Кровяное давление. регуляция кровообращения

КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ - давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах.

Физиология

Источником энергии для создания К. д. в сердечно-сосудистой системе служат сокращения мускулатуры желудочков сердца, выполняющих роль нагнетательного насоса. Вспомогательную роль играют сокращения скелетной мускулатуры, пульсация артерий, передающаяся на расположенные рядом вены, периодические волнообразные сокращения вен (см. Кровообращение).

Во время систолы желудочков сердца находящаяся в их полости кровь подвергается объемному сжатию, сила к-рого уравновешивается силами взаимного отталкивания между молекулами крови. По мере сокращения мускулатуры желудочков, когда закрыты клапаны сердца, в крови нарастает особое напряженное состояние: кровь находится под давлением, к-рое равномерно передается во все стороны, в т. ч. и на клапаны. Когда давление крови в левом желудочке станет выше давления в аорте, порция крови поступает в аорту (см. Артериальное давление).

Полная энергия движущейся крови, отнесенной к единице объема, определяется уравнением:

где h - высота над так наз. флебостатическим уровнем давления в правом предсердии (величина, близкая к атмосферному давлению), P - статическое давление крови в аорте, ρ - плотность крови, g - ускорение силы тяжести, v - линейная скорость крови в аорте.

Если систему кровообращения считать замкнутой и пренебречь потерями полной энергии кровотока на трение в сосудистой системе и работу, расходуемую на фильтрацию жидкости в капиллярах, то с определенными оговорками для описания системы кровообращения можно применить уравнение Бернулли, по к-рому при стационарном течении идеальной жидкости полное давление (Рп) остается величиной постоянной в любом поперечном сечении потока:

где Рст - статическое, Рдин - Динамическое, Рг - гидростатическое давление, остальные обозначения такие же, как и в предыдущей формуле.

Полное давление можно определить с помощью манометрической трубки, отверстие к-рой направлено навстречу току крови, а статическое или боковое давление - при параллельном направлении плоскости отверстия движению крови (рис. 1). Динамическое давление представляет разность полного и статического давлений.

Во время систолы желудочков порция крови выбрасывается в аорту и легочную артерию. В силу инерции и из-за периферического сопротивления эта порция крови не может переместиться сразу по сосудам, происходит увеличение давления на эластичные стенки сосудов, вследствие чего они расширятся. Давление компенсируется натяжением стенок. Сила натяжения в проксимальных участках будет больше, чем в дистальных. Поэтому возникающая сила перемещает кровь из первого участка во второй. Фронт изменения давления в виде волны распространяется с определенной скоростью вдоль аорты и артерий (см. Пульс). Сила, необходимая для продвижения частичек крови, возникает за счет разности давления вдоль кровеносного сосуда.

Аорта и крупные артерии, растянутые во время систолы, во время диастолы сокращаются, поддерживая тем самым непрерывный ток крови. Пульсация кровяного давления в аорте постепенно уменьшается к периферии, обеспечивая относительно равномерное движение крови в капиллярах.

Энергию непрерывного движения крови характеризует величина среднего К. д., к-рая давала бы такой же гемодинамический эффект при условии отсутствия пульсовых колебаний давления крови. Так как диастола более продолжительна, то величина среднего давления ближе к величине минимального давления.

Энергия К. д., созданная работой сердца, расходуется на продвижение крови по большому и малому кругам кровообращения, преодоление сопротивления току крови в сосудистой системе (см. Гемодинамика).

В упрощенной модели «насос - жесткая трубка» объемная скорость потока жидкости определяется уравнением Пуазейля:

Q = (P1 - P2)/R,

где P1 - Р2 - разность давлений в начале и в конце трубки, R - гидравлическое сопротивление этого участка.

В свою очередь, сопротивление R можно рассчитать по формуле:

R = (8ηl)/(πr 4),

где η - вязкость жидкости, l - длина трубки, r - радиус сосуда. Видно, что сопротивление с уменьшением радиуса сосуда возрастает пропорционально его четвертой степени. На артериальную часть сосудистого русла приходится ок. 66% общего периферического сопротивления, на капилляры - ок. 27%, а на венозную часть - ок. 7%.

Объемная скорость тока жидкости (Q) определяется законом Гагена - Пуазейля:

Q = (πr 4 /8η) * (P1 - P2)/l,

что позволяет оценить в первом приближении движение крови в отдельном сосуде при условии постоянства его радиуса.

В системе кровообращения объемная скорость движения жидкости не зависит от суммарной площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому, несмотря на то что суммарный просвет сосудистого русла меняется от аорты до вен, объемная скорость кровотока является постоянной величиной в замкнутой кровеносной системе. Эта закономерность нарушается при изменении нагнетательной функции сердца, при изменении просвета сосудов на отдельных участках сосудистого русла, при изменении объема циркулирующей крови (ОЦК).

На основе уравнения Гагена - Пуазейля можно оценить влияние отдельного участка сосудистой системы на величину общего сопротивления всей системы, представив уравнение в следующем виде:

P1 - P2 = (8l/πr^4)*Qη,

где так наз. фактор размера (8l/πr^4) связан с размером кровеносного сосуда, а фактор вязкости (Qη)) - со скоростью объемного кровотока и вязкости. Тогда общее сопротивление кровотоку, определяющее падение К. д., будет равно произведению этих двух факторов.

Сила трения на единицу поверхности (т) определяется по формуле Ньютона:

τ = F/S = η(dv/dx),

где F - сила трения, S параллельная потоку плоская поверхность, η - вязкость крови. Сила трения в первом приближении пропорциональна градиенту скорости (dv/dx).

В реальной системе кровообращения наибольшее суммарное сопротивление кровотоку имеет место в артериолах, где скорость течения крови достаточно велика. В капиллярах падение давления будет меньше, т. к. длина капилляров меньше, чем длина артериол, а скорость движения крови ниже.

Падение К. д. обычно оценивают по сопротивлению току крови для суммарного просвета или на отдельных участках кровеносной системы. Кровоснабжение отдельных органов и тканей можно рассматривать как параллельное включение различных участков сопротивления. Если просвет сосудов увеличится, то понизится сопротивление в этом участке, возрастет объемная скорость, улучшится кровоснабжение.

На величину сопротивления току крови влияют ветвления сосудов и возрастание пристеночного трения. При сравнительно небольшом увеличении суммарного просвета артериол их количество увеличивается в сотни раз по сравнению с крупными артериями. Поэтому падение К. д. от пристеночного трения на этом участке максимально. Число капилляров больше, чем число артериол, но их незначительная длина и низкая скорость движения крови в них приводит, хотя и к существенному, но относительно меньшему падению К. д., чем в артериолах. Небольшое падение К. д. в венах объясняется увеличением суммарного просвета вен по сравнению с артериями почти в два раза.

В физ.-хим. отношении кровь является суспензией высокой концентрации, т. к. ок. 36-48% ее объема составляют форменные элементы.

О движущейся крови можно говорить как о двухфазной системе, в осевом токе к-рой находятся эритроциты, а в периферическом (пристенном) слое перемещается плазма, имеющая меньшую вязкость. Течение крови в сосудах в норме носит в основном ламинарный характер.

Клапаны сердца, аорты, легочной артерии и вен выполняют только одну функцию: обеспечивают одностороннее направление движения крови по сосудам, т. е. исключают противоток.

В соответствии с анатомо-физиол, строением сердечно-сосудистой системы (см.) различают внутрисердечное, артериальное, венозное и капиллярное К. д., измеряемое или в мм вод. ст. (давление в венах), или в мм рт. ст. (давление на остальных участках сосудистой системы).

В большом круге кровообращения человека доля кинетической энергии в покое незначительна, поэтому решающее значение для кровотока имеет разница величин К. д. в аорте и полых венах, или полный градиент давления. В малом круге кровообращения, где сопротивление кровотоку невелико, а также в большом круге при физ. нагрузке доля кинетической энергии значительно выше, но наличие градиента давления сохраняет ведущее значение.

Градиент давления определяет не только скорость, но и направление кровотока (всегда из области высокого в область низкого К. д.). В патол. условиях градиент давления может изменяться в обратном направлении и в сосудах наблюдается обратный ток крови.

Значение К. д. для процессов обмена веществ на уровне капиллярных мембран весьма существенно и неоднозначно. Во-первых, при наличии перикапиллярного давления в тканях сохранение просвета капилляра возможно лишь при положительном трансмуральном давлении - разнице между К. д. внутри капилляра и внешним тканевым давлением. Во-вторых, от давления крови в прекапиллярах зависит общее количество открытых капилляров, что наряду с влиянием К. д. на их просвет определяет общую площадь капиллярных мембран, через которые происходит обмен. В-третьих, для веществ, проходящих через мембрану путем диффузии, роль К. д. опосредованно связана с величиной объемной скорости кровотока, от к-рой зависит концентрация диффундирующих веществ на мембране и, следовательно, скорость их диффузии. Наконец, величина внутрикапиллярного К. д. имеет решающее значение для процессов фильтрации р-ров через мембрану. По осмотическому состоянию плазма крови отличается от межклеточной жидкости более высокой концентрацией коллоидов, создающих коллоидноосмотическое, или онкотическое, давление, препятствующее фильтрации жидкой части крови в межклеточное пространство (см. Кровь). Скорость и направление фильтрации через капиллярную мембрану определяется разницей между трансмуральным и онкотическим давлением, к-рую называют фильтрационным давлением. Величина онкотического давления плазмы крови в капилляре составляет от 20 до 30 мм рт. ст., что соизмеримо с внутрикапиллярным К. д. По общепринятым представлениям Э. Старлинга, фильтрация р-ров из крови в ткани на артериальном отрезке капилляра обеспечивается величиной К. д., создающей положительное фильтрационное давление; по длине капилляра К. д. снижается, а онкотическое давление растет (из-за потерь фильтрующейся воды), и на венозном отрезке капилляра оно превышает трансмуральное давление, вследствие чего р-ры фильтруются на этом отрезке из межклеточного пространства в кровь. Нормальные соотношения процессов фильтрации по длине капилляров могут существенно нарушаться при патол, изменениях К. д. Играет роль и изменение положения тела, т. к. в сосудах, лежащих ниже или выше флебостатического уровня, К. д. соответственно повышается или понижается. Градиент давления при этом не изменяется (за счет одинакового прироста давления в артериях и венах), и кровоток не нарушается, но трансмуральное давление и, следовательно, фильтрационное давление в капиллярах изменяются в зависимости от степени изменения К. д. по отношению к флебостатическому уровню. К. д. имеет важное значение и для мочеобразовательной функции почек (см.).

Механизмы регуляции кровяного давления

В норме К. д. у здорового человека характеризуется определенной стабильностью в различных участках сосудистого русла. Постоянство уровня К. д. является жизненной необходимостью, связанной с обеспечением оптимального кровоснабжения органов и тканей организма.

Устойчивость К. д. в организме обеспечивается функциональными системами (см.), поддерживающими оптимальный для метаболизма тканей уровень артериального давления. Основньм принципом деятельности функц, систем является принцип саморегуляции, благодаря к-рому в здоровом организме любые эпизодические колебания АД, вызванные действием физ. или эмоциональных факторов, через определенное время прекращаются и АД возвращается к исходному уровню. При эмоциональных реакциях и физ. нагрузках происходит смена заданного уровня К. д. и функц, системы осуществляют по закону саморегуляции слежение за новым, повышенным по сравнению с покоем и более адекватным для данной приспособительной деятельности организма уровнем АД. Положительные и отрицательные эмоциональные реакции, имеющие различную биол, значимость, сопровождаются характерными для них сердечно-сосудистыми реакциями. Отрицательные эмоции, как правило, сопровождаются гипертензивной динамикой артериального давления, а положительные реакции - двухфазной гипер- и гипотензивной динамикой АД. Т. о., при отрицательных эмоциональных состояниях в связи с преобладанием гипертензивных влиянии создаются лучшие условия для суммации прессорных гемодинамических реакций, чем при положительных эмоциональных состояниях.

