Эхопризнаки реактивной гиперплазии мезентериальных лимфоузлов. Что такое гиперплазия лимфоузлов, ее формы

Герпесвирусные инфекции – это группа заболеваний, вызываемых вирусами семейства Герпесвиридэ, которые характеризуются широким эпидемическим распространением и многообразием клинических проявлений. У человека вызывают заболевание 8 видов вируса: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов; вирус Варицелле Зостер (ВВЗ или герпес 3 типа); вирус Эпштейн Барра (ВЭБ, герпес 4 типа); цитомегаловирус (ЦМВ, герпес 5 типа); вирусы герпеса человека 6, 7 и 8 типов. Антитела к герпетическим...

Лимфатическая система.

Что такое лимфа? Жидкость, содержащаяся в крови (плазма), проходит через стенки капилляров и проникает в ткани. Теперь это межтканевая жидкость. Она просачивается в межклеточные пространства, питает клетки и забирает некоторые токсичные продукты их жизнедеятельности. В межтканевой жидкости происходит накопление продуктов обмена - ионов, фрагментов распавшихся на части липидов, обломков разрушенных клеток. Часть межтканевой жидкости собирается венами, остаток выводится лимфатическими...

Обсуждение

Лимфатическая система – одна из самых сложных и хитро устроенных систем человека.

Лимфатическая система помимо лимфатических капилляров включает сеть лимфатических сосудов с внутренними клапанами, обеспечивающими только центростремительное движение лимфы. Капилляры и сосуды образуют сети и сплетения, характер которых зависит от строения органа (в головном и спинном мозгу, селезёнке, хрящах вовсе отсутствуют).
По пути сосудов находятся лимфатические узлы - овальные, размером 0,3-3 см, образования, проходя через которые лимфа освобождается от вредных веществ и болезнетворных начал и обогощается лимфоцитами, т. е. выполняет одну из барьерных функций организма.
Лимфатические сосуды сливаются в стволы, а последующие - в лимфатические протоки. При этом от большей части тела лимфа собирается в левый грудной проток (длина 30-45 см), впадающий в левый венозный узел (место соединения левой подключичной и внутренней яремной вен), а от верхней правой части туловища - в правый лимфатический проток, впадающий в правую подключичную вену.

Эпштейн–Барр вирусная инфекция.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирусная инфекция относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу...

Наиболее частые причины болей в животе у школьников.

В школьном возрасте жалобы на повторяющиеся боли в животе предъявляют более половины детей. В некоторых случаях боли проходят бесследно и не требуют проведения серьезного лечения, но в 50–70% они продолжают беспокоить пациентов, переходя в хронические гастроэнтерологические заболевания. Существует большое количество заболеваний, которые сопровождаются болями в животе. По характеру различают острые, хронические и рецидивирующие боли в животе. Острая боль в животе может быть следствием острой...

Особенности гормонального статуса девочек с маточными...

Самым распространенным заболеванием репродуктивной системы девочек является маточное кровотечение пубертатного периода (МКПП), которое, составляет около 50% всех обращений девочек-подростков к гинекологу. Маточное кровотечение пубертатного периода встречается с частотой от 10% до 37,5%. Маточное кровотечение пубертатного периода - это мультифакторное заболевание, обусловленное комплексом причин, в том числе бактериальной или вирусной инфекцией, гиповитаминозами, нарушениями витаминного и...

В результате страдает, в том числе, и предстательная железа. После 35 лет у мужчин начинает формироваться андрогенный дефицит, ухудшается микроциркуляция в тканях простаты, а также накапливаются последствия хронических заболеваний, которые способствуют развитию простатита. Также с возрастом простата увеличивается в размере, при этом в некоторых частях органа появляется так называемая фиброзная ткань. Это и есть гиперплазия предстательной железы, более привычное название — аденома. Разросшись до определенных размеров, аденома начинает сдавливать уретру, вызывая неприятные, нередко нарушение эректильной, а иногда и репродуктивной функции. Связь простатита и бесплодия обусловлена тем, что предстательная железа выделяет секрет, который я...

Увеличение лимфатических узлов у детей.

Лимфаденопатия - это увеличение размеров, а также изменение формы одного или целой группы лимфатических узлов различного генеза, без признаков воспаления. У человека около 600 лимфатических узлов. Нормальные размеры до 1 см. Чаще увеличиваются шейные, подмышечные, паховые, а также внутрибрюшные лимфоузлы. Выполняя защитную роль, лимфатические узлы одними из первых встают на пути распространения инфекций и других чужеродных антигенов (аллергенов, опухолевых клеток и др.). До достижения...

Эпштейн–Барр вирусная инфекция у детей.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирус относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу обнаруживаются у 60...

У дочки на шеи увеличился лимфоузел, расскажите как это штука лечится, к врачу только завтра попадем

Обсуждение

ЕЩЕ ВОПРОС Бассейн, когда можно посещать,ведь эти узлы могут держаться достаточно долго, или пока вообще не пройдут закрыть эту тему

Причин очень много. Это могут быть зубы, горло. Могут быть сами по себе, как реакция орг-ма на инфекцию.

