При повреждении кровеносных сосудов тромбоциты. Как тромбоциты ускоряют свёртывание крови

Кровяные пластинки

Кровяные пластинки, или тромбоциты , в свежей крови человека имеют вид мелких бесцветных телец округлой или веретеновидной формы. Они могут объединяться (агглютинировать) в маленькие или большие группы. Количество их колеблется от 200 до 400 x 10 9 в 1 литре крови. Кровяные пластинки представляют собой безъядерные фрагменты цитоплазмы, отделившиеся от мегакариоцитов - гигантских клеток костного мозга.

Тромбоциты в кровотоке имеют форму двояковыпуклого диска. В них выявляются более светлая периферическая часть - гиаломер и более темная, зернистая часть - грануломер . В популяции тромбоцитов находятся как более молодые, так и более дифференцированные и стареющие формы. Гиаломер в молодых пластинках окрашивается в голубой цвет (базофилен), а в зрелых - в розовый (оксифилен). Молодые формы тромбоцитов крупнее старых.

Плазмолемма тромбоцитов имеет толстый слой гликокаликса, образует инвагинации с отходящими канальцами, также покрытыми гликокаликсом. В плазмолемме содержатся гликопротеины, которые выполняют функцию поверхностных рецепторов, участвующих в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок (т.е. процессах свертывания, или коагуляции, крови).

Цитоскелет в тромбоцитах хорошо развит и представлен актиновыми микрофиламентами и пучками микротрубочек, расположенными циркулярно в гиаломере и примыкающими к внутренней части плазмолеммы. Элементы цитоскелета обеспечивают поддержание формы кровяных пластинок, участвуют в образовании их отростков. Актиновые филаменты участвуют в сокращении объема (ретракции) образующихся кровяных тромбов.

В кровяных пластинках имеется две системы канальцев и трубочек. Первая - это открытая система каналов, связанная, как уже отмечалось, с инвагинациями плазмолеммы. Через эту систему выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок и происходит поглощение веществ. Вторая - это так называемая плотная тубулярная система, которая представлена группами трубочек, имеющих сходство с гладкой эндоплазматической сетью. Плотная тубулярная система является местом синтеза циклоксигеназы и простагландинов. Кроме того, эти трубочки селективно связывают двухвалентные катионы и являются резервуаром ионов Са2+. Вышеназванные вещества являются необходимыми компонентами процесса свертывания крови.

Выход ионов Са 2+ из трубочек в цитозоль необходим для обеспечения функционирования кровяных пластинок. Фермент циклооксигеназа метаболизирует арахидоновую кислоту с образованием из нее простагландинов и тромбоксана A2, которые секретируются из пластинок и стимулируют их агрегацию в процессе коагуляции крови.

При блокаде циклооксигеназы (например, ацетилсалициловой кислотой) агрегация тромбоцитов тормозится, что используют для профилактики образования тромбов.

В грануломере выявлены органеллы, включения и специальные гранулы. Органеллы представлены рибосомами, элементами эндоплазматической сети аппарата Гольджи, митохондриями, лизосомами, пероксисомами. Имеются включения гликогена и ферритина в виде мелких гранул.

Специальные гранулы составляют основную часть грануломера и представлены тремя типами.

Первый тип - крупные альфа-гранулы. Они содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови, факторы роста, литические ферменты.

Второй тип гранул - дельта-гранулы, содержащие серотонин, накапливаемый из плазмы, и другие биогенные амины (гистамин, адреналин), ионы Са2+, АДФ, АТФ в высоких концентрациях.

Третий тип мелких гранул, представленный лизосомами, содержащими лизосомные ферменты, а также микропероксисомами, содержащими фермент пероксидазу.

Содержимое гранул при активации пластинок выделяется по открытой системе каналов, связанных с плазмолеммой.

Основная функция кровяных пластинок - участие в процессе свертывания , или коагуляции, крови - защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови. В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий дефект. В процессе тромбообразования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.