В опытах на животных показано, что при отрицательных эмоциональных перенапряжениях, вызванных продолжительной конфликтной ситуацией (напр., вследствие 30-часовой иммобилизации у крыс), возникают характерные гемодинамические реакции. Были обнаружены группы крыс, проявляющие либо устойчивость АД, либо продолжительные многочасовые гипер- и гипотензивные реакции АД. Одна группа животных оказалась предрасположенной к эмоциональному стрессу. Эти животные не смогли адаптироваться и погибали на фоне гипер- и гипотензивной динамики АД, гипертензивных кризов, приводящих к повышению АД до 180-200 мм рт. ст. При продолжительном эмоциональном стрессе, вызванном многомесячной периодической иммобилизацией, обнаруживается тенденция к развитию стойкой артериальной гипертензии, а также выявляется повышенная эмоциональная реактивность, характеризующаяся более сильными гемодинамическими реакциями, возникающими в ответ на эмоционально значимый стимул.

Величина АД непосредственно определяется следующими эффекторными механизмами. Во-первых, деятельностью сердца, выполняющего нагнетательную функцию, от к-рой зависят систолический и минутный объем кровотока. Во-вторых, периферическим гемодинамическим сопротивлением, зависящим от тонуса и просвета сосудов, особенно артериол, а также от вязкости и массы циркулирующей крови. Благодаря периодичности нагнетательной функции сердца и эластичности сосудов давление в аорте и артериях колеблется. Размах колебаний (пульсовое давление) зависит от систолического выброса крови и эластичности сосудов. По мере движения крови пульсовые колебания уменьшаются и, начиная с артериол, кровь течет в сосудах практически под постоянным давлением (рис. 2). Минимальное давление крови - в крупных венах (у устья полых вен ниже атмосферного).

Механизмы саморегуляции АД в организме предполагают динамическое взаимодействие двух противоположных тенденций: прессорных и депрессорных, оказывающих соответствующие влияния на деятельность сердца, гемодинамическое сопротивление периферического сосудистого русла и регионарный кровоток.

Мощное прессорное действие оказывают ренин-ангиотензинные системы (см. Ангиотензин). Сам ренин (см.), образующийся в юкстагломерулярном аппарате почек, малоактивен и выполняет пусковую роль, определяя концентрацию ангиотензина II в крови, который является продуктом взаимодействия ренина с ангиотензиногеном и оказывает прямое прессорное действие. Установлено, что секреция ренина также находится под контролем симпатоадреналовых механизмов, которые вместе с катехоламинами стимулируют образование ренина. Депрессорные реакции сердечно-сосудистого аппарата возникают при понижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензинных механизмов. Одним из механизмов регуляции уровня АД является регуляция почечного диуреза. Удаление избыточной воды через почки вызывает уменьшение внеклеточной жидкости, снижение объема циркулирующей крови и уменьшение сердечного выброса (см. Кровообращение).

Установлено, что ряд гуморальных факторов оказывает выраженное депрессорное действие. К ним относят почечные простагландины (см.), а также кинины (см.). Эти вещества участвуют в регуляции почечного кровотока и выделения солей натрия и воды. Кинины крови обладают генерализованным действием. Образующийся в крови брадикинин оказывает депрессорное действие, непосредственно влияя на стенку мелких артерий. Кининовые и ренин-ангиотензинные системы тесно связаны с ферментами - кининазой II и карбоксикатепсинами, которые конвертируют переход ангиотензина I в ангиотензин II и инактивируют кинины.

Кроме того, существуют механизмы непосредственного влияния уровня К. д. на физиол, активность сосудодвигательных центров. Так, повышение К. д. в сосудах головного мозга снижает тонус его прессорных центров.

Состояние бульбарных вегетативных центров и гипофиза координируется высшими центрами вегетативной саморегуляции, включающими структуры лимбико-гипоталаморетикулярного комплекса (см. Лимбическая система).

В саморегуляции АД инициативная роль принадлежит сосудистым барорецепторам (см. Ангиоцепторы). При повышении АД возбуждение сосудистых барорецепторов, особенно аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, приводит к возрастанию частоты импульсаций в депрессорных и синусных нервах. Периодическая фазная активность при этом сменяется непрерывной импульсацией. Характерно, что частота импульсаций в депрессорных нервах (синусных и аортальных) нарастает в зависимости от крутизны и уровня повышения АД и своими физиол, реакциями барорецепторы охватывают весь диапазон возможных изменений АД. Эта афферентная импульсация приводит к активации центральных депрессорных механизмов, влияющих на сосудодвигательные центры (см.) и уменьшающих тонические симпатические реакции сердца и сосудов.

Нейрофизиол, исследования указывают на то, что повышение АД при эмоциональном перенапряжении связано в первую очередь с возрастанием тонических прессорных влияний лимбико-ретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические сосудосуживающие отделы сосудодвигательного центра.

В результате гипертензивные сосудосуживающие влияния оказывают более мощное действие, чем противоположная им депрессорная активность, что и обеспечивает преобладание прессорных реакций над депрессорными.

На нейронах эмоциогенных зон мозга, включающих структуры лимбико-ретикулярного комплекса, и нейронах высших центров вегетативной регуляции происходит интеграция множества влияний, отражающих эмоциональное состояние человека и животных, поведенческие реакции, мышечную активность и барорецепторную депрессорную импульсацию. В результате этой интеграции на периферию выходит комплекс нейрогуморальных влияний, определяющих соотношение ранее описанных прессорных и депрессорных реакций, от которых в конечном счете зависит уровень К. д. Взаимодействием этих механизмов определяется оптимальный уровень К. д. здорового человека. == Кровяное давление у детей ==

С возрастом показатели К. д. у детей повышаются и зависят от многих эндогенных и экзогенных факторов.

Наиболее низкое систолическое К. д. наблюдается у новорожденных (ок. 70 мм рт. ст.); в последующие недели оно постепенно повышается до 80-90 мм рт. ст. Артериальное К. д. как у мальчиков, так и у девочек нарастает наиболее быстро на первом году жизни. На втором-третьем году жизни оно увеличивается в меньшей степени. В период от 4 до 7 лет уровень артериального К. д. изменяется мало. У детей в возрасте 7 лет уровень систолич. давления находится обычно в пределах 80-110 мм рт. ст., у детей 8 - 13 лет - 90-120 и у детей 14-17 лет - 90 -130 мм рт. ст.

Пределы колебаний диастолического давления распределяются следующим образом: в возрасте 7 лет оно составляет 40-70 мм рт. ст., в возрасте 8-15 лет - 50-80, 16 -17 лет - 60-80 мм рт. ст. Наиболее резкое повышение уровня артериального К. д. отмечено у девочек в возрасте 12-14 лет, а у мальчиков - к 14-16 годам. Показатели артериального К. д. до 12 лет у девочек и мальчиков одинаковы; в 13-14 лет у девочек оно выше, чем у мальчиков. В возрасте 15-16 лет эти показатели у мальчиков выше. У детей сельской местности показатели К. д. ниже и колеблются в более узких границах, чем у детей, проживающих в городах.

Величина артериального К. д. у детей может изменяться при перемене положения тела: максимальное артериальное давление при переходе из положения сидя в горизонтальное повышается на 10-20 мм рт. ст. Заметно повышается АД у грудных детей во время сосания (на 4-20 мм рт. ст.). По окончании акта сосания оно в течение 3-4 мин. возвращается к норме. При перегревании тела (в жаркий день) уровень АД у детей снижается; при охлаждении оно повышается. Значительное влияние на величину АД оказывают положительные и отрицательные эмоции, результатом которых является чаще всего повышение максимального давления, иногда на 30-32 мм рт. ст. АД меняется обычно к концу учебного дня, повышаясь или понижаясь в пределах 20 мм рт. ст., особенно сильно это заметно по окончании учебного полугодия. Величина АД при прочих равных условиях зависит и от способа его определения. Чаще К. д. у детей измеряют аппаратом Рива-Роччи по методу Короткова - Яновского; удобен для измерения К. д. в любом возрасте сфигмотоноосциллометр, выпускаемый заводом «Красногвардеец», снабженный набором возрастных манжет и позволяющий пользоваться звуковым, осциллометрическим и осциллографическим методами. Помимо показателей систолического и диастолического уровней АД, в педиатрической практике для более подробного изучения состояния гемодинамики определяют давление среднее, боковое, истинное пульсовое и гемодинамический удар. Этот метод позволяет получить более полное и точное представление о показателях К. д., которые с возрастом увеличиваются.

Венозное давление, определяемое обычно прямым методом с помощью флеботонометра (см. Флеботонометрия), в зависимости от возраста колеблется между 40 и 100 мм вод. ст. и одинаково на обеих руках. У легковозбудимых детей в результате крика, плача и беспокойства венозное давление может подниматься до 120 мм вод. ст. Поэтому нормы, относящиеся к младшему возрасту, нельзя считать достоверными. Для суждения о высоте венозного давления можно пользоваться методом прямого наблюдения за сосудистым тонусом, в основу к-рого положена функц, нагрузка сосудистой системы. Высота венозного давления определяется дважды: в момент сжатия вен и при открытии их после образования застоя. По данным А. П. Беловой, у здоровых детей в возрасте 7-10 лет первое давление колеблется от 15 до 30 мм рт. ст., а второе - от 35 до 50 мм рт. ст. У детей в возрасте 10-15 лет соответствующие цифры составляют 18-34 мм рт. ст. и 40- 55 мм рт. ст. Основным преимуществом этого метода является его бескровность и легкость технического выполнения.

Давление в сердечных камерах определяется при катетеризации сердца (см.). В полостях сердца давление колеблется в следующих пределах: в правом предсердии - от 2 до 5 мм рт. ст., в правом желудочке - от 20 до 30 мм рт. ст., в левом предсердии - от 4 до 6 мм рт. ст., в левом желудочке - от 70 до 110 мм рт. ст.

Давление в легочной артерии составляет: максимальное - 20-30, минимальное - 7-9, среднее 12-13 мм рт. ст. Давление в легочных капиллярах составляет 6 - 7 мм рт. ст., в легочных венах - 4-6 мм рт. ст.

Изменения кровяного давления в пожилом и старческом возрасте

С возрастом АД повышается. Однако даже у долгожителей средний уровень АД не превышает 150/90 мм рт. ст. Основной причиной повышения АД, и в первую очередь его систолического уровня, является снижение эластических свойств крупных артериальных стволов, в частности аорты, в результате склеротических изменений. Резкому повышению АД препятствуют увеличение объема аорты и снижение сердечного выброса. Изменения К. д. в различных сосудистых зонах неравномерны.

С возрастом снижается венозное К. д., что связано с расширением венозного русла, снижением тонуса и эластичности венозной стенки, а также снижением общего мышечного тонуса. Капиллярное давление крови практически с возрастом не изменяется.

В пожилом и старческом возрасте ослабевают нервно-рефлекторные механизмы и увеличивается значение гуморальных механизмов регуляции уровня К. д.

Восстановление величины К. д. до исходного уровня при функц, нагрузках происходит замедленно. Величины давления крови в легочной артерии и внутрисердечного давления в полостях правого отдела сердца в период систолы и диастолы практически не отличаются от аналогичных показателей для лиц более молодого возраста. В то же время давление в левом желудочке выше, чем у молодых. Это связано с увеличением остаточного объема крови вследствие повышения общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения. Из-за ослабления сократительной способности миокарда снижается и скорость подъема внутрижелудочкового давления крови.

Патологические изменения кровяного давления

Изменения К. д. являются симптомами патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К. д. сами по себе становятся патогенетическим фактором в развитии нарушений общего кровообращения и регионарного кровотока.

Изменения К. д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К. д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, обусловленных врожденными или приобретенными пороками сердца и крупных сосудов (см. Внутрисердечное давление).