Ему всего 4 года, а он даже не знает доживет ли он до следующего Нового Года? Славный мальчонка со славным именем - Вячеслав и со страшным диагнозом: Диагноз: гангионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения. Рецидив заболевания. Множественные узлы в забрюшинном пространстве слева, метастазы в крестец. Осложнения: гидронефроз слева. Анемия. Ребёнку показано обследование и лечение в специализированном отделении детской онкологии. В РБК...

Обсуждение

Загляните на www.pomogi.org

Орловская область
УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
ДЕТСКАЯ ОБЛАСТНАЯ БОЛЬНИЦА
302028
г Орёл, ул.Октябрьская,4 тел/факс 763656
Глушонков Святослав Александрович 4 года, (родился 31.05.2002),cdvcdfДиагноз: ганглионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения.
В 2003 – 2004 гг. в РДКБ проводилось комплексное лечение по-поводу нейробластомы забрюшинного пространства III стадии. Оперативное лечение 19.11.2003 года, операция лапаротомия, биопсия опухоли левого забрюшинного пространства. Адъювантная полихимиотерапия по программе ULN-2000. Достигнута ремиссия.

В июне 2006 года проходил плановое обследование в ДОБ, было отмечено значительное увеличение лимфоузлов в брюшной полости и забрюшинном пространстве.
На УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (17.07.2006.) стенки кишечника не утолщены, Мезентериальные лимфоузлы в области илеоцекального угла округлой формы, диаметром 19-21 мм, Парааортальные лимфоузлы множественные с максимальным размером 20х30 мм, 15х24 мм, 20х35 мм. Структура средней эхогенности, однородная. Лимфоузлы сдавливают нижнюю полую вену, поток в ней псевдоартериальный. Чревный ствол 4,5 мм.
В общем анализе крови: эр-ты 4,1х1012/л, НВ 123 г/л, тромбоциты 281 тыс., л-7,5 х10 9/л, э-1 п-5 с-51 л-38 м-5 СОЭ 32 мм/час.
Проведено антибактериальное лечение: цефотаксим 750 мг х3 раза в день, амикацин 150 мгх2 раза в день внутримышечно.
Боли в животе купировались. Общее состояние ребёнка несколько улучшилось, по данным УЗИ в динамике, увеличение мезентериальных и парааортальных лимфоузлов сохранялось.
Было рекомендовано обследование в г. Москве: анализ крови и мочи на онкомаркеры нейробластомы (экскреция катехоламинов – ванилинминдальной и гомованилиновой кислот, NSE, ферритин) в г. Москве с решением вопроса о дальнейшей тактике наблюдения и лечения.
В августе 2006 года проведено обследование амбулаторно.
NSE 67,21. Кортизол (сыворотки крови, 7-10 часов, 500,1 нмоль/л (норма 120-620), катехоламины в пределах нормы.
Однако, в сентябре 2006 года появились боли в спине, шейном, а затем в поясничном отделе позвоночника. Обследовался в поликлинике по месту жительства. Проведено УЗИ почек, органов брюшной полости. Патологических изменений не было выявлено. На рентгенограмме органов грудной клетки без патологии.
В общем анализе крови от 02.11. 2006. эр-ты 3,8х1012/л, НВ 90 г/л, л-7,1 х10 9/л, э-1 п-6 с-61 л-25 м-7 СОЭ 65 мм/час.
Общее состояние ребёнка ухудшалось, появились боли в спине, копчике.
Ребёнку показано обследование в специализированном онкологическом отделении для исключения рецидива нейробластомы. Был послан запрос в РДКБ. В ответе из РДКБ было рекомендовано амбулаторное дообследование ребёнка (большинство исследований в области не проводятся) с повторной заочной консультацией.
Состояние ребёнка при этом постепенно прогрессивно ухудшалось. Он похудел, аппетит резко снижен. Отмечаются интенсивные боли в коленных суставах, спине, копчике. Лихорадит на фебрильных цифрах. Был направлен в стационар. Объективный статус: общее состояние ребёнка тяжёлое. В сознании, контакту доступен. Очень негативно относится к осмотру. Любое изменение положение тела вызывает боли в спине, ногах. Кожные покровы бледные с иктеричным оттенком, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Аускультативно в лёгких дыхание проводится, хрипов не выслушивается. Тоны сердца ритмичные, звучные ЧСС 134 в минуту.
Живот не вздут, поверхностная пальпация возможна, но вызывает негативную реакцию ребёнка, при глубокой пальпации болезненность во всех отделах, больше по ходу левого бокового канала, где в глубине, нечётко определяется опухолевидное образование, болезненное. Пальпация остистых отростков позвонков болезненна, пальпация подвздошных костей, области крестца и копчика также болезненна. Пальпация области коленных суставов болезненна. Суставы несколько увеличены в размерах. Стул со склонностью к запорам (на фоне отсутствия аппетита) Мочеиспускание не нарушено.
На серии рентгенограмм грудной клетки и позвоночника: патологических теней в лёгких нет. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости – высокое стояние диафрагмы, паравертебрально от печени до малого таза, больше влево «немая зона» за счёт тени высокой интенсивности с полицикличным контуром. Кишечные петли с обеих сторон. Деструкция тел S2-3-5. Других очагов деструкции не выявлено.
Заключение: подозрение на метастазы нейробластомы в кресцовые позвонки.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства: паренхима печени средней эхогенности, неоднородна. Сосудистый рисунок сохранён. Стенки сосудов уплотнены.
Желчный пузырь овальной формы, стенка 2 мм, желчь застойная. Поджелудочная железа плохо визуализируется. Почки, правая – 89х40х50 мм, паренхима 17 мм, левая 110х48х50 мм.паренхима 11,5 мм, лоханка 30 мм, чашечки 18-20 мм, КМД сглажена. Мочеточник до 20 мм.
В малом иазу определяется образование 46х 35х72 мм, в мезогастрии слева образование 56х44х71 мм., с чётким контуром, неровными границами, изоэхогенное, неоднородное. При ЦДК и ЭД в них определяются сосуды. В левом боковом канале небольшое количество свободной жидкости.
Биохимический анализ крови от 13.12. общий белок 70 г/л, билирубин 9,3 мкмоль/л трансаминазы: АСТ 0,27ммоль/л, АЛТ 0,124ммоль/л, (в пределах нормы), глюкоза 5,5 ммоль/л, мочевина 4,9 ммоль/л, амилаза 42 Ед/л, сиаловая проба 3,8 ед., ревмофактор отрицателен, СРБ-96 мг/л, ДФА-отрицательна, АСЛО- отрицателен.
В общем анализе крови: эр-ты 1,6х1012/л, НВ 41 г/л, тромбоциты 287 тыс., л-4,8 х10 9/л, э-3 п-2 с-64 л-28 м-3 СОЭ 65 мм/час.
15.12.2006. произведена трансфузия отмытых эритроцитов (ЭМОЛТ индивидуальный подбор, гр. Крови (B III) RH+) в количестве 200,0 мл.
Показатели крови улучшились - эр-ты 3,6х1012/л, НВ 100 г/л, тромбоциты 244 тыс., л-5,0 х10 9/л, э-1 п-1 с-69 л-23 м-6 СОЭ 35 мм/час.
Диагноз: гангионейробластома забрюшинного пространства слева III стадия, состояния после комбинированного лечения. Рецидив заболевания. Множественные узлы в забрюшинном пространстве слева, метастазы в крестец.
Осложнения: гидронефроз слева. Анемия.
Ребёнку показано обследование и лечение в специализированном отделении детской онкологии.

