Старческая деменция (старческий маразм). Деменция: симптомы, диагностика, стадии, лечение Тяжелая деменция лечение

Деменция – это клинический синдром, для которого характерна утрата памяти , а также иных функций мышления. Данное явление возникает в случае хронических дегенеративных поражений головного мозга прогрессирующего характера. Однако для деменции характерно не только изменение мыслительных процессов, но и проявление нарушений в поведении, а также изменения личности человека.

Важно понимать, что от олигофрении либо врожденного деменция отличается, прежде всего, тем, что возникает вследствие болезни либо повреждения головного мозга. Как правило, деменция является состоянием, характерным для людей пожилого возраста. Из-за природного старения в организме начинают возникать сбои в работе разных систем. Для нервно-психической сферы характерны когнитивные , поведенческие , эмоциональные нарушения. К нарушениям когнитивного типа относится деменция. Впрочем, если рассматривать данное состояние, руководствуясь его внешними проявлениями, то больным деменцией присущи также эмоциональные нарушения (состояние , ), поведенческие нарушения (слишком частые пробуждения ночью, утраченные гигиенические навыки). В целом человек с деменцией постепенно деградирует как личность.

Деменция – тяжелое и, как правило, необратимое расстройство которое очень заметно сказывается на обычной жизнедеятельности человека, разрушая его социальную активность. Ввиду того, что деменция присуща пожилым пациентам, ее называют также старческим слабоумием либо старческим маразмом . По исследованиям специалистов, примерно 5% людей, которым уже исполнилось 65 лет, страдают от определенных проявлений данного состояния. Состояние деменции у пациентов пожилого возраста принято считать не следствием старения, которого нельзя избежать, а заболеваниями возрастного характера, определенная часть которых (около 15%) поддаются терапии.

Симптомы деменции

Для деменции характерно ее проявление одновременно с многих сторон: изменения происходят в речи , памяти , мышлении , внимании больного. Эти, а также другие функции организма нарушаются относительно равномерно. Даже начальный этап деменции характеризуется очень существенными нарушениями, что непременно сказывается на человеке как личности и профессионале. В состоянии слабоумия человек не только теряет способность проявлять ранее приобретенные умения, но и утрачивает возможность получать новые навыки. Еще одним важным признаком деменции является относительно стабильное проявление указанных расстройств. Все нарушения проявляются вне зависимости от того, в каком состоянии пребывает сознание человека.

Самые первые проявления данного состояния могут быть не особенно заметны: даже врачам с опытом не всегда под силу определить начало развития болезни. Как правило, в первую очередь разнообразные проявления изменений в поведении человека начинают настораживать его родных и близких людей. На начальной стадии это могут быть определенные трудности с находчивостью, признаки раздражительности и забывчивости, равнодушие к ранее интересным человеку вещам, невозможность работать в полную силу. Со временем изменения становятся еще более заметными. Больной проявляет рассеянность, становиться невнимательным, не может мыслить и понимать так же легко, как раньше. Отмечаются и расстройства памяти: сложнее всего больному запомнить текущие события. Очень ярко проявляются изменения в настроении, причем, чаще всего человек становится апатичным, иногда плачет. Пребывая в социуме, человек может проявлять отклонения от общих норм поведения. Не чужды больным деменцией и либо бредовые идеи, в некоторых случаях они могут страдать и проявлением . При всех описанных изменениях сам человек не может адекватно оценить произошедшие с ним изменения, он не замечает, что ведет себя иным образом, чем раньше. Однако в некоторых случаях при первых же проявлениях слабоумия человек фиксирует изменения собственных способностей и общего состояния, и это его сильно беспокоит.

В случае прогрессирования описанных изменений больные со временем теряют практически все умственные способности. В большинстве случаев отмечаются расстройства речи – человеку очень трудно подбирать в разговоре слова, он начинает делать ошибки при их произношении, не понимает речь, с которой к нему обращаются другие. Через определенный промежуток времени к данным симптомам добавляются расстройства функционирования тазовых органов , у больного понижается реактивность. Если на первой стадии заболевания пациент может обладать повышенным , то позже его потребность в пище значительно уменьшается, и в итоге наступает состояние кахексии . Движения произвольного характера плохо координируются. При наличии у больного сопутствующего недуга, который сопровождается фебрилитетом, или расстройства провоцируют возникновение спутанности сознания. В итоге может возникнуть ступор либо кома . Описанный процесс деградации может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Подобные нарушения поведения человека являются следствием поражения его нервной системы. Все остальные происходящие расстройства возникают как реакция на возникновение слабоумия. Так, чтобы скрыть нарушения в памяти, больной может проявлять слишком сильную педантичность. Его недовольство в ответ на необходимость ограничений в жизни выражается раздражительностью и плохим настроением.

Вследствие дегенеративных болезней человек может пребывать в состоянии полной декортикации – не понимать того, что происходит вокруг, не говорить, не проявлять интереса к еде, хотя при этом проглатывать положенную ему в рот пищу. У человека в таком состоянии будут напряжены мышцы конечностей и лица, повышены рефлексы сухожилий, хватательный и сосательный рефлексы.

Формы деменции

Принято различать состояние деменции согласно степени тяжести развития заболевания. В качестве главного критерия для подобного различения учитывается степень зависимости человека от ухода других лиц.

В состоянии легкой деменции когнитивные нарушения проявляются ухудшением профессиональных способностей человека и понижению его социальной активности. Вследствие этого ослабевает интерес пациента к внешнему миру в целом. Однако в данном состоянии человек обслуживает себя самостоятельно и сохраняет четкую ориентацию в собственном жилище.

