Внутричерепные гематомы: причины, симптомы, методы диагностики и лечения, реабилитация и прогнозы. Черепно-мозговая травма у детей

Внутричерепные гематомы чаще всего развиваются при повреждении внутренней пластинки компактного вещества костей свода черепа (стеклянная пластинка - laminavitria) без повреждения наружной пластинки компактного вещества. Такой перелом не диагностируется ни клинически, ни при обзорной рентгенографии. Источником кровотечения является губчатое вещество поврежденной кости или ветвь оболочечной артерии (чаще –a.meningiamedia), которая повреждается отломком кости через твердую мозговую оболочку. Соответственно этому образуются эпидуральные и субдуральные гематомы, локализующиеся чае всего в височно-теменных областях. Основным клиническим появлением этих гематом, определяющим их опасность для жизни, является синдром сдавления головного мозга. Пострадавшие с внутричерепными гематомами нуждаются в экстренном хирургическом лечении.

В том случае, когда кровотечение быстро останавливается и сдавления головного мозга не наступает, говорят о субарахноидальном кровоизлиянии. Данное состояние, хотя и нуждается в серьезном лечении, жизни не угрожает

Кроме того, при особо тяжелых травмах, ушибах ствола мозга могут образовываться внутримозговые и внутрижелудочковые гематомы. При этих гематомах с самого начала доминирует клиника стволового синдрома, отсутствует типичная для эпи- и субдуральных гематом фазность течения.

Основная опасность клиники эпи- и субдуральных гематом состоит в том, что после получения ЧМТ наступает период «мнимого улучшения» или «светлый промежуток», которое может продлиться от нескольких часов до 10 суток. В редких случаях гематомы могут развиваться и в более поздние сроки – до 30-40 дней после травмы. Такие гематомы обусловлены вторичным смещением отломков «стеклянной» пластинки после активизации пострадавшего или рецидивом кровотечения из поврежденного сосуда при перепадах АД или лизисе тромба. В большинстве случаев «светлый промежуток» не превышает 1 суток.

Клиника собственно гематомы, то есть сдавления головного мозга начинается с усиления головной боли, обычно носящей распирающий характер, усиливающейся при опускании головы вниз, усиления тошноты, учащения рвоты, усиления головокружения. В этот период пострадавшие часто испытываю неосознанную тревогу, бывают возбуждены, говорливы, не могут найти для себя удобного положения. Наиболее ранними достоверными симптомами развивающейся внутричерепной гематомы являются урежение ЧСС и расширение зрачка со стороны гематомы . Эти симптомы обусловлены оттеснением гематомой височной доли назад и натяжением блуждающего и глазодвигательного нервов. Иногда наблюдается и урежение ЧДД.

Далее состояние пострадавших прогрессивно ухудшается. Возбуждение сменяется заторможенностью, постепенно переходящей в сопор и кому. Нарастает брадикардия, дыхание становится частым и шумным (коматозное), появляется спастический гемипарез с преимущественным поражением руки со стороны, противоположной гематоме. Могут наблюдаться и другие очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка. Могут появиться мененгиальные симптомы.

Височная доля продолжает смещаться кзади нарастающей гематомой. Ее задний полюс вклинивается в большое затылочное отверстие, ущемляя продолговатый мозг. Наступает смерть.

Единственным способом спасти жизнь пострадавшего с внутричерепной гематомой является экстренное оперативное вмешательство – декомпрессионная трепанация черепа, при чем прогноз тем лучше, чем раньше предпринята операция. После того, как нарастающее сдавление приводит к развитию отека-набухания головного мозга, даже декомпрессионная трепанация не всегда может предотвратить дальнейшее повышение внутричерепного давление и прогрессирование синдрома вклинения.

Первая помощь на догоспитальном этапе при развитии внутричерепной гематомы аналогична таковой при других формах ЧМТ. Особое внимание следует уделить контролю жизненно-важных функций, нарушение которых может развиться очень быстро.

Внутричерепная гематома развивается при разрыве кровеносного сосуда в головном мозге или между черепом и головным мозгом. Скопление крови (гематома) сдавливает ткань головного мозга. Лечение внутричерепной гематомы зачастую требует проведения операции по удалению гематомы. Однако небольшая по размеру внутричерепная гематома не обязательно требует операции.

Симптомы

Признаки и симптомы внутричерепной гематомы могут развиться через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее. С течением времени давление на головной мозг возрастает, вызывая некоторые или все нижеперечисленные признаки и симптомы: головная боль; тошнота; рвота; сонливость; головокружение; спутанность сознания; замедленная речь или потеря речи; разница величины зрачков; слабость в конечностях с одной стороны тела.

При большом количестве крови, заполняющей мозг или узкое пространство между головным мозгом и черепом, могут проявиться другие признаки и симптомы, например: летаргия; судороги; кома.

Причины

Причиной внутричерепного кровотечения (кровоизлияния) является травма головы, часто вследствие автомобильной аварии, или кажущееся незначительным событие, например, удар головой. У пожилых людей даже легкая травма может вызвать гематому. Наличие открытой раны, синяка или другого внешнего признака не обязательно.

В результате травмы головы может развиться субдуральная, эпидуральная или внутримозговая гематома.

Субдуральная гематома: Это состояние развивается при разрыве кровеносных сосудов – обычно вен – между головным мозгом и твердой мозговой оболочкой (внешней из трех оболочек, покрывающих головной мозг). Изливающаяся кровь образует гематому, сдавливающую ткань головного мозга. Если гематома увеличивается, развивается прогрессивное угасание сознания, что может привести к смерти.