Миастения, гиперплазия вилочковой железы.

Привет всем! Спешу обратиться к людям, имеющим такое заболевание как миастения и перенесшим операцию по удалению вилочковой железы, а также врачам-неврологам и хирургам. Моей сестре 31 год, в начале этого года у нее обнаружили гиперплазию вилочковой железы на фоне миастении. Весной она прошла курс лечения в отделении неврологии областной больницы, сейчас положили на плановую операцию по удалению вилочковой железы. Пока лежит в неврологии на обследовании, на днях должны перевести в отделение...

Девочки, может кто сталкивался.... У дочи пяти с половиной лет воспалились лимфоузлы (или фа) шейные и около челюсти. Раньше у нас в детстве врачи всегда проверяли их при осмотре, а теперь нет, сама я не щупала, наткнулась случайно, а врач и подавно не смотрела, поэтому не знаю, может воспалялись они у нас еще когда... Не болеем мы аж с декабря точно, может чуть сопельки вылезали, но быстро ринофлум. убирались. да и в бассейн мы продолжали ходить, вроде как промывалось все. С нового года...

Обсуждение

проверьте на паротит (свинку).

Примерно в 2.5 вылезли лимфоузлы, сначала с одной стороны, потом с другой. Лечили и ходили по врачам почти 6 месяцев, сдавали кровь, пили антибиотики - пока не удалили аденоиды и гланды. Оказалось все воспаление в носоглотке, аденойды - гланды - вода в ушах. И все друг дружку по очереди заражают. С тех пор, тьфу-тьфу-тьфу, в Богдаде все спокойно. Удачи вам, не растстраивайтесь! Все будет хорошо!!! Ну и @@@-@@@@

Эндокринолог предупреждает: ребенок нервничает, худеет? Возможно, это гипертиреоз

Обсуждение

Дочке 12 лет. У нее ТТГ4-6. У нее выпадает брови волосы. Это от гормоны выпадают? Ттг повышенный или нормально? Надо обратится к эндокринологу?

Добрый день! Дочери 14 лет. Обратились к педиатру с симптомами тошноты и головных болей.Сердцебиение в последний год учащенное.пульс достигает 111 ударов в минуту.В течение года менструальный цикл нерегулярен.
Сдали на гормоны, показатели следующие:
Т4 - 1,12
ТТГ - 1,30
Т3 общий - 79,5 (норма 84-172).
Сделали УЗИ щитовидки Обнаружена в правой доле киста 1,9 мм.
О каком диагнозе по данным анализов можно говорить?
Какие последствия?

Подумаем и о другой стороне пренатальной диагностики.

«Профилактика» болезни путем уничтожения «пациента» Соколова Нина Александровна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник ВИНИТИ РАН, ответственный редактор двух научных журналов: «Физиология человека и животных» (выпуск «Эндокринная система. Размножение. Лактация») и «Клиническая эндокринология». Массино Юлия Сергеевна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН. [ссылка-1] [ссылка-2] ...согласно...

Слон!