При умеренной деменции проявляется следующий этап когнитивных расстройств. Больному уже необходим периодический уход, ведь он не может совладать с большинством предметов бытовой техники, ему сложно открывать ключом замок. Окружающие вынуждены постоянно подсказывать ему определенные действия, но все же больной может обслуживать себя самостоятельно и сохраняет способность осуществлять личную гигиену.

При тяжелой деменции человек полностью дезадаптируется к окружающей среде и напрямую зависит от помощи других людей, причем нуждается в ней при выполнении простейших действий (принятие пищи, одевание, гигиена).

Причины деменции

Причины, из-за которых происходит развитие старческой деменции, разнообразны. Так, патологические нарушения, негативно влияющие на клетки, иногда происходят непосредственно в мозге. Как правило, нейроны гибнут из-за наличия отложений, губительных для их функционирования, либо по причине их слабого питания вследствие плохого кровообращения. В данном случае заболевание имеет органический характер (деменция первичная). Данное состояние возникает примерно в 90% случаев.

Вследствие ухудшения функционирования головного мозга может проявиться ряд других заболеваний — злокачественные опухоли , инфекции , ухудшение обмена веществ . Течение таких заболеваний негативно влияет на работу нервной системы и, как следствие, проявляется вторичная деменция. Данное состояние возникает примерно в 10% случаев.

Диагностика деменции

Чтобы правильно поставить диагноз, важно, в первую очередь, правильно определить характер деменции. Это напрямую влияет на назначение метода лечения болезни. Самыми широко распространенными причинами проявления первичной деменции считаются изменения нейродегенеративного характера (к примеру, ) и сосудистого характера (к примеру, геморрагический , инфаркт мозга ).

Возникновение вторичной деменции в основном провоцируют сердечно-сосудистые болезни , чрезмерное увлечение алкоголем , нарушения обмена веществ . В данном случае деменция может исчезнуть после излечения причины, по которой она возникла.

При постановке диагноза врач в первую очередь проводит детальную беседу с пациентом, чтобы выяснить, действительно ли у больного снижены интеллектуальные показатели и имеют место изменения личности. В процессе клинико-психологической оценки состояния больного врач проводит исследование, направленное на определение состояния гностической функции , памяти , интеллекта , предметных действий , речи , внимания . При этом важно учесть в процессе исследования рассказы близких людей пациента, имеющих с ним постоянный контакт. Такая информация способствует объективной оценке.

Для того чтобы полностью удостовериться в наличиях симптомов деменции, требуется длительное обследование. Существуют и специально разработанные шкалы оценки деменций.

Важно отличить слабоумие от ряда расстройств психического характера. Так, если среди присущих больному симптомов наблюдается , нервозность, нарушения сна, то, предположив отсутствие изменений в умственной деятельности, врач может предположить наличие психического недуга. В данном случае важно учитывать, что психические расстройства у людей среднего и пожилого возраста – это последствия или органического поражения мозга, или депрессивного психоза.

При постановке диагноза врач учитывает, что пациенты с деменцией очень редко могут адекватно оценить свое состояние и не склонны отмечать деградацию собственного ума. Исключением являются только больные с деменцией на ранних стадиях. Следовательно, собственная оценка больного его состояния не может стать определяющей для специалиста.

После диагностирования у больного состояния деменции врач назначает ряд других обследований с целью выявления признаков болезней неврологического или терапевтического характера, что позволяет правильно классифицировать деменцию. Исследование включает компьютерную томографию, ЭЭГ, МРИ, . Также исследуются токсичные продукты обмена. В некоторых случаях для постановки диагноза необходимо определенное время проводить наблюдение за пациентом.

Лечение деменции

Существует мнение о неэффективности лечения деменции ввиду необратимости возрастных изменений. Однако данное утверждение верно только частично, ведь необратимыми являются не все разновидности деменции. Наиболее важным моментом является исключение попыток самолечения и назначение терапии только после тщательного обследования и постановки диагноза.

На сегодняшний день в процессе лечения деменции используется медикаментозная терапия путем назначения больному препаратов, которые улучшают связи между нейронами и стимулируют процесс циркуляции крови в мозге . Важен постоянный контроль артериального давления, уменьшение нагрузок умственного и физического характера (ранний этап заболевания), обеспечения питания продуктами, богатыми природными антиоксидантами. В случае расстройств поведения используются . Важным фактором в профилактике деменции является активная социальная жизнь, регулярная интеллектуальная деятельность, активный образ жизни. Меры профилактики деменции сосудистого типа предполагают отказ от курения, чрезмерного употребления алкоголя, соли и жирной пищи. Важно контролировать содержание сахара в крови, избегать травм головы.

Диета, питание при деменции

Список источников

• Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Ях-но Н.Н. М., 2002.
• Дамулин И.В., Парфенов ВА., Скоромец А.А. и др. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. Т.1. Под ред. Н.Н. Яхно. 4-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство Медицина», 2005;
• Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. - 2007. - № 1
• Дамулин И.В. Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения.- М., 2005.

Деменция – это приобретенная форма слабоумия, в рамках которой у больных отмечается утрата приобретенных ранее практических навыков и усвоенных знаний, при одновременно стойком снижении у них познавательной деятельности.

Деменция, симптомы которой, иными словами, проявляются в форме распада психических функций, чаще всего диагностируется в старости, однако не исключается возможность ее развития и в молодом возрасте. В самых тяжелых случаях человек не способен осознавать, что с ним происходит, где он находится, перестает узнавать кого-либо и нуждается в постоянном постороннем уходе.

В зависимости от уровня социальной адаптации и нуждаемости в посторонней помощи различают несколько форм деменции: легкую, умеренную и тяжелую.

Деменция – что это такое?

