Для хронической формы характерен часто рецидивирующий, вялотекущий процесс длительностью от нескольких месяцев до 1 года и более.

Осложнения лихорадки Ку наблюдаются нечасто. В отдельных случаях может развиться плеврит , инфаркт легкого , эндокардит , менингоэнцефалит , пиелонефрит , панкреатит , гепатит , орхит или эпидидимит риккетсионной природы, тромбофлебит глубоких вен конечностей, неврит . Присоединение вторичной инфекции сопровождается формированием абсцессов .

Диагностика лихорадки Ку

Диагноз лихорадки Ку основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных, результатах лабораторного и инструментального обследования. В крови больных лихорадкой Ку отмечается тромбоцитопения , относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ; в моче - протеинурия и гематурия. Лихорадку Ку подтверждает выделение культуры возбудителя в крови, моче, мокроте, ликворе больных с помощью бактериологического посева на тканевые среды или методом биологической пробы на морских свинках и грызунах. Чистые культуры риккетсий получают путем введения исследуемого материала в куриные эмбрионы.

Рентгенография грудной клетки при риккетсиозной пневмонии выявляет мелкоочаговые инфильтраты в нижних отделах и прикорневых зонах, усиление легочного рисунка, уплотнение и расширение корней легких, увеличение перибронхиальных лимфоузлов. Специфическая диагностика лихорадки Ку включает серологические методы: РСК, РНФ, ИФА, внутрикожные пробы с очищенным антигеном возбудителя. Диагностические титры становятся положительными на 10-12 день заболевания и достигают максимума к 3-4 неделе.

Целесообразен прием антигистаминных препаратов, НПВС, поливитаминов. По показаниям назначается дезинтоксикационная терапия; при развитии патологии дыхательной системы проводится оксигенотерапия , ингаляции с бронходилататорами. При тяжелых формах лихорадки Ку применяются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Прогноз лихорадки Ку благоприятный, большинство случаев заболевания заканчивается полным выздоровлением, иногда могут развиваться затяжные и хронические формы заболевания. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Профилактика лихорадки Ку включает комплекс противоэпидемических, ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий. Эти меры предполагают проведение противоклещевой обработки пастбищ, уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, тщательную термическую обработку мяса, молока и воды. В природных очагах особую актуальность имеют вопросы соблюдения личной гигиены, иммунизации лиц группы риска живой вакциной .

Сии.: австралийский риккетсиоз, Ку риккетсиоз, квинслендская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез

Ку лихорадка (febris q s. coxiellosis) – острый природно очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, характеризующийся развитием распространенного ретикулоэндотелиоза и проявляющийся лихорадкой и другими симптомами интоксикации, часто наличием атипичной пневмонии и признаков поражения различных систем, склонный к затяжному течению.

Этиология. Возбудитель – coxiella burnetti s. rickettsia burnetti – относится к роду Coxiella, является плеоморфным, мелким микроорганизмом, отличается способностью к образованию L форм. Тинкториальные и культуральные свойства С. Ьигпегп аналогичны таковым у других риккетсий, однако они не имеют общих антигенов с Рroteus OX, обладают фазовой вариабельностью (в РСК антигены I фазы обнаруживаются в период поздней реконвалесценции, а II фазы – в раннем периоде болезни).

С. burnetti устойчивы во внешней среде: в сухих фекалиях инфицированных клещей D. andersoni они сохраняют жизнеспособность до полутора лет, в сухих фекалиях и моче зараженных животных до нескольких недель, в шерсти животных– до 9–12 мес, в стерильном молоке – до 273 дней, в стерильной воде – до 160 дней, в масле (в условиях рефрижератора) – до 41 дня, в мясе – до 30 дней. Погибают при кипячении более 10 мин.

С. burnetti устойчивы к ультрафиолетовому облучению, к воздействию формалина, фенола, хлорной извести и других дезинфектантов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, левомицетину.

Эпидемиология. Ку лихорадка – природно очаговая инфекция с разнообразными механизмами заражения.

Резервуарами возбудителей в природных очагах являются иксодовые, частично гамазовые и аргасовые клещи (более 40 видов), у которых наблюдается трансовариальная передача риккетсий, а также дикие птицы (47 видов) и дикие млекопитающие (более 60 видов) – носители риккетсий. Существование стойкого природного очага инфекций способствует заражению различных видов домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов, собак, ослов, мулов, домашних птиц и др.), которые выделяют риккетсий во внешнюю среду с экскретами, мокротой, молоком, околоплодными водами и т.д. и могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителей в антропургических очагах болезни.