А теперь слон производства кого-то из горничных в отеле Конкорд Фронт в Шарме

Ванны с настоями трав ромашки, дубовой коры, трехцветной фиалки (количеством — 20) через день или ванны с хвойным экстрактом (10-15), морской солью (10) через день. Точечный массаж для стимуляции иммунной системы: массажирование точек над рукояткой грудины, в участке подчелюстных лимфоузлов, за углом нижней челюсти, возле крыльев носа, на бровях, за ухом, возле большого пальца руки. Вопрос выбора перечисленных мероприятий и их сочетания должен решать врач, учитывая особенности ребенка и его семьи....

Обсуждение

А сейчас вообще мало здоровых детей. Экология вокруг плохая, вот дети и болеют.

А вот почему они так часто и длительно болеют?
Может, есть внешние факторы, провоцирующие частые болезни, может иммунитет по какой-то причине снижен?

Увеличение объема тканей или их разрастание называют гиперплазией или метаплазией. Метаплазия – это опухолевый рост клеток с признаками злокачественности.

Гиперплазия – это такой же рост клеток, но его отличает доброкачественность процесса: разросшиеся ткани имеют правильное внутриклеточное строение, хромосомный состав. Только если гиперплазия будет запущена, процесс станет злокачественным.

Лечение гиперплазии может быть медикаментозным или хирургическим. Метод подбирают в зависимости от вида гиперплазии, ее локализации, стадии.

В статье будут рассмотрены методы лечения самых распространенных видов заболевания, таких как гиперплазия эндометрия, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, гиперплазия щитовидной железы, лимфоидная гиперплазия.

Разновидности и методы лечения гиперплазии эндометрия

Эндометрий в здоровом состоянии состоит из основы (стромы) и железы. Поэтому, в зависимости от того, какая из тканей эндометрия разрастается, выделяют такие виды заболевания:

• железистая гиперплазия;
• кистозная гиперплазия;
• железисто-кистозная гиперплазия;

Кроме этого, не так давно была принята новая классификация заболевания: простая гиперплазия и атипическая. Атипическая в свою очередь делится на такие две формы: диффузная гиперплазия и очаговая гиперплазия.

Стандартной схемой лечения гиперплазии эндометрия является сочетание оперативного вмешательства с гормональной терапией. Но поскольку речь идет о заболевании самого важного детородного органа, во внимание берется и возраст женщины. Если стадия и тип гиперплазии позволяют остановить рост клеток и уменьшить в объеме разросшиеся ткани только при помощи гормональных препаратов, обходятся без хирургического вмешательства.

Для начала рассмотрим стандартный подход к лечению такого типа заболевания как железистая гиперплазия. Лечение в большинстве случаев предполагает выскабливание полости матки, что одновременно является и диагностической, и терапевтической процедурой. Гормональная терапия заболевания железистая гиперплазия заключается в назначении комбинированных контрацептивных препаратов (лекарство Регулон) или гестагенов. Установлено, что хорошо реагирует на гестагенный препарат Дюфастон железистая гиперплазия. Лечение зачастую ограничивается назначением только этого препарата, длится оно не меньше трех месяцев. Контрацептивы назначают курсами по 21 дню, в перерывах между ними проводят контрольное обследование.

Кистозная гиперплазия и железисто-кистозная гиперплазия лечатся по такой же схеме. Зачастую, при условии отсутствия явных отклонений кистозная гиперплазия и железисто-кистозная гиперплазия рассматриваются как одно и то же заболевание.

Простая гиперплазия – это такое разрастание тканей, при котором в них не обнаруживаются атипичные клетки. Простая гиперплазия – это доброкачественный процесс с положительным прогнозом. Простая гиперплазия при своевременном обращении часто успешно лечится гормонами.

Атипическая диффузная гиперплазия – это равномерное разрастание клеток эндометрия. Атипическая очаговая гиперплазия – это разрастание клеток на ограниченном участке полости матки.

И диффузная гиперплазия, и очаговая гиперплазия атипического характера считаются предраковыми состояниями, требуют в большинстве случаев хирургического вмешательства – выскабливается либо вся полость матки, если диагностирована диффузная гиперплазия, либо отдельный измененный участок, если наблюдается очаговая гиперплазия эндометрия. Подробнее о медикаментозном лечении гиперплазии эндометрия. Регулон назначают обычно женщинам детородного возраста – до 35 лет и девочкам подросткам с жалобами на нерегулярные или обильные менструации. Как уже было сказано, принимают препарат стандартным курсом – 21 день. Для остановки маточного кровотечения пациентке назначают принимать 2-3 таблетки Регулона в день. Если же кровотечение не останавливается, делают выскабливание матки.

Дюфастон при таком заболевании как доброкачественная гиперплазия эндометрия назначают женщинам и в детородном возрасте, и во время менопаузы. Принимают препарат курсами по 3-6 месяцев, с 16 по 25 дни менструального цикла.

Женщинам во время предменопаузы могут назначать препарат Бусерелин. Лекарство угнетает функцию яичников. Этот процесс обратимый (яичники приходят в норму через 2-3 недели), но такие побочные действия, как климактерические проявления обычно плохо переносится пациентками с психологической точки зрения, поэтому женщинам более раннего возраста стараются не назначать Бусерелин.