На первом этапе происходят скопление тромбоцитов и выход физиологически активных веществ. На втором этапе - собственно коагуляция и остановка кровотечения (гемостаз). Вначале происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (т.н. внутренний фактор) и из тканей сосуда (т.н. внешний фактор). Затем, под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина образуется активнй тромбин. Далее, под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин . Для всех этих фаз коагуляции крови необходим Са2+.

Наконец, на последнем третьем этапе наблюдается ретракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина в отростках тромбоцитов и нитей фибрина.

Таким образом, морфологически на первом этапе происходит адгезия тромбоцитов на базальной мембране и на коллагеновых волокнах поврежденной сосудистой стенки, в результате которой образуются отростки тромбоцитов и на их поверхность из пластинок через систему трубочек выходят гранулы, содержащие тромбопластин. Он активирует реакцию превращения протромбина в тромбин, а последний влияет на образование из фибриногена фибрина.

Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме серотонина . Тромбоциты - это практически единственные элементы крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание тромбоцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы крови и двухвалентных катионов с участием АТФ.

В процессе свертывания крови из разрушающихся тромбоцитов высвобождается серотонин, который действует на сосудистую проницаемость и сокращение глад-комышечных клеток сосудов.

Продолжительность жизни тромбоцитов - в среднем 9-10 дней. Стареющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной значительного снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения этого может потребоваться удаление селезенки (спленэктомия).

При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин - фактор, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.

Некоторые термины из практической медицины:

• гемофилия -- наследственная болезнь, обусловленная недостаточностью факторов VIII или IX свертывания крови; проявляется симптомами повышенной кровоточивости; наследуется по рецессивному сцепленному с полом типу;
• пурпура -- множественные мелкие кровоизлияния в коже и слизистых оболочках;
• тромбоцитопеническая пурпура -- общее название группы болезней, характеризующихся тромбоцитопенией и проявляющихся геморрагическим синдромом (напр., болезнь Верльгофа);

Тромбоциты представляют собой маленькие кровяные тельца без ядра в своей структуре, и играют важную роль в гомеостазе. Эти форменные элементы крови не имеют цвета и сохраняют баланс в свертывающей и антисвертывающей системе гемостаза. образуются в костном мозге и их уровень является показателем того, насколько будет быстро свертываться кровь, а также функционировать вся система кровообращения. Эффективность работы кровеносных сосудов также зависит от этих бесцветных кровяных телец.

У данных элементов крови осуществляют следующие основные функции тромбоцитов:

• Наиболее значимая роль тромбоцитов - создание первичной закупорки при повреждении сосудов. То есть если человек порежет или повредит сосуд, тромбоциты первыми погибнут в бою, чтобы покрыть своими тельцами наружное ранение или повреждение и .
• Область осуществления реакция сворачивания крови. На поверхности тромбоцитов происходят реакции трансформации элементов, образовавшихся из травмированных клеток в сгустки крови (фибриноген трансформируется в густой тромбин). Это происходит с целью первоначальной остановки кровотечения.
• Доставка необходимых питающих элементов для клеток, представляющих внутреннюю область кровеносных сосудов.

Это лишь основные функции тромбоцитов в кровеносной системе человека.

Тромбоциты в своей жизни проходят следующие этапы активизации:

• Трансформация заряда мембраны данных бесцветных кровяных телец. Это ведет к тому, что они начинают липнуть к области повреждения стенки кровеносного сосуда, а также один тромбоцит к другому;
• Изменение состояния. Немедленно происходит образование многочисленных небольших отростков на поверхности бесцветных клеток, из-за которых они приобретают хаотичное структуру и ромбовидную форму. Такая специфика тромбоцита увеличивает объем клетки ее плотность;
• Сосредоточение клеток в нездоровых проблемных зонах сосудистого русла. Происходит процесс образования клеточных нагромождений, дающие возможность образования каркаса, на который может лечь фибриноген. Этот уровень свертывания представляет собой завершающий этап системы сворачивания крови, осуществляя взаимодействие с тромбоцитной пробкой, создает нормальный или сгусток;
• Активизация трансформаций и изменений факторов сворачивания. Это происходит с целью форсирования образования фибриногена и его преобразование из пассивной формы в активно действующую;
• Активация синтеза тромбоцитных телец красным костным мозгом и разнообразных веществ стенками сосудов. Это ускоряет процедуру сворачивания и прекратит имеющуюся обильную или малую кровопотерю.