Эта болезнь развивается в результате поражения мозга, на фоне чего и происходит отмеченный распад психических функций, что в целом позволяет отличить данное заболевание от умственной отсталости, врожденной или приобретенной формы слабоумия. Умственная отсталость (она же – олигофрения или малоумие) подразумевает под собой остановку развития личности, происходящую также с поражением головного мозга в результате определенных патологий, но превалирующим образом проявляющуюся в форме поражения разума, что соответствует ее названию. При этом умственная отсталость отличается от деменции тем, что при ней интеллект человека, взрослого физически, до нормальных показателей, его возрасту соответствующих, так и не доходит. Кроме того, умственная отсталость не является прогрессирующим процессом, а являет собой результат перенесенного больным человеком заболевания. Тем ни менее, в обоих случаях, и при рассмотрении деменции, и при рассмотрении умственной отсталости, происходит развитие расстройства моторики, речи и эмоций.

Как мы уже отметили, деменция подавляющим образом поражает людей в старческом возрасте, что определяет такой ее тип, как сенильная деменция (именно эту патологию принято определять как старческий маразм). Тем ни менее, деменция появляется и в молодости, что зачастую происходит в результате аддиктивного поведения. Аддикция подразумевает под собой не что иное, как зависимости или пагубные привычки – патологическое влечение, при котором возникает необходимость в совершении определенных действий. Любого типа патологическое влечение способствует увеличению риска развития у человека психических заболеваний, причем нередко это влечение непосредственным образом связано с существующими для него социальными проблемами или проблемами личного характера.

Зачастую аддикция используется в приобщении к таким явлениям как наркомания и лекарственная зависимость, но с относительно недавнего времени для нее определен и другой вид зависимостей – зависимости нехимические. Нехимические зависимости, в свою очередь, определяют собой психологическую зависимость, которая сама по себе выступает в качестве неоднозначного термина в психологии. Дело в том, что преимущественно в психологической литературе такого рода зависимость рассматривается в единственной форме – в форме зависимости от наркотических веществ (или опьяняющих веществ).

Однако если рассматривать на более глубоком уровне такого типа зависимость, явление это возникает и в обыденной психической деятельности, с которой сталкивается человек (хобби, увлечения), что, тем самым, определяет в качестве опьяняющего вещества предмет этой деятельности, в результате чего он, в свою очередь, рассматривается в качестве источника-заместителя, вызывающего определенные недостающие эмоции. Сюда можно отнести шопоголизм, интернет-зависимость, фанатизм, психогенное переедание, игроманию и пр. Одновременно с этим аддикция также рассматривается в качестве способа адаптации, посредством которого человек приспосабливается к условиям, сложным для себя. Под элементарными агентами аддикции рассматриваются наркотические вещества, алкоголь, сигареты, создающие мнимую и кратковременную атмосферу «приятных» условий. Подобный эффект достигается при выполнении релаксационных упражнений, при отдыхе, а также при действиях и вещах, при которых возникает кратковременная радость. В любом из этих вариантов после их завершения человеку приходится возвращаться к реальности и условиям, от которых такими способами получилось «уйти», в результате чего аддиктивное поведение рассматривается в качестве достаточно сложной проблемы внутреннего конфликта, основанной на необходимости ухода от конкретных условий, на фоне чего и существует риск развития психических заболеваний.

Возвращаясь к деменции, можно выделить актуальные данные, предоставленные ВОЗ, на основании которых известно, что мировые показатели заболеваемости насчитывают порядка 35,5 млн. человек с этим диагнозом. Более того, предполагается, что к 2030 году эта цифра достигнет показателя 65,7 млн., а к 2050 году составит 115,4 млн.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни. Одни больные переживают течение такого процесса в ускоренном его темпе, ввиду чего у них быстро развивается тотальное слабоумие, другие же больные длительно могут задерживаться на этапе заболевания в рамках когнитивно-мнестических нарушений (интеллектуально-мнестические расстройства) – то есть с расстройствами умственной работоспособности, снижением восприятия, речи и памяти. В любом случае деменция не только определяет для больного результат в форме проблем интеллектуального масштаба, но и проблем, при которых им утрачиваются многие человеческие личностные черты. Тяжелая стадия деменции определяет для больных зависимость от окружающих, дезадаптацию, у них утрачивается возможность выполнения простейших действий, связанных с гигиеной и приемом пищи.

Заболевания, которые могут сопровождаться деменцией

Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией:

• (50-60 % всех случаев деменции);
• сосудистая (мультиинфарктная) деменция (10-20 %);
• алкоголизм (10-20 %);
• внутричерепные объёмные процессы - опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы (10-20 %);
• аноксия, черепно-мозговая травма (10-20 %);
• нормотензивная гидроцефалия (10-20 %);
• болезнь Паркинсона (1 %);
• хорея Хантингтона (1 %);
• прогрессирующий супрануклеарный паралич (1 %);
• болезнь Пика (1 %);
• боковой амиотрофический склероз;
• спиноцеребеллярная атаксия;
• офтальмоплегия в сочетании с метахроматической лейкодистрофией (взрослая форма);
• болезнь Галлервордена - Шпатца;

Классификация

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

1. Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
2. Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
3. Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
4. Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

1. Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
2. Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
3. Смешанный тип – смешанная деменция – представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Степени тяжести (стадии) деменции

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая степень

При легкой степени деменции, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы, сохраняется критическое отношение пациента к собственному состоянию. Так что больной вполне может жить самостоятельно, выполняя привычные бытовые виды деятельности (уборка, приготовление пищи и т.п.).

Умеренная степень

При умеренной степени деменции присутствуют более грубые интеллектуальные нарушения и снижено критическое восприятие заболевания. При этом пациенты испытывают затруднения при пользовании обычной бытовой техникой (плита, стиральная машина, телевизор), а также телефоном, дверными замками и защелками, поэтому полностью предоставлять больного самому себе ни в коем случае нельзя.

