Гиперкальциемия, связанная с почечной недостаточностью. Хроническая почечная недостаточность и бады Лечение хронической почечной недостаточности

На сегодняшний день недостаточности существует много. Конкретные препараты назначаются специалистом исходя из причины, которая вызвала патологию и осложнений. Кроме этого, медикаменты должны иметь направленное действие и компенсировать потерянные функции почек. Лекарства подбираются под конкретный случай, поэтому самостоятельный их прием может представлять опасность не только для здоровья, но и жизни.

Причины почечной недостаточности

Возникающее при различных болезнях, и характеризуется нарушением работоспособности почек, именно вырабатывать и выделять мочу, а вместе с ней выводить из организма ненужные вещества.

Развитие такого состояния возможно при двустороннем поражении обеих почек, так как одна почка может спокойно компенсировать утраченные функции второй.

Существует острая и хроническая формы . При остром течении наблюдается внезапное ухудшение работы почек под действием различных заболеваний, травм, оперативного вмешательства, токсического воздействия на организм. Хроническая форма характеризуется длительным постепенным процессом поражения почек.

Острая форма почечной недостаточности, в зависимости от причин бывает:

• Преренальная. Характеризуется уменьшением кровотока в почках и снижением скорости клубочковой фильтрации. Из-за этого нарушается процесс образования мочи. Такое патологические изменения связаны с уменьшением крови во всем организме, которое случается при снижении сердечного выброса, резком падении артериального давления, обезвоживание организма (после рвоты, диареи, приеме мочегонных средств), болезни печени, в частности цирроз.
• Ренальная. Кровообращение в почках в норме, но происходит поражение перенхимы органа, из-за чего почки не в состоянии образовывать мочу. К такому состоянию могут привести интоксикация различными химическими элементами, ядами змей, тяжелыми металлами, травмы органа, некоторые воспалительные процессы, а также патологии, при которых поражаются почечные сосуды.

• Постренальная. Возникает через нарушения оттока мочи из-за препятствия в мочеиспускательном канале (опухоли мочевого пузыря, мочеточников, предстательной железы, перекрытие протока конкрементами, воспалительные болезни органов мочевыделения, травмы).

Можно отнести:

• Различные хронической формы;
• Врожденные и наследственные патологии органа;
• Состояния, при которых постепенно образуется препятствие в мочевыводящих путях;
• Хроническая интоксикация некоторыми веществами;
• Длительный неправильный прием некоторых лекарственных препаратов.

Почечная недостаточность: факторы риска

Симптоматика

Признаки почечной недостаточности в острой и хронической форме отличаются временем их возникновения. При острой форме болезнь развивается стремительно. Но плюсом является то, что ее хорошо можно лечить и спустя некоторое время функции почек полностью восстанавливаются. Хроническая форма усложняется тем, что болезнь развивается на протяжении многих лет, признаки появляются только тогда, когда произошли деструктивные изменения в почках и полностью восстановить их функции удается крайне редко.

Следует обязательно обратиться к врачу, если появились такие признаки:

• Несмотря на обычное употребление жидкости, мочи стало выделяться меньше;
• Появляются отеки, человек резко прибавляет в весе;
• Больной теряет аппетит, ощущает постоянную тошноту, может быть рвота;
• Могут появиться боли в животе и зуд по всему телу;
• Наблюдается хроническая усталость и чувство апатии;
• Появляется отдышка из-за того, что в легких скапливается жидкость;
• Моча приобретает темный оттенок, иногда с кровью.

Общее состояние больного можно описать как сонливое, в критических ситуациях происходит потеря сознания.

Медикаментозное лечение

Острой формы изначально направлено на устранение причин, которые спровоцировали синдром. При хроническом течении основная задача терапии заключается в замедлении прогрессирования болезни.

При этом, исходя из тяжести патологического процесса и индивидуальных особенностей организма, в лечении применяются такие препараты при почечной недостаточности, как диуретики, антибиотики, плазмозамещающие средства, сорбенты, препараты для парентерального питания, средства на растительной основе, витаминные комплексы и другие.

Мочегонные средства (диуретики)

Первым признаком почечной недостаточности является появление отеков. Это связано с тем, что соли и жидкость не могут в полной мере выводится из организма. Поэтому больному назначают диуретики, чтобы компенсировать организму выделительные способности. Выбор диуретика будет зависеть от выраженности отеков, возраста пациента и общего состояния его организма. К наиболее популярным и эффективным препаратам относятся:

• Фуросемид. Это мощный петлевой диуретик, который назначают при различных стадиях почечной недостаточности. Препарат представлен в виде таблеток и инъекций. После приема таблетки мочегонный эффект наступает уже спустя 60 минут, при внутримышечном введении – 5 минут. Каждая доза препарата действует от 3 до 6 часов. Недостатком является то, что при мочеиспускании организм теряет полезные элементы – кальций и магний, что чревато рядом побочных эффектов. Поэтому лечение Фуросемидом восновном проводится в стационаре, под присмотром медицинских работников. К противопоказаниям относится преренальная почечная недостаточность, при которой моча не образовывается, беременность, лактация и индивидуальная непереносимость препарата.

• Урегит. Является диуретиком быстрого действия против отеков различного генеза, выпускается в таблетках. Мочегонный эффект наступает спустя 30 минут и длится 6-8 часов. Противопоказан детям, беременным женщинам, пациентам при почечной коме.

• Гипотиазид. Способствует быстрому выводу лишней жидкости вместе с солями натрия и хлором, при этом на уровень кальция и других полезных элементов не влияет. Средство быстро снимает отечность и снижает кровяное давление. Нельзя принимать пациентам с аллергической реакцией на любой компонент препарата, при состояниях с полным отсутствием мочи, сахарном диабете и подагре.

• Тригрим. Мочегонное средство отлично помогает при почечной недостаточности и отечном синдроме. Изначально препарат принимается в количестве 20 мг 1 раз в сутки. При отсутствии мочегонного эффекта доза увеличивается вдвое. К противопоказаниям относят детский возраст, период беременности и лактации, анурию, почечную кому, повышенную чувствительность к компонентам препарата.

Плазмозамещающие препараты

Плазмозамещающие препараты представлены в виде растворов, которые восполняют дефицит плазмы крови или ее отдельных компонентов. Среди плазмозамещающих растворов можно выделить такие:

• Реоглюман. Представлений плазмозамещающим, гипертоническим, коллоидным раствором. Он разжижает крови, восстанавливает кровоток в мелких капиллярах. Декстран, который содержится в лекарстве, способствует всасыванию в кровоток 20-25 мл жидкости из тканей. Лекарство вводится внутривенно капельным путем. Побочных эффектов практически не возникает. Исключением являются пациенты, у которых наблюдаются аллергические реакции на составляющие препарата.

• Сорбилакт. Улучшает микроциркуляцию крови, оказывает противошоковое, дезинтоксикационное, диуритическое, энергетическое действие. Препарат представлен в виде раствора, действующими веществами которого являются сорбитол и натрия лактат. Вводится внутривенно струйным или капельным путем, со скоростью 60-80 капель в минуту. Противопоказания являются состояния, которые ограничивают введение жидкости (инсульт, тромбоэмболия, сердечная недостаточность).