Человек заражается Ку лихорадкой в антропургических очагах болезни различными путями: алиментарным – при употреблении инфицированного молока или молочных продуктов, водным – при питье зараженной воды; воздушно пылевым – при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и мочу зараженных животных или фекалии инфицированных клещей; контактным – через наружные слизистые оболочки или поврежденную кожу. Возможен трансмиссивный путь инфицирования, не имеющий существенного эпидемиологического значения.

Больной человек может выделять С. burnetti с мокротой, но обычно не является источником инфекции, однако известны единичные случаи Ку лихорадки среди контактных лиц (грудные дети, получавшие молоко больной матери, акушеры, патологоанатомы).

К Ку лихорадке чувствительны люди различного возраста, но чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем скота, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т.д. Заболеваемость наблюдается круглогодично, имеет спорадический характер, изредка возникают групповые вспышки. Повторные заболевания описываются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Ку лихорадка – циклически доброкачественный риккетсиозный ретикулоэндотелиоз, развитие панваскулита нехарактерно.

Степень выраженности клинических проявлений нередко зависит от механизма заражения: наиболее тяжелые формы болезни возникают при аэрогенном заражении.

В течении инфекционного процесса при Ку лихорадке принято выделять ряд последовательных фаз: внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот; лимфогенную и гематогенную диссеминацию риккетсий (первичная, или «малая» риккетсиемия) с внедрением их в эндотелиальные клетки; размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход большого количества возбудителей в кровь – риккетсиемию (повторная, или «большая»), токсинемию с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах; аллергическую перестройку и формирование иммунитета – напряженного с, элиминацией возбудителя и выздоровлением, или ненапряженного, с повторной риккетсиемией и развитием затяжных и хронических форм процесса. Фагоцитоз С. burnetti не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений (гепатит, эндокардит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения характеризуются образованием очагов пролиферации ретикулоэндотелия, периваскулитами и умеренно выраженными дистрофическими процессами в различных внутренних органах; в легких возникает интерстициальная пневмония, в селезенке – гиперплазия пульпы, в печени – очаги мононуклеарной инфильтрации и дистрофии гепатоцитов, в почках – набухание канальцевого эпителия, возможно продуктивное воспаление вещества головного мозга и мозговых оболочек. Периваскулярные инфильтраты наблюдаются при хроническом течении инфекционного процесса. В биоптатах печени С. burnetti удавалось найти через несколько лет после перенесенной болезни.

Клиническая картина. Ку лихорадка – циклическая инфекционная болезнь, протекающая в острой, подострой и хронической формах. В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара и реконвалесценции.

Клинические проявления Ку лихорадки отличаются значительной вариабельностью как в отношении тяжести течения и длительности болезни, так и ведущих клинико патогенетических синдромов. По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.

Инкубационный период продолжается 3–32 дня и составляет в среднем 19–20 дней.

Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, быстрого повышения температуры до 39–40 °С и развития общетоксического синдрома. С первых дней болезни отмечаются слабость, разбитость, повышенная потливость, сильная головная боль, периорбитальные боли, артралгии и миалгии, возможно носовое кровотечение. У ряда больных отмечается сухой болезненный кашель. При тяжелом течении болезни наблюдаются бессонница, головокружение, возбуждение, делириозный синдром, явления менингизма.

Средняя продолжительность лихорадочного периода составляет 7–9 дней с колебаниями в 3–21 день, редко более. Снижение температуры происходит литически или по типу ускоренного лизиса. У некоторых больных после снижения температура держится на субфебрильных цифрах, через 7–8 дней может вновь повышаться, принимая волнообразный характер. Повышение температуры в таких случаях сопровождается усилением других симптомов болезни.

С первых дней заболевания выявляются гиперемия лица, инъекция склер, гиперемия зева, иногда на мягком небе – энантема. Сыпь при Ку лихорадке наблюдается редко (1–4 % случаев), появляется она на 3–16 й день болезни, не имеет постоянной локализации, носит обычно розеолезный характер.

При обследовании больных Ку лихорадкой непостоянно отмечаются брадикардия, умеренная артериальная гипотензия, приглушение сердечных тонов, иногда систолический шум на верхушке сердца. Электрокардиографическое исследование не выявляет закономерных изменений.

