Rekonwalescencja kliniczna. Rekonwalescencja kliniczna i analiza zgonów. Rekonwalescencja kliniczna

Źródła informacji o losach osób, które w dłuższej perspektywie doznały ostrej choroby popromiennej o różnym stopniu wyzdrowienia, są stosunkowo nieliczne. Interpretacja tych danych jest często bardzo sprzeczna i tendencyjna. W prasie na całym świecie opublikowano około 50 dokładnie obserwowanych przypadków klinicznych ostrej choroby popromiennej. U niektórych z nich okres od momentu choroby przekracza już 10-15 lat. Oczywiście bardzo trudno mówić o jakichkolwiek ścisłych wzorach na tak niewielkim materiale ilościowym i przy ograniczonym okresie obserwacji. Jednak wszystkie te informacje są jakościowo bardzo kompletne i umożliwiają ocenę ogólnego trendu dynamiki procesu w późnych stadiach po pojedynczym napromieniowaniu oraz, w pewnym stopniu, ich mechanizmów patogenetycznych.

Dane z bardzo dokładnych badań populacji wysp Pacyfiku narażonej na eksplozję są nieliczne (kilkaset osób) i dotyczą ograniczonego i niskiego zakresu dawek (24-172 r). Zostały one opublikowane w wielu raportach; najnowszy dostępny nam dokument (za rok 1963) obejmuje 10-letni okres obserwacji. Z oczywistych względów najmniej jakościowe, choć bardzo obszerne, są materiały wieloletnich (ponad 20-letnich) obserwacji skutków ostrej choroby popromiennej w populacji dwóch japońskich miast narażonych na wybuch atomowy, które również są systematycznie omawiane w prasie. Ogólne teoretyczne aspekty problemu następstw ostrej choroby popromiennej poparte są danymi z licznych eksperymentalnych badań radiobiologicznych, a także w pewnym stopniu badaniem odległych konsekwencji radioterapii.

Główne mechanizmy i przyczyny zgonów w ostrej chorobie popromiennej przedstawiono powyżej. Jak już wspomniano, jego prawdopodobieństwo jest ściśle powiązane z wielkością dawki promieniowania (zwłaszcza ogólnej, jednolitej) oraz prawidłowością i terminowością leczenia. Częstość występowania różnych skutków jest przez niektórych autorów oceniana niejednoznacznie. Jednak pomimo dobrze znanych rozbieżności w określeniu tego prawdopodobieństwa ze względu na różnice w materiałach wyjściowych, pewien zakres wartości dawek i stopień prawdopodobieństwa konkretnego wyniku, który z nim koreluje, nadal można dość dokładnie ocenić. Z tego punktu widzenia wartości zaproponowane przez grupę ekspertów do raportu dla Sekretarza Generalnego ONZ wydają się nam bardzo logiczne i akceptowalne (Skutki ewentualnego użycia broni nuklearnej i implikacje gospodarcze dla państw Przejęcia i dalszych rozwoju tej broni. UN New York, 1968, A/6858), przedstawione w formie tabelarycznej (Tabela 12).

Jak wynika z tabeli 12, aż 20% osób narażonych na dawki 200-600 rad i prawie wszystkie napromieniane mniejszą dawką przeżywa nawet przy bardzo ograniczonym zastosowaniu środków terapeutycznych. Możliwymi natychmiastowymi następstwami choroby popromiennej może być całkowity powrót do zdrowia klinicznego oraz powrót do zdrowia po różnym stopniu defektu organicznego lub niedoboru funkcjonalnego.

Prawdopodobieństwo każdej z tych dwóch opcji jest również naturalnie skorelowane z ciężkością przebytej choroby (dawką promieniowania) i, najwyraźniej, charakterem zastosowanych środków leczniczych i czasem udzielenia pomocy.

W przeciwieństwie do przewlekłej choroby popromiennej, która rozwija się podczas ciągłego napromieniania, a nawet w najbliższej przyszłości po jego zaprzestaniu, maksymalne szkodliwe skutki ostrej choroby popromiennej występują w bardzo krótkim czasie. Konsekwencje niektórych z nich można wykryć później (zaćma), ale zasadniczo postęp procesu nie jest nieodłączny od ostrej choroby popromiennej, ani żadnego ostrego procesu związanego z krótkotrwałym czynnikiem egzogennym.

Przez powrót do zdrowia należy rozumieć bardzo całkowite (do 95% według modelu Davidsona) naprawienie uszkodzeń popromiennych z przywróceniem wymaganego poziomu regulacji fizjologicznej.

Naprawa wady oznacza, że ​​szkody resztkowe, z szeregu przyczyn wymienionych powyżej, nie są w pełni kompensowane przez działanie innych konstrukcji lub że poziom regulacji nie zapewnia objętości funkcji niezbędnych do pełnego życia, nawet gdy wada anatomiczna zostaje naprawiona do 70-95% pierwotnego poziomu.

Najczęściej wada naprawy dotyczy systemów, które najbardziej ucierpią w okresie formowania. Zatem ostra choroba popromienna o umiarkowanym i ciężkim nasileniu może pozostawić po sobie takie lub inne zwężenie objętości aktywnego miąższu narządów krwiotwórczych, mniej lub bardziej trwałą bezpłodność, zanik skóry i błon śluzowych. Niektóre zmiany - zaćma, ubytki unaczynienia, zmiany w ścianach naczyń krwionośnych, tkance nerwowej, gruczołach wydzielania wewnętrznego - mogą ujawnić się później, choć jak już wspomniano, ukryte uszkodzenia tych struktur wystąpiły wcześniej. W ten sposób kładzie się podwaliny pod pojawienie się objawów zakłócenia ich aktywności w okresie powstawania ostrej choroby popromiennej, a także w przypadku uszkodzenia narządów krwiotwórczych, skóry i innych bardzo wrażliwych tkanek.

Naturalnie obecność konkretnej wady, oprócz mobilizacji zasobów naprawczych, wymaga również pewnej reorganizacji regulacji neuroendokrynnej, która jest przeprowadzana z różnym stopniem przydatności w zależności od początkowego tła, ciężkości choroby i podjęte środki.

Kilka przykładów szczegółowej oceny kompletności zdrowienia podano powyżej, w odpowiednich historiach przypadków oraz w ogólnym wniosku na temat fazy zdrowienia. Długoterminowe skutki ostrej i przewlekłej choroby popromiennej podano łącznie w danym schemacie klasyfikacyjnym. Odzwierciedla to nasz punkt widzenia, że ​​choć niewątpliwie istnieją różnice w drogach i mechanizmach prowadzących do tych postaci choroby przy jednorazowym i wielokrotnym narażeniu, ich fenomenologia na późniejszych etapach jest bardzo podobna, jak wspomniano powyżej (patrz s. 27). Znane podobieństwo w zakresie szeregu objawów dotyczy także niektórych zespołów klinicznych późnego okresu I i II wariantu choroby, co widać także w schemacie klasyfikacyjnym (patrz).

Strony: 1

Doktryna mechanizmów zdrowienia - Sanogeneza.

Sanogeneza to dynamiczny zespół mechanizmów ochronnych i adaptacyjnych, który rozwija się w wyniku narażenia organizmu na działanie skrajnie drażniącego czynnika, funkcjonujący przez cały okres choroby i mający na celu przywrócenie zaburzonej homeostazy. W reakcjach sanogenetycznych, ze względu na ich specyficzny skład, można wyróżnić mechanizmy barierowe, eliminacyjne, destrukcyjne (fagocytoza, detoksykacja), buforowe, izolacyjne, kompensacyjne, regeneracyjne, adaptacyjne.