Лекарства для парентерального питания

Растворы для парентерального питания включают в себя все необходимые для организма вещества в соответствующем потребностям количестве и правильным соотношением друг с другом. Дозировка лекарств определяется исходя из возраста пациента, суточной потребности и уровня потребления энергии. При почечной недостаточности нужно использовать специализированные растворы, приготовленные под потребности отдельного организма. Однако, применяют также такие широко распространенные средства:

• Аминостерил КЕ Нефро. Является комплексным средством, который вводится инфузионным путем. В препарате содержатся заменимые и незаменимые аминокислоты и ионы основных электролитов (калия, натрия, магния, хлора). Дозировку препарата и период его введения определяет врач. Рекомендована доза 1,3 мл/кг массы тела.

• Нефротект. Препарат является раствором аминокислот, необходимых для синтеза белка при парентеральном питании во время почечной недостаточности. Рекомендована скорость введения 1 мл на 1 кг массы тела в час. Медикамент не имеет побочных эффектов.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные лекарства при почечной недостаточности назначаются случае, если причиной синдрома стала инфекционная патология, либо же она присоединилась после развития почечной недостаточности. Перед тем, как выбрать антибиотик, доктору следует все хорошо взвесить. У пациентов, имеющих почечную недостаточность, интенсивность вывода некоторых препаратов может снижаться. То есть, человек может принять следующую дозу, а предыдущая еще циркулирует по сосудам. В таком случае может развиться интоксикация организма.

Также некоторые антибактериальные средства негативно влияют на перенхиму почек, а если есть заболевания этого органа, то риск увеличивается в разы.

Наиболее безопасными в этом случае являются антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины. Однако доза препарата должны быть немного меньше, чем у здорового человека.

Аминоглокозидные антибактериальные препараты (Гентамицин, Амикацин) при почечной недостаточности принимать крайне не рекомендуется. Поскольку они выводятся почками в чистом виде и обладают нефротическим действием. Также можно принимать со сниженной дозировкой современные препараты макролидов и фторлинолонового ряда.

Сорбенты при почечной недостаточности

Благодаря почкам из организма выводятся все шлаки и вредные вещества.

При острой или хронической недостаточности, орган не в силах полноценно работать, из-за чего все вредные элементы накапливаются в организме.

Сорбенты их всасывают и способствуют дальнейшему выведению.

• Фильтрум-СТИ. Действующие вещества лекарства связывают и выводят из организма бактерии, яды, тяжелые металлы, лекарственные средства, аллергены, алкоголь. Препарат представлен в форме таблеток, которые нужно размельчить и обильно запить водой. Среди противопоказаний можно выделить пищеварительные заболевания, период беременности и лактации.

• Энтеродез. Имеет сильные сорбентные свойства. Продается в порошкообразном виде, который разводится водой и принимается внутрь. К противопоказаниям можно отнести индивидуальную непереносимость отдельных компонентов препарата.

• Энтеросгель. Может продаваться в виде пасты или геля, который разводится водой и пьется. Препарат снимает интоксикацию любой природы. Назначается с возраста 1 года. Во время вынашивания и грудного кормления ребенка принимать только под контролем врача и с крайней осторожностью.

Препараты на растительной основе

При назначении растительных средств, врачи руководствуются тем, что ограничений в их приеме практически нет, также они не вызывают побочных эффектов. Наиболее часто используются такие средства:

• Полифепан. Это препарат растительного происхождения, где действующим веществом выступает Гидролизный лигнин. Он оказывает антидотное, дезинтоксикационное и энтеросорбентное действие. Препарат выпускается в виде гранул и пасты, предназначенных для изготовления суспензии.

• Хофитол. Главный действующий компонент препарата - сухой водный экстракт из артишока полевого. Он обладает мочегонными, желчегонными и гепатопротекторными свойствами. Хофитол бывает в виде таблеток, сиропа, внутривенных или внутримышечных инъекций. Прием препарата должен осуществляться под наблюдением врача.

• Леспефрил. В состав растительного препарата входит биологически активное вещество побеги Леспедецы двухцветной. Благодаря свойствам растения, средство регулирует обмен веществ на клеточном уровне, способствует очищению организма от токсинов. Препарат выпускается в виде растворов для перорального приема. Во время приема лекарства нужно строго придерживаться предписаний врача, поскольку оно имеет много противопоказаний.

Кроме медикаментозного лечения, назначенного врачом при почечной недостаточности, пациент должен соблюдать определенный рацион питания. Необходимо увеличить продукты, обладающие мочегонным эффектом, а также имеющие в своем составе как можно больше полезных элементов.

Рассказывает врач-нефролог

Какую диету и почему нужно соблюдать при хронической почечной недостаточности (ХПН)?

Для больных с ХПН питание становится уже не просто нормальным физиологическим процессом, а очень важным, иногда даже главным, компонентом лечения. Основной принцип диеты при почечной недостаточности, которую не лечат диализом: низкое содержание белка и высокая калорийность. Надо подчеркнуть - малобелковая диета при почечной недостаточности действует двояким образом. Во-первых, снижение нагрузки белком тормозит один из главных механизмов прогрессирования ХПН - так называемую гиперфильтрацию, когда еще сохранная, не склерозированная часть почечной ткани вынуждена брать на себя повышенную нагрузку. Гиперфильтрация, которая сама по себе приводит к развитию склероза (независимо от основного заболевания), усугубляется при высокой пищевой нагрузке белком. Отсюда становится ясным механизм действия малобелковой диеты - меньше гиперфильтрация, меньше "амортизация" почечной ткани. Есть и второй механизм: белок является азотсодержащим веществом, в процессе его превращений в организме (по-научному это называется метаболизмом) образуется конечный продукт - мочевина. Выводится она из организма почками, и соответственно ее содержание в крови при ХПН оказывается значительно выше нормы. При ограничении приема белка с пищей уровень мочевины в крови снижается, почти параллельно с этим снижается и уровень интоксикации (то есть отравления организма продуктами распада). Таким образом, длительное соблюдение малобелковой диеты приводит, с одной стороны к отдалению перспективы диализного лечения, и с другой стороны к непосредственному улучшению самочувствия у пациентов с ХПН.

Почему диета при ХПН должна быть высококалорийной?

Дело в том, что при недостатке калорий наш обмен веществ меняется - начинают "сгорать" не только собственные жиры, но и белки, уровень мочевины, следовательно, не только не снижается, а наоборот - растет, и смысл малобелковой диеты сводится на нет. Поэтому больной с ХПН должен получать с пищей не менее 3500 ккал, а при наличии физических нагрузок и 4000-4500 ккал в сутки, употребляя при этом не более 25-30 г белка. Если же при ограничении белка набирать достаточную калорийность не удается (грубо оценить результат вы можете по динамике веса - если вес снижается, значит, калорий не хватает), лучше расширьте диету за счет белка, но только не голодайте!

Для тех, кто намерен серьезно отнестись к нашим рекомендациям, существуют специальные таблицы и калькуляторы. Есть необходимо не менее 5 раз в сутки, небольшими порциями. Если же тошнота и отсутствие аппетита приводят к отказу от пищи - формируется замкнутый круг: чем меньше больной ест, тем выше у него уровень мочевины, тем больше интоксикация, тем хуже аппетит, тем меньше он ест... Круг замкнулся, и в таких случаях разорвать его можно уже только с помощью капельных вливаний и других специальных методов лечения.

Какие еще существуют опасности при ХПН, связанные с питанием?

Они действительно существуют и связаны с тем, что при прогрессировании ХПН в крови пациентов повышается уровень калия. Ответственен за это довольно сложный механизм, действующий в почечных канальцах: калий из крови перестает в нужном количестве выводиться почками, и соответственно накапливается в крови. Это может вызвать серьезные, иногда опасные для жизни нарушения работы сердца. Поэтому каждый больной с ХПН, если у него калий крови повышен, должен соблюдать диету с резким ограничением калия в пище. Нормальный уровень калия составляет 3,5-5,5 ммоль/л, он определяется при анализе крови «из вены».