Таким образом, это довольно комплексный и сложный биохимический процесс. Ведь быстрое заживление ранок это работа тромбоцитов. Однако их повышенный уровень делает кровь чрезмерно густой, что также чревато последствиями для состояния здоровья.

Тромбоциты в крови выполняют свои функции после их попадания в кровеносное русло в течение не более одиннадцати суток. В процессе старения уменьшается их способность к передвижению и выработке специфических химических элементов, позволяющих им быстро перемещаться, то есть циркулировать по сосудам, где они пребывают весь этот период. Самым большим их скоплениям являются сетчатые ткани – селезенка, также главный кроветворный орган - печень.

Большинство старых тромбоцитов задерживается именно в селезенке, которая относится к основному хранителю всех клеточных элементов крови. Также существуют множество макрофагов, осуществляющих процесс деструкции бесцветных кровяных телец.

Остальное количество белков и различных веществ, создаваемых в результате этого процесса, тратится организмом для рождения новых тромбоцитов или других кровяных клеточек.

Тромбоциты обычно активируются при следующих обстоятельствах:

• Любые даже небольшие изменения эндотелия сосудов, что может явиться последствиями такого заболевания как или какого-либо воспаления;
• Образование в крови такого специфического белка как коллаген, появляющемся выделяется при травмировании или повреждении сосудистой стенки;
• Чрезмерной выработке печенью элементов сворачивания крови по причине ее патологического состояния;
• При различных тяжелых болезнях, патологиях и критических состояниях, сопровождающихся дегидратацией организма и сильном экзогенном токсикозе.

Норма

Как известно, тромбоциты выполняют ключевые функции в заживлении тканевых повреждений и находятся в состоянии постоянной боеготовности. Для установления количества тромбоцитов проводится лабораторный анализ.

Показывает только на количество тромбоцитов, однако, не процентное соотношение видов этих клеток. Коагулограмма является более эффективным и точным анализом в этом плане.

Отклонения от нормы уровня тромбоцитов - это очень важный сигнал для доктора и пациента. У ребенка норма уровня тромбоцитов зависит от возраста. Для детей от года до четырех норма - 150 - 400 х109/л.

У взрослого человека составляет 200-400 х109/л. Норма у женщин меньше по нижней границе, приблизительно 150 х 109/л. Это связано с менструальным циклом.

В принципе не меняются. Норма тромбоцитов у мужчин по возрасту немного снижается. Мужской норматив приблизительно- 180-400. Если тромбоциты понижены у женщин, то это может сигнализировать о . Однако во время месячных их уровень всегда ниже.

Последствия нарушения уровня

Если , то это может вызвать состояние тромбоцитоза, что чревато закупоркой сосудов и по причине появления тромбов.

Основным направлением лечения является прием антикоагулянтов с целью избежания тяжелых последствий.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что тромбоциты становятся защитной стеной для кровеносных сосудов. Имеют несколько степей созревания, первой стадией является молодая, еще незрелая миелоидная. Она дает жизнь также и эритроцитам и лейкоцитам, с которыми тромбоциты активно сожительствуют и вместе работают. От незрелых тромбоцитов зависит постоянное поддержание всей системы гомеостаза.

Защитная функция крови заключается в ее способности к свертыванию. Благодаря этому процессу, происходит локальная остановка кровотечения с целью сохранения полноценного функционирования кровеносной системы. Так сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов мелкого диаметра, которые имеют низкое артериальное давление. Однако при повреждении артерий и вен данного механизма недостаточно для остановки кровотечения, так как он является первичным гемостазом, выступающим основной для формирования всех фаз гемостаза. Какие же механизмы включаются для ликвидации кровотечения, и как осуществляется их регуляция?

