Боковой инфаркт миокарда экг. Диагностика при инфаркте миокарда: клинические и ЭКГ признаки, фото с расшифровкой

На ЭКГ проявляется в зависимости от стадии развития. Эта процедура проводится всегда для определения локализации и размера очага некроза. Это надежное исследование, расшифровка которого помогает заметить любые патологические изменения в сердце.

Что такое ЭКГ

Электрокардиограмма - это диагностическая методика, которая фиксирует сбои в функционировании сердца. Процедура проводится с помощью электрокардиографа. Аппарат предоставляет изображение в виде кривой, которое свидетельствует о прохождении электрических импульсов.

Это безопасная диагностическая методика, разрешена для проведения во время беременности и в детском возрасте.

С помощью кардиограммы определяют:

• в каком состоянии структура, способствующая сокращению миокарда;
• частоту сокращений сердца и его ритм;
• работу проводящих путей;
• оценивают качество снабжения сердечной мышцы через коронарные сосуды;
• выявляют наличие рубцов;
• патологии сердца.

Для более точной информации о состоянии органа могут использовать суточное мониторирование, ЭКГ с нагрузкой, чрезпищеводное ЭКГ. Благодаря этим процедурам можно своевременно обнаружить развитие патологических процессов.

Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке:

2. Локализация инфаркта
3. Стадии инфаркта
4. Разновидности инфарктов миокарда

На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены на
регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).

При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.

Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.

Первый ЭКГ признак - отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Второй ЭКГ признак - появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q - это возбуждение межжелудочковой
перегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03".

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S-Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.


Токи повреждения

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S-Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S-Т ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S-Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.

Третий ЭКГ признак - подъем сегмента S-Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Четвертый ЭКГ признак - дискордантное смещение сегмента S-Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда - отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.

Подытожим рисунком все признаки инфаркта миокарда.

1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3) подъем сегмента S-Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4) дискордантное смещение сегмента S-Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

Локализация инфаркта миокарда

Приведенное выше перечисление ЭКГ признаков инфаркта миокарда позволяет уяснить принцип определения его локализации.

Итак, локализован в тех анатомических областях сердца, в отведениях от которых регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет роль вспомогательно-подтверждающего.

Стадии инфаркта миокарда

Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1-3.

1-3 ч - 1-3 дня - длительность острой стадии инфаркта.

В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S-Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S-Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.

Монофазность сегмента S-Т и зубца Т - это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.

1-3 дня - 1-3 недели - длительность подострой стадии.

Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S-Т постепенно опускается к изолинии.

Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S-Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.

Постепенное снижение сегмента S-Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т - признак подострой стадии инфаркта миокарда.

1-3 недели - 3 мес. - длительность стадии рубцевания.

В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.

Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.

Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь - от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.

Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.

Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).

В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.

Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.

Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его - исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.

Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.

В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S-Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.

Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S-Т - именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S-Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.

При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S-Т.

Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один - отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.

Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12-14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически Интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12-14 дней.

Сведем полученные данные в таблицу.

Дополнительная информация

Приведенные выше ЭКГ признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т. е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непо- средственно прилежащих к предсердиям.

Переднебазальный, или высокий передний инфаркт

Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.

Однако если записать грудные отведения, устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.

Заднебазальный, или высокий задний инфаркт миокарда

При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V1V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5 mV в правых грудных отведениях.

ЭКГ признаки инфаркта при блокаде ножки пучка Гиса

Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.

Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:

а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6.
При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.

б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V1 к V4.
Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V1-V2-VЗ-V4-V5-V6. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается.
в) Наличие положительного зубца Т в V5 и V6.
Одним из ЭКГ признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V5 и V6 основным зубцом комплекса QRS является зубец R, следовательно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда отрицательным. Его позитивность указывает на наличие переднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.

Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от 1-3 мин до 1-3 ч.

В связи с редкостью регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.

Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.

Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:

1. Настройтесть на диагностику крупноочагового некроза.