Существует три типа субдуральных гематом:. Острая. Это самая серьезная и потенциально угрожающая жизни гематома. Обычно она появляется вследствие тяжелой травмы головы, ее признаки и симптомы обычно проявляются сразу же. Подострая. При подострой субдуральной гематоме, признаки и симптомы появляются отсрочено, обычно через несколько часов. Хроничная. Менее тяжелые травмы головы могут вызвать появление хронической субдуральной гематомы. Кровотечение вследствие хронической субдуральной гематомы может быть слабее, симптомы проявляются через несколько дней или даже месяцев.

Все три типа гематом требуют оказания медицинской помощи при первом проявлении симптомов и признаков, в противном случае гематома может привести к необратимому поражению головного мозга.

Риск субдуральной гематомы повышается у лиц, ежедневно принимающих аспирин или антикоагулянты, у алкоголиков, у очень молодых или пожилых пациентов.

Эпидуральная гематома: Эту гематому также называют экстрадуральной, она развивается при разрыве кровеносного сосуда – обычно артерии – между внешней поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом. Часто повреждение кровеносного сосуда происходит вследствие перелома черепа. Кровь протекает между твердой мозговой оболочкой и черепом и образует массу, которая сдавливает ткань головного мозга.

Риск смерти от эпидуральной гематомы является значительным, если быстро не начать лечение. Некоторые пациенты с подобным видом травмы могут оставаться в сознании, но большинство находится в сонном или коматозном состоянии с момента получения травмы.

Эпидуральные гематомы более распространены у детей и подростков. Чаще всего они являются результатом авто- или мото-аварии или других травматических происшествий.

Внутримозговая гематома: Этот тип гематомы, также известной как интрапаренхиматозная гематома, развивается при проникновении крови в головной мозг. После травмы головы могут развиться многочисленные внутримозговые гематомы.

Травма, приведшая к появлению таких гематом, часто вызывает поражение белого вещества. Такие поражения развиваются после того, как травма буквально разрывает нейриты в белом веществе головного мозга. Нейриты – это соединения, передающие электрические импульсы или сообщения от нейронов головного мозга к остальным частям организма. При разрыве данного соединения может появиться серьезное поражение головного мозга, потому что нейроны больше не могут взаимодействовать.

Травма – это не единственная причина внутримозговой гематомы.

К другим причинам относятся:

• повреждения кровеносных сосудов, например, артериовенозная мальформация или аневризма;
• длительная гипертензия;
• неврологические заболевания, например, церебральная амилоидная ангиопатия;
• опухоли головного мозга;
• заболевания печени;
• прием антикоагулянтов;
• некоторые аутоиммунные заболевания;
• заболевания крови, например, гемофилия, лейкемия и серповидно-клеточная анемия.

Когда следует обращаться к врачу

Внутричерепная гематома может угрожать жизни. Часто необходима экстренная медицинская помощь.

После любого значительного удара головы с потерей сознания или при появлении любых признаков и симптомов, которые могут указывать на наличие внутричерепной гематомы, следует обратиться к врачу. Симптомы внутричерепной гематомы могут проявиться не сразу, поэтому внимательно наблюдайте за последующими изменениями физического, умственного и эмоционального состояния.

Кроме этого, сообщите родственникам или близкому другу о получении любой травмы головы. Поскольку потеря памяти часто сопровождает травму головы, вы можете забыть, что получили травму. Предупрежденный родственник, друг или коллега по работе скорее заметит угрожающие признаки и организует оказание быстрой медицинской помощи, если будет знать о том, что с вами произошло.

Обследование и постановка диагноза

Диагностирование гематомы может быть сложным. Однако врачи в основном предполагают, что прогрессирующая потеря сознания после травмы головы вызывается кровоизлиянием в череп, если не доказано иное.

Лучший способ определить локализацию и размер гематомы – это визуализация. Она включает такие методы, как компьютерная томография (КТ), так и магнитно-резонансная томография (MРТ)

Лечение

Лечение гематомы часто требует проведения операции. Вид операции зависит от характеристики гематомы.

Варианты операций:

Наложение фрезевого отверстия. Если кровь локализирована и не свертывается, врач может просверлить отверстие в черепе (перфорация) и затем убрать жидкость с помощью отсоса.

Трепанация. При обширных гематомах может потребоваться трепанация (краниотомия, краниоэктомия) части черепа для удаления гематомы.

Некоторые субдуральные гематомы не требуют удаления, поскольку они небольшие по размеру и не вызывают появления признаков или симптомов.

Реабилитация

После операции врач может назначить противосудорожные препараты с целью контроля или профилактики посттравматических судорог. Судороги могут начаться даже через 24 месяца после получения травмы. Могут появиться и продолжаться в течение некоторого времени амнезия, нарушение внимания, тревога и головная боль.

Восстановление после внутричерепной гематомы может быть длительным и неполным. У взрослых восстановление занимает шесть месяцев после травмы. Дети обычно восстанавливаются быстрее и более полно, чем взрослые. Терпение – это ключ к адаптации после травм головного мозга.

Следующие советы могут помочь более быстрому восстановлению:

Больше спите ночью и отдыхайте в течение дня.

Постепенно возвращайтесь к нормальной деятельности, не делайте этого сразу же.

Избегайте деятельности, которая может привести ко второй травме головы, например, не занимайтесь контактными и активными видами спорта, пока врач не сообщит, что вы достаточно хорошо себя чувствуете, чтобы участвовать в этих видах деятельности.