Тяжелая деменция

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

Деменция: симптомы

В данном разделе мы рассмотрим в обобщенном виде те признаки (симптомы), которыми характеризуется деменция. В качестве наиболее характерных из них рассматриваются нарушения, связанные с познавательными функциями, причем такого рода нарушения являются наиболее выраженными в собственных проявлениях. Не менее важными клиническими проявлениями становятся эмоциональные расстройства в комплексе с нарушениями поведения. Развитие заболевания происходит постепенным образом (зачастую), его обнаружение чаще всего происходит в рамках обострения состояния больного, возникающего из-за изменений в обстановке, его окружающей, а также при обострении актуального для него соматического заболевания. В некоторых случаях деменция может проявлять себя в форме агрессивного поведения больного человека или сексуальной расторможенности. В случае изменений личности либо изменения поведения больного ставится вопрос об актуальности для него деменции, что в особенности важно в случае его возраста более 40 лет и при отсутствии у него психического заболевания.

Итак, остановимся детальнее на признаках (симптомах) интересующего нас заболевания.

• Нарушения, касающиеся познавательных функций. В данном случае рассматриваются расстройства памяти, внимания и высших функций.
  • Расстройства памяти. Расстройства памяти при деменции заключаются в поражении как кратковременной памяти, так и памяти долговременной, помимо этого не исключаются конфабуляции. Конфабуляции в частности подразумевают под собой ложные воспоминания. Факты из них, происходящие ранее в действительности или факты, ранее происходящие, но подвергшиеся определенному видоизменению, переносятся больным в другое время (нередко в ближайшее) при возможном их сочетании с событиями, полностью ими вымышленными. Легкая форма деменции сопровождается умеренными нарушениями памяти, в основном они связаны с событиями, происходящими в недавнем прошлом (забывание разговоров, номеров телефонов, событий, происходивших в рамках определенного дня). Случаи более тяжелого течения деменции сопровождаются удержанием в памяти лишь предварительно заученного материала при быстром забывании вновь поступившей информации. Последние стадии заболевания могут сопровождаться забыванием имен родственников, собственного рода деятельности и имени, проявляется это в форме личностной дезориентации.
  • Расстройство внимания. В случае с интересующим нас заболеванием это расстройство подразумевает под собой утрату способности к реагированию на несколько актуальных стимулов сразу, а также утрату способности к переключению внимания от одной темы к другой.
  • Расстройства, связанные с высшими функциями. В данном случае проявления заболевания сводятся к афазии, апраксии и агнозии.
    • Афазия подразумевает под собой расстройство речи, в рамках которого утрачивается способность к использованию фраз и слов в качестве средств для выражения собственных мыслей, что обуславливается актуальным поражением головного мозга в определенных участках его коры.
    • Апраксия указывает на нарушение у больного способности к выполнению целенаправленных действий. В данном случае утрачиваются приобретенные ранее больным навыки, причем те навыки, которые формировались на протяжении многих лет (речевые, бытовые, двигательные, профессиональные).
    • Агнозия определяет собой нарушение различных разновидностей восприятия у больного (тактильное, слуховое, зрительное) с одновременным сохранением сознания и чувствительности.
• Нарушение ориентации. Данного типа нарушение происходит во времени, и преимущественно – в рамках начального этапа развития заболевания. Кроме того, нарушение ориентации во временном пространстве предшествует нарушению ориентации в масштабах ориентации на месте, а также в рамках собственной личности (здесь проявляется отличие симптома при деменции от делирия, особенности которого определяют сохранение ориентации в рамках рассмотрения собственной личности). Прогрессирующая форма заболевания при далеко зашедшей деменции и выраженных проявлениях нарушения ориентации в масштабах окружающего пространства определяет для больного вероятность того, что он может свободно заблудиться даже в обстановке для себя знакомой.
• Расстройства поведения, изменения личности. Начало этих проявлений носит постепенный характер. Основные черты, свойственные личности, постепенным образом усиливаются, трансформируясь до присущих этому заболеванию в целом состояний. Так, энергичные и жизнерадостные люди становятся беспокойными и суетливыми, а люди бережливые и аккуратные, соответственно, жадными. Аналогично рассматриваются и трансформации, присущие другим чертам. Помимо этого отмечается усиление у больных эгоизма, исчезновение отзывчивости и чуткости относительно окружения, они становятся подозрительными, конфликтными и обидчивыми. Определяется также сексуальная расторможенность, иногда больные начинают бродяжничать и собирать различный хлам. Бывает и так, что больные, наоборот, становятся крайне пассивными, они утрачивают интерес к общению. Неопрятность – симптом деменции, возникающий в соответствии с прогрессированием общей картины течения этого заболевания, сочетается он с нежеланием самообслуживания (гигиена и пр.), с нечистоплотностью и в целом отсутствием реакции на присутствие людей рядом с собой.
• Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием. Так, к примеру, больная деменцией женщина при расстройстве мышления до появления бредовых идей может утверждать, что у нее украдена норковая шуба, причем такое действие может выйти за рамки ее окружения (т.е. семьи или друзей). Суть бреда в такой идее заключается в том, что норковой шубы у нее вообще никогда не было. Деменция у мужчин в рамках этого расстройства зачастую развивается по сценарию бреда, основанного на ревности и неверности супруги.
• Понижение критического отношения. Речь идет об отношении больных как к самим себе, так и к миру, их окружающему. Стрессовые ситуации нередко приводят к появлению у них острых форм тревожно-депрессивных расстройств (определяемых как «катастрофическая реакция»), в рамках которых происходит субъективное осознание неполноценности в интеллектуальном плане. Частично сохраненная критика у больных определяет возможность для них сохранения собственного интеллектуального дефекта, что может выглядеть как резкая смена темы разговора, перевод разговора в шутливую форму или отвлечение иными способами от него.
• Эмоциональные расстройства. В данном случае можно определить разнообразие таких расстройств и их общую изменчивость. Нередко это депрессивные состояния у больных в сочетании с раздражительностью и тревожностью, злоба, агрессия, плаксивость или, наоборот, полное отсутствие эмоций по отношению ко всему, что их окружает. Редкие случаи определяют возможность развития маниакальных состояний в сочетании с однообразной формой беззаботности, с веселостью.
• Расстройства восприятия. В данном случае рассматриваются состояния появления у больных иллюзий и галлюцинаций. К примеру, при деменции больной уверен, что слышит в соседней комнате крики убиваемых в ней детей.