Патол, повышение К. д. в магистральных артериях может быть обусловлено увеличением ударного и минутного объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ростом периферического сопротивления кровотоку и ригидностью стенок артериальной компрессионной камеры (см. Гипертензия артериальная). Так как регуляция К. д. осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, артериальная гипертензия может быть симптомом: болезней почек - гломерулонефрит (см.), пиелонефрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.); гормонально-активных опухолей - альдостерома (см.), Иценко-Кушинга болезнь (см.), кортикостерома (см.), параганглиома (см.), феохромоцитома (см.); тиреотоксикоза (см.), органических заболеваний ц. Н. с., гипертонической болезни (см.). Причиной повышения К. д. в сосудах малого круга кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения) могут быть заболевания легких и легочных сосудов, плевры, грудной клетки, а также патология сердца. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности (см.).

Патол, снижение артериального К. д. может быть следствием поражения миокарда, в т. ч. острого (напр., кардиогенный шок), снижения периферического сопротивления кровотоку, кровопотери, секвестрации крови в емкостных сосудах при недостаточности венозного тонуса (коллапс, кровопотеря, ортостатические расстройства кровообращения). Устойчивая артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная) наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточностью гипофиза, надпочечников. При окклюзии артериальных стволов К. д. снижается только дистальнее места окклюзии. Значительное снижение К. д. в центральных артериях вследствие гиповолемии включает адаптационные механизмы так наз. централизации кровообращения - перераспределения крови преимущественно в сосуды. мозга и сердца при резком повышении тонуса сосудов на периферии. При недостаточности этих компенсаторных механизмов возможны обморок (см.), ишемические повреждения мозга (см. Инсульт , Кризы) и миокарда (см. Ишемическая болезнь сердца).

Повышение венозного давления наблюдается либо при наличии артериовенозных шунтов, либо при нарушениях оттока крови из вен, напр, в результате их сдавливания. При циррозах печени развивается портальная гипертензия (см.); повышение К. д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) ведет к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

Изменения капиллярного давления обычно являются следствием первичных изменений К. д. в артериях или венах и сопровождаются нарушениями кровотока в капиллярах, а также процессов диффузии и фильтрации на капиллярных мембранах (см. Микроциркуляция). Гипертензия в венозной части капилляров приводит к развитию отеков (см. Отек) - общих (при системной венозной гипертензии) или местных, что наблюдается при флеботромбозе (см.), сдавлении вен (напр., Стокса воротник). Повышение капиллярного К. д. в малом круге кровообращения лежит в основе развития отека легких (см.).

Методы и приборы для измерения кровяного давления

В практике клин, и физиол, исследований сложились и широко используются методы измерения артериального, венозного и капиллярного давления в большом круге кровообращения, в центральных сосудах малого круга, в сосудах отдельных органов и частей тела.

К. д. представляет собой динамическую величину, изменяющуюся в течение сердечного цикла и от цикла к циклу. Точная информация о К. д. представляется непрерывной последовательностью его мгновенных значений. Для характеристики К. д. могут быть использованы также и дискретные показатели - экстремальные, средние или другие его значения.

Все виды измерений К. д. можно отнести к трем классам: а) измерения, при которых измеряемая величина передается непосредственно на измерительный прибор; б) измерения, при которых измеряемая величина К. д. активно уравновешивается внешним давлением (противодавлением) и оно передается на измерительный прибор; в) измерения, при которых измеряемая величина находится расчетно или косвенно - по данным измерения величин, отличных от измеряемой. Эти измерительные принципы можно обозначить соответственно как прямые, непрямые и косвенные.

Прямое измерение кровяного давления (прямая манометрия) осуществляется непосредственно в сосуде или полости сердца, куда вводится заполненный изотоническим р-ром катетер, передающий давление на внешний измерительный прибор, или зонд с измерительным преобразователем на вводимом конце (см. Катетеризация).

Впервые прямое измерение К. д. (у лошади) осуществил в 1733 г. Хейлс (S. Hales). В 1831 г. Пуазейлем (J. Poiseuille) был предложен специальный прибор для измерения АД, который представлял собой U-образную трубку, заполненную ртутью. В 1847 г. К. Людвиг дополнил ртутный манометр поплавком, снабженным пером, благодаря чему была создана графическая регистрация К. д. В 1861 г. Э. Мареем были предложены мембранные регистрирующие приборы для записи различных механических физиол, явлений, в т. ч. К. д. в полостях сердца и сосудов. Более совершенный мембранный манометр для регистрации К. д. был создан в 1888 г. Гюртле (K. Hurthle).

Основные принципы прямого манометрического измерения К. д. сформулированы Франком (О. Frank) в 1903 г., показавшим, что главной характеристикой, определяющей динамические качества манометра, является собственная частота колебаний столба жидкости в системе гидравлической передачи (f0), выражаемая зависимостью:

f0 = d/(4πρLC),

где d - диаметр канала катетера, ρ - плотность жидкой среды в катетере, L - длина катетера, С - объемное смещение измерительного устройства, выражающееся отношением объемного перемещения столба жидкости в катетере к действующему давлению, характеризует мягкость, податливость системы.

Для качественной записи необходимо, чтобы величина f0 значительно превосходила частоту наиболее высокочастотных компонентов исследуемого процесса. Выполнение этого условия при все возрастающих требованиях к граничной регистрируемой частоте процесса является главным направлением совершенствования Манометров для прямого измерения К. д. Так как диаметр и длина катетеров определяются условиями их введения в тот или иной сосуд и сильно меняться не могут, единственным параметром, за счет к-рого повышаются динамические свойства измерительной системы, является объемное смещение мембраны манометра. Для оптических манометров оно находилось на уровне 1 мм 3 /100 мм рт. ст., для электронных манометров - 0,05 мм 3 /100 мм рт. ст., достигая 0,01 мм 3 /100 мм рт. ст. у лучших приборов. По совокупности характеристик статической и динамической точности современные электроманометры для измерения давления в сердце и сосудах находятся на уровне уникальных средств измерения давления, не имеющих аналогов среди приборов общетехнического назначения.

В 50-60-е гг. прямую манометрию стали объединять с ангиографией, внутриполостной фонокардиографией, электрогисографией и др. Характерной чертой современного развития прямой манометрии является компьютеризация и автоматизация обработки получаемых данных.

Прямое измерение К. д. осуществляется практически в любых участках сердечно-сосудистой системы и служит базовым методом, по к-рому проверяются непрямые и косвенные измерения К. д. Достоинством их является возможность одновременного отбора проб крови для биохим, анализов и введения в кровеносное русло необходимых лекарственных средств и индикаторов.

Основным недостатком прямых измерений является необходимость проведения в кровяное русло элементов измерительного устройства, что требует строгого соблюдения асептических условий проведения исследования, ограничивает возможность повторных измерений. Некоторые виды измерений (катетеризация полостей сердца, сосудов легких, почек, мозга) фактически являются хирургическими операциями и выполняются только в условиях стационара, т. к. требуют анестезии, могут сопровождаться осложнениями.

Измерение давления в полостях сердца и центральных сосудах. Прямая манометрия - единственный способ измерения К. д. в них и осуществляется путем катетеризации полостей сердца и центральных сосудов или их пункции (см. Катетеризация сердца , Сердце, методы исследования). Измеряемыми величинами являются мгновенное давление в полостях, среднее давление и другие показатели, которые определяются посредством регистрирующих или показывающих манометров.

Входным звеном электроманометра является датчик. Его чувствительный элемент - мембрана непосредственно контактирует с жидкой средой, по к-рой передается давление. Перемещения мембраны, обычно составляющие доли микрона, воспринимаются как изменения электрического сопротивления, емкости или индуктивности, преобразуемые в электрическое напряжение, измеряемое выходным прибором.

Метод является ценным источником физиол, и клин, информации, используется для диагностики, в частности диагностики пороков сердца, контроля эффективности оперативной коррекции нарушений центрального кровообращения, при длительных наблюдениях в условиях реанимации и во многих других случаях.

Прямое измерение артериального давления у человека проводится лишь в случаях, когда необходимо постоянное и длительное наблюдение за уровнем К. д. с целью своевременного обнаружения его опасных изменений. Такие измерения широко входят в практику наблюдения за больными в палатах интенсивного наблюдения, блоках реанимации. Они проводятся также во время хирургических операций.

Измерение АД выполняется аналогично измерению внутрисердечного давления. Используемые при этом технические средства имеют много общего с теми, которые применяются для внутрисердечных измерений. Однако при измерении АД нет необходимости в длительной его регистрации, и производится автоматическое определение максимального и минимального значений К. д. в каждом сердечном цикле.

Измерение венозного давления. Венозное давление надежно измеряется только прямым методом. Устойчивые показания имеет давление в верхней и нижней полой вене, среднединамическое значение к-рого обозначается как центральное венозное давление (ЦВД). В периферических венах давление отличается вариабельностью.

К числу серийно производимых приборов для измерения венозного давления относится «Аппарат для определения венозного давления», выпускаемый Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор представляет собой сообщающиеся между собой систему капельного внутривенного вливания жидкости, манометрическую трубку и резиновый шланг с инъекционной иглой на конце. Прибор может работать в режиме быстрой флеботонометрии (см.), при к-ром система капельного вливания отключена, и в режиме длительной флеботонометрии, при к-ром из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность длительного измерения венозного давления.

Простейшие измерители венозного давления содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластического материала, предназначенную для однократного использования. В совокупности с типовыми системами переливания крови разового использования измерители венозного давления разового использования образуют систему, принципиально равноценную рассмотренному выше прибору.

Для измерения венозного давления используются также электронные манометры. Их основным преимуществом является возможность измерения не только ЦВД, но и давления в правых отделах сердца и легочной артерии. Измерение ЦВД осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который вводят либо в локтевую подкожную, либо в подключичную вену. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов. Измерение ЦВД широко используется в интенсивной терапии, реанимации, для контроля за состоянием оперируемого и для дифференциальной диагностики недостаточности правого желудочка.

Измерение капиллярного давления. Прямое измерение капиллярного давления принципиально выполняется аналогично другим инвазивным измерениям К. д. Однако измерение проводится в одиночном капилляре, давление в к-ром не отражает общесистемный уровень этого показателя, и передача давления осуществляется через микроканюлю с большими динамическими искажениями. Поэтому прямые измерения капиллярного давления не имеют клин, значения. Однако их выполнение как у экспериментальных животных, так и у человека весьма важно для понимания процессов микроциркуляции.

Первое прямое измерение капиллярного давления осуществлено в 1923 г. Каррьером и Ребергом (Е. В. Carrier, Р. В. Rehberg). Надежные же величины капиллярного давления впервые получил Лендис (E. М. Landis) в 1926 г., измерив микропипеткой среднее давление в капиллярах брыжейки лягушки, а в 1930 г.- в капиллярах ногтевого ложа человека. Для визуализации сосудов используются стереоскопические и телевизионные микроскопы, для измерения давления - электро-манометры; стало возможным осуществлять запись динамического внутрикапиллярного давления.

Для измерения среднего капиллярного давления микроканюлю, соединенную с манометром и источником внешнего давления и заполненную физиол, р-ром, с помощью микроманипулятора под контролем микроскопа вводят в капилляр или его боковую ветвь. Среднее давление устанавливают и о величине создаваемого внешнего (задаваемого и регистрируемого манометром) давления, при к-ром возникает остановка кровотока в капилляре. Для получения экстремальных значений капиллярного давления используют непрерывную его запись после введения микроканюли в сосуд.

Непрямое измерение кровяного давления осуществляется без нарушения целостности сосудов и тканей. Полная атравматичность даже при известном снижении точности делает эти измерения весьма ценными, открывает возможность их широкого применения, в частности для неограниченных повторных исследований.

Непрямое измерение К. д. осуществляется путем уравновешивания давления внутри сосуда известным внешним давлением через его стенку и мягкие ткани тела. Методы, основанные на этом принципе, получили название компрессионных. К ним относятся все непрямые методы измерения К. д., кроме метода измерения венозного давления по Гертнеру (G. Gartner).