Роль первичного гемостаза в процессе свертывания крови

Стенки кровеносных сосудов не только поддерживают постоянство гемостаза, но и обеспечивают жидкое состояние крови. Одним из важных условий сохранения крови в жидком состоянии является возможность эндотелия не пропускать тромбоциты. При нарушении целостности кровеносных сосудов происходит активация тромбоцитов, они увеличиваются в размерах и приобретают дополнительные отростки, чтобы закрыть место повреждения.

В структуре тромбоцита содержится большое количество веществ, участвующих в остановке кровотечения

Первичный гемостаз состоит из двух основных компонентов:

• Сосудистый . Повреждение сосудов вызывает их спазм, что служит быстрой первичной реакцией системы кровообращения. Сужение просвета сосудов возникает как ответная реакция на боль при повреждении, которую обеспечивают гормоны надпочечников. Однако за счет спазма невозможно ликвидировать кровотечение, которое продолжается 2–3 минуты.
• Тромбоцитарный . Динамические превращения тромбоцитов происходят в несколько этапов, в результате чего происходит их разрушение с дальнейшим включением факторов .

Благодаря двум компонентам первичного гемостаза, на месте повреждения формируется рыхлая тромбоцитарная пробка, препятствующая появлению кровотечения.

При сближении большого количества тромбоцитов формируется белый тромб, стягивающий раневую поверхность поврежденного сосуда

При возникновении кровотечения в области микроциркуляции первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен в полной мере остановить кровопотерю. Однако сформировавшаяся тромбоцитарная пробка без последующего образования фибрина в сосудах большего диаметра способна лишь временно остановить кровотечение, но не исключено его последующее возобновление.

Функции тромбоцитов в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе

Тромбоциты являются важным звеном, обеспечивающим весь процесс ликвидации кровотечения. Для полноценного функционирования первичного звена гемостаза в кровотоке должны присутствовать структурно целостные клетки.

Процесс налипания тромбоцитов в очаге повреждения

Роль кровяных клеток в гемостазе определяется их действием в кровотоке:

• Ангиотрофическое. Обеспечивают нормальную функциональную способность и проницаемость стенок кровеносных сосудов.
• Репарационное. В местах повреждения микрососудов активируется ростовой фактор, стимулирующий образование коллагеновых волокон.
• Ангиоспастическое. Поддерживают спазм микрососудов путем выработки активных веществ.
• Коагуломодулирующие. Регулирование процессов свертывания крови.
• Ретрактильное. Уплотнение образовавшегося тромба.
• Адгезивно-агрегационное. Прилипание клеток к поверхности поврежденных сосудов.

Замедление или остановка кровотечения происходит в результате формирование тромба небольшого диаметра, однако он не может вернуться в кровоток, вызвав полную закупорку сосуда.

Механизм первичного гемостаза

Механизм первичного гемостаза заключается в образовании тромбоцитного сгустка на месте поврежденного сосуда. Данный процесс необходим для остановки кровотечения и для дальнейшего заживления поврежденных участков.

В механизме выделяют следующие этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1. Повреждение внутренней оболочки сосуда и его спазм (процесс обусловлен рефлекторным спазмом сосуда вследствие сократительных движений клеток кровеносных сосудов).
2. Склеивание тромбоцитов в участке повреждения (под силой действия электростатического притяжения происходит адгезия тромбоцитов с участием специфического белка).
3. Активирование тромбоцитов и повторный спазм сосудов (активирование вызывает тромбин в процессе метаболических реакций мембран кровяных клеток, из которых высвобождаются вазоактивные компоненты, провоцирующие повторный спазм).
4. Агрегация тромбоцитов (происходит слипание тромбоцитов и коллагена, этот процесс стимулируют вещества, вырабатываемые поврежденным кровеносным сосудом и гормонами, усиливающими его спазм).
5. Формирование гемостатической пробки (вследствие слипания кровяных клеток образуется временная гемостатическая пробка, перекрывающая дефект сосуда, после чего включается вторичный гемостаз с образованием тромба).

В механизме сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза кровяные тела выступают в роли поверхности, на которой формируется тромб.

Нарушение функционирования первичного гемостаза

В большинстве случаев патология, связанная с нарушением в работе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, вызвана изменениями в синтезе одного из рецепторов, расположенного на поверхности тромбоцитарной мембраны.