Наиболее высоко содержание калия в сухофруктах, далее следуют картофель, щавель, бананы, затем другие фрукты и овощи, морская рыба, мясо. Зато совсем нет или очень мало калия в сахаре, пастиле и мармеладе, масле, молочных продуктах, крупах. На практике больным с тенденцией к повышению калия сухофрукты, бананы, щавель, картофель, фруктовые соки следует просто исключить из употребления, прочие фрукты и овощи ограничить до 200 г в сутки, ну а мясо и рыбу вы и так ограничиваете, если конечно соблюдаете малобелковую диету. Набирать калории без картофеля можно за счет сметаны, масла, мармелада, пастилы и крупяных изделий.

Обязательно ли надо ограничивать соль?

Солить пищу не нужно, и не только при ХПН, а также и при артериальной гипертонии любого происхождения. В этом ограничении нет ничего страшного, потому что натрий, входящий в состав соли есть почти во всех продуктах питания, и даже при употреблении в пищу неподсоленных дополнительно продуктов вы все равно получаете в сутки то количество натрия, которое необходимо вашему организму. К особенно соленым продуктам относятся сыр, колбасные изделия, а также мясные, рыбные и овощные консервы - все они интенсивно подсаливаются в процессе изготовления, и употреблять их в пищу не стоит.

Нужно ли что-нибудь добавлять к пище?

Почка - это орган, регулирующий в организме баланс натрия, калия, кальция, фосфора, магния, ионов водорода. Поддержание их нормального уровня в крови и тканях жизненно важно. И вот почему: клетки нашего организма для нормальной работы нуждаются в сохранении постоянного химического состава своей внутренней среды. Это своего рода раствор, который, согласно одной из наиболее распространенных теорий, аналогичен по химическим свойствам среде, в которой зародилась жизнь на Земле. То есть по сути дела наши клетки хранят в себе крошечную каплю древнейшего биохимического материала с устоявшимися параметрами. И если привычные, сформированные тысячелетиями параметры содержания жизненно важных веществ изменяются, клетки перестают выполнять свою работу или даже гибнут. Нарушаются функции головного мозга, деятельность сердца, скелетных мышц, и т.д. Чтобы этого не произошло, чтобы уровень доставляемых к клеткам растворенных в крови веществ был стабильным, и клетки могли поддерживать свою внутреннюю среду, несмотря на меняющиеся внешние условия - состав крови постоянно регулируется, в том числе и почками. Если из-за болезни работа почек нарушена, то и химическое постоянство внутренней среды - гомеостаз нарушается. Это касается не только натрия и калия, о которых мы уже говорили. Теперь перейдем к обмену кальция, фосфора и ионов водорода. Кальций и тесно связанный с ним фосфор - важнейшие вещества, от которых зависит состояние нашей костной системы, сердца и других мышц, центральной нервной системы и свертывающей системы крови. При хронической почечной недостаточности нарушено выведение фосфора с мочой, соответственно уровень его в крови растет, и именно по этой причине, уже вторично, снижается содержание кальция в крови. Высокий уровень фосфора в крови вызывает кожный зуд, отрицательно воздействует на сердечнососудистую систему. Недостаток кальция в крови приводит к нарушению деятельности мышечной и кровеносной системы, возникают слабость, судороги, кровоточивость. Если кальция в крови недостаточно, он начинает вымываться из костей, кости становятся хрупкими, легко ломаются, плохо срастаются, появляются боли. Кроме того, при ХПН нарушается еще и обмен витамина D в почках, и в результате развивается его дефицит и возникает состояние, напоминающее рахит у маленьких детей. Поэтому нужно позаботиться о достаточном поступлении кальция в организм. Наибольшее количество кальция содержится в молочных продуктах, крупах, яйцах, сухофруктах и некоторых овощах. При этом необходимо ограничивать потребление фосфора с пищей. Наиболее богаты фосфором молоко, творог, яичный желток, говядина, пшеничный хлеб, крупы, сухофрукты, и грецкие орехи. Если вы уже соблюдаете малобелковую диету с низким содержанием калия, то вы, конечно, ограничиваете прием творога, яиц, мяса, хлеба, орехов и не употребляете сухофрукты, а значит "автоматически" соблюдаете и низкофосфатную диету. Поэтому крупы можно есть сколько угодно. Однако нельзя не заметить, что в тех продуктах, где много кальция, много или фосфора, или белка, или калия, или всего сразу. Какой выход можно предложить из этой ситуации? Очень простой - кальций необходимо принимать в виде порошков или таблеток. Больше всего подходит для наших целей карбонат кальция. Он не только лучше других кальцийсодержащих веществ усваивается, но и обладает способностью связывать фосфор в кишечнике и ограничивать его поступление в кровь. Суточная доза карбоната кальция рассчитывается нефрологом, а приобрести его можно в аптеке в виде порошка или растворимых шипучих таблеток. В ряде случаев для лучшего усвоения к препаратам кальция добавляются препараты витамина D. Разумеется, все это нужно делать с ведома врача, и под контролем анализов крови на кальций, фосфор и паратгормон - анализы следует сдавать не реже чем раз в квартал. Кроме того, следует иметь в виду, что при некоторых заболеваниях, таких как мочекаменная болезнь, например, данные рекомендации не годятся и диету нужно оговаривать со специалистом особо.

Еще один важный процесс - поддержание кислотно-щелочного баланса. Его характеризует такой показатель, как "рH", который отражает содержание ионов водорода, и соответственно - кислотность среды или раствора. В норме наша с вами кровь имеет слабо-щелочную реакцию, для нее нормальным является уровень рH 7,35. Если рH крови меньше 7,35 - значит она содержит избыток кислот, если больше 7,35 - то избыток щелочей. При хронической почечной недостаточности, а также при некоторых других состояниях, почки утрачивают способность выделять с мочой ионы водорода. Это означает, что избыток кислоты из организма не выводится, кровь становится слишком кислой, а ее рH снижается до 7,2 и ниже. Легкие стараются компенсировать эти изменения, задерживая в организме щелочной по своим свойствам углекислый газ, который мы выдыхаем. Для этого дыхание урежается, и начинаются различные вторичные нарушения обмена.

Но и с этим можно отчасти бороться с помощью диеты, если употреблять щелочные продукты. Наиболее простым и известным, классическим, так сказать, диетическим продуктом является щелочная минеральная вода, например "Боржоми". Однако существует опасность: в минеральной воде щелочь содержится в виде гидрокарбоната (бикарбоната) натрия. А натрий - повышает артериальное давление, в особенности при ХПН. Поэтому количество минеральной воды или дозу питьевой соды (то есть бикарбоната натрия) необходимо подбирать индивидуально под наблюдением врача, который может добавлять к лечению препараты для выведения натрия. Если врач не назначил вам иначе, в день нужно выпивать 1-2 стакана "Боржоми" или 1-2 чайные ложки питьевой соды в стакане воды с обязательным контролем артериального давления.

Правильно подобранная диета с нужным количеством добавок позволяет улучшить самочувствие и отодвинуть, а то и предупредить развитие некоторых очень неприятных осложнений ХПН, поэтому ей уделяется очень большое внимание. При составлении своего меню нужно научиться пользоваться таблицами или калькуляторами, помогающими определить состав различных продуктов и обязательно обсудить свою диету с .