У 10–13 % больных наблюдаются признаки поражения системы органов дыхания – бронхит, трахеит, пневмония, развивающиеся чаще при аспирационном пути заражения. В этих случаях больные жалуются на боли в грудной клетке при кашле и дыхании, чувство стеснения за грудиной, у них отмечается кашель, сухой или со скудной мокротой с небольшой примесью крови. При физическом обследовании регистрируются скудные данные в виде сухих, реже единичных влажных мелкопузырчатых хрипов.

Как правило, пневмония распознается лишь рентгенологически: определяются отдельные мелкие фокусы затемнения, реже множественные очаги инфильтрации. Нередко выявляются уплотнение и расширение корней легких, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс лимфатического аппарата. Очень редко определяется плевропневмония.

Часть больных жалуется на непостоянные боли в области живота без четкой локализации. Иногда боли носят острый характер и могут симулировать острый аппендицит. Подобные боли обусловлены спазмом кишечной мускулатуры вследствие поражения вегетативного отдела нервной системы. Нередко у больных определяется увеличение печени и селезенки, наблюдается задержка стула.

У значительного числа больных отмечаются разнообразные признаки поражения нервной системы, головные и мышечные боли, боли при движении глазных яблок, часто нарушается сон, могут быть угнетение, подавленность, астенизация или, наоборот, возбуждение, бред, галлюцинации. Возможно развитие менингизма и изредка серозного менингита, иногда наблюдается энцефалит.

Гемограмма характеризуется лейкопенией, нейтро– и эозинопенией, относительными лимфоцитозом и моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ. В анализе мочи определяются протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Острая, наиболее частая, форма Ку лихорадки протекает в течение 2–3 нед с волнообразной ремиттирующей температурной реакцией, умеренно выраженными признаками интоксикации и органными расстройствами. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются редко. У отдельных больных в течение 1–3 нед периода реконвалесценции могут возникать рецидивы, сходные с легкой формой заболевания.

Подострая форма Ку лихорадки характеризуется волнообразным, часто субфебрильным повышением температуры тела в течение 1–3 мес; протекает в легкой или средней тяжести формах.

Хроническая форма Ку лихорадки отличается торпидным течением на протяжении от нескольких месяцев до года и более, с частыми рецидивами и поражениями легких, миокарда и других органов.

Осложнения. Возможны нарушения сердечно сосудистой системы, проявляющиеся в виде коллапса, миокардита, эндокардита (нередко с преимущественным поражением аортального клапана), перикардита, тромбофлебита глубоких вен конечностей; органов дыхания – плевриты, инфаркты легких, развитие абсцессов при суперинфицировании. Могут также наблюдаться панкреатиты, орхиты, эпидидимиты. У некоторых больных отмечаются невриты, невралгия. Бывают рецидивы болезни.

У реконвалесцентов наблюдаются длительная астенизация и медленное восстановление работоспособности.

Прогноз. Благоприятный, летальные исходы редки.

Диагностика Ку лихорадки основывается на комплексе клинико эпидемиологических, эпизоотологических, лабораторных и инструментальных данных. Клиническое распознавание заболевания затруднено ввиду выраженного полиморфизма проявлений болезни, симулирующих многие инфекционные и неинфекционные формы. Поэтому существенное значение в выявлении больных Ку лихорадкой имеют результаты лабораторных методов исследования: бактериологического, серологического и иммунологического. Бактериологический метод основан на выделении культуры возбудителя из крови, мокроты, цереброспинальной жидкости, грудного молока или мочи больных с использованием тканевых сред, биологической пробы на морских свинках, белых мышах и хлопковых крысах, у которых через 7 дней после заражения обнаруживают скопления С. burnetti в печени, селезенке и других органах.

Наиболее часто применяют серологические методы диагностики:РСК с антигеном из С. burnetti (диагностический титр 1:8–1:16 выявляется с 10–12 го дня болезни с антигеном II фазы), достигает максимального значения на 3–4 й неделе болезни, комплементсвязывающие антитела к антигенам I фазы выявляются в период поздней реконвалесценции и сохраняются

В течение ряда лет. Надежным методом диагностики является иммунофлюоресценция.

Иммунологическая диагностика проводится с помощью внутрикожной аллергической пробы с очищенным антигеном из С. burnetti, используется для непосредственной и ретроспективной диагностики болезни.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, сыпным и брюшным тифами, бруцеллезом, орнитозом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение. Терапия больных Ку лихорадкой включает этиотропные и патогенетические лечебные средства. С целью этиотропной терапии назначают антибиотики (тетрациклиновые производные, левомицетин) в таких же дозах, как при лечение других риккетсиозов. При тяжелых формах болезни требуются парентеральное введение антибиотиков, назначение глюкокортикостероидов, антигистаминных препаратов, проведение дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

143 .. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая вирусная природно очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология . Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.