Врожденные формы пониженной свертываемости крови развиваются вследствие нарушенного процесса адгезии тромбоцитов

Наиболее распространенные заболевания, связанные с нарушением данной системы:

• Синдром Бернара-Сулье. Наследственная геморрагическая дистрофия тромбоцитов, когда на мембране отсутствуют рецепторы, необходимые для присоединения фактора Виллебранда.
• Тромбастения Гланцмана-Негли. На поверхности тромбоцитов отсутствует специальный белок, что приводит к невозможности клеток контактировать между собой, вследствие чего они не стягивают место дефекта.

Синдром Ослера

Врожденное генетическое заболевание сопровождается разрушением сосудистой стенки в результате сниженного количества коллагена в организм, что приводит к уменьшению адгезии тромбоцитов. Болезнь проявляется образованием на коже и слизистых оболочках ангиоэктазий после перенесенной механической травмы.

Заболевание Ослера сопровождается кровоизлияниями, по характеру схожими с гематомой

Макроцитарная тромбоцитодистрофия

Наследственная патология, которая заключается в отсутствии рецептов к гликопротеину плазмы крови, из-за чего поверхности кровяных клеток не взаимодействуют между собой. В клинической картине наблюдаются кровотечения из пищеварительного тракта, кровоточивость, образование гематом при незначительных механических повреждениях.

Заболевание Гланцмана

Генетическое нарушение развивается на фоне функционального расстройства тромбоцита. Причиной патологии является отсутствие рецепторов на мембране к фибриногену.

Характеристика клинической картины:

• Повышенная проницаемость сосудистой стенки, из-за чего наблюдаются частые кровотечения.
• Значительно удлиняется время кровотечения.
• Появление петехий в местах повреждений.

У новорожденных нарушение первичного звена гемостаза развивается на фоне несовместимости матери и ребенка по тромбоцитарному антигену или рождение детей от женщины, страдающей системными заболеваниями, и после проведенной спленэктомии.

Методы оценки функции тромбоцитов

Оценка первичного гемостаза заключается в определении следующих диагностических методов:

• Манжетная проба. Позволяет выявить степень ломкости сосудов. Путем дозированного повышения венозного давления на поверхности предплечья образуются петехии в количестве не более 10.
• Метод Айви. Позволяет оценить время свертываемости крови. Кожу верхней трети предплечья прокалывают, в норме кровь сворачивается в течение 5–8 минут.
• Проба Дьюка. Определение скорости свертывания крови при помощи прокола мочки уха, в норме – 2–4 минуты.
• Агрегация тромбоцитов. Оценка начальной стадии формирования тромба.
• Фотоэлектроколориметрия с применением агрегометра. Определяет уровень фактора Виллебранда в плазме.
• Степень ретракции кровяного сгустка.

Методы исследования свойств и структуры тромбоцитов позволяют уточнить характер патологии

Сниженное количество тромбоцитов в крови приводит к неполноценному функционированию эндотелия, вследствие чего повышается ломкость капилляров. Параллельно происходит нарушение адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, что способствует усилению и удлинению времени кровотечения при повреждении сосудов.

Повышенный уровень тромбоцитов и увеличение их вязкости приводит к развитию тромбоза, инфаркта миокарда, ишемии и облитерирующим болезням сосудов конечностей.

Первичное звено гемостаза является важным этапом в остановке кровотечения. Так, при травмах микрососудов компенсаторный механизм включается в первые секунды и продолжается до полной остановки кровопотери. Однако нарушение функций тромбоцитов приводит к дисбалансу в организме, что выявляется различными патологическими состояниями.

Функция тромбоцитов - участие в процессах свертываемости крови. Они образуются в красном костном мозге путем отшнуровывания участков цитоплазмы от гигантских клеток мегакариоцитов. Из каждой такой клетки возникает до 1000 тромбоцитов. Образование тромбоцитов регулируется биологически активным веществом тромбопоэтином, образующимся в почках.