Компрессионные методы различаются способом создания компрессирующего давления и выбором критерия идентификации момента равновесия компрессирующего и внутрисосудистого давлений. Компрессирующее давление может создаваться жидкостью, воздухом или твердым телом и передаваться на поверхность тела непосредственно или через эластичную мембрану. Преимущественное применение имеет компрессия воздухом через мягкую мембрану, что обеспечивает более точную передачу внешнего давления. Большое значение при этом имеют конфигурация и размеры компрессирующего устройства, его соответствие той части тела, с к-рой оно сопрягается. Наиболее адекватным является компрессирование надувной манжетой, накладываемой вокруг конечности или сосуда и обеспечивающей равномерное циркуляторное сжатие находящихся внутри нее тканей и сосудов. Впервые компрессионная манжета была предложена Рива-Роччи (S. Riva-Rocci) в 1896 г. для измерения АД.

Изменения внешнего по отношению к кровеносному сосуду давления в ходе измерения К. д. могут иметь характер медленного плавного повышения давления (компрессия), плавного понижения ранее созданного высокого давления (декомпрессия), а также следовать изменениям внутрисосудистого давления. Первые два режима используются для определения дискретных показателей К. д. (максимального, минимального и др.), третий - для непрерывной регистрации К. д. аналогично методу прямого измерения.

В качестве критериев идентификации равновесия внешнего и внутрисосудистого давлений используют звуковые, пульсовые явления, изменения кровенаполнения тканей и кровотока в них, а также другие феномены, вызванные сжатием сосудов.

Измерение артериального давления. Основными измеряемыми величинами являются систолическое, или максимальное, диастолическое, или минимальное, и среднее, или среднединамическое, давление. Обычно измеряют давление в плечевой артерии, в к-рой оно близко аортальному. В ряде случаев измеряют давление в артериях пальцев рук, бедра, голени и других областей тела.

Пульсовые методы основаны на измерении вследствие компрессии характера пульсации артерии в ее дистальной части. Методы используют для оценки систолического АД. Простейшим является пальпаторный метод, предложенный Рива-Роччи в 1896 г. Измерение осуществляют следующим образом. На среднюю часть плеча надевают компрессионную манжету и быстро поднимают в ней давление до уровня, заведомо превышающего ожидаемое систолическое давление. Артерия при этом пережимается, и пульсация в ней прекращается. Затем, медленно выпуская воздух из манжеты, пальпаторно определяют появление пульса в лучевой артерии и по манометру отмечают уровень давления в манжете в этот момент. Оно соответствует систолическому АД. Инструментальным вариантом этого метода является сфигмоманометрия (см.), при к-рой вместо субъективной пальпации используется объективная регистрация пульса в дистальном отрезке артерии, а также внешнего давления.

Звуковой, или аускультативный, метод имеет в своей основе открытый в 1905 г. Н. С. Коротковым феномен звучания артерии при сдавливании ее извне. Н. С. Коротков установил, что если на артерию подать внешнее давление, превышающее диастолическое, в ней возникают звуки (тоны, шумы), которые прекращаются, как только внешнее давление превысит систолический уровень. Прослушивая с помощью фонендоскопа плечевую артерию в локтевом изгибе в процессе ее декомпрессии, определяют моменты появления и прекращения звуков и отмечают по манометру соответствующие этим моментам уровни внешнего давления. Первый уровень соответствует систолическому, второй - диастолическому давлению.

Для измерения величины К. д. звуковым или пульсовым способами применяют сфигмоманометры. В СССР выпускают два типа сфигмоманометров: ПМР (с ртутным манометром), обладающий диапазоном измерения 0 - 260 мм рт. ст. с погрешностью измерения в пределах ± 3 мм рт. ст., и ПМП (с мембранным манометром), измеряющий давление в диапазоне 20 - 300 мм рт.ст. с погрешностью ± 4 мм рт. ст.

Звуковой метод имеет инструментальные варианты, в которых аускультация заменена объективным восприятием звуковых явлений микрофоном. В таких приборах сигнал микрофона визуализируется световым индикатором или управляет стрелочным или цифровым указателем систолического и диастолического давления.

Волюмометрический метод основан на изменении кровенаполнения дистального участка конечности при сжатии питающей ее артерии. Изменения наполнения определяют пле-тизмографически (см. Плетизмография); метод предложен М. В. Яновским и А. И. Игнатовским в 1907 г. В ходе компрессии артерии регистрируют уровень давления в компрессионной манжете. На плетизмограмме сначала появляется подъем, обусловленный прекращением венозного оттока из конечности. Когда же пережимается и артерия, кровь в конечность перестает поступать и подъем на плетизмограмме прекращается, что соответствует достижению систолического давления в артерии. .

Волюмометрический метод более чувствителен, чем сфигмографический, и используется для измерения К. д. преимущественно в экспериментальной практике у мелких лабораторных животных.

Осцилляторный метод основан на том, что в результате динамического взаимодействия пульсирующего сосуда и компрессирующей его манжеты в последней возникают пульсации давления (осцилляции), характер которых изменяется в зависимости от соотношений уровней давления внутри сосуда и вне его. При увеличении внешнего давления выше диастолического уровня имеет место рост амплитуды осцилляций. Их максимум наблюдается, когда внешнее давление достигает среднединамического значения. Когда внешнее давление становится равным систолическому, осцилляции практически прекращаются. Метод предложен Э. Мареем в 1886 г., получил развитие в модификации Л. И. Ускова (1908).

Амплитуда осцилляций может оцениваться визуально по показаниям дифференциального манометра (осциллометрический метод). Для более точного анализа характера осцилляций используется их регистрация (артериальная осциллография).

Артериальная осциллография (см.) осуществляется путем графической регистрации двух процессов: уровня компрессирующего давления и осцилляций в манжете. Н. К.Савицкий (1956) предложил регистрировать осцилляции в форме тахоосциллограммы с помощью механо-кардиографа (см. Механокардиография). Тахоосциллографический метод измерения АД имеет большое значение в педиатрии, когда трудно использовать звуковой метод, а также в экспериментах на животных. Осциллографический метод пригоден для измерения конечного систолического, бокового систолического, среднего и диастолического давления.

Разновидностью осцилляторного метода является фазовый метод. В основе его лежит представление, что при компрессировании артерии давлением, превышающим диастолический уровень, пульсация в дистальной части конечности начинает запаздывать; момент появления запаздывания идентифицируется как диастолическое давление. Систолическое давление определяется по прекращению пульсации в дистальной манжете.

Метод непрерывного измерения среднего АД основан на поддержании внешнего давления на уровне максимума осцилляций в компрессионной манжете, наблюдаемого при равенстве давления среднему динамическому. Метод предложен В. А. Реэбеном и М. А. Эйлер в 1963 г. Для этого используют две компрессионные. манжеты, накладываемые на два пальца руки. В них подают давления, различающиеся на 30 мм рт. ст., и поддерживают на таком уровне, при к-ром осцилляции в обеих манжетах имеют одинаковую амплитуду. Это значит, что в одной из них давление еще не достигло уровня максимальных осцилляций, в другом - уже превысило его. Среднее значение находится как полусумма двух внешних давлений.

Предложенный измерительный принцип отличается высокой устойчивостью и повторяемостью результатов. Специальными исследованиями показано близкое совпадение получаемых данных с данными прямой манометрии. Метод технически реализован в приборе P АС АД, производимом Ленинградским производственным объединением «Красногвардеец». Прибор имеет следующие характеристики: диапазон измерения 0 - 200 мм рт. ст., максимальная погрешность измерения + 5 мм рт. ст.

Измepение венозного давления. Для непрямого измерения венозного давления предложены две группы методов: компрессионные, при которых уравновешивание измеряемого давления достигается внешней компрессией, и гидростатические, когда положение тела или его частей изменяется таким образом, чтобы уменьшить гидростатическое давление в области измерения и довести его до уровня атмосферного. Компрессионные методы оказались недостоверными и не получили применения. Их малая точность прежде всего связана с трудностью передачи без искажения на сосуд давления такого низкого уровня, какое наблюдается в венах. Сложна также и индикация состояния уравновешивания давления в сосуде. Гидростатические методы свободны от первого недостатка. Достижение необходимого соотношения внешнего и внутрисосудистого давления в них не требует наложения на поверхность тела и крепления каких-либо устройств.

Наиболее просто измерение осуществляется методом Гертнера: наблюдая за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии, отмечают на какой высоте спадаются вены. Расстояние от уровня предсердия до этой точки служит показателем венозного давления.

Погрешность этого метода также велика ввиду отсутствия четких критериев полного уравновешивания внешнего и внутрисосудистого давлений. Тем не менее простота и доступность делают его полезным для ориентировочной оценки венозного давления.

Более совершенен гидростатический метод измерения центрального венозного давления (ЦВД), предложенный В. А. Дегтяревым и соавт. в 1978 г. Обследуемого с помощью поворотного стола медленно переводят из горизонтального положения в вертикальное и наблюдают за изменением характера пульсаций в манжете, наложенной вокруг шеи. Величину падения гидростатического давления считают равной ЦВД, когда в рисунке пульсации исчезает компонент венного пульса. Результаты измерения имеют близкие значения к данным прямых измерений ЦВД.

Измерение капиллярного давления. Первые непрямые измерения капиллярного давления были осуществлены Крисом (N. Kries) в 1875 г. путем наблюдения за изменением цвета кожи под действием приложенного извне давления. Величина давления, при к-рой кожа начинает бледнеть, принимается за давление крови в поверхностно расположенных капиллярах. Современные непрямые методы измерения давления в капиллярах основаны также на компрессионном принципе.

Компрессию осуществляют прозрачными маленькими жесткими камерами разных конструкций или прозрачными эластическими манжетами, которые накладывают на исследуемую область (кожу, ногтевое ложе и др.). Место сжатия хорошо освещают для наблюдения за сосудистой сетью и кровотоком в ней под микроскопом. Капиллярное давление измеряют в ходе компрессии или декомпрессии микрососудов. В первом случае систолическое давление устанавливают по компрессионному давлению, при к-ром произойдет остановка кровотока в большинстве видимых капилляров, во втором - по уровню компрессионного давления, при к-ром в нескольких капиллярах возникнет кровоток. Непрямые методы измерения капиллярного давления дают значительные расхождения результатов.

Косвенные методы измерения кровяного давления. Метод измерения систолического давления в легочной артерии предложен в 1967 г. Берстином (L. Burstin). Основан на измерении длительности сердечного цикла и периода изометрического расслабления правого желудочка, который определяется от начала легочного компонента II тона на фоно-кардиограмме до начала диастолического коллапса на флебограмме яремной вены. По этим величинам, пользуясь предложенной автором номограммой, находят искомые значения давления в легочной артерии. При сравнении полученных данных с результатами прямого измерения давления в легочной артерии отмечается достаточно хорошее совпадение.

Е. К. Лукьяновым в 1971 г. разработан метод исследования динамической структуры венозного возврата по данным флебографии, который позволяет косвенно оценивать степень венозной гипертензии. Метод основывается на том, что пульсовые объемные колебания, воспринимаемые как венный пульс, являются результатом равномерного венозного притока крови с периферии и пульсирующего оттока ее к сердцу. Исходя из этого удалось разложить флебограмму на два компонента, один из которых представляет собой графический образ объемного притока крови к центральным венам, а другой - графический образ объемного оттока крови от них к сердцу. Последний процесс представлен ступенчатой кривой, отражающей фазный характер возврата крови к сердцу; кривая дает возможность определить длительность фаз венозного притока (в долях ударного объема сердца) и относительные величины притока в каждую фазу.