Многие люди обращаются в поликлинику за помощью с очень неприятной болезнью – с почечной недостаточностью. В наше время это довольно распространенное заболевание. Но болезнь запускать нельзя, и здоровье свое нужно беречь.

Различные типы заболевания

Данное заболевание бывает двух типов:

В первом случае появляются боли и нарушается гомеостаз. При этом может быть зафиксирован анафилактический шок. При обследовании выявляются бактерии. Такие симптомы со временем нарастают, у пациента пропадает аппетит. Появляется тошнота и рвота, судороги и мышечные спазмы, сонливое и слабое состояние. В запущенной стадии возникает заторможенность, одышка, анемия, тахикардия.

Во втором случае симптомы становятся более выраженными, как и само заболевание. У больного наблюдается быстрая утомляемость, соответственно, снижается работоспособность, возникают головные боли и пропадает аппетит. Из-за таких симптомов появляется тошнота и рвота. Вкус во рту делается неприятным, кожа постепенно бледнеет.

Со временем снижается мышечный тонус. Суставы и кости начинают болеть. Анемия становится более выраженной, и даже может появиться кровоточивость.

У больного развивается нестабильное эмоциональное состояние. Апатичное состояние может резко смениться возбужденным. Возникают нарушения сна и заторможенность реакций. Внешность ухудшается: становятся тусклыми кожа и волосы, может появиться зуд.

Такое состояние может быть признаком развития следующих недугов:

Почки и их роль для организма

Чтобы выяснить, почему возникают такие заболевания, нужно сначала понять, какую роль играют почки для организма.

Почки – это важные органы, которые выполняют следующие функции: через них выводятся продукты обмена и поддерживаются водный и кислотный балансы. Данные функции работают за счет почечного кровотока.

Почечная недостаточность развивается вследствие серьезных ослаблений жизненных функций организма. Такое расстройство может привести к нарушению водного и кислотного баланса организма. И последствия этого могут быть необратимы. На любое неприятное и болезненное состояние следует обращать внимание.

Основные принципы лечения недуга

Причин возникновения почечной недостаточности существует много. Его могут вызвать:

Лечение данного заболевания – это очень сложный процесс. Такую процедуру следует проводить только под наблюдением специалиста.

Специалист сначала обнаруживает причину возникновения болезни, а потом устраняет ее. Если состояние уже запущенное и обычные лекарства не помогают, то проводят гемодиализ – при помощи искусственной почки производят очищение крови.

При такой процедуре может произойти закупоривание артерий почек. В данном случае делается шунтирование, протезирование и проводится дополнительная процедура – баллонная ангиопластика.

При плохой циркуляции крови следует также провести ее восстановление. Из крови удаляются обменные вещества и после этого назначаются антибактериальные препараты.

В профилактических целях больному назначают определенное питание: расписывают необходимую диету, в которой имеется ограничение на употребление белков и лишней жидкости.

Вернуться к оглавлению

Перед применением лекарств разберемся с питанием

Из рациона исключают только определенные калийсодержащие продукты:

Ограничивают потребление продуктов с большим содержанием фосфора и магния. Помимо этого важно соблюдать щадящий режим труда, избегать больших физических напряжений и часто отдыхать.

Во время лечения специалист может назначить комбинированный препарат – кардонат. Его можно отнести к лекарствам с анаболическим действием. Синтезируется он в нервной системе, печени и почках. В кровеносной плазме находится в свободной сфере и как ацилкарнитиновый эфир.

Со временем начинает повышаться работоспособность, увеличивается мышечная масса и уменьшаются жировые клетки. Основной обмен при гипертиреозе полностью нормализуется.

Помимо того, в препарате присутствует лизин. Это одна из самых главных кислот, которая принимает участие во всех процессах ассимиляции и роста. Вместе с этим организм еще получает необходимые витамины: В12, В1, В6.

Медикаментозные средства лечения

Препаратов при почечной недостаточности существует много, но специалист всегда назначает только то, что эффективно в конкретном случае. Самыми распространенными медикаментозными средствами для лечения недуга считается:

В эповитане содержится 165 полезных аминокислот, которые образуются в почках и стимулируют эритроидный рост в костном мозге. Препарат назначается в виде инъекций. При его изготовлении используется технология получения рекомбинантной ДНК. Данное средство вырабатывается клетками млекопитающих, потом в него вводят эритропоэтинный ген человека.

Препарат запрещается применять больным с гипертензией, гиперчувствительностью, инфарктом миокарда, инфарктом легких, инфарктом головного мозга и другими недугами. Весь перечень можно прочитать в прилагающейся инструкции.

Во время проведения лечения обязательно следует наблюдать за уровнем гемоглобина. Лекарство само по себе очень сильное, и принимать его следует после полного обследования.

Помимо всего этого, есть еще ряд состояний, за которыми следует вести наблюдение. Этими состояниями является:

• повышенное артериальное давление;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• гипертония;
• тромботические осложнения и др.

Обычно препарат хорошо переносится пациентами. Его следует применять под строгим наблюдением врача.

Очень действенным медикаментозным средством является фуросемид. Он выполняет свои главные функции на протяжении всего лечения.

Единственный недостаток – его нельзя принимать постоянно. Лечение с помощью этого препарата осуществляется курсами с определенными перерывами. В противном случае пациент будет слабеть, возникнет ощущение усталости, снизится артериальное давление, могут появиться сердечные выбросы. Сроки приема следует всегда обговаривать с врачом.

Одним из самых действенных препаратов является маннит. Применяют его внутривенно. После введения лекарство вызывает водное перемещение в сосудистое русло. На некоторое время повышает кровообращение. Может свести до минимума гемолитический эффект. Поступившая в системный кровоток гемолизированная кровь уменьшает гемоглобинемию.

Маннитол всегда находится во внеклеточной жидкости. Если в кровеносной плазме создаются большие концентрации препарата или отмечается ацидоз, то лекарство может вызвать повышение внутричерепного давления.

Применение такого лекарства назначают только в стационарных условиях. При этом ведется наблюдение за осмотичностью крови, балансом ионов и воды. Перед его назначением сначала вводится пробная доза, после чего надо следить за диурезом.

Ренагель всегда назначается в профилактических целях. При приеме лекарства и препаратов, содержащих антибиотики, из организма выводится кальций. Вследствие этого происходит нарушение костных тканей, что может спровоцировать ряд других заболеваний.

Чтобы таких проблем не возникало, назначается препарат, восполняющий кальций в организме. После определенного времени приема лекарство в организме находится еще в течение года и задерживает выведение кальция.

При лечении дополнительными препаратами, такими как антибиотики, наблюдается целый ряд пенициллиновых накоплений в печени. Больших доз всегда следует избегать. При побочных эффектах может возникнуть кома или судороги.

Благодаря положительным спектрам действий и нормальной переносимости данные препараты относятся к часто применяемым.

Нужны ли антибиотики?

К самым эффективным антибиотикам для лечения почек относят ампициллин (бенотал) и карбенициллин. С такими препаратами самолечением заниматься не желательно. Дозировка применяемых лекарств назначается только специалистом.

Для лечения недуга применяются антибиотики аминогликозиды (неомицинового ряда). К ним относят:

• неомицин;
• стрептомицин;
• канамицин;
• гентамицин.

Данные препараты с помощью почек постепенно выводятся из организма благодаря клубочковой фильтрации. Поэтому при почечной недостаточности наблюдается повышенное накопление данных антибиотиков.

К применению таких препаратов можно прибегать только в самых крайних случаях, которые вызываются септическими расстройствами. Менее токсичным антибиотиком считается гентамицин.