2. Взяв в руки ЭКГ ленту, ищите ЭКГ признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак - патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ ленту, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком - отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.

3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения . Не беда, если вам не удалось это сделать максимально точно.

5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S-Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.

6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.

28.04.2017

Инфаркт миокарда - одно из тяжелых заболеваний. Прогноз на прямую зависит от того, насколько правильно была проведена диагностика, и назначена адекватная терапия.

Чем раньше специалисты диагностируют заболевание, тем эффективнее будет лечение. Электрокардиография (ЭКГ) точнее всех исследований, именно она на 100% может подтвердить диагноз, либо же исключить его.

Сердечная кардиограмма

Человеческие органы пропускают слабый ток. Именно это, и позволяет с помощью прибора, который регистрирует электрические импульсы, поставить точный диагноз. Электрокардиограф состоит из:

• приспособления, усиливающего слабый ток;
• приспособления, измеряющего напряжение;
• записывающего устройства на автоматической основе.

По данным кардиограммы, которая выводится на экран или печатается на бумаге, специалист и ставит диагноз.

В сердце человека есть особые ткани, по другому их называют проводящей системой, они передают мышцам сигналы, указывающие на расслабление или сокращение органа.

Электрический ток в сердечных клетках поступает периодами, это:

• деполяризация. Отрицательный клеточный заряд сердечных мышц заменяется положительным;
• реполяризация. Восстанавливается отрицательный внутриклеточный заряд.

Поврежденная клетка имеет низкую электропроводность, чем здоровая. Именно это и фиксирует электрокардиограф.

Прохождение кардиограммы позволяет записать действие токов, которые возникают в работе сердца.

Когда ток отсутствует, то гальванометр фиксирует ровную линию (изолиния), а если клетки миокарда возбуждаются в разных фазах, то гальванометр фиксирует характерный зубец, направленный вверх или вниз.

Электрокардиографическая проверка фиксирует три стандартных отведения, усиленных три и грудных шесть. Если есть показания, то еще добавляют отведения, чтобы проверить задние сердечных отделы.

Каждое отведение электрокардиограф фиксирует отдельной линией, что в дальнейшем помогает диагностировать сердечные поражения.

В итоге комплексная кардиограмма имеет 12 графических линий, и каждая из них изучается.

На электрокардиограмме выделяются пять зубцов - P, Q,R,S,T, бывают случаи, когда добавляют еще и U. У каждого своя ширина, высота и глубина, а также направлен каждый в своем направлении.

Между зубцами есть интервалы, они тоже измеряются и изучаются. Также фиксируют интервальные отклонения.

Каждый зубец отвечает за функции и возможности определенных мышечных отделов сердца. Специалисты учитывают соотношение между ними (все зависит от высоты, глубины и направления).

Все эти показатели помогают отличить нормальную работу миокарда от нарушенной, вызванной разными патологиями.

Главная особенность электрокардиограммы заключается в выявлении и регистрации важных для диагностики и дальнейшего лечения симптомов патологии.

Определение инфаркта на экг

Из-за того, что начинают отмирать участки мышц сердца, начинает местно снижаться электрические возможности сравнительно с оставшимися неповрежденными тканями.

Именно, это и указывает где конкретно локализуется инфаркт миокарда. Малейшие изменения на экг указывают пораженные участки миокарда, которые возникают при ишемических сердечных болезнях:

• омертвение клеток - как правило, это происходит в центре органа, изменяется комплекс Q, R, S. В основном, образуется болезненный зубец Q;
• поврежденная зона - локализуется вокруг омертвевших клеток, на экг заметно, что смещен сегмент S,T;
• зона со сниженным кровообращением - находится на черте с не пораженным миокардом. Изменяется амплитуда и полярность зубца Т.