Спросите у врача, когда вы сможете вернуться к занятиям спортом, вождению автомобиля, катанию на велосипеде и управлению другим оборудованием или приборами. Ваша реакция может быть нарушена.

Принимайте только те препараты, которые назначил врач.

Не употребляйте алкоголь до полного выздоровления. Алкоголь может препятствовать восстановлению, подвергая риску получения еще одной травмы.

Записывайте ту информацию, которую вам сложно запомнить.

Обращайтесь к членам семьи или близким друзьям перед тем, как принимать важные решения.

Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) представ­ляют собой наиболее опасную группу интранаталь­ных повреждений. Безусловно, далеко не все из них непосредственно связаны с механической травмой. Но в подавляющем большинстве случаев они воз­никают во время родов и часто сочетаются с дру-

гими признаками РТГ, значительно отягощая ее течение. Соотношение травматических и нетравма-тичсских ВЧК у новорожденных составляет 1:10 . Используемая нами классификация ВЧК в за­висимости от локализации геморрагии и источни­ка кровотечения приведена в табл. 26-4.

Таблица 26 -4

Типы внутричерепных кровоизлияний и источники кровотечения

Эпидуралъно-поднадкостничные, эпи- и субду­ральные гематомы, а также кровоизлияния в ве­щество мозга носят травматический характер, в то же время САК, интравентрикулярные и мелкото­чечные паренхиматозные геморрагии преимуще­ственно гипоксически-ишемического происхожде­ния.

При переломах черепа у новорожденных возмож­но кровотечение не только под надкостницу, но и в полость черепа (в эпидуральное пространство). При этом формируются поднадкостнично-эпидуралъ- ные гематомы. Их клинические проявления инди­видуальны - от бессимптомного течения, до быс­трого нарастания явлений декомпенсации со снижением гемоглобина, повышением ВЧД, а так­же появлением признаков диффузного или очагово­го повреждения мозга. Своевременная диагностика таких гематом среди массы младенцев с кефалоге-матомами имеет особое значение, так как обеспе­чивает возможность выбора индивидуальной лечеб­ной тактики. Основа диагностики - УС-скрининг всем новорожденным с кефалогематомами. При этом выявляется увеличение расстояния между изображениями кожи и кости (поднадкостничный компонент гематомы), а также между костью и ТМО (эпидуральный компонент) (рис. 26-2Б). Оценка динамики клинических проявлений и структурного внутричерепного состояния (УС-мо-ниторинг) позволяет уточнить тактику лечения. При

клинически компенсированном состоянии ново­рожденного, незначительном объеме эпидурального компонента гематомы с отсутствием признаков компрессии среднего мозга, осуществляется консер­вативное лечение до 10 дня жизни. Если к этому времени кефалогематома не уменьшилась, произ­водится ее пункция и продолжается УС-монито-ринг. Чаще всего отмечается постепенное умень­шение размеров эпидуральной части гематомы и она исчезает в течение 1-2 мес. без каких-либо видимых последствий. При наличии признаков ком­прессии мозга и/или отсутствии тенденции к умень­шению гематомы показана ее пункция. Оптималь­ные сроки для эпидуральной пункции - 15-20 день жизни новорожденного, обычно к этому сро­ку возникает разжижение гематомы и она может быть полностью удалена пункционным методом. На разжижение гематомы указывают УС-признаки анэхогенности ее содержимого. Перед пункцией осуществляется УС-ориентация с нанесением кон­туров гематомы на кожу головы с выбором опти­мального места чрезкостной пункции, а полнота опорожнения гематомы контролируется при УС-мониторинге с расположением УС-датчика в ви­сочной точке на противоположной от гематомы стороне.

При быстром нарастании клинических прояв­лений рекомендуется срочная операция - чрезшов-ная краниоэктомия с удалением сгустков крови и подшиванием твердой мозговой оболочки к апо­неврозу у краев костного дефекта.

Эпидуральные гематомы (ЭДГ) - это скопление крови между костью и твердой мозговой оболоч­кой. В последние годы эти гематомы становятся все более редкими и возникают в результате разрыва средней оболочечной артерии и больших венозных синусов при переломах костей черепа. Причина та­ких повреждений - чаще всего акушерская травма (щипцовые роды). Отмечается отсроченное разви­тие симптомов («светлый промежуток» от несколь­ких часов до нескольких суток) с последующим развитием признаков сдавления головного мозга, который проявляется нарастающим беспокойством с последующим угнетением сознания, вплоть до комы. Нередко наблюдаются гемипарез, анизоко-рия, фокальные или генерализованные судороги, приступы асфиксии и брадикардия. Диагноз уточ­няется при УС. Типичный УС-синдром включает наличие области измененной эхогенности в зоне, прилежащей к костям свода черепа и имеющей фор­му двояковыпуклой или плоско выпуклой линзы.