Кроме гормональной терапии женщине с гиперплазией эндометрия необходимо пройти общеукрепляющее лечение. Обычно назначаются витамины, препараты железа, лекарства с седативным эффектом, практикуются иглорефлексотерапия и физиотерапия.

В том случае если гиперплазия не поддается хирургическому и гормональному лечению, и через время проявляется снова, женщине показано удаление матки.

Для того, чтобы не допустить таких серьезных последствий, необходимо регулярно проходить осмотр у гинеколога и обязательно обращаться за врачебной помощью если будут обнаруживаться такие признаки гиперплазии эндометрия:

• нарушение менструального цикла;
• обильные и/или болезненные менструации;
• боли в низу живота;
• бесплодие;
• межменструальные кровотечения или кровянистые выделения.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)

Для начала следует заметить, что гиперплазия предстательной железы – это всегда доброкачественный процесс. При своевременном выявлении заболевания и назначении адекватного лечения можно предотвратить перерождение аденомы (второе распространенное название ДГПЖ) в злокачественное новообразование.

Поэтому мужчине следует обращать внимание на такие признаки гиперплазии:

• частые позывы к мочеиспусканию, в т.ч. в ночное время;
• струя мочи стала прерывистой или слабее, чем обычно;
• мочеиспускание начинается с трудом;
• моча в конце мочеиспускания долго капает;
• после мочеиспускания остается ощущение неполного опустошения мочевого пузыря.

Доброкачественная гиперплазия простаты в начальной стадии поддается медикаментозному лечению. Выделяют два вида лекарств, применяющихся для лечения ДГПЖ:

• такие, что уменьшают размер увеличенной простаты;
• такие, что расслабляют гладкую мускулатуру простаты, мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря.

К операции на простате прибегают в том случае, если обнаруживаются такие признаки гиперплазии:

• серьезная задержка мочеиспускания – когда не помогает даже катетеризация, или нет возможности ее применить;
• почечная недостаточность, появившаяся на фоне ДГПЖ;
• рецидивирующая инфекция мочевых путей, развивающаяся на фоне ДГПЖ.

Кроме этого, резекция предстательной железы показана пациентам с доброкачественной гиперплазией предстательной железы при наличии у них камней в почках, рубцовых процессов в малом тазу, нейрогенных нарушений, острых воспалений нижних мочевых путей, а также при гиперчувствительности к лекарствам.

Гиперплазия щитовидной железы

Работа щитовидной железы регулируется эндокринной системой. Гиперплазия этого органа начинается при ухудшении его функции, когда железа перестает вырабатывать тиреоидные гормоны. Зачастую это происходит из-за дефицита йода в пище и воде.

Разрастание тканей щитовидной железы может быть разным, но чаще всего пациенты обращаются по поводу появления узелков в железе.

Узловая гиперплазия щитовидной железы опасна тем, что образовавшиеся узелки часто перерождаются в опухоли. Наиболее опасной считается узловая гиперплазия железы, при которой образуются солитарные (одиночные) узлы.

Признаки гиперплазии щитовидной железы – это увеличение органа в размерах (которое сначала ощущается при пальпации, а некоторое время спустя легко определяется визуально), боли, нарушение глотания и дыхания, осиплость голоса. Все эти симптомы объясняются тем, что железа, увеличиваясь, сдавливает нервы, сосуды, органы дыхания.

Как мы уже сказали, узловая гиперплазия – достаточно серьезное заболевание, поэтому, чем раньше эндокринолог поставит диагноз, тем лучше прогноз гиперплазии. Сначала определяется узловая гиперплазия на УЗИ – благодаря этому методу обследования можно увидеть узелки в железе. Злокачественность процесса можно исключить только после биопсии – железу прокалывают тонкой иглой, забирают содержимое узла (-ов) и отправляют на лабораторное гистологическое исследование.

Кроме этого, человеку, у которого обнаружена узловая гиперплазия необходимо пройти процедуру сканирования железы с радиоактивным йодом. Такое обследование дает возможность выявить «холодные» узелки, склонные к перерождению в раковые опухоли.

При своевременном обращении к эндокринологу и отсутствии «холодных» узлов узловая гиперплазия успешно лечится препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы.

Хирургическому лечению подлежит узловая гиперплазия щитовидной железы, которая спровоцировала появление «холодных» узлов. Также операция показана в том случае, если в результате гистологического исследования содержимого узлов получены плохие или сомнительные результаты.

Если речь идет об операции, пациенту, у которого диагностирована узловая гиперплазия, назначают сначала только удаление узлов. Во время операции делается дополнительное гистологическое исследование тканей железы, и если в них будут обнаружены раковые (атипичные) клетки, ее удаляют полностью, а вместе с ней и расположенные поблизости лимфоузлы.

Профилактика такого заболевания как узловая гиперплазия щитовидной железы заключается в ежедневном употреблении йода. Суточная норма йода для взрослых – 200 мкг, для детей – 100 мкг, для беременных и кормящих женщин – 250 мкг.

Лимфоидная гиперплазия

Лимфоидная гиперплазия – патологическое разрастание лимфоцитов в лимфатических узлах. Лимфоузлы выполняют защитную функцию – они подавляют рост вирусов, бактерий, распространение злокачественных процессов. Чаще всего увеличение узлов – это ответная реакция на воспаление, но в некоторых случаях лимфоузлы и сами вовлекаются в воспалительный процесс – это и есть лимфоидная гиперплазия.