Во время лечения и после него следует полностью изменить свой образ жизни. Чтобы почки оставались на протяжении всей жизни в форме, необходимо следить за их состоянием и вести здоровый образ жизни.

В первую очередь следует регулярно контролировать кровяное давление и при этом принимать нужные лекарства, чтобы держать под контролем артериальное давление. При сахарном диабете нужно следить за уровнем сахара в крови. От обезболивающих препаратов нужно полностью отказаться, применяя их только в самых экстренных случаях.

Если заболевание почек является хроническим, то в рационе нужно до минимума ограничить потребление белка и натрия.

Во время тяжелого заболевания почек следует ограничить потребление калия.

Домашний Доктор

Лечение ХПН — хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья)

Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

3. Лечебное питание.

5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Какие препараты при почечной недостаточности наиболее эффективны?

• «Лазикс» — одно из рекомендуемых средств
• Наиболее эффективные препараты
• Самый эффективный плазмозамещающий препарат
• Препарат для парентерального питания
• Рекомендуемые антибиотики
• Лучшее растительное средство для лечения почечной недостаточности

Сегодня самые современные препараты при почечной недостаточности вполне эффективны и не имеют большого количества противопоказаний. К примеру, наиболее популярным лекарственным средством является «Гипотиазид», который относят к самым лучшим и эффективным мочегонным препаратам. Он довольно быстро снимает даже самые сильные отеки и постепенно снижает давление. Лекарство рекомендуют принимать для лечения:

• артериальной гипертензии;
• несахарного диабета;
• отеков;
• почечной недостаточности.

В списке наиболее распространенных побочных действий можно выделить: рвоту, аритмию, сухость во рту, длительный запор, тошноту, резкие боли в животе, частое сердцебиение, усталость, у мужчин — снижение потенции, слабость, головокружение. Не рекомендуется использовать препарат женщинам, которые кормят грудью.

Лекарство сегодня выпускают в виде таблеток. Оно оказывает наилучшее мочегонное действие, постепенно снижает давление и существенно уменьшает объем крови. Наиболее важные показания к использованию лекарства:

• почечная недостаточность;
• отеки;
• печеночная кома;
• артериальная гипертензия;
• гиповолемия;
• дегидратация;
• нарушение оттока мочи;
• гиперурикемия;
• митральный стеноз;
• обструктивная кардиомиопатия.

Во время приема «Лазикса» у пациента могут появиться: сильная боль в животе, тошнота, застой желчи, рвота, запор, снижение давления, понос, слабость, длительные судороги, сонливость, спутанность сознания, головная боль. Помимо этого, может наблюдаться снижение уровня тромбоцитов, лихорадка, крапивница, ноющая боль в мышцах. Дозировка лекарства должна быть подобрана врачом индивидуально, что зависит от состояния больного. Принимать таблетки следует перед едой и запивать их водой. Не рекомендуют использовать лекарство во время беременности. Однако, лечить почечную недостаточность у кормящих матерей с помощью «Лазикса» разрешено. В этом случае нужно перевести ребенка на самое качественное питание искусственными смесями.

Наиболее эффективные препараты

Очень часто врач, установив у человека диагноз почечная недостаточность»рекомендует принимат«Кетостерил» . Данное лекарство выпускают в виде таблеток. Регулярный прием «Кетостерила» помогает улучшить обменные процессы в организме пациента. Медик может рекомендовать эти таблетки, если у больного была выявлена белковая или почечная недостаточность. Не рекомендуется использовать «Кетостерил» в том случае, если имеется серьезное повышение уровня кальция в крови.

Среди наиболее распространенных побочных действий следует выделить сыпь на коже и сильный зуд. Беременным женщинам и кормящим матерям разрешается принимать лекарство под присмотром квалифицированного специалиста. Использование данного препарата обязательно должно сопровождаться калорийным питанием.

В определенных случаях врачи рекомендуют пациентам принимать такой препарат, как «Реоглюман», который относится к так называемым плазмозамещающим средствам. Данное лекарство выводит практически все токсины из организма человека и оказывает мочегонное и противошоковое действие. Этот препарат помогает вылечить перитонит, почечную недостаточность, тромбоз, ожоговый шок, тромбофлебит.

Указанное лекарство противопоказано при наличии у человека сердечно-сосудистой недостаточности, отеков, диатеза, анурии и аллергии. «Реоглюман» имеет определенные побочные действия. У пациента может появиться кожный зуд, учащение сердцебиения, крапивница, снижение давления, сыпь. Беременным женщинам принимать это лекарство категорически запрещено.

Самый эффективный плазмозамещающий препарат

Сегодня в аптеках представлены разнообразные лекарства, которые помогают пациенту быстрее избавиться от почечной недостаточности. К примеру, медики могут прописать прием «Сорбилакта», который относится к современным плазмозамещающим средствам.

Лекарство оказывает отличное противошоковое, дезинтоксикационное, мочегонное, энергетическое и ощелачивающее действие. Основные показания к применению:

• непроходимость кишечника;
• травматический шок;
• тиреотоксикоз;
• перитонит;
• повышенное давление;
• сепсис;
• алкалоз;
• болезни печени;
• отек мозга.

У современных таблеток есть свои противопоказания. Среди наиболее распространенных побочных действий можно выделить серьезные аллергические реакции и обезвоживание. «Сорбилакт» не рекомендуют использовать для лечения почечной недостаточности у беременных женщин, так как на сегодняшний день полностью отсутствуют проверенные в клинических условиях данные о безопасности лекарства для жизни развивающегося в утробе матери ребенка.

Препарат для парентерального питания

Следует помнить, что почки — это орган, который выполняет важные для организма функции. Поэтому для его лечения нужно использовать только лучшие препараты, рекомендованные квалифицированными специалистами. Например, для осуществления парентерального питания пациентам, страдающим от почечной недостаточности, врач может прописать« Аминостерил нефро».

Показания к использованию: восполнение необходимого количества аминокислот при гемодиализе и осуществление питания при хронической почечной недостаточности. Лекарство не рекомендуют пациентам, которые имеют наиболее серьезные нарушения функций печени, индивидуальную непереносимость компонентов медикамента, неправильный обмен аминокислот и сердечную недостаточность. Интересен тот факт, что при правильном применении препарата и подобранной дозировке специалисты не смогли зафиксировать каких-либо побочных явлений. Использование «Аминостерила нефро» при беременности возможно, но осуществлять лечение нужно только под регулярным контролем доктора.

Сегодня антибиотики часто применяют во время лечения почечной недостаточности. Среди наиболее распространенных лекарств можно выделить препарат под названием «Неомицин сульфат», который представляет собой лучшее противомикробное средство, состоящее из смеси сульфатов органических оснований. Этот антибиотик можно также использовать при развитии следующих заболеваний:

• мастит;
• пневмония;
• цистит;
• эндометрит;
• блефарит.

Существуют побочные явления, которые могут возникнуть у пациента во время применения указанного антибиотика. Это может быть аллергия, потеря аппетита, тошнота, нарушение равновесия, рвота, фотодерматозы, понос, дисбактериоз, ослабление слуха, кандидоз. Не рекомендуют использовать лекарство при непроходимости желудочно-кишечного тракта и поражения слухового нерва.