Powrót do zdrowia- aktywny proces, zespół reakcji organizmu, które powstają od momentu działania szkodliwego czynnika i mają na celu wyeliminowanie tego czynnika, normalizację funkcji, kompensację powstałych naruszeń i przywrócenie zakłóconej interakcji organizmu z środowisko zewnętrzne na nowym poziomie. Reakcje adaptacyjne uszkodzonego organizmu stanowią podstawę aktywnej regeneracji. Powrót do zdrowia jest nierozerwalnie związany z chorobą, którą zawsze charakteryzuje jedność dwóch przeciwstawnych zjawisk: rzeczywistych zaburzeń patologicznych i reakcji adaptacyjnych, które przywracają i kompensują te zaburzenia. Zjawisk tych nie należy uważać za występujące w organizmie niezależnie. W koncepcji „choroby” mechanizmy choroby i zdrowienia są organicznie połączone. W procesie ewolucji organizmów powstały różne formacje morfologiczne i reakcje fizjologiczne, dzięki którym organizm można chronić przed działaniem pewnych ekstremalnych bodźców. Hipokrates zwracał uwagę na siły obronne organizmu, których hasła „nie szkodzić” i „natura leczy” do dziś stanowią swego rodzaju przykazanie dla lekarzy. Wybitny terapeuta domowy ubiegłego wieku, M. Ya. Mudrov, pisał o „mocach pacjenta” i leczniczych czynnikach środowiskowych. Do reakcji obronnych zalicza się: bariery, reakcje adaptacyjne i procesy kompensacyjne. Bariery to formacje morfologiczne lub morfofunkcjonalne, które chronią organizm przed czynnikami chorobotwórczymi. Należą do nich skóra, błony śluzowe, kość czaszki, przednia ściana brzucha, jelita, układ siateczkowo-śródbłonkowy - wszystkie to formacje morfologiczne. Bariery morfofunkcjonalne obejmują bariery histohematyczne i krew-mózg. Stanowią zbiór elementów tkanki łącznej i naczyń włosowatych zlokalizowanych pomiędzy krwią a tkankami, a także pomiędzy krwią, płynem mózgowo-rdzeniowym a mózgiem. Bariera histohematyczna zapewnia stałość składu i właściwości fizykochemicznych płynu tkankowego, a także opóźnia przenikanie do niego obcych substancji z krwi. Bariera krew-mózg chroni ośrodkowy układ nerwowy przed wnikaniem obcych substancji wprowadzonych do krwi lub produktów zaburzonego metabolizmu do płynu mózgowo-rdzeniowego. Funkcję barierową pełni wątroba oraz układy buforowe krwi i płynu tkankowego. Bariery zapobiegają powstaniu i rozwojowi choroby, a w przypadku ich wystąpienia ograniczają rozprzestrzenianie się czynnika chorobotwórczego i lokalizują źródło uszkodzeń.

Reakcje adaptacyjne: bezwarunkowe reakcje odruchowe i rozwój odruchów warunkowych, gdy na organizm działa „nadzwyczajny bodziec”: zmiany w czynności serca, oddychania i innych narządów i układów; wytwarzanie przeciwciał podczas antygenowej stymulacji tkanki limfatycznej. Badanie zmian funkcji organizmu w różnych chorobach przekonuje nas o istnieniu identycznych reakcji adaptacyjnych, które zachodzą pod wpływem silnych bodźców. Takie reakcje nazywane są ogólnymi niespecyficznymi reakcjami adaptacyjnymi, które można sztucznie wzmacniać (trening). Najczęstszą nieswoistą reakcją adaptacyjną jest pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, któremu towarzyszy wzmożony metabolizm, praca gruczołów dokrewnych oraz różne funkcje narządów i układów organizmu. Zwracając uwagę na ogólność reakcji adaptacyjnych zachodzących pod działaniem czynników chorobotwórczych, należy zauważyć, że jednocześnie z ogólnymi niespecyficznymi reakcjami adaptacyjnymi obserwuje się reakcje specyficzne, zależne od bieżącego bodźca. Jednocześnie reakcje adaptacyjne zachodzące w czasie choroby mogą być niewystarczające, choć mogą być nasilone w porównaniu do normalnych warunków istnienia organizmu. Tak więc przy ciężkim zwężeniu krtani i tchawicy, pomimo znacznego pogłębienia oddechu, obserwuje się hipoksemię i hiperkapnię.

Reakcje kompensacyjne– są to reakcje całego organizmu, mające na celu przywrócenie harmonijnych relacji między narządami i układami; wspierają i utrzymują równowagę organizmu z otoczeniem. Mają one przede wszystkim na celu utrzymanie „twardych” stałych, nawet niewielka zmiana, która może mieć katastrofalne skutki dla organizmu (pH, ciśnienie osmotyczne itp.). Ogólnie rzecz biorąc, kompensacja to adaptacyjna kompensacja organizmu za zaburzenia organiczne i funkcjonalne powstałe w trakcie choroby. Procesy kompensacyjne zwykle zachodzą podczas długotrwałego działania jakichkolwiek czynników chorobotwórczych lub procesów patologicznych. Na przykład przy zwężeniu zastawki aortalnej, pomimo wzmożonej pracy lewej komory, początkowo obserwuje się zaburzenia krążenia, a następnie rozwija się kompensacyjny przerost lewej komory. Wada zastawki pozostaje, ale przez długi czas nie będzie żadnych zaburzeń hemodynamicznych. Kora mózgowa ma znaczące możliwości kompensacyjne. W ten sposób osoba często jest w stanie pracować po usunięciu całego płata półkuli mózgowej lub móżdżku. W takich przypadkach następuje prawie całkowite przywrócenie funkcji. Centralny układ nerwowy ma sztywne i elastyczne połączenia; te ostatnie leżą u podstaw tworzenia kompensacyjnych zdolności adaptacyjnych. Neurony bisensoryczne i trisensoryczne znajdują się w korze mózgowej, to znaczy formacje kory są funkcjonalnie wielowartościowe. Wiadomo, że komórki strefy ruchowej zwierząt mogą reagować zarówno na stymulację dźwiękiem, jak i światłem i ogólnie „rozwijają się” na wiele sposobów. Stwierdzono zbieżność polisensoryczną na wszystkich poziomach układu nerwowego, co ma ogromne znaczenie w terapii rehabilitacyjnej. Wszystko to wskazuje na wzrost możliwości przywracania naruszonych funkcji ośrodkowego układu nerwowego typu wielofunkcyjnego, jeśli wykorzystując plastyczność kory i bogactwo połączeń skojarzeniowych, umiejętnie skieruje się wysiłki na rozwój nowych, okrężnych uwarunkowań. połączenia odruchowe i powstawanie nowych funkcji zamykających. Zatem niezawodność mózgu zapewnia morfologicznie redundantne połączenie z bardzo mobilną zintegrowaną aktywnością, powielanie większości funkcji ze względu na ich dynamiczną lokalizację w korze mózgowej, systemowa organizacja funkcji fizjologicznych, która determinuje użyteczny efekt adaptacyjny poprzez samo- regulacja, łącząca pracę centrum i peryferii.

Sugeruje się, że ciało ma moc uzdrawiania (Paracelsus) lub mądrość (W. Cannon) i nie działa na własną szkodę. Trzeba jednak przyznać, że nie ma czegoś takiego jak swobodna adaptacja i każda reakcja obronna stawia na pierwszym miejscu rozwiązanie jednych problemów, poświęcając inne. Zatem centralizacja krążenia krwi podczas wstrząsu leży w interesie mózgu, ponieważ utrzymuje on jego perfuzję. Ale istnienie ciała w trybie narzuconej centralizacji przepływu krwi prowadzi do niewydolności wielonarządowej we wstrząsie, ponieważ w wielu narządach rozwija się ciężkie niedotlenienie. Ta sama reakcja może być korzystna dla niektórych komórek w pewnym momencie procesu patologicznego i szkodliwa dla innych komórek lub na innym etapie jego rozwoju. Zatem jedną z głównych reakcji ochronnych uruchamianych automatycznie podczas hipoksemii i hiperkapnii dowolnego pochodzenia jest duszność. Jego adaptacyjne znaczenie jest niezaprzeczalne, ale duszność różni się od duszności. Jeśli przyczyną zaburzeń gazowych we krwi była pierwotna niewydolność wentylacji (na przykład ze skurczem krtani), wówczas duszność przyczynia się do wyrównania i należy utrzymać zwiększoną pobudliwość ośrodka oddechowego. Jeśli zaburzenia gazowe powstają w wyniku pierwotnego zaburzenia dyfuzji lub perfuzji (na przykład w przypadku hemodynamicznego obrzęku płuc), duszność nie tylko nie kompensuje zaburzeń, ale także je pogarsza. I ten sam objaw wymaga zmniejszenia aktywności ośrodka oddechowego.