По локализации разросшихся лимфоузлов часто можно судить о наличии серьезных заболеваний. К примеру, гиперплазию лимфоузлов в паху могут спровоцировать раковые опухоли в ногах или раковые метастазы в наружных половых органах. Патологически увеличенные узлы на шее появляются из-за опухолей на лице или в костях челюстей.

Лечится лимфоидная гиперплазия комплексно. Для начала проводится полное обследование для выявления причины такого сильного воспаления узлов. По результатам может быть назначено консервативное или хирургическое лечение. Консервативное лечение заболевания лимфоидная гиперплазия подбирается в зависимости от расположения воспаленных узлов.
Если поражен желудок, могу назначить пробиотики, гепатопротекторы, если воспалились аденоиды, назначают десенсибилизирующие препараты, антисептики, а также лазеротерапию, виброакустическую терапию, ультрафиолетовое облучение.
Если лимфоидная гиперплазия вызвана поражением кишечника, могут назначать кортикостероиды. Таким образом, можно сделать вывод, что консервативное лечение болезни лимфоидная гиперплазия направлено на снятие воспаления. Если оно не даст результата, и рост тканей лимфоузлов не остановится, назначают операцию по усечению или удалению узлов и других пораженных тканей или органов.

Прежде всего, следует помнить, что лимфоидная гиперплазия – это все-таки доброкачественный процесс, и такие симптомы, как увеличение узлов, их болезненность, устойчивая высокая температура требуют врачебного участия. Операции и осложнений в виде перерождения разросшейся ткани в раковые опухоли можно избежать, если вовремя пройти обследование.

То же самое можно сказать про все виды гиперплазии, которые здесь описаны. В большинстве случаев можно обойтись приемом медикаментов и остановить патологические процессы, возникающие в организме под воздействием внешних факторов, из-за плохого питания, повышенной травматичности и т.д.

Гиперплазия лимфоузлов шеи часто встречающееся заболевание, которое характеризуется воспалением лимфоузлов. При отсутствии лечения приводит к серьезным нарушениям в организме.

Гиперплазией лимфоузлов (или лимфаденит) называют патологический процесс в организме, который сопровождается интенсивным делением клеток. Такое размножение происходит в любых частях и органах, а не только в лимфоузлах. Характерным симптомом считается увеличение их в размере. Гиперплазия не относится к заболеваниям, а является симптомом воспалительных процессов, которые проходят в организме.

Лимфаденит отличается несколькими формами:

• Неспецифический (развивается на фоне инфекционных патологий и отличается ярко выраженной клинической картиной).
• Специфический (воспаление начинается в лимфоузлах).
• Лимфаденит при доброкачественных и злокачественных опухолях.

Каждая форма имеет свои симптомы, по которым выявить заболевание проще.

Почему появляется патология?

Причин возникновения бывает множество. В зависимости от того, что стало причиной воспаления, клиническая картина также отличается.

Из-за чего возникает гиперплазия лимфоузлов:

• Инфекции (попадая в организм, бактерии выделяют токсические вещества в процессе жизнедеятельности, лимфатическая система пытается минимизировать ущерб, откуда и появляется воспаление в некоторых случаях).
• Аутоиммунные нарушения (организм вырабатывает чужеродные клетки против самого себя, активизируя защитную реакция при этом).
• Развитие новообразований (аномальное разрастание тканей способствует увеличению лимфоузлов).

Лимфатическая система служит защитным барьером организма, поэтому при наличии воспалений она первая вовлекается в борьбу с патогенными микроорганизмами.

Клиническая картина

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов характеризуется различной симптоматикой в зависимости от происхождения патологии.

Симптомы лимфаденита:

• За короткий временной промежуток размер узлов увеличивается до 2 см и более.
• При пальпации увеличенных узлов возникает болезненность.
• Воспаленный узел на ощупь мягкий и эластичный, с окружающими тканями не срастается.
• Отмечается увеличение температуры.
• Слабость, снижение физической активности.
• Кожа над воспаленным узлом приобретает красноватый оттенок.

По мере развития патологии симптомы становятся интенсивнее. Боль ощущается даже при поворотах головы. Когда лимфатический узел увеличивается медленно, то на ощупь он плотный, болезненных ощущений не возникает. При злокачественном процессе он плотно прилегает к окружающим тканям.

Если лечение лимфаденита длительное время отсутствует, то происходит нагноение воспаленного лимфоузла. Такое течение болезни приводит к серьезным нарушениям в работе организма в целом.

Какие заболевания сопровождают гиперплазию лимфоузлов?

Гиперплазия лимфоузлов возникает как симптом других заболеваний. В зависимости от того, какая система затронута, воспаление локализуется в различных органах:

• Заболевания верхних дыхательных путей, например, кариес, тонзиллит, стоматит, ОРВИ (вызывает гиперплазию подчелюстных лимфоузлов, шейных и надключичных узлов включительно).
• При туберкулезе страдают шейные и внутригрудные узлы. Если состояние тяжелое, то затронуты бывают и подвздошные узлы.