Библиография: Гайтон А. Физиология кровообращения, пер. с англ., М., 1969; Геронтология и гериатрия. 1972, Ежегодник, под ред. Д. Ф. Чеботарева, с. 101, Киев, 1973; Д e м б о А. Г., Л e в и н М. Я. и Л e в и н а Л. И. Артериальное давление у спортсменов, М., 1969; К о н р а д и Г. П. Регуляция сосудистого тонуса, Л., 1973, библиогр.; Кровообращение и старость, под ред. Д. Ф. Чеботарева, Киев, 1965; М а к а р о в а Е. И. и Ф p e й д и н Г. С. О стандартизации метода измерения кровяного давления у детей, Педиатрия, № 6, с. 41, 1961; Марков X. М. Патофизиология артериальной гипертонии, София, 1970, библиогр.; ПаринВ. В. иМеер-с о н Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, М., 1965, библиогр.; С а в и ц к и й H. Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, Л., 1974, библиогр.; С т у д e н и к и н М. Я. и А б-дуллаев А. Р. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М..U 973, библиогр.; Суда ков К. В. Проблема регуляции артериального давления, Усп. физиол, наук, т. 3, №1,с. 101, 1972, библиогр.; Токарь А. В. Артериальная гипертония и возраст, Киев, 1977, библиогр.; Тонких А. В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляция физиологических функций организма, Л., 1968, библиогр.; У г л о в Ф. Г., H е- класов Ю. Ф. и Г e р а с и н В. А. Катетеризация сердца и селективная ангиокардиография, Л., 1974, библиогр.; Удельнов М. Г. Физиология сердца, М., 1975; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Burton А. С. Physiologie und Biophysik des Kreislaufs, Stuttgart-N. Y., 1969, Bibliogr.; Cardiac catheterization and angiography, ed. by W. Grossman, Philadelphia, 1974; Feurstein V. Grundlagen und Ergebnisse der Yenendruckmessung zur Priifung des Zirkulierenden Blutvolumens, B., 1965; M a h 1 e r F., M u h e i m M. H. a. Intaglietta M. Continius measurement of pressure in human nailfold capillaries, Bibi. anat. (Basel), № 16, p. 109, 1977; Russell W. J. Central venous pressure, L., 1974, bibliogr.; S с h г о е-d e г J. S. a. Daily E. К. Techniques in bedside hemodynamic monitoring, St Louis, 1976*

В. П. Жмуркин; О. В. Коркушко (rep.), E. K. Лукьянов, B. С. Сальманович (мет. иссл.), Л. И. Студеникина (пед.), К. В. Судаков, В. П. Шмелев, Е. А. Юматов (физ.).

Поддержание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является важнейшим условием, необходимым для обеспечения кровотока, адекватного потребностям организма. Регуляция уровня АД осуществляется сложной многоконтурной функциональной системой, в которой используются принципы регуляции давления по отклонению и (или) по возмущению. Схема такой системы, простроенной на основе принципов теории функциональных систем П.К. Анохина, представлена на рис. 1.17. Как и в любой другой функциональной системе регуляции параметров внутренней среды организма, в ней можно выделить регулируемый показатель, которым является уровень давления крови в аорте, крупных артериальных сосудах и полостях сердца.

Рис. 1.17. 1-3 - импульсация от экстеро-, интеро-, проприорецепторов

Непосредственная оценка уровня давления крови осуществляется барорецепторами аорты, артерий и сердца. Эти рецепторы являются механорецепторами, образованы окончаниями афферентных нервных волокон и реагируют на степень растяжения давлением крови стенки сосудов и сердца изменением числа нервных импульсов. Чем выше давление, тем большая частота нервных импульсов генерируется в нервных окончаниях, образующих барорецепторы. От рецепторов по афферентным нервным волокнам IX и X пар черепных нервов потоки сигналов о текущей величине давления крови передаются в нервные центры, регулирующие кровообращение. В них поступает информация от хеморецепторов, контролирующих напряжение газов крови, от рецепторов мыщц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. Активность нейронов центров, регулирующих давление крови и кровоток, зависит также от влияния на них высших отделов головного мозга.

Одной из важных функций этих центров является формирование задаваемого для регуляции уровня (set point) артериального давления крови. На основе сравнения информации о величине текущего давления, поступающей в центры, с его заданным уровнем для регуляции, нервные центры формируют поток сигналов, передающихся к эффекторным органам. Изменяя их функциональную активность, можно непосредственно влиять на уровень артериального кровяного давления, приспосабливая его величину к текущим потребностям организма.

К эффекторным органам относятся: сердце, через влияние на насосную функцию которого (ударный объем, ЧСС, МОК), можно воздействовать на уровень АД; гладкие миоциты сосудистой стенки, через влияние на тонус которых можно изменять сопротивление сосудов кровотоку, артериальное давление и ток крови в органах и тканях; почки, через влияние на процессы выделения и реабсорбции воды в которых можно изменять объем циркулирующей крови (ОЦК) и ее давление; депо крови, красный костный мозг, сосуды микроциркулятор- ного русла, в которых через депонирование, образование и разрушение эритроцитов, процессы фильтрации и реабсорбции можно воздействовать на ОЦК, ее вязкость и давление. Через влияние на эти эффекторные органы и ткани механизмы нейрогуморальной регуляции организма (МНГР) могут изменять давление крови в соответствии с заданным в ЦНС уровнем, приспосабливая его к потребностям организма.

Функциональная система регуляции кровообращения располагает различными механизмами влияния на функции эф- фекторных органов и тканей. Среди них механизмы автономной нервной системы, гормоны надпочечников, используя которые, можно изменить работу сердца, просвет (сопротивление) сосудов и оказать влияние на артериальное давление крови мгновенно (за секунды). В функциональной системе для регуляции кровообращения широко применяются сигнальные молекулы (гормоны, сосудоактивные вещества эндотелия и другой природы). Для их высвобождения и реализации влияния на клетки-мишени (гладкие миоциты, эпителий почечных канальцев, кроветворные клетки и др.) необходимы десятки минут, а для изменения ОЦК и ее вязкости может потребоваться более продолжительное время. Поэтому по скорости реализации влияния на уровень АД выделяют механизмы быстрого реагирования, среднесрочного реагирования, медленного реагирования и длительного влияния на артериальное давление крови.

> Механизмы быстрого реагирования и быстрого влияния на изменение АД реализуются через рефлекторные механизмы автономной нервной системы (АНС). Принципы строения нейронных путей рефлексов АНС рассмотрены в главе, посвященной автономной нервной системе.

Рефлекторные реакции на изменения уровня АД могут за секунды изменить величину давления крови и тем самым изменить скорость кровотока в сосудах, транскапиллярный обмен. Механизмы быстрого реагирования и рефлекторной регуляции АД крови включаются при резком изменении АД крови, изменении газового состава крови, ишемии головного мозга, психоэмоциональном возбуждении.

Любой рефлекс инициируется посылкой сигналов рецепторов в центры рефлекса. Места скопления рецепторов, реагирующих на один тип воздействий, принято называть рефлексогенными зонами. Уже кратко упоминалось, что рецепторы, воспринимающие изменения величины кровяного давления, называют барорецепторами или механорецепторами растяжения. Они реагируют на колебания АД крови, вызывающие большее или меньшее растяжение стенок сосудов, изменением разности потенциалов на рецепторной мембране. Основное количество барорецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах крупных сосудов и сердца. Важнейшими из них для регуляции давления крови являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии). В этих рефлексогенных зонах сосредоточены не только барорецепторы, но и хеморецепторы, воспринимающие изменение напряжения С0 2 (рС0 2) и 0 2 (р0 2) в артериальной крови.

Афферентные нервные импульсы, возникающие в рецепторных нервных окончаниях, проводятся в продолговатый мозг. От рецепторов дуги аорты они идут по левому депрес- сорному нерву, который у человека проходит в стволе блуждающего нерва (правый депрессорный нерв проводит импульса- цию от рецепторов, расположенных в начале плечеголовного артериального ствола). Афферентные импульсы от рецепторов каротидного синуса проводятся в составе веточки синокаро- тидного нерва, называемой также нервом Геринга (в составе языкоглоточного нерва).

Барорецепторы сосудов реагируют изменением частоты генерации нервных импульсов на нормальные колебания уровня АД крови. Во время диастолы при понижении давления (до 60-80 мм рт. ст.) число генерируемых нервных импульсов снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях повышается (до 120-140 мм рт. ст.), частота импульсов, посылаемых этими рецепторами в продолговатый мозг, увеличивается. Учащение афферентной импульсации прогрессивно нарастает, если давление крови возрастает выше нормального. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к нейронам депрессорного отдела центра кровообращения продолговатого мозга и повышают их активность. Между нейронами депрессорного и прессорного отделов этого центра имеются реципрокные отношения, поэтому при повышении активности нейронов депрессорного отдела тормозится активность нейронов прессорного отдела сосудодвигательного центра.

Нейроны прессорного отдела посылают аксоны к преган- глионарным нейронам симпатической нервной системы спинного мозга, которые через ганглионарные нейроны иннервируют сосуды. В результате снижения притока нервных импульсов к преганглионарным нейронам их тонус уменьшается и частота нервных импульсов, посылаемых ими к ганглионарным нейронам и далее к сосудам, уменьшается. Количество норадреналина, высвобождаемого из постганглионарных нервных волокон, уменьшается, сосуды расширяются и АД снижается (рис. 1.18).

Параллельно с инициацией рефлекторного расширения артериальных сосудов на повышение давления крови развивается быстрое рефлекторное торможение насосной функции

Рис. 1.18. Влияние симпатической нервной системы на просвет артериальных сосудов мышечного типа и АД крови при ее низком (слева) и высоком (справа) тонусе сердца. Оно возникает вследствие посылки усиленного потока сигналов от барорецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва к нейронам ядра нерва. При этом активность последних возрастает, увеличивается поток эфферентных сигналов, посылаемых по волокнам блуждающего нерва к клеткам водителя ритма сердца и миокарду предсердий. Частота и сила сокращений сердца уменьшаются, что ведет к уменьшению МОК и способствует снижению повысившегося АД крови. Таким образом, барорецепторы следят не только за изменением артериального давления крови, их сигналы используются для регуляции давления при его отклонении от нормального уровня. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы иногда называют «обуздывателями кровяного давления».

Иная направленность рефлекторной реакции возникает в ответ на снижение АД крови. Она проявляется сужением сосудов и усилением работы сердца, которые способствуют повышению АД крови.

Рефлекторное сужение сосудов и усиление работы сердца наблюдаются при повышении активности хеморецепторов, расположенных в аортальном и каротидном тельцах. Эти рецепторы активны уже при нормальном напряжении в артериальной крои рС0 2 и р0 2 . От них постоянно идет поток афферентных сигналов к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра и к нейронам дыхательного центра продолговатого мозга. Активность рецепторов 0 2 возрастает при снижении р0 2 в плазме артериальной крови, а активность рецепторов С0 2 возрастает при увеличении рС0 2 и снижении pH. Это сопровождается увеличением посылки сигналов в продолговатый мозг, повышением активности нейронов прессорного отдела и активности преганглионарных нейронов симпатического отдела АНС в спинном мозге, которые посылают эфферентные сигналы большей частоты к сосудам и сердцу. Сосуды суживаются, сердце увеличивает частоту и силу сокращений, что ведет к повышению АД крови.

Описанные рефлекторные реакции кровообращения называют собственными, так как их рецепторное и эффекторное звено принадлежит к структурам сердечно-сосудистой системы. Если рефлекторные влияния на кровообращение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряженными. Ряд из них (рефлексы Гольца, Данини - Ашнера и др.) рассмотрены в главе, посвященной регуляции сердечной деятельности. Рефлекс

Гольца проявляется тем, что при задержке дыхания в положении глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости происходит снижение частоты сокращений сердца. Если такое урежение превышает 6 сокращений в минуту, то это свидетельствует о повышенной возбудимости нейронов ядер блуждающего нерва. Воздействия на рецепторы кожи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецепторов кожи в области живота происходит снижение частоты сокращений сердца.

При психоэмоциональном возбуждении за счет возбуждающих нисходящих влияний активируются нейроны прессорного отдела сосудодвигательного центра, что ведет к активации нейронов симпатической нервной системы и повышению АД. Подобная реакция развивается и при ишемии ЦНС.