Изменения на электрокардиограмме определяет глубину омертвления клеток сердечных мышц:

• трансмуральный инфаркт миокарда - на графическом изображении выпадает зубец R, и вместо комплекса Q,R,S получается Q.S;
• субэпикардиальный инфаркт миокарда - указывает на сегментарную депрессию S, T. причем изменяется сам зубец Т, при этом комплекс Q, R, S - не меняется;
• интрамуральный инфаркт миокарда сопровожден изменениями Q, R, S и высотой сегмента S, T, который сопровождается слиянием с положительным зубцом Т.

Признаки инфаркта миокарда на экг имеет три этапа развития:

• первый этап может длиться от пару часов до 68 (трое суток). При проведении электрокардиограммы специалисты замечают, что сегмент ST поднимается (получается подъем в виде купола) и сливается с положительным зубцом. Сегмент начинается низко сходящего зубца. В этом случае на изображении появляется зубец Q, он считается патологическим.
• второй этап, подострый. Может длиться около месяца, иногда и двух. На кардиограмме фиксируется сниженный сегмент S, T и он приближается к изолинии. Формируется отрицательный зубец Т и увеличивается патологический Q.
• третий этап - рубцовый. Может длиться очень долго. Миокард имеет вид постинфарктного кардиосклероза и его могут фиксировать на электрокардиограмме на протяжении всей жизни у пациента, который перенес инфаркт. Рубцовый этап изображается на экг в виде сниженного сегмента S, T. Он снижается до уровня изолинии и формирует негативный характерный зубец Т, который имеет треугольный вид. Зубец Q остается неизменным. Через некоторое время он не исчезает, а просто сглаживается, и постоянно определяется врачами.

У большинства пациентов сердечная динамика на электрокардиограмме не совпадает с морфологическим изменение мышц сердца.

Например, при проведении экг, врачи определили рубцовый этап развития инфаркта, но при этом рубцовая ткань еще не начала формироваться.

Или наоборот, второй этап (подострый) определяется на электрокардиограмме несколько месяцев, при этом рубец уже окончательно сформированный.

Поэтому при постановке диагноза, врачи учитывают не только расшифровку кардиограммы и стадии инфаркта, но и клинические проявления патологии и результаты лабораторных исследований.

Как определить где локализуется инфаркт на экг

Практически во всех случаях при уменьшенном кровоснабжении инфаркт локализуется в левом желудочке мышечного слоя сердца, справа - диагностируется в редких случаях. Поражается передняя, боковая и задняя часть.

При проведении ЭКГ признаки инфаркта миокарда определяются в отведениях:

• Ишемическая болезнь сердца в передней части указывает на нарушения в отведениях груди - V1, V2, V3, 1 и 2 - это нормальный показатель, а в усиленном случае AVL.
• Ишемия на боковых стенках отдельно диагностируется редко, чаще локализуется на передних и задних стенках левого желудочка, нарушения заметны в отведениях V3, V4, V5 в дополнении с 1 и 2 нормальными показателями, а в усиленном случае AVL.
• Ишемия на задней стенке имеет два вида: диафрагмальный (патологические нарушения определены отведении усиленного характера AVF, также затрагивается второе и третье отведение; базальный - увеличивается зубец R в левом отведении грудины.

Ишемическая болезнь сердца в области правого желудочка и предсердия диагностируются в редких случаях, в основном, прикрываются признаками сердечных поражений в левом отделе.

Может ли кардиограмма определить обширность инфаркта

На распространенность сердечных поражений указывают изменения в отведениях. По этим данным различают два вида инфаркта миокарда:

1. Мелкоочаговый указывает на отрицательные показатели Т, при этом смещен сегментальный интервал S, T, а патологические резцы R, Q не наблюдаются.
2. Распространенный вызван всеми измененными отведениями.

Определение глубины омертвения мышечного слоя

Инфаркт различается по глубине омертвения сердечных стенок:

• субэпикардиальный - поражается зона под наружным сердечным слоем;
• субэндокардиальный - омертвение происходит возле внутреннего слоя;
• трансмуральный - поражается вся толща миокарда.