Продолжительность их жизни 8-11 дней, и затем они разрушаются в печени, легких, селезенке. Это - безъядерные клетки диаметром 2-5 мкм. В среднем в крови содержится 180-320 тыс. тромбоцитов в 1мм 3 . В крови тромбоциты находятся в неактивном состоянии. Они активизируются при контакте с поверхностью поврежденного сосуда и при действии некоторых факторов свертывания, находящихся в крови.

5.2.1. Свертывание крови

Защитные свойства крови проявляются в ее способности свертываться - образовывать сгусток или тромб, закупоривающий поврежденный сосуд. Тромбообразование происходит в случае повреждения стенок сосуда, нарушения активности свертывающей и противосвертывающей систем, замедления кровотока. Изменения в стенках сосудов могут происходить при заболеваниях воспалительного характера, а также атеросклерозе и других заболеваниях. В результате в месте повреждения выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Они могут образоваться также при повреждении соединительной ткани. Повышение интенсивности свертывающей системы и понижение активности противосвертывающей приводит к внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу. Скорость кровотока также важный момент в тромбообразовании. В связи с тем, что скорость кровотока в венах меньше, чем в артериях, а в венах нижних конечностей меньше, чем в верхних, то в венах, и особенно в венах нижних конечностей, тромбы образуются чаще.

У здорового человека при ранении мелких сосудов кровотечение останавливается за 1-3 минуты. Это происходит благодаря сужению сосудов и механической их закупорке склеивающимися тромбоцитами.

5.2.2. Этапы свертывания крови.

Свертывание крови - сложный многоступенчатый ферментативный процесс. Он может быть разделен на три этапа.

Первый этап характеризуется прилипанием тромбоцитов к поврежденной поверхности сосуда и склеиванием их между собой. Часть тромбоцитов распадается, при этом в присутствии ионов кальция и некоторых белков плазмы образуется белок тромбопластин. Время образования кровяного тромбопластина - несколько минут, в то время как тканевой тромбопластин образуется за несколько секунд. Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2-3 минуты с момента повреждения внутренней оболочки сосудов.

Основные этапы процесса свертывания крови

Второй этап начинается с взаимодействия тромбопластина с протромбином, который превращается в фермент тромбин. Протромбин синтезируется клетками печени и постоянно находится в крови. Для образования протромбина в печени необходим витамин К. Превращение протромбина в тромбин происходит только в присутствии ионов кальция.

Третий этап заключается во взаимодействии тромбина с растворенным в плазме белком фибриногеном и превращении его в нерастворимый фибрин. Нити фибрина - основной компонент тромба, образующегося в месте повреждения. Уплотнение сгустка и выделение сыворотки происходит в результате сокращения нитей фибрина. Тромб закрывает просвет сосуда или поверхность раны и останавливает кровотечение. Далее образуется соединительная ткань – рубец.

К нарушениям свертываемости крови относятся кровоизлияния и тяжелые неостанавливающиеся кровотечения. В случае образования тромба в зоне тромбированного сосуда возникает ишемия, т.е. ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. Развитие некроза в зоне тромбообразования - конечный итог тромбоза.

Взрослые люди знают, что такое тромбы и почему их образование в сосудах опасно. Но если бы человеческий организм не умел образовывать тромбы, человек истек бы кровью при повреждении кровеносного сосуда. За формирование тромбов в организме отвечают тромбоциты.

Что такое тромбоциты? Это – самые маленькие клетки крови. Их называют кровяными пластинками, поскольку у них нет ядра. Что они значат для организма? Значат много, поскольку, помимо остановки кровотечения, тромбоцитами выполняются и другие функции.

Норма

Соответствие тромбоцитов норме выявляется общим анализом крови. Исследование определит тромбоцитарные индексы. Что они означают и зачем нужно их знать? Тромбоцитарными индексами являются:

• средний объем(MPV);
• относительная ширина распределения клеток по объему(PDW);
• тромбокрит(PCT).

Каждый из индексов указывает на заболевание в организме.

В норме количество кровяных пластинок в крови у взрослого человека колеблется в диапазоне 200-400 тысяч на кубический миллиметр крови. Некоторые исследователи расширяют диапазон, опуская нижнюю норму до 150 тысяч единиц и поднимая верхнюю до 450 тысяч.