Нервно-рефлекторное влияние на АД крови достигается воздействием норадреналина и адреналина посредством стимуляции адренорецепторов и внутриклеточных механизмов гладких миоцитов сосудов и миоцитов сердца.

Центры регуляции кровообращения располагаются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе и коре мозга. Влияние на уровень АД крови и работу сердца могут оказывать многие другие структуры ЦНС. Эти влияния реализуются преимущественно через их связи с центрами продолговатого и спинного мозга.

К центрам спинного мозга относятся преганглионарные нейроны симпатического отдела АНС (боковые рога С8- L3 сегментов), которые посылают аксоны к ганглионарным нейронам, расположенным в превертебральных и паравертебральных ганглиях и непосредственно иннервирующим гладкие миоциты сосудов, а также преганглионарные нейроны боковых рогов (Thl-Th3), которые регулируют работу сердца через модуляцию активности ганглионарных нейронов преимущественно шейных узлов).

Нейроны симпатической нервной системы боковых рогов спинного мозга являются эффекторными. Через них центры регуляции кровообращения продолговатого мозга и более высоких уровней ЦНС (гипоталамус, ядро шва, варолиев мост, околоводопроводное серое вещество среднего мозга) оказывают влияние на тонус сосудов и работу сердца. В то же время экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти нейроны рефлекторно регулируют кровоток в отдельных областях сосудистого русла, а также самостоятельно обеспечивают регуляцию уровня АД при нарушении связи спинного мозга с головным.

Возможность регуляции артериального давления крови нейронами симпатической нервной системы спинного мозга основана на том, что их тонус определяется не только притоком сигналов с вышележащих отделов ЦНС, но и притоком к ним нервных импульсов от механо-, хемо-, термо- и болевых рецепторов сосудов, внутренних органов, кожи, опорно-двигательного аппарата. При изменении притока к этим нейронам афферентных нервных импульсов их тонус также изменяется, что проявляется рефлекторным сужением или расширением сосудов и повышением или снижением АД. Такие рефлекторные влияния на просвет сосудов со стороны спинальных центров регуляции кровообращения обеспечивают относительно быстрое рефлекторное повышение или восстановление АД крови после его снижения в условиях разрыва связей спинного мозга с головным.

В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр , открытый Ф.В. Овсянниковым. Он является частью сердечно-сосудистого, или кардиоваскулярного, центра ЦНС (см. рефлекторную регуляцию работы сердца в этой главе). В частности, в ретикулярной формации продолговатого мозга вместе с нейронами, контролирующими тонус сосудов, расположены нейроны центра регуляции сердечной деятельности. Сосудодвигательный центр представлен двумя отделами: прессорным, активация нейронов которого вызывает сужение сосудов и увеличение АД крови, и депрессорным, активация нейронов которого приводит к снижению АД.

Как видно из рис. 1.19, нейроны прессорного и депрессор- ного отделов получают различные афферентные сигналы и по- разному связаны с эффекторными нейронами. Нейроны прессорного отдела получают афферентные сигналы по волокнам IX и X черепных нервов от хеморецепторов сосудов, сигналы от хеморецепторов продолговатого мозга, от нейронов дыхательного центра, нейронов гипоталамуса, а также от нейронов коры большого мозга.

Аксоны нейронов прессорного отдела образуют возбуждающие синапсы на телах преганглионарных симпатических нейронов тораколюмбального отдела спинного мозга. При повышении активности нейроны прессорного отдела посылают возросший поток эфферентных нервных импульсов к нейронам

Рис. 1.19.

симпатического отдела спинного мозга, повышая их активность и тем самым активность ганглионарных нейрнов, осуществляющих иннервацию сердца и сосудов (рис. 1.20).

Преганглонарные нейроны спинальных центров даже в условиях покоя обладают тонической активностью и постоянно посылают сигналы к ганглионарным нейронам, которые, в свою очередь, посылают к сосудам редкие (частота 1-3 Гц) нервные импульсы. Одной из причин генерации этих нервных импульсов является поступление к нейронам спинальных центров нисходящих сигналов от части нейронов прессорного

Рис. 1.20.

отдела, обладающих спонтанной, пейсмекероподобной активностью. Таким образом, спонтанная активность нейронов прессорного отдела, преганглионарных спинальных центров регуляции кровообращения и ганглионарных нейронов являются в условиях покоя источником тонической активности симпатических нервов, оказывающих на сосуды вазоконстрикторное действие.

Повышение активности преганглионарных нейронов, вызванное усилением притока сигналов прессорного отдела, оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, тонус артериальных и венозных сосудов. Кроме того, активированные нейроны прессорного отдела способны тормозить активность нейронов депрессорного отдела.

Отдельные пулы нейронов прессорного отдела могут оказывать более сильное действие на определенные области сосудистого русла. Так, возбуждение одних из них ведет к большему сужению сосудов почек, возбуждение других - к существенному сужению сосудов желудочно-кишечного тракта и меньшему сужению сосудов скелетных мышц. Ингибирование активности нейронов прессорного отдела ведет к понижению давления крови вследствие устранения вазоконстрикторного влияния, подавления или потери рефлекторного стимулирующего влияния симпатической нервной системы на работу сердца при раздражении хемо- и барорецепторов.

Нейроны депрессорного отдела сосудодвигательного центра продолговатого мозга получают афферентные сигналы по волокнам IX и X черепных нервов от барорецепторов аорты, сосудов, сердца, а также от нейронов гипоталамического центра регуляции кровообращения, от нейронов лимбической системы, коры большого мозга. При повышении их активности они тормозят активность нейронов прессорного отдела и могут через тормозные синапсы понижать или устранять активность преганглионарных нейронов симпатического отдела спинного мозга.

Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрокные взаимоотношения. Если под влиянием афферентных сигналов депрессорный отдел возбуждается, то это приводит к торможению активности прессорного отдела и последний посылает меньшую частоту эфферентных нервных импульсов к нейронам спинного мозга, вызывая меньшее сужение сосудов. Снижение активности спинальных нейронов может привести к прекращению посылки ими эфферентных нервных импульсов к сосудам, вызывая расширение сосудов до просвета, определяемого уровнем базального тонуса гладких миоцитов их стенки. При расширении сосудов кровоток через них увеличивается, уменьшается величина ОПС и давление крови снижается.

В гипоталамусе также имеются группы нейронов, активация которых вызывает изменение работы сердца, реакции сосудов и влияет на АД крови. Эти влияния могут быть реализованы гипоталамическими центрами через изменение тонуса АНС. Напомним, что увеличение активности нейронных центров переднего гипоталамуса сопровождается повышением тонуса парасимпатического отдела АНС, снижением насосной функции сердца и АД крови. Увеличение нейронной активности в области заднего гипоталамуса сопровождается повышением тонуса симпатического отдела АНС, усилением работы сердца и повышением АД крови.

Гипоталамические центры регуляции кровообращения имеют ведущее значение в механизмах интеграции функций сердечно-сосудистой системы и других вегетативных функций организма. Известно, что сердечно-сосудистая система является одной из важнейших в механизмах терморегуляции, а ее активное использование в процессах терморегуляции инции- руется гипоталамическими центрами регуляции температуры тела (см. «Терморегуляция»). Система кровообращения активно реагирует на изменение в крови уровня глюкозы, осмотического давления крови, к которым высокочувствительны нейроны гипоталамуса. В ответ на снижение уровня глюкозы в крови повышается тонус симпатической нервной системы, а при повышении осмотического давления крови в гипоталамусе образуется возопрессин - гормон, оказывающий суживающее действие на сосуды. Гипоталамус влияет на кровообращение посредством других гормонов, секреция которых контролируется симпатическим отделом АНС (адреналин, норадреналин) и гипоталамическими либеринами и статинами (кортикостероиды, половые гормоны).

Структуры лимбической системы, являющиеся частью эмоциогенных областей мозга, через связи с гипоталамическими центрами регуляции кровообращения могут оказывать выраженное влияние на работу сердца, тонус сосудов и АД крови. Пример такого влияния - хорошо известное увеличение ЧСС, УО и АД крови при волнении, недовольстве, гневе, эмоциональных реакциях другого происхождения.

Кора больших полушарий также оказывает влияние на работу сердца, тонус сосудов и АД крови через связи с гипоталамусом и нейронами сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга. Кора большого мозга может влиять на кровообращение путем участия в регуляции выброса в кровь гормонов надпочечников. Локальное раздражение двигательной зоны коры вызывает увеличение кровотока в мышцах, в которых инициируется сокращение. Важное значение играют рефлекторные механизмы. Известно, что за счет образования условных сосудодвигательных рефлексов изменения кровообращения могут наблюдаться в предстартовом состоянии, еще до начала сокращения мышц, когда повышается насосная функция сердца, увеличивается АД крови и возрастает интенсивность кровотока в мышцах. Такие изменения кровообращения подготавливают организм к выполнению физической и эмоциональной нагрузки.

> Механизмы среднесрочного реагирования на изменение давления крови начинают действовать через десятки минут и часы.

Среди механизмов среднесрочного реагирования важная роль принадлежит механизмам почки. Так, при продолжительном снижении АД и тем самым снижении кровотока через почку клетки ее юкстагломерулярного аппарата реагируют выбросом в кровь фермента ренина, под действием которого из а 2 - глобулина плазмы крови образуется ангиотензин I (AT I), а из него под влияем ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) образуется AT II. AT II вызывает сокращение гладкомышечных клеток стенки сосудов и оказывает сильное сосудосуживающее влияние на артерии и вены, увеличивает возврат венозной крови к сердцу, УО и повышает АД крови. Повышение уровня ренина в крови наблюдается также при повышении тонуса симпатического отдела АНС и снижении уровня ионов Na + в крови.

К механизмам среднесрочного реагирования на изменение АД крови относится изменение транскапиллярного обмена водой между кровью и тканями. При длительном увеличении АД возрастает фильтрация воды из крови в ткани. Из-за выхода жидкости из сосудистого русла ОЦК уменьшается, что способствует снижению кровяного давления. Обратные явления могут развиться при понижении АД крови. Следствием избыточной фильтрации воды в ткани при повышении АД крови может быть развитие отека тканей, наблюдаемое у больных артериальной гипертензией.

В число среднесрочных механизмов регуляции АД крови включают механизмы, связанные с реакцией гладких миоцитов сосудистой стенки на длительное повышение АД. При продолжительном повышении АД наблюдается стресс-релаксация сосудов - расслабление гладких миоцитов, способствующее расширению сосудов, снижению периферического сопротивления току крови и уменьшению АД крови.

> Механизмы медленного реагирования на изменение давления крови и нарушение его регуляции начинают действовать через дни и месяцы после его изменения. Важнейшими из них являются почечные механизмы регуляции АД, реализуемые через изменение ОЦК. Изменение ОЦК достигается посредством влияния сигнальных молекул ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, натрийуретического пептида (НУП) и антидиуретического гормона (АДГ) на процессы фильтрации и реабсорбции ионов Na + , фильтрации и реабсорбции воды и выведения мочи.

При высоком АД крови выделение жидкости с мочой возрастает. Это приводит к постепенному снижению количества жидкости в организме, уменьшению ОЦК, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению УО, МОК и величины АД. Главную роль в регуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют АДГ, альдостерон и НУП. При увеличении содержания в крови АДГ и альдостерона почки увеличивают задержку в организме воды и натрия, способствуя повышению АД крови. Под влиянием НУП увеличивается выведение натрия и воды с мочой, возрастает диурез, уменьшается ОЦК, что сопровождается понижением АД крови.

Уровень в крови АДГ и его образование в гипоталамусе зависят от ОЦК, величины АД крови, ее осмотического давления и уровня в крови AT II. Так, уровень АДГ в крови возрастает при уменьшении ОЦК, снижении АД, повышении осмотического давления крови, повышении в крови уровня AT II. Кроме того, на высвобождение в кровь АДГ гипофизом влияет приток в сосудодвигательный центр продолговатого мозга и гипоталамус афферентных нервных импульсов от барорецепторов, рецепторов растяжения предсердий и крупных вен. При увеличении притока сигналов в ответ на растяжение предсердий и крупных вен кровью наблюдается снижение высвобождения АДГ в кровь, уменьшение реабсорбции воды в почках, увеличение диуреза и снижение ОЦК.