Ścieżki i mechanizmy zdrowienia są różne w każdym indywidualnym przypadku, ale istnieją ogólne wzorce. Proces zdrowienia charakteryzuje się szybką lub (najczęściej) stopniową neutralizacją, eliminacją czynnika chorobotwórczego lub podniesieniem progu wrażliwości organizmu na niego, procesami regeneracyjnymi, reakcjami kompensacyjnymi i adaptacyjnymi, wyrażającymi się zmianami w metabolizmie, a także czynnościowym. i strukturalną restrukturyzację całego organizmu. W każdym konkretnym przypadku mechanizmy zdrowienia mogą być bardzo indywidualne, w szczególności w zależności od różnorodności mechanizmów choroby. Na przykład proces zdrowienia w przypadku różnych chorób zakaźnych, choć ma wspólne cechy, przebiega różnie w zależności od rodzaju patogenu i cech patogenezy. W przypadku tej samej choroby powrót do zdrowia może przebiegać różnie, co zależy od wieku, płci i poprzedniego życia pacjenta, a ostatecznie charakteryzuje się indywidualną reaktywnością organizmu, czyli indywidualną i genetyczną niepowtarzalnością każdego człowieka. pod wieloma względami determinuje nie tylko charakter reakcji organizmu na czynnik etiologiczny i przebieg choroby, ale także procesy zdrowienia. Rekonwalescencja organizmu jest kontrolowana przez jego systemy regulacyjne, przede wszystkim układ nerwowy i hormonalny. Rezerwowe możliwości organizmu - rozwój procesów kompensacyjnych - są niezbędne w procesie gojenia, ponieważ wszystkie narządy i układy mają pewien (czasami wielokrotny) „margines bezpieczeństwa”. Na przykład serce pod wpływem zwiększonego stresu łatwo podwaja liczbę skurczów, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi; minutowa objętość serca może wzrosnąć wielokrotnie (do 20 lub więcej litrów krwi na minutę zamiast 5-6 litrów). Wiadomo również, że gdy większość tkanki płucnej jest wyłączona, funkcje życiowe organizmu nie może zostać znacząco zakłócony. Krew tętnicza zawiera trzy i pół razy więcej tlenu niż zużywają tkanki. Funkcję żołądka i jelit można łatwo wyrównać, nawet jeśli podczas resekcji usunie się ich znaczną część. Normalna funkcja nerek jest kompensowana pod warunkiem zachowania 2/3 ich masy, ponieważ w normalnych warunkach tylko część nefronów jest w stanie aktywnym.

Formy rekompensaty: a) ze względu na rezerwowe możliwości narządów i układów (hipertrofia); b) poprzez poprawę funkcji narządu; c) z powodu wikariatu funkcji (w obecności sparowanych narządów); d) z powodu częściowej kompensacji specyficznej funkcji uszkodzonego narządu przez zupełnie inny narząd lub układ (w przypadku niewydolności nerek część mocznika jest wydalana przez skórę i przewód pokarmowy); e) w wyniku regeneracji naprawczej (przyspieszone tworzenie czerwonych krwinek; nowe tworzenie miofibryli i mitochondriów w kardiomicytach).

Mechanizmy odzyskiwania można podzielić na trzy rodzaje reakcji, które charakteryzują etapy zdrowienia. 1. Reakcje obronne organizmu, które w normalnych warunkach życia zapewniają odporność na różne czynniki chorobotwórcze i działają z większą lub mniejszą intensywnością już w okresie przedchorobowym i na samym początku choroby, dzięki działaniu ochronnemu organizmu reakcje, gdy organizm napotyka czynniki chorobotwórcze (jeśli działanie patogeniczne nie jest wystarczająco intensywne lub krótkotrwałe), choroba może nie rozwinąć się lub zatrzymać na samym początku, na przykład w przypadku chorób zakaźnych, postaci bezobjawowych, wymazanych lub wyrażonych klinicznie może rozwinąć się choroba o różnym nasileniu. Trening pod wpływem różnych ekstremalnych wpływów środowiska i racjonalny tryb życia stymulują ochronne reakcje organizmu, stwarzają optymalne warunki do wdrożenia mechanizmów zdrowienia. 2. Mechanizmy zdrowienia działające w okresie utajonym, a zwłaszcza w okresie wyraźnych objawów choroby. Tutaj do reakcji ochronnych dołączają się procesy regeneracyjne i kompensacyjne, których rozwój w różnym stopniu uzupełnia upośledzone funkcje. Na przykład kompensacja zaburzeń hemodynamicznych w zwężeniu ujścia aorty z powodu rozwoju przerostu kompensacyjnego lewej komory itp. 3. Późne mechanizmy zapewniające kompensację zaburzeń organicznych i ostateczne przywrócenie funkcji (resorpcja zniszczonych tkanek, procesy usuwania produktów rozkładu poprzez regenerację tkanek). Ważną rolę w realizacji szeregu reakcji ochronnych i adaptacyjnych podczas zdrowienia pełni RES (tworzenie ogniska zapalnego, a tym samym izolowanie ogniska infekcji, fagocytoza, wytwarzanie przeciwciał itp.).

W zależności od szybkości rozwoju wyróżnia się trzy rodzaje mechanizmów odzyskiwania: a) pilny, niestabilny, awaryjny - następuje natychmiast po naruszeniu i w ostatnich sekundach, minutach (kichanie, kaszel, łzawienie itp.); b) względnie stabilne (dni, tygodnie) – działają przez cały okres choroby (gorączka, nieswoiste reakcje immunologiczne; reakcje będące podstawą stanu zapalnego, leukocytozy itp.); c) długotrwałe (miesiące, lata) – procesy regeneracji naprawczej, przerost kompensacyjny narządów, wytwarzanie przeciwciał, zmiany właściwości plastycznych ośrodkowego układu nerwowego, hamowanie ochronne, rozwój odruchów warunkowych i wzmacnianie odruchów bezwarunkowych.

Wyróżnić szybki i powolny powrót do zdrowia. W przypadku niektórych chorób zakaźnych powrót do zdrowia następuje czasami po ostrym, krótkotrwałym pogorszeniu przebiegu choroby.

Rozróżnia się powrót do zdrowia całkowitego i niepełnego. Pełne wyzdrowienie- brak rezydualnych skutków choroby i całkowite przywrócenie homeostazy i zdolności człowieka do pracy. Powrót tkanek do ich pierwotnego stanu funkcjonalnego nie może być utożsamiany z całkowitym wyzdrowieniem całego organizmu jako całości. Klinicznie zdefiniowane całkowite wyleczenie nie jest powrotem organizmu do stanu pierwotnego (sprzed choroby). Jest to zawsze stan odmienny jakościowo, charakteryzujący się pewnymi cechami życiowej aktywności organizmu, który cierpiał na tę chorobę. Zatem po przebyciu chorób zakaźnych pozostaje odporność, zmienia się aktywność metaboliczna i systemy nadzoru immunobiologicznego oraz tworzą się nowe układy funkcjonalne.

Niepełny powrót do zdrowia– utrwalenie się rezydualnych skutków choroby, indywidualnych nieprawidłowości strukturalnych i funkcjonalnych. W przypadku niepełnego wyzdrowienia (częściowego) aktywność narządów, układów i całego organizmu jako całości nie może zapewnić optymalnej adaptacji organizmu do środowiska; W takim przypadku zdolność danej osoby do pracy może być ograniczona (na przykład ogniskowa i rozlana kardioskleroza po zawale mięśnia sercowego). W wyniku powrotu do zdrowia następuje względna lub, jeśli to możliwe, całkowita stabilizacja środowiska wewnętrznego organizmu, przywracany jest metabolizm, normalizowana jest przepuszczalność błon w komórkach, przywracany jest rozkład wody i elektrolitów, przywracane są wskaźniki biochemiczne i biofizyczne. Procesami warunkującymi powrót do zdrowia są kompensacja zaburzeń patologicznych i przywrócenie naruszonych funkcji. Z ogólnobiologicznego punktu widzenia oba te procesy są wyrazem adaptacji organizmu do środowiska w warunkach choroby. Ekstremalne bodźce wywołujące stan patologiczny jednocześnie stymulują mechanizmy adaptacyjne, które zachodzą również w normalnych warunkach. Układy organizmu utrzymujące homeostazę w normalnych warunkach i przywracające ją w czasie choroby funkcjonują w oparciu o zasadę samoregulacji. Im poważniejszy proces patologiczny, tym większe wymagania stawiane mechanizmom kompensacyjnym w celu kompensacji i przywracania upośledzonych funkcji. Wynagradzanie zawsze wiąże się z rozwojem nowych połączeń wewnętrznych i międzysystemowych.