Эпидемиология. ГЛПС – природно очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.

От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.

Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.

Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4 го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.

Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4 й день болезни); 2) олигурический (4–12 й день); 3) полиурический (с 8–12 го по 20–24 й день); 4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5–40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5–6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2–3 го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3–4 го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические проявления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда положительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3–4 го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7 го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9–13 го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.

Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.

Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Лихорадка КУ является заболеванием, вызванным инфекцией. Чаще всего болезнь передается человеку от животных. Название болезни говорит о наличии лихорадочного периода, ему предшествует .

Какой же возбудитель приводит к лихорадке КУ? К инфекционному процессу при лихорадке КУ приводит риккетсия. Риккетсия в свою очередь подразумевает по своему названию первооткрывателя Бернета.

Заболевание встречается на территории Российской Федерации. Причем доказано ее сельскохозяйственное значение. Люди, занимающиеся животноводством наиболее подвержены данному инфекционному процессу. В том числе имеет особую значимость территориальный признак патологии.

Территория, наиболее располагающая к заболевания это Средняя Азия, Урал. Переносчиками инфекции являются сельскохозяйственные животные. Чаще всего это коровы, козы и овцы. Инфекция передается человеку через контакт с зараженной кожей и шерстью данных животных.

Что это такое?

Лихорадка КУ – острое инфекционное заболевание с зоонозным происхождением, вызванное внедрением возбудителя в кожу и шерсть животных. Но имеет значение непосредственная работа людей, занятых переработкой шерсти и кожи животных. Инфекция передается также через частицы пыли.

В данном факторе передачи инфекции имеет значение поврежденная кожа человека. Так как поврежденная кожа является входными воротами внедрения возбудителя. Поэтому важно иметь определенные меры защиты при контакте с зараженными животными.

Источниками инфекции могут стать клещи. Клещи нередко выбирают в виде среды обитания животных сельскохозяйственного назначения. Клещи являются промежуточными переносчиками риккетсии.

Причины

Какова же основная этиология заболевания? Как было сказано выше, причинами заражения предстают риккетсии. Особая группа микроорганизмов, вызывающих лихорадку КУ.

Клещи меняют хозяев по мере своего обитания. Если не избавить животных от клещей, то непосредственный контакт человека с такими животными приводит к заражению. Малейшие частицы пыли попадают на кожу человека при работе с шерстью животных.

Этот факт передачи возбудителя является наиболее доказанным. Наиболее опасна передача инфекции через пыль. Частицы пыли попадают вместе с возбудителем в органы дыхания человека.

Отсюда различные нарушения в функционировании легких. Продолжительность периода заражения длительная. Обычно от двух недель до месяца. В этиологии заболевания может иметь значение путь передачи от больного человека к здоровому человеку.

Малейший контакт и соприкосновение с больным человеком приводит к заражению. Поэтому следует оградить себя от заражения, используя меры защиты внешнего характера. Людям, занятым животноводством следует также применять методики защиты.

Симптомы

В симптоматике болезни играет роль наличие определенных стадий в развитии болезни. На первом этапе рассматривается стадия длительного затяжного характера. На втором этапе заболевания имеет значение стадия, связанная с наличием септического поражения.

На третьем этапе заболевания играет роль стадия, связанная с острым и подострым течением болезни. Однако чаще всего наблюдается острое течение болезни. Острое течение лихорадки КУ подразумевает наличие нескольких этапов.

Естественно, что острое течение лихорадки КУ сопряжено с острым инфекционным процессом. Различают период интоксикации. Периоду интоксикации в данном периоде предшествует озноб и повышение температуры тела.

С течением времени повышение температуры доходит до высоких значений. Данный период связывают с наличием лихорадки. Больные могут предъявлять жалобы следующего характера:

• сильная головная боль;
• мышечные боли неинтенсивные;
• отсутствие аппетита;
• слабость;
• нарушение сна.

Лихорадочный период и период без наличия лихорадки характеризуется наличием потоотделения. Лихорадка КУ протекает без наличия высыпаний. Но в данном состоянии может присутствовать нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта. Данные нарушения не сопровождаются рвотой, но присутствует тошнота.