Ее изображение аналогично эпидуральному ком­поненту поднадкостнично-эпидуральной гематомы

Родовая травма головы

(рис. 26-2Б). По внутренней границе гематомы вы­является акустический феномен «пограничного усиления» - гиперэхогенная полоска, яркость ко­торой увеличивается по мере того, как гематома становится жидкой. В острой фазе гематома гипе­рэхогенная, по мере ее разжижения она становит­ся анэхогенной. К косвенным признакам ЭДГ от­носятся явления отека головного мозга, сдавления мозга и его дислокации. ЭДГ может практически полностью исчезнуть в течение 2-3 мес. без каких-либо резидуальных органических изменений. Лечеб­ная тактика зависит от тяжести клинических про­явлений и данных УС-мониторинга. Тактические принципы и приемы такие же, как и при лечении эпидурального компонента поднадкостнично-эпиду-ральных гематом (см. выше). При срочных операциях, которые обычно связаны с обширными гематомами и продолжающимся кровотечением, жизненно важ­ным является учет объема крови потерянной в эпи-дуралъное пространство. Гемотрансфузия должна предшествовать анестезии и краниотомии. Пренеб­режение этим фактом может привести к фаталь­ным сердечно-сосудистым нарушениям, развива­ющимся сразу после подъема костного лоскута . Консервативная терапия включает коррекцию эк­страцеребральных нарушений, поддержание ви­тальных функций и применение гемостатических препаратов (см. раздел 26.7).

Субдуральной гематомой (СДГ) называется скоп­ление крови между твердой мозговой и арахнои-дальной оболочками головного мозга. Они чаще воз­никают при быстрых родах или наложении щипцов. В результате замены тяжелых естественных родов на кесарево сечение количество СДГ у доношен­ных уменьшилось. Однако в последние годы отме­чается рост этого вида патологии у недоношенных. По частоте СДГ занимают второе место после САК и составляют 4-11% от всех интракраниальных ге­моррагии у новорожденных . Источником кровотечения чаще всего являются мостовые вены, идущие от мозга к верхнему продольному синусу, а также повреждения прямого и поперечного синусов, вены Галена или притоков к ним. Возможен отрыв и арахноидальных ворсин, что сопровождается исте­чением в полость гематомы крови и ЦСЖ. Поэтому для обозначения таких патологических состояний больше подходит термин «субдуральнос скопление».

Различают острые, подострые и хронические СДГ. В течение первых двух дней жизни новорож­денного гематома острая, затем до 2 недель она подострая, далее, отмечаются признаки формиро­вания капсулы, что является основным признаком хронической гематомы.

По расположению выделяются следующие виды СДГ: а) супратенториальные (конвекситальные, базальные, конвекситально-базальные); б) субтен­ториальные; в) супра-субтенториальные гематомы.

Важными особенностями супратенториальных СДГ у новорожденных является частая их двусто­ронняя локализация, распространение в межполу-шарную щель и нередкая разобщенность правой и левой камер гематомы. Отмечается преимуществен­но жидкая консистенция конвекситальных супра­тенториальных гематом, в то время как базальные и субтенториальные гематомы обычно имеют вид сгустков.

Типичных клинических проявлений при СДГ нет. Первоначально состояние новорожденных не вы­зывает беспокойства, однако спустя несколько дней они становятся сонливыми, апатичными или раздражительными. Выявляется напряжение боль­шого родничка, анемия, иногда нистагм, наруше­ние функций глазодвигательных нервов и бради-кардия. При больших СДГ возможно стремительное развитие заболевания с шоком и комой. Однако у большинства детей СДГ вообще не имеют каких-либо клинических проявлений.

СДГ в задней черепной ямке возникают очень ред­ко, и их клиника напоминает интрацеребеллярные геморрагии - состояние новорожденного тяжелое с момента рождения, быстро нарастают симптомы сдав­ления ствола мозга и расстройства витальных фун­кций.

Хроническая СДГ формирует капсулу и посте­пенно увеличивается, приводя к дислокации. Кро­ме этого длительное давление на мозг может при­вести к локальной атрофии и формированию эпилептического очага, а сдавление путей оттока ЦСЖ - к постгеморрагической гидроцефалии.

Основа диагностики СДГ - УС-скрининг. Ска­нирование выявляет в основном те же признаки, что и при ЭДГ. Однако зона измененной плотности имеет серповидную форму и не ограничена преде­лами одной кости (рис. 26-2В). Анализ УС-изобра-жения позволяет уточнить локализацию оболочеч-ного скопления и предположить состояние его содержимого. Диагностическая субдуральная пунк­ция допустима только при стремительном разви­тии клиники и невозможности УС или КТ.

Консервативному лечению подлежат новорож­денные с небольшими бессимптомно текущими СДГ. При наличии клинических проявлений необхо­димо дифференцировать связана ли эта клиника с гематомой или является проявлением другой пато­логии (например, ПВЛ). В этих случаях после опе­рации состояние новорожденного может даже ухуд-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

шиться в связи с дополнительной операционной травмой.

Хирургическое лечение включает пунклионный метод, длительное наружное дренирование субду-рального пространства, подкожную имплантацию резервуаров Ommaya с возможностью чрезкожных многократных пункций резервуара и эвакуации содержимого полости гематомы, а также кранио­томию. В последние годы мы стали использовать длительное субдурально-субгалеалъное дренирова­ние.