Należy wziąć pod uwagę względny charakter odszkodowania. Na skutek niedostatecznej kompensacji w organizmie powstaje tzw. „słaby punkt”, powstały na skutek dziedzicznej niższości lub działania czynnika chorobotwórczego powodującego uszkodzenie tkanki, narządu lub układu. Przykłady – nosiciele zmutowanych recesywnie genów w postaci heterozygotycznej są bardziej podatni na czynniki chorobotwórcze, choć są klinicznie zdrowi. Podobny spadek odporności narządów i układów na działanie czynników chorobotwórczych obserwuje się przy genetycznie uwarunkowanym ograniczeniu rezerwy zdolności adaptacyjnych układu sercowo-naczyniowego, płuc, przewodu pokarmowego, gruczołów wydzielania wewnętrznego itp. Osoby takie mają różnorodne czynniki środowiskowe, które stawiają organizmowi zwiększone wymagania, powodują zaburzenie prawidłowego funkcjonowania najmniej stabilnych narządów i układów. Po wyzdrowieniu (zwłaszcza niepełnym) odpowiednie narządy i układy mogą stać się bardziej wrażliwe, gdy na organizm wpływają inne niekorzystne czynniki. W rezultacie, gdy na organizm działają inne czynniki chorobotwórcze, mogą wystąpić zjawiska patologiczne w wcześniej uszkodzonych narządach (nawracające zapalenie ucha środkowego, zapalenie stawów itp.). A.D. Speransky nazwał to zjawisko „drugim ciosem”. Ich powstawanie opiera się na miejscu o obniżonym oporze. Po pojawieniu się ognisko najmniejszego oporu zaczyna odgrywać ważną rolę w powstawaniu i rozwoju procesów patologicznych.

Procesy regeneracyjne często opierają się na różnorodnych, lokalnych reakcjach humoralnych prowadzonych przez substancje fizjologicznie czynne. Istnieje bezpośredni związek pomiędzy wieloma reakcjami ochronnymi i adaptacyjnymi z odruchową aktywnością układu nerwowego. Indywidualne cechy reakcji kompensacyjnych organizmu można powiązać z charakterystyką typologiczną układu nerwowego. Zgromadzono wiele danych na temat możliwości oddziaływania psychoterapeutycznego na choroby nerwowe, psychiczne, a nawet somatyczne. Zasadnicze znaczenie psychiki człowieka w mechanizmach zdrowienia jest faktem niepodważalnym. Nawet N.I. Pirogov zauważył szybki powrót do zdrowia rannych podczas udanej ofensywy armii. Stosowanie placebo (pustych tabletek) może zapobiegać bólom głowy, zaburzeniom żołądkowo-jelitowym i nerwicom. Układ hormonalny odgrywa ważną rolę w mechanizmach gojenia. Prace G. Selye i innych wskazują, że w mechanizmach rozwoju nieswoistego zespołu adaptacyjnego znaczącą rolę odgrywa układ podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy (patrz niżej). W reakcjach regeneracyjnych organizmu ogromne znaczenie ma regeneracja tkanek i narządów, przerost regeneracyjny i kompensacyjny narządu. Przerost regeneracyjny polega na przywróceniu ciężaru lub masy narządu, z zastrzeżeniem pozostałych zaburzeń (po uszkodzeniu) jego kształtu. Podstawą tego rodzaju odbudowy narządów jest przerost i rozrost komórek na skutek przerostu ultrastruktur wewnątrzkomórkowych, rzadziej - regeneracja elementów strukturalnych narządu. Przerost kompensacyjny (zastępczy) występuje w jednym z sparowanych narządów po uszkodzeniu lub usunięciu drugiego.

Powrót do zdrowia polega na powrocie osoby do jej zwykłych zajęć zawodowych. Powrót osoby chorej do pracy nazywa się rehabilitacją. Odpoczynek, wykluczenie ze zwyczajnych, zwłaszcza niesprzyjających warunków życia i pracy, a czasem i terapia klimatyczna są bardzo ważnymi czynnikami sprzyjającymi rekonwalescencji. Rehabilitacja (przywrócenie) to zespół środków medycznych, psychologicznych, pedagogicznych, zawodowych, społecznych i prawnych, mających na celu przywrócenie (lub kompensację) naruszonych funkcji organizmu i zdolności do pracy osób chorych i niepełnosprawnych.

Biologiczne znaczenie reakcji obronnych organizmu polega na zapewnieniu optymalnej stałości środowiska wewnętrznego organizmu (homeostazy). Końcowym rezultatem każdej reakcji ochronnej organizmu jest zachowanie podstawowych stałych fizjologicznych organizmu. Większość reakcji obronnych organizmu, które mają charakter ogólnoustrojowy, przebiega w oparciu o zasadę odruchu. W tym przypadku łącze doprowadzające jest reprezentowane przez odpowiednie pole recepcyjne (skóra, błona śluzowa, obwodowe końce analizatorów eksteroceptywnych, strefy refleksyjne układu naczyniowego itp.) Łącze centralne może znajdować się na różnych poziomach mózgu i kręgosłupa sznur. Eferentna część łuku odruchowego reakcji ochronnej jest reprezentowana przez odpowiedni aparat motoryczny, gruczołowy, naczyniowy (reakcje motoryczne, łzawienie, ślinienie, reakcje presyjno-depresyjne, uwalnianie hormonów itp.). Jednak wiele reakcji ochronnych w ich mechanizmie może mieć charakter lokalny (lokalny) i zachodzić w wyniku reaktywności peryferyjnych formacji strukturalnych i funkcjonalnych. Reakcje ochronne organizmu różnego typu są charakterystyczne dla układu trawiennego, sercowo-naczyniowego, krążeniowego, oddechowego i innych (ślinienie, wymioty, biegunka, kaszel, kichanie, duszność, produkcja erytropoetyny i wzrost liczby czerwonych krwinek itp.). Na pewnym etapie ewolucji zwierząt pojawiły się reakcje ochronne organizmu, takie jak stan zapalny i gorączka. Mobilizująca rola w organizacji reakcji ochronno-adaptacyjnych należy do współczulnego działu autonomicznego układu nerwowego, a także do adrenergicznego aparatu neurochemicznego (P.K. Anokhin). Układ podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy i inne gruczoły wydzielania wewnętrznego odgrywają ważną rolę w nieswoistych reakcjach obronnych organizmu (G. Selye).

Szczególną kategorią reakcji obronnych organizmu są reakcje aparatu immunobiologicznego organizmu (odporność, przeciwciała, alergie, stany zapalne, fagocytoza). Równolegle z ogólnymi (niespecyficznymi) reakcjami adaptacyjnymi obserwuje się specyficzne reakcje, które zależą od charakteru aktualnego bodźca (na przykład podczas utraty krwi, specyficzne reakcje adaptacyjne z krwi, szpiku kostnego, układu sercowo-naczyniowego, układu oddechowego itp.) . Pod wpływem czynników chorobotwórczych najbardziej dynamiczna ogólna reakcja adaptacyjna występuje najpierw w postaci pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego, czemu towarzyszy wzmożona funkcja aparatu hormonalnego, poszczególnych narządów i intensywny metabolizm. Przy wyraźnym braku tych reakcji hamowanie ośrodkowego układu nerwowego występuje jako skrajny środek ochrony organizmu. Zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego ułatwia funkcjonowanie mózgu w warunkach niedostatecznego ukrwienia. Reakcje obronne i adaptacyjne w procesie patologicznym często nie utrzymują homeostazy, chociaż mogą objawiać się silniej niż w normalnych warunkach istniejącego organizmu. Reakcje kompensacyjne towarzyszą reakcjom obronnym organizmu, zwykle podczas długotrwałego narażenia na czynniki chorobotwórcze (nadczynność kompensacyjna i przerost mięśnia sercowego; wzmożenie funkcji jednego z par narządów w przypadku utraty funkcji drugiego - przerost jednej nerki po usunięciu drugiego ).

Jedną z charakterystycznych cech AD jest polimorfizm kliniczny, który warunkuje różnorodność postaci klinicznych choroby. Według A.A. Antonyev i K.N. Suvorova, AD charakteryzuje się „podwójnym” obrazem klinicznym (wyprysk i lichenizacja), dlatego pojawiają się pewne trudności diagnostyczne.
Pomimo istniejących dotychczas rozbieżności terminologicznych, których omówienie prezentowane jest w szeregu krajowych monografii oraz na łamach czasopism naukowych, badacze są zgodni co do tego, że AD rozpoczyna się we wczesnym dzieciństwie i ma etapowy przebieg, charakteryzujący się wiekiem objawy kliniczne.
Nie ma oficjalnej, ogólnie przyjętej klasyfikacji ciśnienia krwi. Na podstawie wieloletnich obserwacji klinicznych, badań etiologii oraz dostępnych danych morfologicznych zaproponowano roboczą klasyfikację AZS u dzieci, która identyfikuje etapy rozwoju, fazy i okresy choroby, postacie kliniczne w zależności od wieku, częstość występowania wyrostka skórnego , ciężkość, warianty kliniczne i etiologiczne (tab. 1).