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» – пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика и лечение деменции

Диагностика состояния больных основывается на сопоставлении актуальной для них симптоматики, а также на распознавании атрофических процессов в головном мозге, что достигается за счет компьютерной томографии (КТ).

Что касается вопроса лечения деменции, то сейчас эффективного способа лечения не существует, в особенности, если рассматриваются случаи старческой деменции, которая, как мы отметили, является необратимой. Между тем, правильный уход и применение мер терапии, ориентированных на подавление симптоматики, позволяет в некоторых случаях серьезно облегчить состояние больного. Здесь же рассматривается необходимость лечения сопутствующих заболеваний (при сосудистой деменции в частности), таких как атеросклероз, артериальная гипертензия и пр.

Лечение деменции рекомендуется в рамках условий домашней обстановки, помещение в стационар или психиатрическое отделение актуально при тяжелой степени развития заболевания. Также рекомендуется составить режим дня так, чтобы он включал в себя максимум активной деятельности при периодическом выполнении домашних обязанностей (при допустимой форме нагрузки). Назначение психотропных препаратов производится только в случае галлюцинаций и бессонницы, в рамках ранних стадий целесообразно применять ноотропные препараты, затем – ноотропные препараты в сочетании с транквилизаторами.

Профилактика деменции (в сосудистой или старческой форме ее течения), равно как и эффективное лечение этого заболевания, на данный момент исключена по причине практического отсутствия соответствующих мер. При появлении симптоматики, указывающей на деменцию, необходимо посещение таких специалистов как психиатр и невролог.

Исследовательские факты

Одно из исследований, проведённое в 2013 году специалистами Института медицинских наук Низама в Индии, выявило, что использование двух языков может задержать развитие деменции. Анализ медицинских записей 648 случаев заболевания деменцией показал, что у тех, кто разговаривает на двух языках, деменция развивается в среднем на 4,5 года позже, чем у тех, кто разговаривает только на одном языке.

В последнее время появились исследования, свидетельствующие о некотором снижении процента страдающих деменцией в общем количестве пожилых в развитых странах. Так, если в 2000 году деменция в США была у 11,6 процента людей после 65, то в 2012 году таких стало намного меньше: 8,8 процента.

Существует 16 научных исследований, демонстрирующих эффект фосфатидилсерина на снижение симптомов деменции или нарушение когнитивных функций. В мае 2003 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило так называемое «Заявление о пользе для здоровья» («Qualified health claim») в отношении фосфатидилсерина, что позволяет производителям на территории США указывать на этикетках, что «потребление фосфатидилсерина может снизить риск развития деменции и когнитивных нарушений у пожилых людей». Однако данное заявление пока должно сопровождаться оговоркой, что «весьма ограниченные, и предварительные научные исследования показывают, что фосфатидилсерин может уменьшить риск когнитивной дисфункции у пожилых людей», поскольку Управление посчитало, что в научном сообществе всё ещё нет однозначного мнения по этой теме, а большинство исследований были сделаны с использованием фосфатидилсерина, полученного из коровьего мозга, а не соевого фосфатидилсерина, который сейчас используется.

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины “деменция” и “слабоумие” нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин “детская деменция” неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин “умственная отсталость”, или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами – прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при “чистой” сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет). Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:

1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения.

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Процент населения, страдающего от диагноза «Деменция», с каждым годом растет. На сегодняшний день официально зарегистрировано 47,5 миллиона случаев. К 2050 году прогнозируется увеличение количества больных фактически в 3 раза.

От проявлений заболевания страдают не только люди, которым поставили данный диагноз, но и близкие, оказывающие им уход круглосуточно.

Разбираемся, что за болезнь такая - деменция. И как ей противостоять.

Деменция: Описание болезни

В процессе заболевания отмечаются изменения всех высших когнитивных функций:

• памяти;
• мышления;
• внимания;
• способности ориентироваться в пространстве;
• усваивания новой информации.

Деградация при деменции наблюдается в большей мере, чем при нормальном старении.

• раздражительность;
• депрессионные состояния;
• повышенное беспокойство;
• социальная дезадаптация;
• снижение уровня самоуважения;
• отсутствие мотивации;
• безразличие к происходящему вокруг.

Для справки!
В большинстве случаев деменция запускает необратимые процессы. Но если вовремя установить причину заболевания и ее устранить, то лечение даст положительные результаты и отсрочит наступление тяжелой стадии.

Деменция у пожилых людей

Наибольший процент больных с данным диагнозом составляют пожилые люди. В эту категорию попадают женщины и мужчины в возрастной категории от 65 до 74 лет.

К представителям данной выборки используется термин «пресенильная деменция» или «пресенильное слабоумие», то есть предстарческое слабоумие. В большинстве случаев причинами отклонений у пожилых людей являются нарушения со стороны сосудистой системы и атрофические процессы, происходящие в клетках головного мозга.