Место субдуральной пункции определяется лока­лизацией гематомы и уточняется с учетом данных УС. Используются следующие стандартные точки: а) передняя - точка пересечения коронарного шва и линии параллельной сагиттальному шву и про­ходящей через середину надбровной дуги (чрезрод-ничковая или чрезшовная пункция в зависимости от размеров большого родничка); б) задняя точка - в промежутке между затылочной и теменной кос­тями на 2 см выше затылочного бугра; в) нижняя точка - через чешую затылочной кости на 2 см ниже и на 2 см кнаружи от затылочного бугра; г) боковая точка - на 2 см выше наружного слу­хового прохода. Для чрезродничковых и чрезшов-ных пункций используются люмбальные иглы, а для чрезкостных - иглы, применяемые для введе­ния перидурального катетера. После пункции и извлечения мандрена из иглы вытекает жидкая из­мененная кровь, которая не сворачивается в про­бирке. Нельзя аспирировать содержимое гематомы шприцом. Удаляется не более 15 мл содержимого гематомы. При выведении больших объемов воз­можно ухудшение состояния новорожденного или возобновление геморрагии. Если при УС-монито-ринге выявляются признаки остаточной гематомы значительных размеров или рецидива скопления осуществляют повторные пункции до уменьшения диастаза кость мозг до 3 мм. Отсутствие эффекта после трех субдуральных пункций делает целесо­образным установку резервуара Ommaya с повтор­ными его пункциями и выведением 15-20 мл со­держимого гематомы. После расправления мозга резервуар удаляется. Применение вместо резервуа­ра Ommaya наружного длительного дренирования менее предпочтительно из-за значительных затруд­нений ухода за новорожденным, риска инфициро­вания и пневмоцефалии. Недостатками резервуаров Ommaya является необходимость повторной опера­ции для его удаления.

Пункционную технологию целесообразно при­менять также при обширных и быстро нарастаю­щих СДГ вследствие разрыва крупных венозных

коллекторов. Попытка их одномоментного удале­ния приводит к «перекачиванию крови из русла в пробирку». В этих случаях целесообразно проведе­ние повторных субдуральных пункций с эвакуаци­ей не более 30-40 мл крови.

Необходимо учитывать, что при многократных пункциях с эвакуацией значительных объемов жид­кости ребенок нуждается в заместительной транс­фузии консервированной крови, плазмы и белко­вых кровезаменителей.

При невозможности пункционного удаления гематомы из-за плотных сгустков крови, осуще­ствляется линейная краниоэктомия. В случаях кон-векситальных скоплений разрез кожи производит­ся над коронарным швом парасагиттально (на 3 см латеральнее средней линии головы), длина разре­за около 3 см. При базально-височно-затылочной локализации гематомы, доступ осуществляется че­рез разрез над ламбдовидным швом (начало его на 3 см латеральнее срединной линии и конец на 2 см выше наружного затылочного бугра). В дальнейшем рассекается надкостница, соединительнотканная перемычка между краями костей в области шва и спаянная с ней ТМО, поднадкостнично резециру­ется край кости вдоль шва с формированием окна размерами 1 Х 2 см. После вскрытия ТМО и спон­танного истечения измененной крови, через кате­тер струей физиологического раствора вымываются сгустки крови из полости гематомы. Если эти ме­роприятия оказываются неэффективными, осуще­ствляется лоскутная краниотомия. При гематоме ЗЧЯ производится парамедианный разрез с неболь­шой поднадкостничной резекцией чешуи затылоч­ной кости.

Тяжелое состояние и большие размеры гематом требуют проведения операции сразу после уточне­ния диагноза.

При небольших СДГ, отсутствии клинических проявлений и УС-признаков дислокации мозга целесообразна выжидательная тактика с клинико-сонографическим мониторингом.

Медикаментозная терапия, в основном, заклю­чается в применении гемостатических препаратов, а также проведении мероприятий, направленных на поддержание витальных функций (см. раздел 26.7).

Исход зависит от своевременности хирургичес­кого вмешательства и может быть благоприятным даже при обширных СДГ, однако летальность колеб­лется от 20 до 50%, а у "/ 2 выживших новорожденных в отдаленном периоде РТГ имеются неврологические расстройства, особенно тогда, когда СДГ была проявлением сочетанного церебрального повреж­дения.

Родовая травма головы

Субарахноидальные кровоизлияния (САК) явля­ются наиболее типичными внутричерепными ге-моррагиями у новорожденных и характеризуются наличием крови между арахноидальной и мягкой мозговыми оболочками. Большинство случаев САК не связаны с родовой травмой и возникают вслед­ствие гипоксии и метаболических расстройств. Не исключается механизм геморрагии путем диапеде-за, без непосредственного повреждения сосуда.

Различаются первичные и вторичные САК. При первичных геморрагиях кровь в субарахноидальное пространство попадает из поврежденных сосудов мягкой мозговой оболочки или вен, расположен­ных в субарахноидальном пространстве. Вторичные САК развиваются на фоне ВЖК, когда кровь из желудочков мозга с током ЦСЖ распространяется в субарахноидальные пространства. Иногда САК преимущественно располагаются в определенных зонах, сопровождаясь даже масс-эффектом (напри­мер, субарахноидальная гематома боковой щели мозга). Наибольшую опасность представляют мас­сивные САК с тампонадой базалъных цистерн, что сопровождается быстро прогрессирующей внутрен­ней гидроцефалией.

Следует выделить три клинических варианта САК у новорожденных: 1) минимальные проявле­ния при небольших САК (срыгивания, легкий тре­мор, повышение сухожильных рефлексов); 2) появ­ление судорожных припадков на 2-3 сутки жизни; припадки генерализованные или мультифокальные, в промежутках между ними обычно состояние ре­бенка вполне удовлетворительное; 3) при массив­ных САК - катастрофическое течение и опреде­ляется сочетанием САК с другими повреждениями мозга. Менингеальный и гипертензионный синд­ромы возникают сразу после рождения или через несколько дней. Ригидность мышц затылка наблюда­ется у У 3 новорожденных, появляясь в промежуток от нескольких часов до 2-3 дней после рождения. Гипертермия также возникает не всегда и нередко только на 3-4 день. Большие фокальные САК мо­гут вызывать симптомы аналогичные субдуральной гематоме (шок, кома) или сопровождаться очаго­выми симптомами.