• Во время иммунодефицитных заболеваний воспалена вся лимфатическая система.
• При онкологических новообразованиях воспалительный процесс локализуется в тех областях, которые наиболее приближены к месту возникновения опухоли.

Для выявления причины, которая вызвала такие нарушения в работе внутренних органов, проводят обследование всего организма. Это позволит точно выявить, что способствовало появлению воспалительного процесса.

Диагностическое обследование

Выявить причину патологического процесса, происходящего в организме невозможно только при осмотре пациента и сборе информации о нем. Для постановки диагноза проводят ряд исследований.

В диагностическое обследование входят:

• Основной анализ - общий анализ крови и мочи.
• Биохимическое исследование крови.
• Анализ крови на наличие опухолевых клеток.
• Обследование щитовидной железы (если это необходимо).

• Анализ крови на реакцию Вассермана.
• Обследование на туберкулез.
• УЗИ воспаленного лимфатического узла и области вокруг него.
• Сцинтиграфия лимфоузлов.
• Пункция лимфатического узла и его последующее цитологическое обследование на предмет раковых опухолей.

Наиболее достоверным является биопсия воспаленного участка. После проведения этого анализа становится ясна общая картина состояния пациента и его дальнейшее лечение.

Какие врачи занимаются терапией лимфоузлов?

При появлении подозрения на гиперплазию лимфоузлов в первую очередь обращаются к терапевту. И после полного обследования и постановки диагноза терапевт направляет пациента к врачу определенной направленности. Зависит это от диагноза.

Врачи, которые занимаются лечением патологии:

• Отоларинголог занимается лечением, если очаг патологии расположен в околоушной, подчелюстной и шейной части.
• При гнойном поражении и отечности кожи вокруг области воспаления следует посетить дерматолога.
• К хирургу направляют в том случае, если состояние пациента тяжелое и без оперативного вмешательства вылечить гиперплазию уже невозможно.
• Онколог обследует, если существует риск развития злокачественных образований.

При появлении недомогания нужно срочно обратиться к врачу, чтобы не запускать заболевание и вылечить его как можно быстрее без последствий для здоровья.

Лечение гиперплазии лимфоузлов

Особенности лечения пациентов с гиперплазией зависят от источника возникновения симптома. Каждый конкретный случай индивидуален и невозможно определить стандартную форму терапии. Но лечение является комплексным и направленным не только на устранение патологии, но и на поддержание организма и иммунной системы.

При воспалении лимфатических узлов терапия направлена на устранение очага. Но исходить следует из формы патологии. При остром лимфадените показаны компрессы, которые облегчают состояние. А при гнойной форме их использование противопоказано, поскольку под воздействием тепла воспалительный процесс усиливается.

При инфекционной природе развития лимфаденита приписывают антибиотики. Эффективны следующие препараты:

• Амоксикомб (действует как антибактериальное средство, принимать рекомендуется после еды по 2 таблетки дважды в сутки, курс лечения составляет не больше недели).
• Нурофен (снимает воспаление, действует как обезболивающее, принимают таблетки при сильных болях не больше 4 раз в сутки на протяжении 5 дней).
• Эффералган (оказывает жаропонижающий эффект, принимают по 2 таблетки трижды в день не более 3 суток при высокой температуре).

Лимфатическая система – составляющая часть сосудистой системы, на которую возложено несколько функций. Она принимает участие в обменных процессах, очистке организма от чужеродных частиц, обезвреживании патогенных микроорганизмов и т.д.

Одним из составляющих элементов лимфатической системы являются лимфоузлы. При возникновении определенных проблем со здоровьем шейные лимфоузлы начинают увеличиваться, то есть развивается лимфаденопатия.

Что такое лимфаденопатия?

Лимфаденопатия – состояние, при котором лимфатические узлы под воздействием определенных факторов . Лимфоузлы – структурная единица иммунитета, которая выполняет функцию фильтра в лимфатической системе.

И макрофаги, которые находятся в лимфоузлах, убивают поступившие микроорганизмы в систему, поглощают отмершие клетки, крупнодисперсные протеины.

При попадании чужеродных клеток в узлы лимфоидные ткани начинают усиленно вырабатывать антитела , и, соответственно, разрастаться.

Увеличение узла в диаметре больше 1 см считается патологией.

Лимфаденопатия может быть кратковременным ответом на инфекционный процесс, или быть симптомом целого ряда патологий, которые разные по своей природе, клиническим признакам, методам лечения. Любые патологические состояния могут вызывать разрастание лимфоидных тканей.

Лимфаденопатия может проявиться на нескольких участках тела или локализоваться в одном месте. Шейная лимфаденопатия может протекать изолированно, или быть частью генерализированного процесса.

Отличие от лимфаденита

Когда в лимфатические узлы попадает инфекция, их защитная функция может не сработать, и тогда происходит воспаление, развивается лимфаденит. А лимфаденопатия (гиперплазия узлов) может быть синдромом этого воспаления.

Инфекция может проникнуть в узел через открытые раны или занестись с током лимфы. Часто лимфаденит сопровождается нагноением, что требует хирургического вмешательства.

Лимфоузлы при лимфадените всегда болезненные. Лимфаденопатия может протекать и безболезненно .