Старческая деменция или сенильное слабоумие относится к поколению старше 75 лет. Довольно часто для данного возраста характерна деменция по смешанному типу, где сочетаются несколько факторов, вызвавших заболевание. Недуг смешанного генеза довольно сложно поддается лечению. Это связано с сопутствием патологий.

По статистике возрастной деменции более подвержены женщины. Данное наблюдение связано с большей продолжительностью их жизни. А также важную роль играют гормональные особенности женщин преклонного возраста.

Клиническая картина деменции пожилого человека зависит:

• от состояния организма до начала проявления первичной симптоматики;
• от факторов, вызвавших заболевание;
• от интенсивности развития отклонений.

Злоупотребление алкоголем ведет к сбою работы всех систем организма. Хотя европейские ученые пришли к выводу, что умеренное употребление натурального вина в количестве 300 грамм в неделю снижает риск развития деменции.

Лечение

• замедление процесса отмирания клеток;
• снятие симптомов;
• психологическая помощь в адаптации;
• продление жизни с диагнозом.

• улучшить состояние памяти, мышления, внимания, способности ориентироваться в пространстве;
• свести к минимуму проявление расстройств в поведении больного;
• повысить качество жизни.

• медикаментозную терапию;
• лечение на физическом уровне (использование гимнастики, трудотерапии, сеансов массажа, прием лечебных ванн, занятия с логопедом);
• социо- и психотерапию (работа с психологом, как больного, так и людей, которые о нем заботятся, консультирование по обеспечению надлежащего ухода, а также работе с когнитивными функциями).

1. нейротрофики (улучшают питание мозга);
2. нейропротекторы (замедляют атрофические процессы);
3. антидепрессанты.

Близким людям рекомендуется следить, чтобы больной придерживался четкого распорядка дня, ежедневно выделяя время на тренировку мыслительной деятельности, умеренной физической активности и качественного отдыха. Желательно физическую нагрузку (прогулки, зарядку, плаванье) проделывать вместе с больным. Составляя компанию, можно вовремя делать подсказки, а также обеспечить хорошее настроение и дать ощущение принятия и поддержки.

Особое внимание должно уделяться питанию больного. Рацион необходимо пополнить продуктами, ведущими к снижению уровня холестерина в организме:

• различные виды орехов;
• бобовые;
• ячмень;
• авокадо;
• черника;
• растительные виды масел.

• морепродуктам;
• постным сортам мяса;
• квашеной капусте;
• кисломолочным продуктам.

Подавать лучше отварные или приготовленные на пару блюда. По максимуму отказаться от соли. Важно давать пить больному около полтора литра чистой воды в день.

Жизнь с диагнозом

Деменция требует постоянного применения лечебных мер. Поэтому близким людям больного необходимо набраться терпения и во всем оказывать помощь. Важно оберегать его от стрессовых ситуаций и обеспечить правильный уход.

Деменция – это болезнь, слабоумие, которое происходит в коре головного мозга и обезличивает человека. Во время протечения болезни человек утрачает большую часть мышления, прекращается познание окружающего мира, забываются уже имеющеися умения и бытовые навыки, угасает интерес к жизни, скорость мысления притармаживается, происходит распад основных функций мозга. Но в это время человек не понимает что с ним происходит.

Есть рызные види деменций: корковая, с острым началом, мультифокальная и другие. 60% из них развиваются вследствии болезни Альцгеймера, а 15-20% выражаются при сосудистых заболеваниях – это деменция субкортикальная.

Причины деменции (приобретенного слабоумия).

Часто причиной деменции является поражение магистрали сосудов, вызваное , также причиной может быть артериальная гипертензия, нарушение обращения крови, нарушения свойств крови, разного рода ангиопатии.

Этиопатогенетические варианты заболеваний деменции сосудов- смешанные или микроаниопатические. В коре мозга при этом появляются мультиинфарктные изменения и лакунарные поражения.

Эмболия – это макроангиопатический процесс развития болезни. При таком процессе может формироватся , в дальнейшем развивается сосудистая деменция.

Микроангиопатический вариант болезни – , в дальнейшем развитие геалиноза маленьких артерий,или другие сосудистые заболевания или заболевания сердца, в следствии этого начинается демиелинизация белого вещества, возможно и развитие лакунарного поражения, с него начинается болезнь Бинсвангера, а она в свою очередь тянет за собой деменцию.

При алкоголизме, опухолях и других подобных заболеваниях деменция может развиватся в 10-20% случаев, 1% – это в следствии болезни или болезни Пика, или же заболевания нервной системы, часто бывают метаболические нарушения, процессы инфекции в организме. Заболевания дегенерации могут потянуть за собой полную декортикацию.

Может тоже стать причиной развития деменции. может ухудшать течение болезни,вызваной и другими причинами.

Критерии при каких можно поставить диагноз деменции сосудов. Симптомы деменции:

• – снижение критики, неспособность вести планы измышлений, нарушение мышления.,
• – нарушение речи (афазия).,
• – моторные функции не нарушены, но двигательная активность снижается, апраксия.,
• – агнозия, или утрата возможности распознать обьекты или идентефецировать их.,
• – цереброспинальное заболевание.,
• – от момента в течении 3 месяцев может развиватся деменция.,
• – больной утрачивает возможность ходить, полностью или частично.,
• – нарушение функций вестибулярного аппарата, случайные падения и утрата равновесия.,
• – усиление не контролированного мочеиспускания, но оно не связано с заболеванием мочевого пузыря или выделительной системы.,
• – личность человека меняется, настроение ухудшается, случаются мгновенные припадки ярости и нервоза.,
• – нарушается поведение в социуме., человек не может самостоятельно жить в обществе.

Различается легкая, умеренная и тяжелая форма дименции. При этом снижается способность к адаптации и самообслуживанию.Больной нуждается в окрущающей помощи и обслуживанию его другими людьми.
Заболевания, приводящие к деменции.