Уровень альдостерона в крови контролируется действием на клетки гломерулярного слоя надпочечников AT II, АКТГ, ионов Na + и К + . Альдостерон стимулирует синтез белка - переносчика натрия и увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Альдостерон тем самым снижает выведение воды почками, способствует увеличению ОЦК и повышению АД крови, увеличению АД крови за счет повышения чувствительности гладких миоцитов сосудов к действию сосудосуживающих веществ (адреналин, ангиотензин).

Основное количество НУП образуется в миокарде предсердий (в связи с чем его называют также атриопептидом). Его выброс в кровь увеличивается при возрастании растяжения предсердий, например в условиях увеличения ОЦК и венозного возврата. Натрийуретический пептид способствует снижению АД крови путем уменьшения реабсорбции ионов Na + в почечных канальцах, увеличения выведения ионов Na + и воды с мочой и понижения ОЦК. Кроме того, НУП оказывает расширяющее действие на сосуды, блокируя кальциевые каналы гладких миоцитов сосудистой стенки, снижая активность ренин-ангио- тензиновой системы и образование эндотелинов. Эти эффекты НУП сопровождаются снижением величины сопротивления току крови и ведут к понижению АД крови.

Факторы, влияющие на АД: 1) работа сердца, 2) просвет сосудов, 3) объем циркулирующей крови (ОЦК) и 4) вязкость крови (при неизменной длине сосудов). Скорость изменения этих факторов различна. Работа сердца и просвет сосудов с помощью " вегетативной нервной системы изменяются очень быстро - через несколько секунд. Гормональные влияния осуществляются медлен­нее. Исключение составляют адреналин и норадреналин, выраба­тываемые мозговым слоем надпочечников. Количество крови в орга­низме и ее вязкость изменяются еще медленнее. Естественно, чем больше ОЦК, тем больше АД (ОЦК определят величину среднего давления наполнения - давления в различных отделах сосудисто­го русла, которое устанавливается, когда сердце не работает).

Центр кровообращения

Центр кровообращения - это совокупность нейронов, располо­женных в различных отделах ЦНС и обеспечивающих приспособи­тельные реакции сердечно-сосудистой системы в различных усло­виях жизнедеятельности организма.

Локализация центра кровообращения была установлена с помощью метода перерезок и раздражения. Главная часть центра кровообращения, как и центра дыхания, находится в продолгова­том мозге. Нейроны, регулирующие деятельность сердца и просвет сосудов, расположены также в среднем и спинном мозге, гипотала­мусе, в коре большого мозга.

В спинном мозге совокупность симпатических нейронов, рас­положенных сегментарно в боковых рогах, представляет собой ко­нечное звено ЦНС, обеспечивающее передачу сигналов к эффекто­рам. Нейроны, регулирующие деятельность сердца, находятся в верхних грудных сегментах (ТЬ 1 -ТЬ 5), регулирующие тонус сосу­дов - в торако-люмба^льных сегментах (С 8 -Ь 3). Эти нейроны сохра­няют самостоятельную активность и после перерезки спинного мозга в области нижних шейных или верхних грудных сегментов. Причем их импульсная активность приурочена к ритму сердца и колебаниям АД.

В продолговатом мозге находятся центры блуждающих нервов, иннервирующих сердце, и симпатическая часть цент­ра кровообращения (сердечно-сосудистого центра), представляю­щая собой скопление нейронов ретикулярной формации. Взаимо­отношения нейронов симпатического центра значительно сложнее, чем парасимпатического.

Во-первых, имеются прессорная и депрессорная его части, причем нейроны депрессорного отдела оказывают тормозное влия­ние на нейроны прессорной части центра кровообращения (рис. 8.15), а их зоны расположения перекрывают друг друга.

Во-вторых, механизмы активации нейронов депрессорного и прессорного отделов различны: депрессорные нейроны активи­руются афферентными импульсами от сосудистых барорецепторов (рецепторов растяжения, рис. 8.15 - 1), а прессорные нейроны ак­тивируются афферентной импульсацией от сосудистых хеморецеп-торов и от экстерорецепторов (рис. 8.15 - 2). Аксоны прессорных нейронов продолговатого мозга посылают импульсы к симпатичес­ким нейронам спинного мозга, иннервирующим и сердце (ТЬ 1 - Тп 5), и сосуды (С 8 - Ц). Медиатором прессорных и депрессорных нейро­нов продолговатого мозга является норадреналин. Медиатором пре- ! ганглионарных симпатических нервных волокон, выходящих из спинного мозга, является ацетилхолин.

Прессорный отдел центра кровообращения находится в состо­янии тонуса - в симпатических нервах постоянно идут нервные импульсы с частотой 1- 3 в 1 с, при возбуждении - до 15 в 1 с. Именно поэтому при перерезке симпатических нервов сосуды рас­ширяются. Активность бульбарного отдела центра кровообра­щения регулируется гипоталамусом и корой большого мозга.

Гипоталамус, как и продолговатый мозг, содержит прессор­ные и депрессорные зоны, нейроны которых посылают аксоны к соответствующим центрам продолговатого мозга и регулируют их активность. На уровне гипоталамуса (промежуточный мозг) про­исходит интеграция соматических и вегетативных влияний нервной системы на организм - изменения соматической деятельности обес­печиваются соответствующими изменениями деятельности сердеч­но-сосудистой системы. Например, при физической нагрузке рабо­та сердца увеличивается, происходит перераспределение крови в организме за счет сужения одних сосудов (кожи, пищеваритель­ной системы) и расширения других (мышц, мозга, сердца), что ве­дет к увеличению кровотока в них, доставки кислорода, питатель­ных веществ и удалению продуктов обмена.

Влияние коры большого мозга на системное АД. Особенно сильное влияние на кровообращение оказывают моторная и премо-торная зоны. Кора большого мозга реализует свое влияние на сер­дечно-сосудистую систему в обеспечении приспособительных ре­акций организма с помощью вегетативной нервной системы (условных, безусловных рефлексов) и гормональных механизмов (см. раздел 10.10). Таким образом, кора большого мозга и проме­жуточный мозг оказывают модулирующее влияние на бульбарный

В зависимости от скорости включения и длительности дей­ствия все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы: 1) механизмы быстрого реагирования; 2) механизмы небы­строго реагирования (средние по скорости включения и продолжи­тельности действия); 3) механизмы медленного реагирования и длительного действия.

Механизмы быстрого реагирования - это рефлекторная ре­гуляция АД с помощью изменений работы сердца и тонуса (просве 1 та) сосудов. Эти реакции срабатывают в течение нескольких секунд. Причем, в случае повышения АД работа сердца тормозится, тонус сосудов уменьшается - они расширяются. И то, и другое ведет к снижению (нормализации) АД. Если же давление снижается, то деятельность сердца увеличивается, а сосуды сужаются, что ведет к увеличению - нормализации АД. Включаются в реакцию и емко­стные сосуды. В случае повышения АД тонус емкостных сосудов уменьшается, что ведет к задержке крови в венах, уменьшению притока крови к сердцу и уменьшению выброса крови сердцем. В случае снижения АД тонус емкостных сосудов возрастает, что ведет к увеличению возврата крови к сердцу и возрастанию выбро­са сердцем крови.

Рецепторы, воспринимающие изменения кровяного давления, барорецепторы (точнее, рецепторы растяжения) рассеяны по все­му кровеносному руслу, но имеются их скопления: в дуге аорты и в области каротидного синуса (главные сосудистые рефлексогенные зоны), в сердце (предсердиях, желудочках, коронарных сосудах), легком, в стенках крупных грудных и шейных артерий. В перечис­ленных участках имеются многочисленные барорецепторы, а в дуге аорты и каротидном синусе - баро- и хеморецепторы. Хотя принцип работы рефлексогенных зон одинаков, их значение в регу­ляции АД несколько различается.

Главные сосудистые рефлексогенные зоны расположены в начале напорного сосуда (дуга аорты) и в области каротидного си­нуса (участок, через который кровь течет в мозг) - эти зоны обес­печивают слежение за системным АД и снабжением кровью мозга. Отклонение параметров кровяного давления в области этих реф­лексогенных зон означает изменение АД во всем организме, что воспринимается барорецепторами, и центр кровообращения вносит

соответствующие коррекции. Чувствительные волокна от бароре-цепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного не­рва (нерв Геринга - ветвь языкоглоточного нерва, IX пара череп­ных нервов). Барорецепторы дуги аорты иннервируются левым депрессорным (аортальным) нервом, открытым И. Ционом и К. Люд­вигом.

При снижении АД барорецепторы рефлексогенных зон возбуж­даются меньше. Это означает, что меньше поступает импульсов от дуги аорты и синокаротидной области в центр кровообращения. В результате нейроны блуждающего нерва меньше возбуждаются, и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше импульсов, тормозящих работу сердца, поэтому частота и сила его сокращений возрастают (рис. 8.16 - А). Одновременно меньше импульсов поступает к депрессорным нейронам симпатического отдела цент­ра кровообращения в продолговатом мозге (см. рис. 8.15), вслед­ствие этого его возбуждение ослабевает, меньше угнетаются прес-сорные нейроны, а значит, они посылают больше импульсов к сердечным (Тг^-Тг^) и сосудистым (С 8 -Ь 3) симпатическим цент­рам спинного мозга. Это ведет к дополнительному усилению сер­дечной деятельности и сужению кровеносных сосудов (рис. 8.17). Суживаются при этом венулы и мелкие вены, что увеличивает возврат крови к сердцу и ведет к усилению его деятельности. В ре­зультате согласованной деятельности симпатического и парасим­патического отделов центра кровообращения АД повышается (нормализуется).

При повышении АД увеличивается импульсация от барорецеп-торов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное дей-

ствие - снижение АД. Снижение повышенного АД до уровня нор­мы осуществляется с помощью увеличения поступления числа им­пульсов от рефлексогенных зон в центр кровообращения. Усиле­ние возбуждения нейронов блуждающего нерва (увеличение его тонуса) ведет к угнетению сердечной деятельности (см. рис. 8.16-Б), а усиление возбуждения депрессорной части симпатического центра ведет к большему угнетению прессорного отдела симпати­ческого центра и к расширению резистивных и емкостных сосудов организма. В результате угнетения работы сердца и расширения сосудов давление понижается. Оно дополнительно уменьшается еще и потому, что задержка крови в расширенных емкостных сосу­дах ведет к уменьшению поступления крови к сердцу и, естествен­но, к уменьшению систолического выброса крови.

Возбуждение хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон возникает при уменьшении напряжения 0 2 уве­личении напряжения С0 2 и концентрации водородных ионов, т.е. при гипоксии, гиперкапнии и ацидозе. Импульсы от хеморецепторов по­ступают по тем же нервам, что и от барорецепторов, в продолгова­тый мозг, но непосредственно к нейронам прессорного отдела сим­патического центра, возбуждение которого вызывает сужение сосудов, усиление и ускорение сердечных сокращений и, как след­ствие, повышение АД. В результате кровь быстрее поступает к лег-

ким, углекислый газ обменивается на кислород. Хеморецепторы име­ются и в других сосудистых областях (селезенка, почки, мозг). Из­менения деятельности сердечно-сосудистой системы способствуют устранению отклонений от нормы газового состава крови. Однако эффект невелик, так как увеличение АД осуществляется, главным образом, за счет сужения сосудов и лишь частично - в результате стимуляции деятельности сердца.

Примерно так же функционируют сердечные и легочная рефлексогенные зоны. Барорецепторы (механорецепторы) послед­ней локализуются в артериях малого круга кровообращения. По­вышение давления в сосудах легких закономерно ведет к урежению сокращений сердца, к падению АД в большом круге кровообраще­ния и увеличению кровонаполнения селезенки (рефлекс В. В. Па-рина). Попадание в сосуды легких (в патологических случаях) пу­зырьков воздуха, жировых эмболов, вызывающих раздражение механорецепторов сосудов малого круга кровообращения, вызыва­ет настолько сильное угнетение сердечной деятельности, что мо­жет привести к летальному исходу - нормальная физиологическая реакция переходит, в случае чрезмерного ее проявления, в патоло­гическую.