Tabela 1. Robocza klasyfikacja atopowego zapalenia skóry u dzieci

Kategoria klasyfikacji Opcje klasyfikacji
Etapy rozwoju, okresy i fazy choroby 1. Etap początkowy.
2. Stadium wyraźnych zmian (okres zaostrzenia): faza ostra, faza przewlekła.
3. Etap remisji: niepełna (okres podostry), całkowita.
4. Rekonwalescencja kliniczna.
Postacie kliniczne w zależności od wieku Niemowlę, dziecko, nastolatek
Rozpowszechnienie Ograniczone, powszechne, rozproszone
Siła prądu Łagodny, umiarkowany, ciężki
Opcje kliniczne i etiologiczne Z przewagą alergii pokarmowych, roztoczy, grzybów, pyłków i innych

Zgodnie z przedstawioną klasyfikacją wyróżnia się następujące stadia rozwoju AZS: faza początkowa, faza wyraźnych zmian skórnych, faza remisji i powrót do zdrowia.

Etap początkowy. Rozwija się z reguły u dzieci z konstytucją wysiękowo-nieżytową, charakteryzującą się dziedzicznymi, wrodzonymi lub nabytymi cechami funkcji immunologicznych, neurowegetatywnych i metabolicznych, które determinują predyspozycję organizmu do rozwoju reakcji alergicznych.
Najwcześniejsze i najczęstsze objawy zmian skórnych w początkowej fazie są przekrwienie i obrzęk skóry policzków, któremu towarzyszy lekkie złuszczanie. Wraz z tymi objawami może wystąpić gnejs (łuski łojotokowe wokół dużego ciemiączka), „parch mleczny” (ograniczone zaczerwienienie skóry twarzy i pojawienie się na niej żółtawych strupów), przemijający rumień skóry policzków i pośladków. Cechą początkowego stadium choroby jest jej odwracalność, pod warunkiem, że leczenie rozpocznie się w odpowiednim czasie, przy zastosowaniu odpowiednich środków eliminacyjnych i wyznaczeniu diety hipoalergicznej. Na tym etapie choroby najłatwiej jest odwrócić rozwój wysypek skórnych. Panująca wśród pediatrów opinia, że ​​minimalne zmiany skórne same ustąpią, bez leczenia, jest z gruntu błędna.

Etap wyraźnych zmian lub okres zaostrzenia. Przedwczesne i nieodpowiednie leczenie wysypek skórnych (szczególnie u dzieci z niekorzystnym podłożem przedchorobowym) prowadzi do przejścia początkowego stadium choroby do etapu wyraźnych zmian skórnych lub okresu zaostrzenia (z nawrotami AZS).
Postacie kliniczne AZS na tym etapie są dość zróżnicowane i zależą głównie od wieku dziecka. W większości przypadków początek choroby występuje w pierwszym roku życia, ale może rozpocząć się w każdym wieku. W tym przypadku okres zaostrzenia ciśnienia krwi prawie zawsze przechodzi przez ostre i przewlekłe fazy jego rozwoju.
Ostra faza ciśnienia krwi charakteryzuje się głównie mikropęcherzykami z rozwojem strupów i pojawieniem się łusek w następującej kolejności: rumień - grudki - pęcherzyki - nadżerki - strupy - złuszczanie.
O przewlekła faza ciśnienia krwi wskazuje na pojawienie się lichenizacji, w którym sekwencję wysypek skórnych można przedstawić w następujący sposób: grudki - łuszczenie się - zadrapanie - lichenizacja.

Etap remisji. W okresie remisji następuje zanik lub znaczne zmniejszenie objawów choroby. Remisja może mieć różny czas trwania – od kilku tygodni i miesięcy do 5 lub więcej lat. W ciężkich przypadkach AZS może wystąpić bez remisji i nawracać przez całe życie.
Niepełna remisja- zmniejszenie lub złagodzenie objawów choroby. Niektórzy autorzy nazywają okres niepełnej remisji podostrą fazą ciśnienia krwi.
Całkowita remisja- zanik wszystkich objawów klinicznych choroby.

Rekonwalescencja kliniczna. Stadium choroby, w którym nie występują objawy kliniczne choroby przez 1 rok lub dłużej, w zależności od ciężkości AZS.

Kliniczne postacie ciśnienia krwi w zależności od wieku. Istnieją formy ciśnienia krwi u niemowląt (od 2-3 miesięcy do 3 lat), dzieciństwa (od 3 do 12 lat) i młodzieży (od 12 do 18 lat).
Forma dla niemowląt (od 2-3 miesięcy do 3 lat). Choroba u dzieci w tej grupie wiekowej ma charakterystyczne objawy: skóra jest przekrwiona i obrzęknięta, pokryta mikropęcherzykami. Obserwuje się wysięk (zwilżenie), strupy, łuszczenie się i pęknięcia. Dotknięte są poszczególne obszary ciała. Ulubioną lokalizacją jest okolica twarzy, z wyjątkiem trójkąta nosowo-wargowego. Wysypki skórne mogą rozprzestrzeniać się na zewnętrzną powierzchnię kończyn górnych i dolnych, łokci i dołu podkolanowego, nadgarstków, tułowia i pośladków. Subiektywnie niepokojące jest swędzenie skóry o różnym nasileniu. Dermografizm jest czerwony lub mieszany.

Mundur dziecięcy (lub od 3 do 12 lat). W tym wieku charakterystyczne są przekrwienie (rumień), obrzęk skóry i liszajowacenie (pogrubienie i nasilenie wzoru skórnego na skutek ciągłego drapania i pocierania skóry). Obserwuje się grudki, blaszki, nadżerki, zadrapania i strupy krwotoczne. Pęknięcia są szczególnie bolesne na dłoniach, palcach i podeszwach. Skóra jest sucha, pokryta dużą liczbą małych blaszek i łusek przypominających łupież.
Wysypki skórne występują głównie na powierzchniach zginaczy kończyn, przednio-tylnej bocznej powierzchni szyi, łokciach i dole podkolanowym oraz grzbiecie dłoni. Na skutek drapania oczu i pojawienia się charakterystycznego fałdu skóry pod powieką dolną (linia Denier-Morgan) może dojść do przebarwień powiek. Swędzenie o różnym nasileniu. Dermografizm jest biały lub mieszany.

Forma nastoletnia (od 12 do 18 lat). Charakteryzuje się obecnością dużych, lekko błyszczących grudek liszajowatych, silnym lichenizacją, a także licznymi wykwitami i krwotocznymi strupami w zmianach chorobowych, które są zlokalizowane na twarzy (okolice oczodołu, okolice ust), szyi (w postaci „ dekolt”), zgięcia łokci, wokół nadgarstków i na grzbiecie dłoni. Swędzenie jest silne. Odnotowuje się zaburzenia snu i reakcje nerwicowe. Dermografizm jest biały, trwały.

Występowanie procesu skórnego. Częstość występowania procesu skórnego ocenia się na podstawie powierzchni zmian.

Powaga. Oceniając nasilenie AZS w praktyce klinicznej, bierze się pod uwagę intensywność wysypek skórnych, rozległość procesu, wielkość węzłów chłonnych, częstość zaostrzeń w ciągu roku i czas trwania remisji.
Łagodne ciśnienie krwi. Charakteryzuje się wysypką objawiającą się łagodnym przekrwieniem, wysiękiem i łuszczeniem, pojedynczymi elementami grudkowo-pęcherzykowymi, łagodnym swędzeniem skóry i powiększonymi węzłami chłonnymi do wielkości grochu. Częstotliwość zaostrzeń wynosi 1-2 razy w roku. Czas trwania remisji wynosi 6-8 miesięcy.
Umiarkowane ciśnienie krwi. Na skórze występują liczne zmiany chorobowe z dość wyraźnym wysiękiem lub naciekiem oraz lichenifikacją, zadrapaniami i krwotocznymi strupami. Swędzenie jest umiarkowane do ciężkiego. Węzły chłonne są powiększone do wielkości orzecha laskowego lub fasoli. Częstotliwość zaostrzeń wynosi 3-4 razy w roku. Czas trwania remisji wynosi 2-3 miesiące.
Ciężkie ciśnienie krwi. Ciężka postać AZS charakteryzuje się licznymi i rozległymi zmianami z wyraźnym wysiękiem, uporczywym naciekiem i lichenizacją, z głębokimi liniowymi pęknięciami i erozją. Swędzenie jest silne, „pulsujące” lub stałe. Prawie wszystkie grupy węzłów chłonnych powiększają się do wielkości orzecha laskowego lub orzecha włoskiego. Częstotliwość zaostrzeń wynosi 5 lub więcej razy w roku. Remisja jest krótkotrwała, od 1 do 1,5 miesiąca i z reguły niepełna. W wyjątkowo ciężkich przypadkach ciśnienie krwi może wystąpić bez remisji, z częstymi zaostrzeniami.