Однако концентрация кровяных пластинок в силу разных причин понижается и повышается. Их содержание в анализе крови может быть выше нормы: и 550, и 700, и 900 тысяч единиц. Или анализы могут показать уменьшение их числа.

Если общий анализ крови выявил большой уровень кровяных пластинок, говорят о тромбоцитозе. Повышенному количеству тромбоцитов в крови радоваться не стоит. Данные клетки в большем, чем надо, количестве не приведут к тому, что глубокий порез затянется за несколько секунд. Это тот случай, когда все хорошо в меру.

Чем опасны высокие тромбоциты в крови

Тромбоцитоз опасен, поскольку грозит образованием тромбов в кровеносных сосудах. Превышение тромбоцитов может свидетельствовать о наличии патологий в организме, и довольно серьезных.

Ученые исследовали большую численность кровяных пластинок в крови, причины этого явления. Они выделяют два типа тромбоцитоза, обусловленные разными причинами.

Тромбоцитоз первого типа

Называют первичным тромбоцитозом. Тромбоциты повышены у взрослого человека после 60 лет. В других возрастных категориях тромбоцитоз первого типа диагностируется в редких случаях.

Симптомы

По-разному проявляются у больных.

• Пациенты жалуются на головные боли.
• Болевые ощущения в стопах и кистях.
• Ухудшается зрение.
• Кровоточат десны, идет кровь из носа.
• При желудочно-кишечных кровотечениях кровь в стуле.
• Общая слабость и раздражительность.

Причины

Причина одна – повышается генерация костным мозгом гигантских клеток – мегакариоцитов, которые служат исходным материалом для тромбоцитов. Больше мегакариоцитов в костном мозгу – больше кровяных пластинок в крови.

Взрослые тромбоциты получаются более крупных размеров, чем нормальные кровяные пластинки. Несмотря на увеличенные размеры, они дефектны. Имеют склонность к образованию кровяных сгустков в неповрежденных кровеносных сосудах и недостаточно слипаются, когда надо остановить кровотечение. О чем это говорит? О том, что формирование тромбов в сосудах сочетается с длительными кровотечениями при повреждениях сосудов.

Лечение

Почему костный мозг начинает выпускать больше мегакариоцитов, повышающих выпуск кровяных пластинок, и что делать, чтобы нормализовать их число, ученые не знают. А это значит, что терапия сводится не к устранению причины патологии, а к лечению последствий.

Избыток клеток крови лечится медикаментозно. Назначаются:

• препараты, снижающие свертываемость крови (антикоагулянты);
• лекарства, предотвращающие слипание тромбоцитов (антиагреганты);
• интерферон, стимулирующий деятельность иммунной системы;
• анагрелид – препарат, тормозящий образование тромбоцитов из мегакариоцитов.

В ряде случаев, когда наблюдается тенденция к дальнейшему повышению, медики прибегают к процедуре тромбоцитафереза. Кровь сепарируется, чтобы снизить превышающий норму уровень кровяных клеток.

Необходимо помнить, что вязкость крови увеличивают:

• гормональные препараты;
• противозачаточные средства;
• мочегонные средства;
• курение;
• алкоголь.

Информацию об этих факторах необходимо сообщить лечащему врачу.

Диета

Если тромбоциты выше нормы – это серьезный повод пересмотреть рацион.

• В первую очередь надо обратить внимание на количество жидкости. Если ее недостаточно, кровь гуще. Количество жидкости можно увеличивать употреблением чая, соков, фруктов и ягод.
• Домашняя пищевая «аптека» должна содержать продукты, которые имеют свойство разжижать кровь:

1. чеснок;
2. лимоны;
3. оливковое масло;
4. рыбий жир;
5. томатный сок и помидоры.

• При высокой концентрации кровяных пластинок, чтобы не подвергать себя большому риску тромбообразования, из рациона исключить продукты, повышающие вязкость крови:

1. бобовые;
2. орехи;
3. манго;
4. бананы.