Болезнь Альцгеймера – бывает разных типов,чаще всего она бывает ранняя, поздняя и атипичная. Это нейрогедеративный процесс, в его результате гибнут нейроны и образуются сенильные бляшки в клетках головного мозга. Такими симптомами отображется кортикальная деменция.

Причиной деменции может быть генетическая сторона болезни.Болезнь может передаватся детям от родителей или же и в более поздний период от прадеда или других родственников. Рисками является – пожилой возраст, семейный анамнез,также может быть психологический стрес или же долгое психологическо расстройство, выраженные заболевания сердца или сосудистой системы. Болезнь Альцгеймера – это заболевание мозга и слабоумие в пожилом возрасте.

Со временем интеллектуальные функции спадают, понимание окружающего мира снижается, мышление снижается тоже. Человек становится эгоистом, утрачаются способности считания и ориентации. Прошлое принимается за настоящее, плохой прием новой информации, провалы в памяти.

В дальнейшем болезнь прогрессирует и все симптомы ухудшаются. Больные забывают родственников. теряют навыки,которые приобрели раньше, нарушается речь,теряется словарный запас,внимательность и бдительность понижается, начинается бессмыслица в голове, утрачается способность читать и считать. Человек утрачает возможность ходить, и не контролирует себя.

Возможен бред и галюцинации.

В тяжелых случаях больные не могут самостоятельно жить и полностью зависят от людеей живущих рядом с ними.Наступает полный распад личности человека. Умственные способности снижаются, речь становится невнятной, движения прекращаются, человек становится полностью прикован к постели на долгое время. Больной остается на долгое время в пределах постели. Появляются бессмысленные крики и разговоры, больной может начать бредить, случаются галюцинации,может наступить атрофия мозга.

Подкорковая сосудистая деменция – расстройство памяти и речи, нарушение процессов запоминания и восприятия окрущающего мира, замедление реакции, нарушение абстрагирования, сложная апатия, нарушение ходьбы и движения, увеличение площади опоры у больного.

В особо тяжелых случаях болезни наступает слабоумие, полная беспомощность – такими симптомами харектеризируют болезнь Бинсвангера. При этом наступает сосудистая лейкоэнцефалопатия и атеросклироз.
Отсутствуют корковые поражения. Очаги в белом веществе, размерами более 2 см.

Болезнь Пика – при такой болезни разрушаются височные доли, кора головного мозга, начинаются проблемы в головном мозге. Заболевание хроническое и быстро прогресирует, происходит в центральной нервной системе. Проходит болезнь значительно худше чем болезнь Альцгеймера. Более быстрее проходит распад личности, симптомы ухудшаются, наступает амнезия, апатия, афазия. Наростает тотальное слабоумие, речевые функции значительно ухудшаются.

Дифференциальный диагноз выбирают между болезнями Пика, Якоба, Альцгеймера и другими болезнями,которые связаны с соматическими болезнями и интоксикациями.

Обследование пациента с деменцией (приобретенное слабоумие).

Когда пациент обращается к врачу с симптомами деменции, то проводится полное и всестороннее обследование. Часто больной на начальных стадиях развития этого заболевания не может сам обратить внимание на симптомы деменции, поэтому близким и родственникам следует обратить внимание на снижение активности, на повышение бдительности, он может начать путать слова, стает замкнутым и часто с плохим насроением.

Также исследуют кровь на сахар, берут пробы с почек, щитовидной железы, наблюдают уровень витаминов, проверяют пациента на и , а также лругие заболевания подобного рода.

Проводят генетические тесты, ЭКГ, доплерографию, компютерную томографию, резонансную томографию мозга, оценивают кровотечение в организме, при болезни Альцгеймера, кровоток снижен в височной области и в теменной области. Также проводят эмисионную томографию, проводят оценку уровня глюкозы в коре головного мозга.

При диагностировании болезни Альцгеймера и деменции сосудов врачи используют ишемическую шкалу Хачинского, в ней обозначено по баллам начало болезни, ее течение и быстрота прогресса, сплутаночть речи, нервозы, частая депрессия, соматические жалобы,неврологические симптомы, повышается возможность инсульна, атеросклероз и другие симптомы.

Если на шкале более 7 баллов, то возможно развитие болезни деменции, а если менее 4 , то скорее всего это болезнь Альцгеймера.

Профилактика деменции.

Профилактикой сосудистой деменции является предупреждение заболеваний церебро – васкулярного типа и сокращение их прогрессирования. Нужно сократить уровень липидов, лечить атеросклероз, артериальную , нужно соблюдать диету, использование оливкового масла. в пищу нужно додавать корень куркумы (карри не позволяет распространятся бляшкам в мозге, которые вызывают слабоумие).

Нужно поддерживать здоровый способ жизни, выполнять все необходимые рекомендации врача после инсульта. Необходимо постепенно возвращатся в нормальную жизнь – читать, писать, учится, ходить и разговаривать. Если больной в пожилом возрасте, то возможность полностью вылечится не велика, но если болезнь случилась в раннем или зрелом возрасте, то можна постепенно вылечится и вернутся к нормальной жизни.

Лечение деменции (приобретенное слабоумие).

Попытка улучшить дефицит когнитива. Лечение деменции назначается или психотерапевтом. Препараты для лечения деменции: мемантин,галантомин, донепезил, ривастигмин и другие похожие препараты. Они принимаются пна постоянной основе. При курсах лечения деменции, назначаются нейропротекторы – цитоколин, церебролизин, семакс, кортексин и другие. Также могут назначатся антидепресанты, снотворное и транквилизаторы.

Также возможно обращение к специфическим врачам и к иностранным формам медицины. Можно применить иглоукалывание, терапия, лечебный сон и другие различные формы лечения деменции. Нужно уделять большой вес психоневрологической части болезни. Многие люди имеют шанс вылечится и профилактика деменции не помешает.

Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Деменция - это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции - тяжелая деменция). В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия).

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

• Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) - это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии - нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге.

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

• Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
• Болезнь Пика - хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще - лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения - тельца Пика.
• Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни - около 6 лет.
• Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.

• Болезнь Крейцфельдта –Якоба («коровье бешенство») - прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы - это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

• развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

Симптомы деменции

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта –Якоба проходит 3 стадии:

1. Продрома. Симптомы малоспецифичны - бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
2. Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
3. Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Симптомы:

• нарушение кратковременной и долговременной памяти;
• медлительность, в том числе замедление мышления;
• дезориентировка;
• невнимательность;
• аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
• патология влечений;
• дурашливое поведение;
• гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
• нарушения речи, изменение почерка.

Патогенез деменции

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации.

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем - к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP.

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии.

Классификация и стадии развития деменции

Первая классификация - по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов:

• память;
• ориентация;
• суждения и способность решать возникающие проблемы;
• участие в общественных делах;
• домашняя активность;
• личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 - нет нарушений, 0,5 - «сомнительная» деменция, 1 - легкая деменция, 2 - умеренная деменция, 3 - тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции - по локализации:

1. Корковая . Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
2. Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
3. Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
4. Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация - нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

МКБ-10

• Болезнь Альцгеймера - F00
• Сосудистая деменция - F01
• Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах - F02
• Деменция неуточненная - F03

Деменция при БА делится на:

• деменцию с ранним началом (до 65 лет)
• деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
• атипичную (смешанного типа) - включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

1. доклиническая стадия;
2. ранняя деменция;
3. умеренная деменция;
4. тяжелая деменция.

Осложнения деменции

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

• пневмония;
• пролежни;
• кахексия;
• травмы и несчастные случаи.

Диагностика деменции

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

• ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
• МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
• ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
• ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

• МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
• ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
• люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
• биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Лечение деменции

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

1. ингибиторы холинэстеразы;
2. антагонисты НМДА-рецепторов;
3. другие препараты.

К первой группе относятся:

• Галантамин;
• Донепезил;
• Ривастигмин.

Вторая группа

• Мемантин

К другим препаратам относят

• Гинкго-Билоба;
• Холина альфосцерат;
• Селегинил;
• Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера - неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом.

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

Это могут быть:

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики.

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты - основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

Прогноз. Профилактика

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

1. Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
2. Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
3. Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
4. Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
5. Снижение и контроль АД.
6. Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы - 100%, для легкой - 85%.

Список литературы

• 1. Ахмадеева Г.Н., Магжанов Р.В., Таюпова Г.Н., Байтимеров А.Р. Клинические особенности, диагностика и лечение когнитивных расстройств при болезни Паркинсона // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017. №1. С. 101-105
• 2. Власенко А.Г., Моррис Д.К., Минтон М.А., Иллариошкин С.Н. Доклиническая стадия болезни Альцгеймера // Неврологический журнал. 2012. №2. С. 39-43
• 3. Дамулин И.В. Деменция // РМЖ. 05.04.2000. №10. С. 433
• 4. Дамулин И.В. Когнитивные расстройства сосудистого генеза: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты // Нервные болезни. 2012. №4. С. 14-20
• 5. Дудук С.Л. К вопросу о диагностике болезни Альцгеймера // ГрГМУ. 2009. №1. С. 14-17
• 6. Козырев К.М. Марзаганова З.А. Дзиццоева П.А. Сравнительная клинико-морфологическая характеристика болезни Пика и болезни Альцгеймера // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2013. №1
• 7. Комлева Ю.К., Кувачева Н.В., Лопатина О.Л., Горина Я.В., Фролова О.В., Тепляшина Е.А., Петрова М.М., Салмина А.Б. Современные представления о патогенезе болезни Альцгеймера: новые подходы к фармакотерапии (обзор) // СТМ. 2015. №3. С. 138-148
• 8. Леонова З.А. Прионы и прионовые заболевания // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №6. С. 169-174
• 9. Лошкина АБ. Тяжелая деменция: диагностика, ведение пациентов, профилактика осложнений. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(1):54-60
• 10. Любов Е.Б. Старческие деменции в свете МКБ-11 // Социальная и клиническая психиатрия. 2015. №2. С. 5-7
• 11. Парфенов В.А. Профилактика болезни Альцгеймера // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011. С. 8-13
• 12. Полянский Д.А., Калинин В.В. Проблема психических расстройств у ВИЧ-инфицированных больных // Социальная и клиническая психиатрия. 2010. С. 135-141
• 13. Преображенская И.С. Деменция-эпидемиология, клиническая картина, диагностика, подходы к терапии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. №4. С. 71-7
• 14. Преображенская ИС, Синицкая НС. Некоторые генетические аспекты развития и лечения болезни Альцгеймера. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(4):51-58
• 15. Селивёрстов Ю.А. Клюшников С.А. Современные подходы к медикаментозной коррекции хореи при болезни Гентингтона // Нервные болезни. 2014. №3. С. 24-28.Чердак М.А., Успенская О.В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. С. 30-36
• 16. Смирнов А.А. Густов А.В. Копишинская С.В. Антонова В.А. Преддементные состояния и деменция у лиц молодого возраста // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014. №2. С. 41-43
• 17. Чердак М.А., Успенская О.В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. С. 30-36
• 18. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р Болезни нервной системы. В 2 томах. Руководство для врачей. 2 изд. М.:Медицина, 2007
• 19. Corder E.N., Saunder A.M., Strittmatter W.J. et. al. Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer"s disease in late onset families // Science. V.261. P.921-923