Механизмы небыстрого и медленного реагирования

А. Механизмы небыстрого реагирования - это средние по скорости развития реакции (минуты - десятки минут), участвующие в регуляции АД. Они включают четыре основных механизма.

Изменение скорости транскапиллярного перехода жид­кости, что может осуществляться в течение 5-10 мин в значитель­ных количествах. Повышение АД ведет к увеличению фильтраци­онного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства и нормализации АД. Увеличению выхода жидкости способствует также повышение кровотока в капиллярах, которое является следствием рефлекторного расширения сосудов при рос­те АД. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате АД возрастает. Данный меха­низм регуляции АД работает постоянно, особенно сильно он про­является после кровопотери.

С помощью увеличения или уменьшения объема депониро­ванной крови, количество которой составляет 40 -50% от общего объема крови. Функцию депо выполняет селезенка (около 0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи (около 1 л крови), где кровь течет в 10-20 раз медленнее, печень и легкие. Причем в селезенке

Посредством изменения степени выраженности миоген-ного тонуса сосудов (см. раздел 8.8).

В результате изменения количества выработки ангио-тензина (рис. 8.18).

Б. Механизмы медленного реагирования - это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды, в организ­ме, несмотря на переход части ее из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам: 1) из-за непосредственного влия­ния количества жидкости в сосудах - чем больше крови, тем боль­ше давление в сосудах - возрастает давление наполнения; 2) при накоплении жидкости в кровеносном русле возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему - АД повышается. При уменьшении количества жидкости в организме АД уменьшает­ся. Количество выводимой из организма воды определяется фильт­рационным давлением в почечных клубочках и меняется с помо­щью гормонов.

С увеличением фильтрационного давления в почечных клу­бочках количество первичной мочи может увеличиться. Однако регуляция выведения воды из организма за счет изменения фильт­рационного давления играет второстепенную роль, так как миоген-ный механизм регуляции почечного кровотока стабилизирует его в пределах изменения системного АД от 80 до 180 мм рт.ст. Главную роль играют гормоны.

Гормональная регуляция.

Антидиуретический гормон (АДГ) участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения (о механизме см. в разде­ле 11.5).

Альдостерон участвует в регуляции системного АД, во-первых, за счет повышения тонуса симпатической нервной системы и повы­шения возбудимости гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным веществам и, в частности, кангиотензину, адреналину, вызывающим сужение сосудов (по-видимому, повышается активность а-адреноре-цепторов). В свою очередь, ангиотензин оказывает сильное стиму­лирующее влияние на выработку альдостерона: так функционирует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Во-вторых, альдосте­рон участвует в регуляции АД за счет изменения объема диуреза (см. раздел 11.5).

Натрийуретические гормоны являются антагонистами альдо­стерона в регуляции содержания Ыа + в организме - они способствуют выведению № + . Этим гормонам, секретирующимся в миокарде, поч­ках, мозге, посвящено огромное количество работ, они представля­ют собой пептиды. Атриопептид вырабатывается кардиомиоцитами в основном в предсердиях, частично в желудочках. При увеличении растяжения предсердий продукция гормона возрастает. Это наблю­дается при увеличении объема циркулирующей жидкости в организ-

| ме и кровяного давления. Повышение выведения Ма + с мочой ведет к увеличению выведения воды, уменьшению (нормализации) АД.

; Снижению АД способствует" также сосудорасширяющее действие этих гормонов, что осуществляется с помощью ингибирования Са 2+ -каналов сосудистых миоцитов. Атриопептид увеличивает

I мочеобразование также посредством расширения сосудов почки и увеличения фильтрации в почечных клубочках. При уменьшении

[ объема жидкости в кровеносном русле и снижении АД секреция

I натрийуретических гормонов уменьшается.

Важно отметить, что все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае

I как повышения, так и понижения АД. Общая схема функциональ-

I ной системы, регулирующей АД, представлена на рис. 8.19.

Артериальное давление регулируется краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция.

Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуляцию АД, опосредованы главным образом рефлексами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализированными сенсорами (барорецепторами). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В результате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, наоборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпатическую вазоконстрикцию и повышает тонус блуждающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазоконстрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферентные импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждающему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные барорецепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким изменениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции.

Все ингаляционные анестетики подавляют физиологический барорецепторный рефлекс, самые слабые ингибиторы - изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, расположенных в предсердиях и в легочных сосудах, также способна вызывать вазодилатацию.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним - аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). AH-гиотензин II и АДГ - мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия - в обратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии увеличивается экскреция натрия.

Еще по теме Регуляция артериального давления:

1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления
2. 23.АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ (Н.С. КОРОТКОВ). АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Минестерство здравоохранения РБ

Гомельский государственный медицинский университет.

Кафедра нормальной физиологии

Реферат: «Регуляция артериального давления»

Выполнила: ст-ка гр. Л-201 Ковалевская П.И.

Проверил: Мельник В.А.

Гомель,2004.

Регуляция артериального давления.

Регуляция АД направлена на поддержание его на достаточно высоком уровне с тем, чтобы обеспечить кровью все ткани тела, даже если они расположены выше сердца. Нарушение регуляции системы кровообращения ле­жит в основе многих заболеваний, в частности, оно является при­чиной становления ГБ. Четыре, основных фактора обеспечивают величину АД: общее периферическое сопротивление (ОПС), на сосная функция сердца объем циркулирующей крови и растяжи­мость сосудов. На изменение этих факторов влияют состояние центральной и вегетативной нервной системы, содержание нат­рия в организме, прессорная и депрессорная система почек, сте­роиды надпочечников и др. Следовательно, можно выделить жей-рогенные и гуморальные факторы регуляции сосудистого тонуса. Нейрогенные механизмы регуляции АД. Нерв­ная система в определенных пределах мобилизует или лимитиру­ет включение других механизмов в регуляцию АД, обеспечивает быстрые и точные приспособительные реакции системы кровооб­ращения при внезапных нагрузках и изменениях внешних усло­вий. Системный принцип организации центральной регуляции ге­модинамики признан основным. Понятие «вазомоторный центр». ассоциировавшееся до недавнего времени только с бульбарным центром; в настоящее время приобрело функциональное, собира­тельное значение, включающее деятельность различных уровней головного мозга (спинальный, продолговатый и средний_мозг, лимбико-ретикулярный комплекс, кора). Помимо центральной ре­гуляции, существуют афферентные и эфферентные звенья регу­ляции АД. Основным афферентным путем нейрогенной регуля-ции сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Особенно богато иннервированы артерии, меньше, но все же много нервных окончаний в обоих краях артериовенозных ана­стомозов, в стенках вен. В периферических сосудах имеются а- и-в-адренорецептопы.

В 60-х годах электрофизиологическими методами показана ин-тегративная роль симпатического аппарата спинного мозга в регуляции АД. Недавно R. Levin с соавт. (1980) доказали, что "спинальный аппарат способен поддерживать нейрогенный сосуди­стый тонус и вне связи с вышележащими отделами мозга. Кроме того, спинной мозг является и уровнем замыкания вазомоторных рефлексов. Однако, хотя сегментарные структуры и осуществляют интегративные функции в регуляции кровообращения, они нахо­дятся под «организующим» влиянием супраспинальных структур. Бульбарному вазомоторному центру долго при­давали решающее значение в регуляции АД. В структурах буль-барного отдела локализованы нейроны, получающие информацию по синокаротидному и аортальному нервам от барорецепторов аор­ты и каротидных синусов. Максимальная чувствительность баро­рецепторов находится в пределах физиологических колебаний АД: повышение давления в каротидном синусе выше 220-240 мм рт. ст. дополнительного снижения системного АД не вызывает.

Во время физической нагрузки (острый стресс) АД контролиру­ется преимущественно нервными рефлекторными механизмами. Однако при длительном воздействии эти рефлекторные механиз­мы отступают па задний план, так как наступает адаптация. Ос­новными механизмами регуляции становятся точечно -объемно-эндокринные факторы, способствующие нормализации АД . Барорепепюры каротидных синусов эффективно реагируют не только на повышение, но и на снижение АД. В этой ситуации подключаются и хеморецепторы аорты, сонных артерий регистрирующие уменьшение поступления кислорода с кровью, накопление углекислоты и продуктов метаболизма., что стимулирует бульбарный центр и симпатическийотдел вегетативной нерв-ной системы, в результате чего системное АД нормализуется за счет централизации.

Гипоталамус осуществляет как прессорные (задние отде­лы), так и депрессорные (передние отделы) реакции АД. Это условное разделение, поскольку сдвиги АД возникают при раз­дражении всех отделов гипоталамуса, что связано с диффузным распределением в нем нервных элементов с антагонистическими функциональными проявлениями. Важно, что топографически зо­ны гипоталамуса, раздражение которых вызывает повышение АД, совпадают с зонами, откуда можно вызвать эмоционально окра­шенные поведенческие реакции. Установлены прямые связи меж­ду нейронами спинного и продолговатого мозга и гипоталамусом. Стимуляция гипоталамуса, в том числе эмоциональный стресс, подавляет барорецепторные рефлексы и таким образом повышают АД.

Кора больших полушарий координирует деятельность всех нижележащих центров вегетативной нервной системы с разнооб­разными проявлениями жизнедеятельности организма.

В последние годы показано, что любой орган сам регулирует свое локальное сопротивление (ауторегуляция) и скорость тока крови. Миогенная теория ауторегуляции кровотока сводится к тому, что повышение АД обусловливает увеличение констрикции мышц резистивных сосудов, а снижение - дилатацию сосу­дов. Защитное значение такого противодействия непереносимому для капилляров давлению очевидно. Этот процесс происходит ав­тономно и не имеет нервно-рефлекторной природы. Филогенети­чески древние механизмы обладают высокой устойчивостью и на­дежностью. В клинике практически не приходится иметь дело с патологией, обусловленной первичным нарушением системы са­морегуляции кровообращения. Тем не менее при различных па тологических состояниях вышедшая из-под контроля нервных механизмов саморегуляция становится нецелесообразной и усугубляет нарушение гемодинамики.

Гуморальные факторы регуляции АД. К гумо­ральным факторам регуляции-АД относят катехоламины, ренин-ангиотеизлн-альдостероновую систему, простагландипы, кинин-калликреиновую систему, стероиды, а также посредники биологи ческого действия перечисленных веществ - циклические нуклео-тидьА

Катехоламины. Адреналин и норадреналин продуцируемые мозговым слоем надпочечников, который представляет собой трансформировавшийся в онтогенезе симпатический ганглий; его деятельность функционально интегрирована с симпатической нервной системой. Норадреналин - вазоконстрикторное вещество, влияющее преимущественно на а-адренорецепторы мембран глад­ких мышц. Адреналин активирует как а-, так и |3-адренорецепторы. Существует предположение, что динамика адреналина боль­ше отражает активность симпатико-адреналовой системы, чем норадреналина, поскольку адреналин из надпочечников непосред­ственно поступает в кровоток, концентрация норадреналина в кро­ви зависит от многих факторов (повторный захват, скорость вы­хода из синаптической щели и др.). Дофамин (предшественник; норадреналина) в больших количествах повышает АД, в малых - снижает. Дофамин является важным медиатором не только цен­тральных, но и периферических нейронов. Благодаря наличию» специфических дофаминергических рецепторов он играет сущест­венную роль в регуляции почечного кровотока и натрий-уреза.. В состоянии покоя для поддержания исходного периферического-тонуса сосудов в основном имеет значение норадреналин, так как его концентрация во много раз выше, чем адреналина; при физи­ческих и эмоциональных стрессах возрастает роль адреналина в регуляции АД.