Ciężkość ciśnienia krwi w krajach europejskich ocenia się ją za pomocą skali SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), opracowanej przez Europejską Grupę Roboczą. Zdaniem większości badaczy pozwala ona obiektywnie ocenić stopień nasilenia ciśnienia krwi. System SCORAD uwzględnia następujące wskaźniki: (A) częstość występowania wyrostka skórnego, (B) nasilenie objawów klinicznych oraz (C) objawy subiektywne (Szczegółowy opis systemu SCORAD znajduje się na stronie internetowej w zakładce sekcja Pomoce metodyczne - Notatka wyd.).

Alergie pokarmowe. AZS charakteryzuje się występowaniem objawów skórnych po spożyciu pokarmów, na które występuje zwiększona wrażliwość (mleko krowie, zboża, jaja, owoce morza, warzywa i owoce o jaskrawoczerwonym lub pomarańczowym zabarwieniu itp.). Pozytywną dynamikę kliniczną obserwuje się z reguły w przypadku stosowania diety eliminacyjnej.
Uczulenie na kleszcze. AZS charakteryzuje się ciężkim, stale nawracającym przebiegiem, całorocznymi zaostrzeniami i wzmożonym swędzeniem skóry w nocy. Poprawę stanu obserwuje się po ustaniu kontaktu z roztoczami kurzu domowego: zmianie miejsca zamieszkania, hospitalizacji. Dieta eliminacyjna nie daje znaczącego efektu.
Uczulenie grzybicze. Zaostrzenia ciśnienia krwi są związane ze spożyciem produktów spożywczych zanieczyszczonych zarodnikami grzybów Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida lub produktów, w procesie produkcji których wykorzystuje się pleśnie. Zaostrzeniu sprzyja także wilgoć, obecność pleśni w pomieszczeniach mieszkalnych i przepisywanie antybiotyków (zwłaszcza antybiotyków penicylinowych). Uczulenie grzybicze charakteryzuje się ciężkim przebiegiem choroby z zaostrzeniami występującymi jesienią i zimą.
Uczulenie na pyłki. Zaostrzenie ciśnienia krwi spowodowane uczuleniem na pyłki występuje w szczytowym okresie kwitnienia drzew, zbóż lub chwastów. U tych pacjentów zaostrzenie choroby może wystąpić również na skutek spożycia alergenów pokarmowych, które mają wspólne determinanty antygenowe z pyłkami drzew (orzechy, jabłka, bajutazhan, morele, brzoskwinie i inne produkty pochodzenia roślinnego). Z reguły sezonowe zaostrzenia ciśnienia krwi łączą się z klasycznymi objawami kataru siennego (zespół nosowo-spojówkowy, zapalenie krtani i tchawicy, zaostrzenia astmy oskrzelowej), ale w niektórych przypadkach mogą występować samodzielnie.
Uczulenie naskórka. Choroba pogarsza się, gdy dziecko ma kontakt ze zwierzętami domowymi lub produktami wykonanymi z sierści zwierzęcej. W przypadku alergii naskórkowej AZS często łączy się z alergicznym nieżytem nosa.

Należy pamiętać, że „czyste” warianty uczulenia na grzyby, roztocza i pyłki są rzadkie. Zwykle mówimy o dominującej roli tego lub innego rodzaju alergenu.
Mamy nadzieję, że zaproponowana robocza klasyfikacja ciśnienia krwi pomoże praktykom w postawieniu prawidłowej diagnozy i na jej podstawie wybrać odpowiednią taktykę terapeutyczną postępowania z pacjentem.

Materiały do ​​tego rozdziału dostarczyli: Grebenyuk V.N., Kaznacheeva L.F., Korostovtsev D.S., Korotkiy N.G., Ogorodova L.M., Revyakina V.A., Sinyavskaya O.A., Toropova N.P.


Powrót do zdrowia klinicznego objawia się całkowitym ustąpieniem objawów klinicznych, jednak z powodu głębokiego i rozległego uszkodzenia aparatu oskrzelowo-płucnego pozostają resztkowe zmiany radiologiczne i czynnościowe.

Kiedy ropnie płucno-opłucnowe stają się przewlekłe, wyleczenie jest niepełne, pozostają objawy ropnego zatrucia, powstają przewlekłe ropnie płuc, rozstrzenie oskrzeli i przewlekły ropniak opłucnej.

Analiza wyników śmiertelnych wykazała, że ​​​​we wczesnych stadiach gronkowcowego zapalenia płuc (z piorunującymi postaciami) śmierć następuje z powodu uogólnionej zatrucia, gdy w płucach pojawiają się duże obszary zlewającego się ropnego zapalenia płuc z izolowanymi małymi ogniskami martwicy i włóknistym, włóknikowo-ropnym zapaleniem opłucnej , a na późniejszych etapach - od postępującego zatrucia ropnego, obfitego krwawienia z płuc i opłucnej, zapalenia osierdzia, posocznicy.

Wyniki leczenia chorych na ropno-niszczące zapalenie płuc

Exodus Metoda leczenia Liczba pacjentów
konserwatywny działanie abs. %
Pełne wyzdrowienie 34 29 63 25
Rekonwalescencja kliniczna 140 4 140 55
Przejście do postaci przewlekłej 15 19 7,4
Fatalny wynik 30 2 32 12,6
Całkowity 219 35 254 100

„Powikłane gronkowcowe zapalenie płuc u dorosłych”,
A.I.Bogatov, D.G.Mustafin

Zobacz także:

Najcięższą postacią jest płatowa stwardnienie płuc. Częściej tworzy się u osób, które cierpiały na ropne zapalenie płatków gronkowcowych, a także u osób przyjętych z powikłaniami opłucnowymi. Mają zmniejszenie dotkniętego płata płuc (najczęściej płat górny po prawej i płat dolny po lewej), deformację i przemieszczenie śródpiersia z nakładkami opłucnowymi, we wszystkich przypadkach zwężenie oskrzeli segmentowych i deformujące zapalenie oskrzeli są wykrywane. Pozostały…

W dłuższej perspektywie (od 6 miesięcy do 8 lat) u 15,7% pacjentów ze zmianami resztkowymi w płucach po zachowawczym leczeniu gronkowcowego zapalenia płuc doszło do zaostrzeń i nawrotów choroby, co ograniczało możliwość pełnej rehabilitacji. Przy powtarzającym się wybuchu stanu zapalnego w wcześniej zajętych częściach płuc, w powstałych jamach resztkowych i w obszarze pozapalnej stwardnienia płuc (tj. z zaostrzeniem) ponownie do leczenia...


W wyniku zaostrzenia u 6 chorych doszło do ropienia pozostałych ubytków, choć po wypisaniu ubytki uległy pewnemu zmniejszeniu. U 3 z tych pacjentów bronchografia ujawniła mieszane rozstrzenie oskrzeli w obszarach płuc sąsiadujących z jamą płucną. W badaniu bakteriologicznym plwociny i zawartości wrzodów płuc w czasie zaostrzenia od 6 pacjentów z tej grupy wyizolowano patogenne gronkowce, a następnie - gronkowce...

Pacjenci, którzy przebyli ostrą czerwonkę bez potwierdzenia bakteriologicznego są wypisywani ze szpitala nie wcześniej niż 3 dni po normalizacji stolca i temperatury. Pacjenci, którzy przebyli ostrą czerwonkę, potwierdzoną bakteriologicznie, są wypisywani do domu na tych samych warunkach i z obowiązkowym jednorazowym kontrolnym ujemnym badaniem bakteriologicznym kału, wykonywanym nie wcześniej niż 2 dni po zakończeniu leczenia etiotropowego.

Pracownicy przedsiębiorstw spożywczych i osoby im równorzędne, którzy przebyli ostrą czerwonkę bez potwierdzenia bakteriologicznego, są wypisywani ze szpitala, jeśli spełnione są wymienione warunki i wykonane jednorazowe badanie bakteriologiczne kału z wynikiem negatywnym. Jeżeli u tych osób rozpoznanie zostało potwierdzone bakteriologicznie, konieczne jest podwójne badanie bakteriologiczne kału w odstępie 1-2 dni w tych samych warunkach.

Rekonwalescenci czerwonki którzy nie podlegają obserwacji ambulatoryjnej, następnego dnia po wypisaniu ze szpitala mogą pracować. Rekonwalescentów wymagających zatrudnienia, żywienia dietetycznego, a także objętych obserwacją ambulatoryjną wypisuje się z zaświadczeniem o zwolnieniu lekarskim, które przedłuża się o 1 dzień do stawienia się u lekarza CIZ.

Salmonelloza.