В диагностике САК методы нейроизображения (УС, КТ и МРТ) имеют лишь косвенное значение и могут быть эффективными только при значитель­ных геморрагиях. Основное значение в выявлении данного вида патологии сохраняет люмбальная пункция (ЛП). Необходимо тщательно соблюдать правила ее проведения (в т.ч. использовать только специальные иглы с мандреном). В противном слу­чае риск ошибочного диагноза САК очень высок,

поскольку при травмировании гипертрофирован­ного у новорожденных перидурального венозного сплетения из иглы будет вытекать одновременно ЦСЖ и кровь.

Только на основании наличия крови в ЦСЖ нельзя говорить о первичности или вторичности САК. Основные ликворологические признаки САК следующие: а) сохранение розовой окраски ЦСЖ после центрифугирования, проведенного сразу после пункции; б) наличие большого количества эритроцитов на стадии разрушения в ксантохром-ной ЦСЖ; в) положительная бензидиновая реак­ция с ЦСЖ при условии проведения реакции сразу после пункции; г) значительное увеличение белка в ЦСЖ с большой примесью эритроцитов, осо­бенно если среди них есть клетки на разных стади­ях разрушения; д) плеоцитоз превышающий 100 клеток в I мм 3 в ксантохромной жидкости, осо­бенно в сочетании с повышенным содержанием белка.

Наблюдаются случаи, когда при ЛП в первые сутки после рождения крови в ЦСЖ не обнаружи­вается, тем не менее, на секции констатируется САК. Из этого факта следует сделать вывод, что кровь в спинальные пространства может попадать не сразу после геморрагии. Поэтому при подозрении на САК и негативной первой ЛП, оправдано проведение повторной пункции на 2-3 день жизни.

При массивных геморрагиях кроме гемостати-ческого и посиндромного лечения важное значе­ние придается повторным ЛП. Мнение о том, что кровь в субарахноидальных пространствах не обра­зует сгустков ошибочно. При САК имеются жид­кая кровь и сгустки, это приводит к повышению сопротивления оттоку ЦСЖ, развивается гипертен­зионный синдром. В этих условиях основная цель ЛП - уменьшение выраженности гипертензион-ного синдрома. При этом надо учитывать, что боль­шинство эритроцитов из субарахноидального про­странства возвращается вновь в сосудистое русло. Однако часть из них распадается, а продукты распа­да крови токсически влияют на мозг и его оболочки, вызывая реактивные в них изменения (фиброз) и постгеморрагическую гидроцефалию. Поэтому вто­рая задача ЛП - выведение из ЦСЖ эритроцитов и продуктов их распада. Количество пункций, их частота и объем выводимой ЦСЖ строго индиви­дуальны. Они определяются динамикой ширины же­лудочков и субарахноидальных пространств на фоне проведения повторных ЛП. Эти данные получают­ся во время УС-мониторинга.

Безопасным считается выведение ЦСЖ до сни­жения давления на 1 / 3 от исходного, что составля-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

ет в среднем около 5-10 мл ЦСЖ. Обычно ЛП повторяются через 1 день и достаточным бывает проведение от 2 до 5 пункций.

Особое внимание заслуживают случаи, когда из иглы выделяется кровь не сворачивающаяся в про­бирке. Это указывает на наличие внутрижел уд оч­кового кровоизлияния и требует соответствующе­го изменения диагностической и лечебной тактики (см. раздел «Внутрижелудочковые кровоизлияния»).

Терапевтическая тактика при САК включает в себя гемостатическую и мембран стабилизирующую терапию, коррекцию гемодинамических и метабо­лических нарушений, а также симптоматическую проти во судорожную терапию.

Прогноз при первичном и незначительном САК обычно благоприятный, даже если у младенца были судороги. Постгеморрагическая гидроцефалия в этих случаях развивается редко.

Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) относи­тельно редки, располагаются в белом веществе полушарий, подкорковых узлах и чаще возникают вследствие нарушения оттока венозной крови по вене Галена . Обычно ВМК имеют неболь­шие размеры, но возможно формирование и очень больших по объему гематом. Нередко возникают незначительные геморрагии по типу геморрагичес­кого пропитывания в толще мозжечка и ствола. Их причина - смещение в родах нижнего края чешуи затылочной кости внутрь черепа. Истинное значе­ние РТГ в происхождении ВМК еще не установле­но и нередко их первопричиной являются коагу-лопатии новорожденных, резус несовместимость и дефицит специфических свертывающих факто­ров. Возможно развитие ВМК в зону инфаркта, из патологически измененных сосудов внутримозго-вой опухоли или сосудистых мальформаций. ВМК могут прорываться в желудочки мозга и в субарах-ноидальное пространство. В таких случаях невозмож­но решить, где возникло, куда и как распростра­нялось кровоизлияние. При гематомах в области зрительного бугра, кроме указанных причин, воз­можно внутримозговое распространение крови из зоны терминального матрикса. Это редкая форма геморрагии и обычно возникает у очень незрелых новорожденных.

Неврологические проявления ВМК могут быть минимальными или характеризоваться бурным на­растанием витальных расстройств. Основные кли­нические симптомы - это признаки нарастающей внутричерепной гипертензии, наличие фокальных или генарализованных судорожных припадков и анемия. При мелкоточечных ВМК клинические проявления обычно нетипичны (вялость, срыги-

вания, мышечная дистония и пр.). Особенности клинических проявлений определяются источни­ком кровотечения (венозное или артериальное), локализацией и размерами гематомы. При обшир­ных гематомах состояние новорожденного тяжелое, взгляд безучастный, характерна диффузная мышеч­ная гипотония, гипо- или арефлексия. Возможны тенденция к мидриазу (иногда с анизокорией), ко­соглазие, горизонтальный и вертикальный нистагм, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания.