Снижение показателей температуры тела незначительное. Температура тела не доходит до нормальных значений, чаще имеет субфебрильные показатели. То есть базируется на тридцати семи градусах.

Тяжелое течение лихорадки КУ связано с поражением внутренних органов. Чаще всего поражаются не только органы, но и вся система организма. Особую роль играет поражение следующих систем:

• нервная система;
• сердечная система.

Увеличивается также селезенка. Положительным результатом заражения является стойкий выработанный иммунитет. То есть человек уже не заболевает заново после перенесенной лихорадки КУ.

Более подробно о заболевании читайте на сайте: сайт

Данный сайт является информативным!

Диагностика

В диагностике лихорадки КУ имеет значение осмотр больного. При осмотре больного обнаруживаются некоторые симптоматические признаки внешнего характера. Врач обращает внимание на следующие клинические признаки:

• покраснение миндалин;
• обложенный налетом язык.

При измерении данных пульса обнаруживается брадикардия. В том числе нередко при измерении давления прослеживается понижение уровня. Но незначительно данное понижение. При ультразвуковой диагностики обнаруживается увеличение внутренних органов, а именно, печени и селезенки.

Также диагностика лихорадки КУ включает рентгенологическое обследование. Рентген легких позволяет обнаружить изменения в них. Особенно при попадании пыли в органы дыхания.

Можно также диагностировать пневмонию. Для этого проводят бактериологическое исследование мокроты. При бактериологическом исследовании мокроты обнаруживается возбудитель пневмонии. Больной при наличии пневмонии проявляет следующие клинические признаки:

• кашель;
• пенистая мокрота;
• пневматические очаги.

Пневмония при лихорадке КУ обнаруживается при исследовании с помощью рентгеноскопии. Это наиболее информативное исследование в комплексе с бактериологическим методом. Диагностика включает данные эпидемиологии.

Диагностика включает также исследование сыворотки крови. Это позволяет выявить возбудителя. Однако реакцию агглютинации стоит применять в более поздние сроки развития болезни. Обычно через две недели от начала заболевания.

Имеет особую значимость наличие диагностики дифференцированного характера. То есть необходимо исключить другие похожие заболевания. Например, к данным заболеваниям относят:

• пневмония;
• сепсис.

Профилактика

При лихорадке КУ профилактика занимает не маловажную роль. Необходимо предупредить развитие заболевания с помощью определенных мер. Не специфическая профилактика включает непосредственное обнаружение больных животных.

Ветеринары должны провести меры по контролю заболеваемости. Они включают массовое обследование животных, как на наличие клещей, так и на наличие возбудителя. Среди населения, занятого животноводством необходимо провести санитарно-просветительную работу. Она включает следующие методики:

• донесение информации по заболеванию;
• меры предосторожности.

Важную роль в профилактике имеет охрана труда. Особенно это касается людей, занятых работой с животными, в том числе работой по переработке шерсти и кожи животных. Клещей необходимо уничтожать, для этого используют различные препараты химического происхождения.

При наличии территориального признака заражения необходимо соблюдать меры личной безопасности. Данные меры личной безопасности включают употребление только прокипяченного молока. При работе с шерстью применяются защитные приспособления.

Значительную роль в профилактике лихорадки КУ имеет мера по активной иммунизации больного. Для этого используют прививки. Вакцину вводят три раза, Но важно соблюдать интервалы, обычно в неделю.

Эпидемиологами должны наблюдать за тенденцией заражения. Особенно на определенной территории. При этом играет роль наличие новых случаев заболеваемости в течении определенного времени.

Лечение

В лечебном процессе при лихорадке КУ большое значение имеет применение противомикробных препаратов. А именно, антибиотиков. Чаще всего применяют следующие медикаментозные средства:

• биомицин;
• тетрациклин.

Данные медикаментозные средства применяются в определенной дозировке. Чаще всего по триста тысяч единиц четыре раза в день. Продолжительность лечения от шести до семи дней. Может быть еще длительнее период лечения.

Эффективен в лечении лихорадки КУ препарат левомицетин. Левомицетин также применяют в определенной дозировке. Чаще всего по 0,5 грамм шесть раз в день. Длительность лечения от шести до семи дней и выше.

Следует отметить некоторую тенденцию заболевания по исчезновению клинических симптомов болезни. Известно, что лечение болезни синтомицином и левомицетином достигает наиболее эффективные результаты позднее. А биомицин и тетрациклин достигают эффект раньше.