При раковых заболеваниях лимфоузлы задерживают злокачественные клетки , где они и оседают. Они начинают делиться и разрастаться метастазами. Узлы увеличиваются, и воспалительный процесс, как правило, не наблюдается.

Посмотрите видео о причинах увеличения лимфоузлов:

Виды заболевания

Шейные лимфоузлы разделяют на несколько групп:

1. Передние: поверхностные и глубокие;
2. Боковые: поверхностные и глубокие.

В зависимости от того, где и как глубоко они расположены, в них происходит фильтрация лимфы из разных отделов организма (полости рта, щитовидной железы и т.д.).

При изолированном заболевании одного из этих органов развивается локальная лимфаденопатия. При системных поражениях синдромом может появиться генерализированная гиперплазия узлов.

По степени распространенности лимфаденопатия шеи бывает:

1. локальная (увеличен 1 лимфоузел);
2. регионарная (увеличение узлов 1 или 2 смежных групп);
3. генерализованная (больше 3-х групп).

Формы по характеру течения:

1. острая;
2. хроническая;
3. рецидивирующая.

Причины появления

Разрастание узлов у взрослых и детей может быть связано с инфекционными и неинфекционными факторами . В 95% случаев синдром имеет инфекционное происхождение.

Инфекционные причины:

Лимфаденопатия шейных узлов чаще связана с инфекциями полости рта. Обычно встречается у детей младшего возраста и подростков при детских инфекциях. Это связано с незрелостью детской иммунной системы, которая не всегда адекватно может реагировать на разные раздражители.

Если убрать первопричину синдрома, он может пройти сам по себе.

Больше всего подвергаются риску развития лимфаденопатии непривитые дети от краснухи, кори, паротита, дифтерии. Эти заболевания обычно сопровождаются увеличением передних шейных лимфоузлов.

Около 5 % случаев связано с неинфекционными факторами. Лимфаденопатия может быть симптомом онкологических процессов:

• лейкемия;
• нейробластома.

Одной из причин гиперплазии может быть неспецифическая инфекция. Это патология, которую провоцирует условно-патогенная микрофлора, постоянно проживающая в нашем организме.

Если человек здоров, она находится в спокойном состоянии, не доставляя никаких проблем. Но при создании благотворных условий (нервные перенапряжения, болезни, травмы) условно-патогенные организмы начинают усиленно развиваться, что ведет к развитию болезней.

Симптомы

Основным симптомом лимфаденопатии шейных лимфоузлов является наличие узелковых образований . Они могут иметь разные характеристики, в зависимости от патологии, которая вызвала лимфаденопатию. Здоровые узлы не должны превышать 1-1,5 см в диаметре.

Если увеличение узлов сопровождается болезненностью, это признак воспаления. В этом случае могут образовываться гнойники, кожа приобретать ярко красный оттенок. При инфекционно-воспалительном характере поражения узлы мягкие, эластичные.

Уплотнение может быть свидетельством метастазирования.

Помимо увеличения узлов лимфаденопатия может сопровождаться:

1. резкой беспричинной потерей веса;
2. повышенным потоотделением;
3. сыпью;
4. увеличением печени, .

Диагностика

Сначала врач должен провести тщательный осмотр пораженной области , определить размеры образований, их консистенцию, локализацию. Нужно провести сбор анамнеза, чтобы по возможности определить состояния, которые могли стать толчком развития лимфаденопатии.

Поскольку этот синдром может сопровождать множество заболеваний, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, чтобы определить их:

• развернутый анализ крови;
• анализ на гепатит и ВИЧ;
• УЗИ органов брюшной полости и увеличенных лимфоузлов;
• гистология и биопсия узла;
• МРТ, КТ, рентгенография.

Лечение

Полноценное лечение можно назначать только в том случае, если точно известна причина увеличения лимфоузлов и поставлен диагноз.

Первое, что нужно сделать – устранить первопричину:

В большинстве случаев лимфаденопатия может проходить сама в течение 4-6 недель, если устранена ее первопричина .

Если по истечению этого времени отсутствуют признаки уменьшения лимфоузлов, это показания для проведения биопсии.

Туберкулезная этиология синдрома требует курса приема противотуберкулезных средств в условиях стационара (Изониазид, Этамбутол и т.д.).

Если лимфаденопатия сопровождается болевым синдромом, проводится симптоматическое лечение анальгетиками . Наличие гнойных образований – показание для хирургического вскрытия и дренирования.

У детей при определенных обстоятельствах шейные лимфоузлы могут оставаться слегка увеличенными длительное время . В этом случае нужно только наблюдать за ними.

Если происходит постоянное увеличение узлов, не смотря на проведенные терапевтические мероприятия, необходимо бить тревогу и срочно обращаться к врачу.

Профилактика

К сожалению, специальных профилактических мер, которые могут защитить от лимфаденопатии, нет. Увеличение лимфоузлов может быть признаком разных заболеваний. И уберечься от всех сразу невозможно.

Лимфаденопатия – сигнал того, что в организме происходят патологические процессы. Это может быть симптомом как простого ОРВИ, так и более серьезных недугов, включая злокачественные образования.

Поэтому появление уплотнений, «шишек» в области лимфоузлов должны стать поводом для немедленного обращения к врачу, и тщательному обследованию организма.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).