Диагностика основана на применении УС, вы­являющей типичный синдром (рис. 26-2Г), кото­рый включает в себя: а) локальные нарушения эхо-архитектоники мозга в виде наличия гомогенного очага высокой плотности; б) масс-эффект, по вы­раженности соответствующий размерам очага па­тологической плотности; в) типичную эволюцию внутримозгового сгустка крови.

При больших гематомах показана лоскутная кра­ниотомия и удаление ВМК. Небольшие по разме­рам ВМГ подлежат УС-мониторингу и консерва­тивному лечению, включающему гемостатические средства и посиндромную терапию. Приблизитель­но У 3 пациентов с обширными ВМК умирает, а еще у "/, формируется выраженный неврологи­ческий дефицит.

В связи с относительно слабой васкуляризацией мозжечка обширные родовые внутримозжечковые кровоизлияния возникают редко и локализуются в основном в мозжечковой коре или субэпендимар-ном слое крыши IV-ro желудочка. Необходимо по­мнить о возможности возникновения гематом этой локализации у недоношенных при тугом бинтова­нии головы, а также длительном и интенсивном давлении ремешка дыхательной маски для прове­дения дыхания с положительным давлением на выдохе. Оба эти фактора могут приводить к смеще­нию затылочной кости внутрь, сдавлению верхнего сагиттального синуса и, как следствие, к венозным инфарктам мозжечка и вторичным кровоизлияни­ем в зону инфарктов .

Клиническая картина внутримозжечковых кро­воизлияний характеризуется возникновением ап­ноэ в течение первых 24 часов жизни, выбуханием большого родничка, брадикардией, нистагмом и падением гематокрита. УС выявляет нарушение эхо-архитектоники задней черепной ямки и признаки затруднения оттока ЦСЖ по четвертому желудоч­ку. Однако, по данным УС, часто невозможно от­личить гематому от инфаркта, поэтому наилучшим методом диагностики таких гематом является КТ. Течение этого вида геморрагии обычно катастро-

Родовая травма головы

фическое и только срочная операция может спас­ти жизнь младенца. Хирургическое вмешательство заключается в проведении парамедианного разре­за кожи над чешуей затылочной кости, поднадко-стничной частичной ее резекции с последующей пункцией гематомы. Если ее не удается удалить пункционно, осуществляется церебеллотомия и удаляются сгустки крови. Для определения направ­ления пункции, глубины залегания и консистенции гематомы, а также полноты ее удаления целесооб­разно использовать интраоперационную УС-нави-гацию и УС-мониторинг. При стабильном состоя­нии новорожденного возможна и консервативная терапия, однако, при этом имеется высокий риск формирования постгеморрагической гидроцефалии.

Одной из самых больших проблем в неонатоло-гии являются виутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК). Этим термином объединяется группа гемор­рагии у новорожденных, совершенно разных по причинам их возникновения, источникам крово­течения, локализации и распространенности гемор­рагии. Причем крови в желудочках при некоторых видах данной патологии может и не быть (напри­мер, субэпендимальные кровоизлияния или гемор­рагии в толщу сосудистого сплетения). Объединяет все эти геморрагии только то, что во всех случаях источником кровотечения являются сосуды распо­ложенные в перивентрикулярной зоне и имеется очень высокий риск прорыва гематомы в полость боковых желудочков мозга. Поэтому, для обозна­чения данного вида патологии мы считаем более корректным использование термина «перивентри-кулярные кровоизлияния» (ПВК), который и будет использоваться нами в дальнейшем. Внутрижелудоч-ковые кровоизлияния являются лишь вариантом ПВК, при котором кровъ из перивентрикулярного пространства проникает в желудочки головного мозга.

Частота ПВК у недоношенных новорожденных с весом менее 1500 гр. составляет около 50% и нарас­тает со снижением гестационного возраста. У доно­шенных новорожденных этот вид патологии встре­чается значительно реже (около 5%) .

В настоящее время большинство авторов счита­ет, что ПВК возникают в результате асфиксии . Вместе с тем, некоторые ведущие не­врологи по-прежнему рассматривают этот вид патологии как вариант внутричерепной родовой травмы .

Бесспорно, что чрезмерное сдавленис головы плода в родах способствует затруднению венозно­го оттока из полости черепа, переполнению и пе­рерастяжению вен. Только этого уже вполне доста-

точно для разрыва сосудов в местах, где их стенка наиболее тонкая. Именно таким местом у недоно­шенных новорожденных являются сосуды в облас­ти терминального матрикса. Потенциальный риск разрыва этих сосудов в родах значительно повыша­ется в случаях дополнительных повреждений, уве­личивающих хрупкость сосудистой стенки (напри­мер, при васкулитах вследствие внутриутробных инфекций, внутриутробной асфиксии и пр.).