В лечебном процессе при лихорадке КУ имеет значение консультация специалиста. Данная консультация включает следующую категорию врачей:

• терапевт;
• инфекционист.

У взрослых

Лихорадка КУ у взрослых людей является следствием контакта с зараженными животными. При этом играет роль род деятельности взрослого человека. Возрастная категория людей трудоспособного возраста. Хотя встречаются случаи заболеваемости среди людей пожилого возраста.

При этом заболевании не имеет значения половая принадлежность взрослого человека. Одинаково заболевают и женщины, и мужчин. Чаще всего у взрослых людей течение лихорадки КУ острое. Также может прослеживаться затяжное течение патологического процесса.

Заболевание преимущественно встречается у взрослых людей. Но после перенесенной лихорадки КУ формируется стойкий иммунитет. Симптомы лихорадки КУ у взрослых людей следующие:

• потоотделение;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• слабость;
• тошнота;
• потеря аппетита;
• снижение работоспособности.

Лихорадка КУ длится несколько месяцев. Затяжное течение может продлиться еще дольше. У взрослых людей болезнь может протекать и в подострой форме. Симптоматика при этом менее выраженная. У ослабленных людей лихорадка КУ имеет различные осложнения:

• нарушение в деятельности сердца;
• нарушение в деятельности органов дыхания;
• увеличение селезенки;
• тяжелое поражение нервной системы.

У детей

Лихорадка КУ у детей встречается реже, чем у взрослых людей. Лихорадка КУ у детей протекает с явлениями интоксикации. Встречается заболеваемость у детей дошкольного и школьного возраста. У новорожденных детей встречается редко.

Лихорадка КУ у детей способствует возникновению патологических изменений в органах дыхания. При этом чаще поражаются бронхи, нежели легкие. Со стороны нервной системы у детей возникают тяжелые изменения. Основными симптомами лихорадки КУ у детей являются:

• нарушение сна;
• бредовое состояние;
• галлюцинации.

Чем старше ребенок, тем вероятнее развитие диспепсии. Осложнением болезни у детей становится менингит. Может прослеживаться скрытое течение болезни у детей дошкольного и школьного возраста.

При скрытом течении болезни диагностика затруднена. Заболевание обнаруживается случайно при исследовании крови больного ребенка. Порой именно скрытое течение болезни представляет наибольшую опасность, явное же течение менее опасно для самого больного.

В лечении лихорадки КУ у детей имеет значение не только курс антибиотиков, но и лечение, и устранение острых симптомов болезни. В том числе применение жаропонижающих, болеутоляющих средств. Для устранения диспепсии используют средства, улучшающие функционирование желудочно-кишечного тракта.

Прогноз

При лихорадке КУ прогноз зависит от многих обстоятельств. Чаще всего от состояния больного. А также от течения лихорадки КУ.

Наиболее опасно затяжное течение болезни. Так как оно ведет к различным последствиям. В свою очередь неблагоприятный прогноз при наличии сниженной реактивности организма.

Реактивность организма определяет дальнейший прогноз лихорадки КУ. Чем крепче иммунитет, тем легче протекает болезнь. Нарушение со стороны внутренних органов приводит к неблагоприятным прогнозам.

Исход

Исходом лихорадки КУ может стать поражение нервной системы. Причем данное поражение сохраняется на всю жизнь. Больного мучает бессонница и галлюцинации. Отмечается повышенная возбудимость больного.

Выздоровление наступает чаще, чем смертельный исход. Отсутствие смертности связано с вакцинацией больного. Только активная иммунизация снижает риск заболевания и осложнений.

На исход оказывает влияние и возраст больного. У детей исходом болезни может стать энцефалит. Это связано с поражением головного мозга. При хроническом течении у детей болезнь заканчивается тяжелыми исходами.

Продолжительность жизни

На продолжительность жизни при лихорадке КУ огромное влияние оказывает течение болезни и состояние человека. Тяжелое затяжное течение нарушает здоровую длительность жизни. Сниженная работоспособность приводит к снижению ее качества.

Продолжительность жизни возрастает при использовании антибиотиков в процессе лечения. Лечения способствует не только улучшению состояния больного. Но и устранению острой симптоматики.

Длительность жизни снижается, если больной игнорирует тяжелую симптоматику, не принимает антибиотики. Поэтому важно не только следовать лечебному процессу, но и употреблять дозировку препаратов в соответствии с назначением врача! Это способствует повышению уровня жизни и ее длительности.