Лучшее растительное средство для лечения почечной недостаточности

Многие медики рекомендуют пациентам использовать во время лечения современные препараты, относящиеся к растительным средствам. Среди таких лекарств можно выделить «Лигнин гидролизный», который выпускается в виде порошка. Препарат связывает тяжелые металлы, различные аллергены, аммиак и микроорганизмы, а затем помогает вывести их из человеческого организма. «Лигнин гидролизный» оказывает самое лучшее энтеросорбирующее, противопоносное и дезинтоксикационное действие. Основные показания к использованию этого препарата: почечная недостаточность, понос, печеночная недостаточность, гепатит, пищевая токсикоинфекция, нарушения липидного обмена, дисбактериоз.

Однако в любом случае следует помнить, что все вышеперечисленные препараты лучше всего использовать только после консультации с квалифицированным специалистом.

Лечение почечной недостаточности народными средствами и диетой

Лечение заболевания комплексное и требует учета множества патогенетических аспектов заболевания что можно есть, особенности питания, диета при хпн 3, 4 степени, препараты для коррекции патологии внутренних органов.

Медики чаще всего назначают стол №7а, б, р, включающие разные степени ограничения потребления белка. Особенности питания при ХПН предполагают переход на растительный протеин, что подобно вегетарианской диете.

Нефрологи приветствуют такой подход, но среди них часто встречаются противники отказа от животного белка. Практикой доказано, что вегетарианская диета имеет право на существование, так как незаменимые аминокислоты поступают с растениями, нужно лишь правильно подобрать суточный баланс. Для предотвращения «белкового голодания» эссенциальные аминокислоты вводятся дополнительно к лечебному столу, назначенному при ХПН.

Диета при почечной недостаточности важные принципы

Несколько веков проводились исследования для выработки действенных препаратов, способов остановки прогрессирования некроза почечных нефронов. До настоящего времени этиологических лекарств не найдено, поэтому медики пытаются остановить патологический процесс с помощью малобелковой диеты.

Лечебный эффект стола №7 (а и б) изучали ученые Италии, России. Исследования показывают положительные стороны диетических процедур на уменьшение концентрации креатинина крови дозу соединения отслеживают врачи для оценки величины скорости фильтрации почечных клубочков. Чем выше уровень креатининемии, тем хуже деятельность почек.

Уремия на фоне хронической почечной недостаточности прогрессирует постепенно, что приводит к отравлению внутренних органов. Внешнее поступление белков с пищей в такой ситуации обуславливает повышение азотемии. Животные протеины быстро усваиваются, что создает предпосылки для повышения уремической интоксикации.

Малобелковая диета предполагает замену животных продуктов растительными. Полный отказ от протеинов исключен. Европейские эксперты доказали развитие мышечной дистрофии, увеличение катаболизма токсинов, снижение массы тела при суточном поступлении белков не более 20 грамм. Разные уровни суточного потребления протеинов подбираются в зависимости от степени уремии.

Соевые белки усваиваются медленно. При суточном поступлении более 30-60 грамм (диета № 7б) можно корректировать среднюю уремию.

Существенную роль играет прием фармацевтических эссенциальных аминокислот при соблюдении диеты от почечной недостаточности. Если считать, что растительный рацион не покрывает потребности организма в незаменимых аминокислотах, фармацевтические биодобавки это прекрасная возможность восполнения недостатка необходимых пищевых компонентов.

Питание при почечной недостаточности по стандартам Германии это добавление к лечебному столу №7 уникального препарата под названием «Кестостерил», содержащего незаменимые аминокислоты, которые восполняют недостаток белкового обмена. Такой подход при сочетании с малобелковой диетой устраняет нехватку аминокислот, витаминов, биологически активных соединений.

Правильно подобранное лечение и питание при почечной недостаточности помогает отсрочить время наступления момента для последующей трансплантации почек.

Клинические исследования, проводимые в России, показали важность качественного питания при ХПН с длительным течением, чередованием этапов обострение и ремиссии.

Лечение должно учитывать причины:

• Инфекции (пиело- и гломерулонефрит);
• Поликистоз;
• Диабетическая нефропатия (при сахарном диабете);
• Хронический тубулярный некроз.

Существует много причин и провоцирующих триггеров ОПН и ХПН. Каждую нозологию нужно учитывать при выборе тактики терапии.

Малобелковая диета при почечной недостаточности

Диетологи советуют подбирать концентрацию белка в меню пациентов на основе остаточной почечной функции. При терминальной стадии лечебный стол ограничивает употребление протеинов более 20 грамм.

Диета при компенсированной недостаточности предполагает ограничение белка в сутки более 40 грамм. Каждый лишний грамм способен спровоцировать опасные осложнения со стороны печени, центральной нервной системы.

Уремический ацидоз сопровождается высокой концентрацией креатинина, мочевины. Токсическое действие продуктов обмена протеинов приводит к серьезным осложнениям. Уремия лучше всего контролируется диетотерапией.

Малобелковая диета с дополнением фармацевтическим препаратом «Кетостерил » это распространенный подход при недостаточности почки. Лечение дорогостояще, поэтому в России разрабатывают собственные аналоги эссенциальных аминокислот.

Что включает препарат «кестостерил» от почечной недостаточности:

• Изовалериановая кислота;
• Оско-валериановая кислота;
• Метил-оксо-масляная кислота;
• Гидрокси-метил-масляная кислота;
• Лизин моноацетат;
• Триптофан;
• Тирозин;
• Гистидин;
• Треонин.

Для лечения почечной недостаточности рекомендуется прием 5 таблеток в сутки вместе с пищей. Подбор дозы индивидуален и зависит от потерь протеинов. Максимальная доза «кестостерила» рекомендуется при поздних стадиях заболевания вместе и лечебным столом №7а.

Диета при ХПН 1 степени: важные принципы

Разная выраженность нефросклероза, объем поражения почечного интерстиция на фоне иммунодепрессивной терапии определяет степень иммунодепрессии. Состояние необратимо, поэтому при обширном поражении следует ожидать нарастания концентрации мочевины крови. Снижение активности иммунитета приводит к обострению инфекций (грибковых, бактериальных, вирусных).

У пациентов с нефротическим синдромом максимально часто прослеживается тубулярный некроз необратимая гибель юкстагломерулярных структур с зарастанием фиброзными волокнами. Практические обследования пациентов с недостаточностью почек германскими экспертами ВОЗ привели к выводам о снижении уровня протеинурии примерно на 5% при соблюдении малобелковой диеты при ХПН 1 степени.

Малобелковая диета при ХПН 2 степени помогает достигать «достойного» уровня азотемии при компенсации ХПН. После использования программного гемодиализа удается достичь высокой степени очистки мочи. Состояние сохраняется несколько месяцев, а затем урина становится мутной, что свидетельствует о повышении концентрации протеина и необходимости повторного гемодиализа.

Как лечить почечную недостаточность у людей

Введение аминокислот, коррекция состояния препаратами, малобелковая диета это распространенные процедуры, позволяющие нормализовать скорость фильтрации. Грамотное лечение на 1, 2 стадии позволяет замедлить время наступления «почечной смерти», когда уровень фильтрации менее 6 мл в минуту.

Малобелковое питание оптимизирует обмен протеинов, снижает время наступления нефросклероза. Гибель почечных нефронов должна быть остановлена до стадии декомпенсации.

Незаменимые аминокислоты при приеме «Кестостерила» помогают восстанавливать клеточные мембраны, поддержать функционирование гормональной системы.

Планирование почечно-заместительного лечения должно учитывать особенности протеинового обмена, кардио- и нефропротекторный эффект лечебных процедур.