В родах чаще всего возникают лишь незначитель­ные геморрагии в перивентрикулярной зоне. По­скольку для этих областей характерна временная высокая фибринолитическая активность, условия для качественного гемостаза затруднены и долго объем гематомы определяется равновесием между давлением в разорвавшейся вене и давлением в полости сформировавшейся субэпендимальной ге­матомы. Верхней ее стенкой является тонкая эпен­дима, перс растянутая в области гематомы. В этих условиях любой эпизод повышения венозного дав­ления может привести к нарушению зыбкого рав­новесия давлений, увеличению объема гематомы, еще большему перерастяжению эпендимы, ее раз­рыву с проникновением крови в просвет желудоч­ков мозга. Тем более, что прочность эпендимы в истонченной части постепенно уменьшается в связи с ишемическими изменениями в ней. Именно про­рыв крови в желудочки является той катастрофой, которая приводит к появлению неврологических расстройств у новорожденных и определяет про­гноз. Это происходит обычно в течение 1-ой неде­ли жизни (чаще всего в первые три дня). Причины внезапного подъема венозного давления в полости черепа самые разнообразные, например, пневма- торакс, острая блокада эндотрахеальной трубки, быстрое и большое по объему переливание гипер­тонических растворов, судорожные припадки, а также повышение центрального венозного давления при искусственной вентиляции легких. Большое зна­чение придается респираторному дистресс-синдро­му и осложнениям, связанным с ним. К провоци­рующим факторам должны быть отнесены также сильный плач, натуживание, метеоризм и пр.

Из предложенных классификаций наибольшее распространение получила классификация L. Papile, опубликованная в 1978 году . Однако появле­ние неонатальной неврологии и нейрохирургии потребовало более подробной характеристики ПВК. С этой целью была разработана расширенная клас­сификация , уточняющая общепринятые клас­сификационные подразделения. Эта классификация и особенности УС-изображения отдельных вари­антов ПВК приведены в табл. 26-5.

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Классификация и особенности УС-изображения перивентрикулярных кровоизлияний в остром периоде

Таблица 26-5

* - с одной или с обеих сторон.

При прорыве крови из желудочков в ткань моз­га внутримозговой фрагмент гематомы чаще всего располагается в лобной доле, реже в области хвос­татого ядра или в глубине затылочной доли.

Общих типичных клинических проявлений ПВК нет. Неврологическая симптоматика полностью оп­ределяется объемом и локализацией геморрагии. ПВК I степени протекают бессимптомно и не дают ника­ких резидуальных неврологических выпадений. Боль­шинство ПВК II степени сопровождаются разрывом эпендимы и незначительным содержанием жидкой крови в желудочках мозга. Такие варианты ПВК про­являются минимальной неврологической симптома­тикой и после ЛП чаще всего трактуются как САК (вторичные САК). Эти варианты, а также случаи с небольшими внутрижелудочковыми сгустками кро­ви обычно не сопровождаются значительным невро­логическим дефицитом в отдаленном периоде.

При тяжелых формах ПВК (ПТ и IV степени) типичны два варианта клинической манифестации: катастрофически быстрое угнетение сознания и, реже, скачкообразное развитие симптомов. Выяв­ляются напряженный большой родничок, сниже­ние спонтанной активности, децеребрационная поза, судорожные припадки.

У новорожденных с тяжелыми формами ПВК в 80% наблюдаются перивентрикулярные венозные ге­ моррагические инфаркты - это обширные, обычно

односторонние зоны геморрагического некроза, расположенные выше и латеральнее наружного угла бокового желудочка.

Важнейшее значение в течении ПВК и их исхо­дах имеет гидроцефальный синдром. Основная при­чина его развития - это острая окклюзия путей оттока ЦСЖ вследствие их временной закупорки. При частичной или полной блокаде сгустками кро­ви путей оттока ЦСЖ (например, межжелудочко­вых отверстий, водопровода мозга и/или базальных цистерн) формируется синдром внутренней гидро­ цефалии (ВГ), сопровождающийся расширением всех отделов желудочков мозга, расположенных выше уровня блокады. Синдром ВГ может развиться уже в первый или второй день после инициальной геморрагии. Он характеризуется медикаментозной резистентностью и прогредиентным течением, что требует проведения хирургических манипуляций (вентрикулярных пункций, наружного вентрику-лярного дренирования, установки подкожных ре­зервуаров и т.д.). При блокаде путей оттока ЦСЖ на уровне арахноидальных ворсин затрудняется резорбция ЦСЖ и формируется синдром наружной гидроцефалии (НГ). К временной дисфункции арах­ноидальных ворсин могут приводить окклюзия их микросгустками крови или реактивные изменения ворсин вследствие токсического воздействия на них крови или продуктов ее распада. Синдром НГ обыч-

Родовая травма головы

но сопровождается расширением субарахноидаль-ных пространств в межполушарно-парасагитталь-ной зоне. Признаки гипорезорбции могут появить­ся уже через 10 дней после геморрагии. Нередко при гидроцефальном синдроме у новорожденных с ПВК имеется сочетание наружной и внутренней гид­роцефалии (синдром смешанной гидроцефалии), что при­водит к значительному полиморфизму клиничес­кой симптоматики.

Инструментальная диагностика ПВК основана на применении УС, позволяющей уточнить нали­чие, расположение и размеры сгустков крови, сте­пень заполнения кровью желудочковой системы

головного мозга, выраженность вентрикуломсга-лии, наличие прорыва крови в ткань мозга, а так­же наличие блокады путей оттока ЦСЖ и состоя­ние аппарата ликворной резорбции (рис. 26-2Д).

Существуют самые разные способы оценки вен-трикуломегалии по данным УС. Самый простой из них был предложен М. Levene с соавт. [ 19] и заклю­чается в измерение ширины бокового желудочка (индекс М. Levene). Этот индекс измеряется при фронтальном сканировании на уровне межжелу­дочковых отверстий (рис. 26-ЗА) и соответствует расстоянию между верхнемедиальным (3) и верхне-латеральным (4) краями бокового желудочка.