Проведенная кардиограмма при инфаркте всегда определяет глубину некроза.

Сложности при электрокардиографии

Современная медицина и новые аппараты ЭКГ в состоянии легко проводить расчеты (это происходит автоматически). С помощью холтеровского мониторирования можно фиксировать работу сердца на протяжении суток.

В современных палатах стоит кардиомониторное наблюдение и имеет звуковой сигнал тревоги, это позволяет врачами замечать измененные сердечные сокращения.

Окончательный диагноз ставится специалистом по результатам электрокардиограммы, клинических проявлений.

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда

Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).

Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

Электрокардиографии (ЭКГ) принадлежит важная роль в постановке диагноза инфаркта миокарда. Методика проста и информативна. Современные портативные аппараты позволяют снимать ЭКГ в домашних условиях, в заводском здравпункте. А в лечебных учреждениях появилась многоканальная техника, которая проводит исследование за считанные минуты, помогает в расшифровке.

ЭКГ при инфаркте миокарда служит для врача бесспорным авторитетным доказательством. Инфарктоподобные изменения возможны и случаются при острых панкреатитах, холециститах, но в таких случаях лучше ошибиться и начать лечение.

Характер ЭКГ, отражающей разность потенциалов между здоровой и пораженной тканью, меняется в зависимости от течения патологического процесса в тканях. Поэтому важными оказываются результаты повторных исследований.

Для расшифровки ЭКГ необходимо учесть множество параметров

Какая информация заключена в методике ЭКГ?

100 лет назад разработан способ записи электрических изменений в мышце сердца. Электрокардиография - метод, позволяющий записать токи действия, возникающие в работающем сердце. При их отсутствии стрелка гальванометра пишет прямую линию (изолинию), а в разные фазы возбуждения клеток миокарда вырисовываются характерные зубцы с направлением вверх или вниз. Происходящие в ткани сердца процессы называются деполяризацией и реполяризацией.

Подробнее о механизмах сокращения, изменениях деполяризации и реполяризации вам расскажет .

Запись ЭКГ проводится в трех стандартных отведениях, трех усиленных и шести грудных. При необходимости добавляются специальные отведения для исследования задних отделов сердца. Каждое отведение фиксируется своей линией и используется в диагностике поражения сердца. В комплексной ЭКГ имеются 12 графических изображений, каждое из которых обязательно изучается.

Всего на ЭКГ выделяют 5 зубцов (P, Q, R, S, T), редко появляется добавочный U. Они направлены в норме обязательно в свою сторону, имеют ширину, высоту и глубину. Между зубцами располагаются интервалы, которые тоже измеряются. Кроме того, фиксируется отклонение интервала от изолинии (вверх или вниз).

Каждый из зубцов отражает функциональные возможности определенного отдела сердечной мышцы. Учитывается соотношение между отдельными зубцами по высоте и глубине, направлению. Полученная информация позволяет установить отличия нормальной работы миокарда от измененной ЭКГ различными заболеваниями.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют выявить и зарегистрировать важные для диагностики и последующей терапии признаки заболевания.

Что указывает на период и давность заболевания

Острый инфаркт при типичном течении проходит 3 периода развития. Каждый из них имеет свои проявления на ЭКГ.

1 и 2 - указывают на острый период, с 3 образуется зона некроза, далее показано постепенное рубцевание, 9 - полное восстановление, 10 - остается рубец

Ранний период - первые 7 дней, подразделяется на такие стадии:

• стадию ишемии (обычно первые 2 часа) - над очагом появляется высокий зубец Т;
• стадию повреждения (от суток до трех) - поднимается интервал ST и зубец Т опускается вниз, важно, что эти изменения обратимы, с помощью лечения еще можно остановить поражение миокарда;
• образование некроза - появляется расширенный и глубокий зубец Q, R значительно снижается. Очаг некроза окружен зоной повреждения и ишемии. Насколько они велики, указывает распространение изменений в разных отведениях. За счет повреждений инфаркт может увеличиться. Поэтому лечение направлено на помощь клеткам в этих зонах.