Что такое гемодиализ, зачем назначают при ХПН

При выраженной стадии рекомендуется очистка от токсических веществ путем пропускания плазмы крови через систему фильтров. Кровь берется из вены на одной руке, проходит через систему фильтрационных барьеров, а затем через вену на второй руке возвращается в общий кровоток.

При перитонеальном диализе возможно замена «отравленной» плазмы, альбумином и другими очищенными средами.

Для исключения шока требуется внутривенное вливание преднизолона 200-400 мг. При сильном кровотечении рекомендуется внутривенное вливание 1 мл 0,2% раствора норадреналина, растворенного в 200 мл физиологического раствора.

Противошоковые мероприятия обязательны при острых отравлениях, так как помогают быстро удалить яд, провести заместительное переливание плазмы.

При бактериальном шоке рекомендуется введение антибиотиков. Раствор маннитола в расчете 1 грамм на килограмм веса рекомендуется при анурии длительностью более 2-ух суток. Традиционная схема назначения фуросемида при олигоанурии не оказывается эффективной, поэтому маннитол более предпочтительный препарат.

Однократно в неделю введение 100 мг ретаболила, 50 мг пропионата тестостерона

Показанием к гемодиализу является концентрация мочевины в плазме крови более 2 грамм на литр, декомпенсированный метаболический ацидоз за счет уремии, азотемии.

Противопоказанием к перитонеальному диализу являются спайки в брюшной полости, послеоперационные рубцовые изменения.

Как лечить хроническую почечную недостаточность

Лечебная тактика хронической недостаточности почек зависит от этиологического триггера. Самые частые причины болезни хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты (системные, наследственные), гломерулосклероз (диабетический), нефроангиосклероз, почечный амилоидоз.

Важным патогенетическим звеном болезни является существенное снижение числа функциональных нефронов. Гибель юкстагломерулярного аппарата является основной причиной необратимого прогрессирования заболевания. Морфологически состояние характеризуется «сморщиванием почек», компенсаторным зарастанием почечной паренхимы соединительной тканью.

До возникновения хронической почечной недостаточности от времени выявления основной причины патологии до развития выраженных симптомов может пройти от 2-ух до 10-ти лет. Не всегда возникает прямая зависимость между выраженностью клинических признаков и степенью нарушения канальцевой реабсорбции (обратного всасывания веществ мочи в почечных канальцах), клубочковой фильтрации. Падение концентрационной способности приводит к увеличению содержания креатинина и мочевины в крови.

При уменьшении скорости фильтрации менее 50 мл в минуту, креатинина менее 0,02 грамма на литр возникает азотемия, при которой повышается содержание мочевины в крови, которая является токсичным веществом.

Постепенное нарастание концентрации креатинина, мочевины показатель степени нарушения клубочковой фильтрации. Одновременно увеличивается концентрация других токсичных продуктов фосфаты, гуанидин.

При сохранении диуреза содержание калия, магния, хлора в сыворотке крови не изменяется. Единственным нарушением является гипокальциемия, возникающая из-за патологии обмена витамина D.

Метаболический ацидоз это последствие многочисленных нарушений, при которых «страдает» биохимический обмен веществ.

Ацидоз, азотемия, гипохлоремия, гипонатриемия, гипермагниемия, гиперкалиемия это специфичные для почечной недостаточности электролитные нарушения. Одновременно ХПН сопровождается комплексом эндокринной патологии, гуморальными расстройствами.

Питание при почечной недостаточности особенности меню

Особенность лечебного питания при ХПН 1 степени обязательная коррекция белкового обмена. Основным принципом диеты является исправление обменных расстройств, снижение функциональной нагрузки на почечные нефроны.

Диета подбирается врачом с учетом особенностей здоровья, эндокринных расстройств.

Питание при ХПН 1 степени базируется на малобелковую диету с уменьшением потребления соли. Для снижения концентрации мочевины крови рекомендуется оптимизировать водно-углеводный обмен. Суточное содержание протеина в меню пациента с почечной недостаточностью не должно превышать 60 грамм.

Витаминизация достигается за счет включения в рацион фруктовых и овощных соков дыня, сливы, яблоко, вишня.

Для предотвращения повышения артериального давления рацион питания человека с ХПН обязательно должен исключать соль. Чтобы сохранять вкусовые качества при приготовлении еды, рекомендуем использовать заменители.

Кроме ограничения объема мясных продуктов, рекомендуется выбор кролика, индейки, телятины, говядины. Данные продукты лучше использовать в вареном виде.

Вегетарианские супы, свекольники, борщи не обладают витаминизированным составом, поэтому вместе с вареными продуктами нужно кушать свежие овощи (петрушка, лук, огурцы, помидоры). Если врач рекомендует, можно употреблять конфеты, сахар, урюк, варенье, курагу.

При ХПН изменяются вкусовые ощущения, повышается аппетит, поэтому диета при почечной недостаточности должна учитывать «вкусность». Придется воспользоваться разными заменителями, чтобы сформировать вкусное и полезное меню при ХПН.

Улучшают вкусовые ощущения пряности, уксус, лимонная кислота, соусы. Ограниченное применение хрена, чеснока, лука разрешено при данных вкусовых предпочтениях пациента.

Какие продукты не разрешены диетой при хронической недостаточности почек:

• Соусы, грибные, рыбные, мясные бульоны;
• Цветная капуста, шпинат, щавелевые кислоты;
• Бульоны с добавлением бобовых культур;
• Сосиски, вареная колбаса, жирная птица;
• Консервы, жирная рыба, икра;
• Шоколад, бобовые культуры, сыры;
• Грибы, квашеная капуста, шпинат, щавель, редька;
• Грибные соусы, копчености, жирные закуски;
• Минеральные воды, крепкий кофе.

Оптимальная еда при недостаточности почек гречневая каша, картофельное пюре. Бессолевая диета включает заменители, специи, перец, кориандр, тмин, пряные травы.

Заменить соль можно морской капустой, которая употребляется с хлебом, вместе с кашами, супами.

Морская капуста вместо соли добавляется в макароны, винегрет. Употреблять морские дары можно вместе с хлебом.

Примерное меню лечебной диеты № 7 (а и б) при хронической недостаточности почек:

• Творог, хлеб со сливочным маслом, винегрет;
• Настой шиповника, молочная гречка;
• Печеные фрукты, суп со сметаной;
• Жареные котлеты, тушеные сухофрукты, запеканка;
• Вечером перед сном булочка с молоком.

Для восполнения витаминного баланса можно употреблять салат с креветками:

• Яблоко (1 штука);
• Картофель (3 штуки отварные);
• Огурцы (2 штуки свежие);
• Ложка растительного масла;
• Специи по вкусу.

Лечебная тактика при ХПН 1 степени включает несколько важных принципов:

1. Уменьшение потребления протеинов;
2. Поддержание калорийности рациона питания;
3. Употребление свежих овощей;
4. Полезная термическая обработка;
5. Нормализация поступления жидкости и соли в организм;
6. Избавление от осложнений отеков, повышенного давления.

Сложно описать все тонкости и нюансы лечебной схемы, которая применяется для избавления от недостаточности почек. В каждом конкретном случае нужно ориентироваться на рекомендации врача.

Народные средства

Народная медицина десятки веков совершенствовала способы терапии пациентов с тубулярным некрозом, гибелью юкстагломерулярного аппарата. Рекомендуем некоторые аспекты при ведении людей с ХПН, взятые из рецептов народных врачевателей.

Для предотвращения перехода хронической формы в острую почечную недостаточность рекомендовано употребление гранатового сока длительностью 8 недель.