Wypisanie ze szpitala osób, które chorowały na salmonellozę przeprowadza się po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym i ujemnym wyniku pojedynczego badania bakteriologicznego kału, wykonanego 2 dni po zakończeniu leczenia etiotropowego; pracownicy przedsiębiorstw spożywczych - po wyzdrowieniu klinicznym i podwójnie ujemnej hodowli stolca, pobranej w tych samych warunkach w odstępie 1-2 dni. Jeżeli pracownicy przedsiębiorstw spożywczych w okresie rekonwalescencji pozostają wydalaczami bakterii, ich wypis ze szpitala odbywa się za zgodą SES, biorąc pod uwagę warunki życia i umiejętności higieniczne.

Osoby, które miały ostre formy choroby niezależnie od wykonywanego zawodu, mogą pracować bezpośrednio po wypisaniu ze szpitala bez dodatkowych badań. Pracownicy rekonwalescencji wydalający bakterie, należący do określonych grup ludności, nie mogą pracować w swojej specjalności. Pozostałe kontyngenty wydalające bakterie mogą pracować bezpośrednio po wypisaniu ze szpitala, z tym że nie mogą pełnić dyżurów w zakładach gastronomicznych i stołówkach przez okres 3 miesięcy.

Escherichioza.

Pracownicy placówek gastronomicznych i podobnych są wypisywani ze szpitala nie wcześniej niż 3 dni po wyzdrowieniu klinicznym, normalizacji stolca i temperatury, dwa ujemne posiewy kału pobrane 2 dni po zakończeniu leczenia etiotropowego w odstępie 1-2 dni. Pozostali pacjenci są wypisywani nie wcześniej niż 3 dni po normalizacji stolca i temperatury, z jednym ujemnym posiewem kału pobranym 2 dni po zakończeniu leczenia etiotropowego.

Wszyscy rekonwalescenci mogą pracować bezpośrednio po wypisaniu ze szpitala, bez dodatkowych badań.

OK, nierozszyfrowane.

Pracownicy zakładów spożywczych i podobnych wypisano ze szpitala nie wcześniej niż 3 dni po wyzdrowieniu, normalizacji stolca i temperatury oraz pojedynczym ujemnym posiewie kału pobranym 2 dni po zakończeniu leczenia etiotropowego. Inne kontyngenty są wypisywane nie wcześniej niż 3 dni po wyzdrowieniu klinicznym, normalizacji stolca i temperatury.

Wszyscy rekonwalescenci mogą pracować bezpośrednio po wypisaniu ze szpitala.

Botulizm.

Zaleca się wypisanie ze szpitala chorych nie wcześniej niż po 7-10 dniach. po zniknięciu głównych zaburzeń determinujących ciężkość stanu - niewydolność oddechowa, dyzartria, dysfagia, oftalmoplegia. Po wypisaniu zwolnienie lekarskie zostaje przedłużone o 7-10 dni, w zależności od ciężkości choroby. Racjonalne zatrudnienie rekonwalescentów na okres 2-3 miesięcy z wyłączeniem ciężkiej pracy fizycznej, uprawiania sportu, podróży służbowych i prac wymagających wysiłku wzrokowego.

Helminthiazy.

Badanie kału na obecność jaj robaków pasożytniczych przeprowadzany jest u wszystkich osób poszukujących pomocy medycznej zarówno w przychodniach (raz w roku), jak i w szpitalach (w ciągu pierwszych 3-5 dni od momentu hospitalizacji). Identyfikacja osób zarażonych robakami jest zgłaszana do SES w miejscu zamieszkania pacjentów w celu przeprowadzenia badania skatologicznego wszystkich osób zamieszkujących z chorymi oraz podjęcia działań leczniczych i profilaktycznych mających na celu likwidację ognisk. W warunkach szpitalnych zidentyfikowanym osobom zakażonym, przy braku przeciwwskazań, przepisuje się leczenie. Można go przeprowadzić w dziennym szpitalu helmintologicznym, a także w domu, w zależności od rodzaju robaczycy i charakteru odrobaczania.

Czas trwania tymczasowej niezdolności do pracy zależy od choroby podstawowej, przeciwko któremu wykryto inwazję. W klinice zwolnienie lekarskie wydawane jest na 3-6 dni tylko osobom z długim przebiegiem infekcji po leczeniu szpitalnym.

Obserwacja przychodni.

KIZ organizuje prace mające na celu wykrycie robaczycy wśród ludności, prowadzi rozliczanie i kontrolę leczenia i prac profilaktycznych mających na celu identyfikację i poprawę stanu zdrowia osób zakażonych oraz obserwację przychodni.

Testy na robaczycę przeprowadza się w klinicznych laboratoriach diagnostycznych instytucji leczniczych i profilaktycznych.

Organizację pracy powierzono pracownikom CGE badanie populacji pod kątem infekcji robakami pasożytniczymi; podręcznik metodologiczny; selektywna kontrola jakości leczenia i prac profilaktycznych; badanie populacji pod kątem robaczyc w ogniskach, zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi; badanie elementów środowiska zewnętrznego (gleba, produkty, popłuczyny itp.) w celu ustalenia dróg zakażenia.

Skuteczność leczenia osób, które przeżyły glistnicę ustala się na podstawie kontrolnego badania kału po zakończeniu leczenia, po 2 tygodniach i 1 miesiącu, enterobioza- na podstawie wyników badania skrobania okołoodbytowego po 14 dniach, przy trichocefalozie - na podstawie negatywnego badania skatologicznego trzykrotnego co 5 dni.

Zarażony tasiemcem karłowatym (hymenolepiaza) po leczeniu obserwuje się je przez 6 miesięcy z comiesięcznym badaniem stolca na obecność jaj robaków, a przez pierwsze 2 miesiące - co 2 tygodnie. Jeżeli w tym czasie wszystkie badania okażą się negatywne, zostaną one skreślone z rejestru. W przypadku wykrycia jaj robaków pasożytniczych przeprowadza się powtarzane leczenie, obserwację kontynuuje się aż do całkowitego wyzdrowienia.

Pacjenci z taeniozą po skutecznym leczeniu są rejestrowani w przychodni na co najmniej 4 miesiące, a pacjenci z difilobotriozą na 6 miesięcy. Skuteczność leczenia należy monitorować po 1 i 2 miesiącach. Badania należy powtórzyć po kolejnych 3-5 dniach. Na koniec okresu obserwacji wykonuje się badanie kału. W przypadku wyniku negatywnego, a także braku skarg na przejście stawów, osoby te są usuwane z rejestru.

Należy szczególnie podkreślić, że odrobaczanie w przypadku difilobotriozy łączy się z terapią patogenetyczną, w szczególności z leczeniem anemii.

Półroczną obserwację kliniczną po odrobaczeniu prowadzi się równolegle z comiesięcznymi badaniami laboratoryjnymi kału na obecność jaj robaków pasożytniczych i krwi w przypadku niedokrwistości difilobotriozy połączonej z niedokrwistością inwazyjną i samoistną złośliwą.

Trychinoza.

Ci, którzy wyzdrowieli z choroby, są wypisywani przy braku klinicznych objawów włośnicy, zmian w EKG, przywrócenia liczby leukocytów, normalizacji kwasu sialowego i białka C-reaktywnego. Dopuszcza się wypis rekonwalescentów z tępym bólem mięśni, niewielkimi objawami astenicznymi i niewielkim spadkiem załamka T w EKG. Obecność eozynofilii nie jest przeciwwskazaniem do wypisu ze szpitala ani dopuszczenia do pracy.

W zależności od ciężkości choroby, rodzaju terapii, istniejących efektów resztkowych i charakteru pracy

osoby, które wyzdrowiały, są wypisywane albo natychmiast do pracy, albo pod nadzorem miejscowego lekarza (w tym przypadku wydawane jest zwolnienie lekarskie na 6 dni z wizytą w przychodni).

Wirusowe zapalenie wątroby.

  1. Kryteria wypisu z rekonwalescencji wirusowego zapalenia wątroby to powrót do zdrowia klinicznego i przywrócenie wyników testów czynnościowych wątroby.
  2. Akceptowalne efekty resztkowe przy wypisie:
  3. obecność zwiększonego zmęczenia, lekka żółtaczka twardówki przy normalizacji wielkości wątroby i przywróceniu jej funkcji.

Po wypisaniu ze szpitala pacjenci Osoby, które przebyły łagodną postać wirusowego zapalenia wątroby typu A, są zwolnione z pracy na 7 dni, a osoby z wirusowym zapaleniem wątroby typu B – na 9 dni. Rekonwalescenci po umiarkowanych i ciężkich postaciach ostrego zapalenia wątroby otrzymują po wypisie zwolnienie lekarskie na 10 dni i nie są zamykani. Lekarz

KIZa przedłuża go dla osób, które przebyły umiarkowaną postać wirusowego zapalenia wątroby typu A do 14 dni od chwili wypisu i wirusowego zapalenia wątroby typu B – do 16 dni, a po ciężkiej postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A – do 21 dni i wirusowego zapalenia wątroby typu B – do 25 dni.