Одновременно возникают различные нарушения ритма, поэтому от ЭКГ ожидают выявления первых симптомов аритмии.

Подострый - от 10 дней до месяца, ЭКГ постепенно приходит в норму, интервал ST опускается на изолинию (врачи кабинета функциональной диагностики говорят «садится»), а на месте некроза формируются признаки рубца:

• Q уменьшается, может полностью исчезнуть;
• R растет до своего прежнего уровня;
• остается только отрицательный Т.

Период рубцевания - с месяца и больше.

Таким образом, по характеру ЭКГ врач может установить давность появления заболевания. Некоторые авторы выделяют отдельно формирование кардиосклероза на месте перенесенного инфаркта.

Как определяют расположение инфаркта

В большинстве случаев ишемии инфаркт находится в миокарде левого желудочка, правосторонняя локализация встречается намного реже. Выделяют поражение передней, боковой и задней поверхности. Они отражаются в разных отведениях ЭКГ:

• при переднем инфаркте все характерные признаки проявляются в грудных отведениях V1, V2, V3, 1 и 2 стандартных, в усиленном AVL;
• инфаркт боковой стенки изолированно встречается редко, чаще распространяется из передней или задней стенки левого желудочка, характеризуется изменениями в отведениях V3, V4, V5, в сочетании с 1 и 2 стандартными и усиленным AVL;
• задний инфаркт подразделяется на: нижний (диафрагмальный) - патологические изменения обнаруживаются в усиленном отведении AVF, втором и третьем стандартных; верхний (базальный) - проявляется увеличением зубца R в отведениях слева от грудины, V1, V2, V3, зубец Q бывает редко.

Инфаркты правого желудочка и предсердий встречаются очень редко, обычно они «прикрыты» симптоматикой поражения левого отдела сердца.

Использован 4-хканальный аппарат, он сам подсчитывает частоту ритма

Можно ли узнать, насколько обширна зона повреждения сердца

О распространенности инфаркта судят по выявлению изменений в отведениях:

• мелкоочаговый инфаркт проявляется только отрицательным «коронарным» Т и смещении интервала ST, патологии R и Q не наблюдается;
• распространенный инфаркт вызывает изменения во всех отведениях.

Диагностика глубины некроза миокарда

В зависимости от глубины проникновения некроза выделяют:

• субэпикардиальную локализацию - зона поражения расположена под наружным слоем сердца;
• субэндокардиальную - некроз локализуется рядом с внутренним слоем;
• трансмуральный инфаркт - поражает всю толщину миокарда.

При расшифровке ЭКГ врач обязательно указывает предполагаемую глубину поражения.

Сложности ЭКГ-диагностики

На расположение зубцов и интервалов оказывают влияние разные факторы:

• полнота пациента изменяет электрическую позицию сердца;
• рубцовые изменения после ранее перенесенного инфаркта не позволяют выявить новые;
• нарушение проводимости в виде полной блокады по ходу левой ножки пучка Гиса делает невозможным диагностику ишемии;
• «застывшая» ЭКГ на фоне развивающейся аневризмы сердца не показывает новой динамики.

Современные технические возможности новых аппаратов ЭКГ позволяют упростить расчеты врача (они делаются автоматически). Холтеровское мониторирование дает непрерывную запись в течение суток. Кардиомониторное наблюдение в палате со звуковым сигналом тревоги позволяет быстро реагировать на изменения сердечных сокращений.

Диагноз ставит врач, учитывая клинические симптомы. ЭКГ - вспомогательный метод, который может стать главным в решающих ситуациях.