Metody badań ambulatoryjnych rekonwalescentów: kliniczne (wykrywanie dolegliwości, określenie wielkości wątroby, śledziony itp.) - laboratoryjne wykorzystujące badania biochemiczne (poziom bilirubiny, aktywność ALT, wskaźniki sublimatu i tymolu w surowicy krwi), immunoserologiczne (HBsAg, HBeAg i anty- HBs), molekularno-genetyczne (PCR).

Grypa i ARVI.

Wszystkim pacjentom chorym na grypę zaleca się odpoczynek w łóżku przez co najmniej 3 dni.. Nieuzasadnione jest, że w okresie rekonwalescencji pacjentom często przepisuje się leczenie ambulatoryjne. Przyczynia się to do wzrostu liczby powikłań i zaostrzenia chorób przewlekłych.

W związku z zalecanym leżeniem w łóżku u chorych na grypę, metody badań paraklinicznych (pobranie wymazu z gardła nosowego do ekspresowej diagnostyki wirusologicznej, kliniczne badanie krwi, elektrokardiografia) należy wykonywać w domu i w razie potrzeby konsultować ze specjalistami.

Kryteriami wyzdrowienia z grypy są: normalizacja temperatury ciała przez co najmniej 3 dni, brak zaburzeń autonomiczno-naczyniowych, astenia, zmiany patologiczne w układzie sercowo-naczyniowym, narządach oddechowych, przywrócenie parametrów paraklinicznych metod badawczych.

W przypadku łagodnej postaci grypy czas tymczasowej niezdolności do pracy powinien wynosić co najmniej 6 dni, o umiarkowanym nasileniu - do 8 i ciężkim - co najmniej 10 dni. W przypadku wystąpienia różnorodnych powikłań o czasowym zwolnieniu pacjenta z pracy decyduje charakter powikłań i ich nasilenie. W przypadku innych ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, ze względu na ich korzystniejszy przebieg, zwolnienie lekarskie wynosi 6-8 dni.

Zgodnie z Regulaminem badania zdolności do pracy, w 6 dniu choroby wszyscy pacjenci przebywający na zwolnieniu lekarskim muszą zgłosić się na konsultację ordynatora oddziału.

W niektórych przypadkach, po przywróceniu zdolności do pracy, osoby chore na grypę i ARVI, w obecności negatywnych czynników wytwórczych w pracy (przeciągi, hipotermia, narażenie na substancje toksyczne itp.), zgodnie z wnioskiem VKK, może zostać zalecone tymczasowe przeniesienie do innej pracy.

Róża.

Zasady wypisu ze szpitala.

Rekonwalescent jest przepisywany po zakończeniu kompleksowego leczenia oraz znaczne zmniejszenie lub zanik miejscowych objawów, pomimo obecności resztkowych objawów choroby (łuszczenie się, pigmentacja, lepkość i zastoinowe przekrwienie skóry).

Po wypisaniu ze szpitala zwolnienie lekarskie zostaje przedłużone o 7-10 dni. Jeśli róża jest zlokalizowana na nogach, rekonwalescent może rozpocząć pracę dopiero po całkowitym ustąpieniu lokalnych ostrych objawów choroby.

Infekcja meningokokowa.

Wypisanie pacjentów w okresie rekonwalescencji ze szpitala po uogólnionych postaciach choroby (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, meningokokemia) wykonuje się pod następującymi warunkami:

  1. Powrót do zdrowia klinicznego, którego czas różni się w zależności od osoby. Przeciętnie pobyt pacjenta w szpitalu trwa co najmniej 2,5-3 tygodnie.
  2. Podwójne badanie bakteriologiczne śluzu gardła nosowego w kierunku meningokoków z wynikiem negatywnym. Hodowle wykonuje się po wyzdrowieniu klinicznym nie wcześniej niż trzy dni po zakończeniu antybiotykoterapii w odstępie 1-2 dni.

Wypis ze szpitala po zapaleniu nosa i gardła przeprowadza się po jednorazowym badaniu bakteriologicznym, przeprowadzonym nie wcześniej niż 3 dni po zakończeniu sanitacji. Pacjenci z zapaleniem nosogardła przebywający w domu powinni codziennie odwiedzać lekarze.

W przypadku wypisania ze szpitala rekonwalescentów, którzy przeszli uogólnioną postać zakażenia meningokokowego, zwolnienie chorobowe wydłuża się o 7–10 dni, w zależności od ciężkości choroby.

W przyszłości o przyjęciu do pracy decyduje neurolog kliniki w każdym przypadku indywidualnie, biorąc pod uwagę ciężkość choroby, obecność powikłań i skutki resztkowe. Osoby, u których wystąpiła zlokalizowana postać choroby

mogą przystąpić do pracy bezpośrednio po wypisaniu ze szpitala. Poszczególne osoby podlegają obserwacji neurologa

u których wystąpiła uogólniona postać zakażenia (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon i mózgu). Czas obserwacji wynosi 2-3 lata, z częstotliwością badań raz na 3 miesiące przez pierwszy rok, następnie raz na sześć miesięcy.

Kleszczowe zapalenie mózgu. w zależności od ciężkości i postaci choroby. Pacjenci w okresie rekonwalescencji wypisywani są ze szpitala po 2-3 tygodniach od normalizacji temperatury i braku objawów oponowych.

Po wypisaniu zwolnienie lekarskie zostaje przedłużone do 10 dni. O dopuszczeniu do pracy w każdym konkretnym przypadku decyduje indywidualnie neurolog. W postaciach ogniskowych okres czasowej niepełnosprawności wydłuża się do czasu przywrócenia upośledzonych funkcji (2-4 miesiące).

Obserwację ambulatoryjną prowadzi neurolog przez 1-2 lata(aż do trwałego zaniku wszelkich zjawisk resztkowych).

Leptospiroza.

Termin wypisu rekonwalescentów zależy od ciężkości choroby., obecność efektów resztkowych (białkomocz, niedokrwistość, zespół astenowegetatywny) i powikłań ze strony narządów wzroku (zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zmętnienie ciała szklistego, utrata ostrości wzroku), nerek (zapalenie nerki i przewlekła niewydolność nerek), układu nerwowego (niedowład nerw twarzowy i trójdzielny, zapalenie wielonerwowe). W przypadku powikłań pacjent jest leczony w odpowiednim szpitalu specjalistycznym.

Po wypisie zwolnienie chorobowe wydłuża się do 10 dni i według wskazań klinicznych może zostać przedłużone przez lekarza KIZ. Racjonalne zatrudnienie rekonwalescentów na okres 3-6 miesięcy z wyłączeniem ciężkiej pracy fizycznej, uprawiania sportu, podróży służbowych, pracy związanej z zagrożeniami przemysłowymi i w niesprzyjających warunkach atmosferycznych. Przestrzeganie diety, dieta przez 2-3 miesiące z wyjątkiem pikantnych, słonych, smażonych, tłustych potraw, alkoholu.

Jersinioza.

Leki rekonwalescencyjne są przepisywane po wyzdrowieniu klinicznym oraz prawidłowe wartości krwi i moczu nie wcześniej niż 10 dnia po ustąpieniu objawów choroby. Zaświadczenie o zwolnieniu lekarskim po wypisaniu ze szpitala po postaciach żółtaczkowych i uogólnionych wydawane jest na 5 dni, po innych formach - na 1-3 dni. W warunkach klinicznych zwolnienie lekarskie dla rekonwalescentów po postaciach żółtaczkowych i uogólnionych można przedłużyć do 10 dni.

Po postaciach żółtaczkowych obserwacja kliniczna trwa do 3 miesięcy z podwójnym badaniem testów czynności wątroby po 1 i 3 miesiącach, po innych postaciach - 21 dni (najczęstszy czas nawrotów).

Malaria.

Rekonwalescentom przepisuje się po ukończeniu pełnego cyklu terapii etiotropowej jeśli są 2-3 negatywne wyniki badania rozmazu lub gęstej kropli krwi na obecność plazmodu malarii. Po wypisaniu ze szpitala zwolnienie lekarskie zostaje przedłużone o jeden dzień, aby rekonwalescent mógł zgłosić się do kliniki.

Rekonwalescenci po przebyciu malarii obejmującej w procesie patologicznym wątrobę muszą przestrzegać diety przez 3-6 miesięcy. Konieczne jest uwolnienie się od ciężkiej pracy fizycznej, a także wykluczenie stresu psychicznego na okres 6 miesięcy.



Powiązane publikacje