Настой из березовых почек при ежедневном употреблении помогает восстановить поврежденные клетки до полного наступления некроза нефронов.

При почечной недостаточности можно принимать народные средства, основанные на спиртовых настойках. Нефрологи не запрещают стакан вина или рюмку водки в день.

При анализе рецептов медицинской энциклопедии можно найти большой комплекс лекарственных сборов:

Хорошим регенерирующим действием обладает облепиховый напиток, травяной настой на основе лекарственных растений.

Диета при ХПН 2, 3 степени (стадия микроальбуминурии)

При потере белка на 2 степени ХПН (концентрация в моче от 30 до 300 мл) можно добиться восстановления гемодинамики внутри почек с помощью мочегонных препаратов (ингибиторы ангиотензина II, ингибиторы АПФ), малобелковой диетой.

Содержание протеинов в суточном рационе не должно превышать 15% (при ХПН 2 степени), 12% (ХПН 3 степени). Общая калорийность пищи человека с почечной недостаточностью не должна превышать 2000 килокалорий. Отсутствие протеина приводит к падению калорийности пищи, поэтому врачи рекомендуют поддерживать энергетическую ценность ежедневного меню лечебного столба №7.

При ХПН 1 степени рацион питания не должен превышать 70 грамм по белку. При второй степени 40-50 грамм, при 3 степени ХПН 20-30 грамм. Правило очень важно не только для предотвращения развития осложнений, но и для снижения дозы лекарственных препаратов.

Низкопротеиновая диетотерапия пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется для уменьшения уремии, так как образование мочевины является прямым следствием поступления протеинов с пищей.

Практические исследования подтвердили опасность длительного сохранения протеинурии (белка в моче). Прогрессирующая патология приводит к блокаде внутрипочечных канальцев, дефектам внутриклубочкового аппарата. Последствием состояния является гибель тубулярного аппарата почек, развитие нефроангиосклероза, пролиферативным изменениям мезангиального матрикса, патологии обратного всасывания протеинов.

Европейские исследователи (Q. Maggiore, A. Ciavarella и другие) указали на ведущую роль малобелковой диеты в снижении уровня протеинурии. Первые существенные результаты прослеживаются через 4-5 месяцев.

Ограничение поступления животного белка является фактором уменьшения содержания холестерина, который обостряет диабетический нефроангиосклероз (необратимая замена почечного интерстиция соединительной тканью).

Несмотря на участие низкопротеиновой диеты при хронической недостаточности почек в снижении уровня уремии, уменьшении темпов прогрессирования ХПН, есть ряд ограничений к столу №7:

Для устранения эффектов «белкового голодания» в меню добавляются фармацевтические аминокислоты.

При таких подходах диетическое питание «Джиордано-Джиованетти» может применяться длительное время без риска появления побочных эффектов

Для повышения качества питания РАМН разработал лечение ХПН по стадиям с добавлением лечебного стола №7а, 7б, 7р. Последний вариант применяется при уровне креатинина крови менее 250 мкмоль/л и предполагает расчет потребления протеина по весу в расчете 0,6 грамм на килограмм.

При креатининемии более 500 мкмоль/л назначается диета №7а с расчетом протеина 0,4 грамма на килограмм массы. В меню обязательно добавляются эссенциальные аминокислоты для исключения «белкового голодания».

Диета 7а и 7б не применяются при нефротическом синдроме, инфекциях, резком снижении фильтрации клубочков.

Препараты при почечной недостаточности

Лекарственная поддержка ХПН направлена на поддержание функционирования сердца, защиту почек от токсического действия мочевины, креатинина. Ускорение прогрессирования заболевания обуславливается водно-электролитными, метаболическими и гормональными нарушениями. Расстройства следует учитывать при выборе тактики лечения ХПН.

Препараты кальцитриола, кальцифедиола назначаются с целью коррекции гиперпаратиреоза для улучшения метаболической активности витамина D.

Вместе с малобелковой диетой назначается ацетат кальция, карбонат.

Для предотвращения распространения диабетического нефроангиосклероза рекомендуются антиатерогенные добавки аргинин, фолиевая кислота. Для коррекции гиперлипидемии аторвастатин, симвастатин, гемфиброзил.

Препараты-блокаторы ангиотензина II уменьшают гипертензию внутри клубочков, снижают констрикцию артериол. Гипопротеинурический и гипотензивный эффект достигается использованием ингибиторов антиотензипревращающего фермента (АПФ). Лекарственные средства назначаются для уменьшения скорости развития гипертрофии миокарда.

Самыми эффективными ингибиторами АПФ является фозиноприл, беназеприл, рамиприл. Дозы лекарственных препаратов уменьшаются в зависимости от степени ХПН.

Более пригодны для употребления антагонисты кальция, обладающие кардиопротективным действием. К лекарственным средствам относятся препараты дигидропиридины фелодипин, исрадипин, нифедипин. Противопоказанием к применению ингибиторов АПФ является гиперкалиемия.

Применение дигидропиридиновых антагонистов кальция лучше сочетать с антагонистами рецепторов ангиотензина II. Для качественной монотерапии оптимально подходит мибефрадил, дилтиазем, верапамил.

Блокаторы альфа- и бета-рецепторов, периферические вазодилататоры (пиндолол, метопролол, доксазозин) это лекарственные средства, способные уменьшать степень хронической почечной недостаточности.

Несмотря на обширный перечень лекарственных препаратов, назначаемых при ХПН, соблюдение диеты, коррекция питания, эти процедуры направлены лишь на увеличение сроков наступления декомпенсации.

При 3 степени ХПН требуется периодическая гемодиализная терапия для очистки крови от мочевины, токсинов. Даже диализ не способен устранить развитие гипертонии, которая часто является причиной смерти пациентов с почечной недостаточностью.

Почечная недостаточность - это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых компонентов, в норме выделяемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - резкое (в течение нескольких часов) прекращение или сильное снижение функций обеих почек. Всегда является последствием других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности ОПН:

1. Шоковая почка - травма (60%).
2. Токсическая почка - отравления нефротропными ядами.
3. Острая инфекционная почка - при инфекционных заболеваниях.
4. Непроходимость мочевыводящих путей.
5. Острый пиелонефрит (воспаление почечных лоханок) и острый гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков).

Симптомы

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию ОПН. При этом наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии. Характерно повышение артериального давления, вздутие живота, жидкий стул. При своевременно начатом лечении наступает полное выздоровление.

Хроническая почечная недостаточность ХПН - довольно распространенное у пожилых кошек заболевание, которое прогрессирует с течением времени. Скорость развития индивидуально у каждого животного и зависит от многих факторов, таких как общее состояние, вес, возраст, породная предрасположенность и т.д.

Чтобы понять что именно происходит при ХПН нужно вернуться в строению и функционалу почек в организме. Почки - парный орган, выполняющий в организме множество функций . Основными из них являются:

1. Экскреторная (выделительная). Почками выводятся из организма продукты обмена веществ, в первую очередь азотистого обмена, избыток веществ образовавшихся в организме (гормоны) или попавшие в организм с пищей (лекарственные препараты).
2. Гомеостатическая (поддерживающая постоянство внутренней среды организма). Почками регулируется водный, солевой, кислотно-осмотический гомеостазы.
3. Метаболическая (участие в обменах). Синтез некоторых биологически активных веществ, таких как эритропоэтина, простагландинов и тд. Участвующих в свертываемости крови, фосфорно-кальциевом обмене, гормональной регуляции и т.д.

При ХПН все эти функции могут нарушаться (но в первую очередь нарушается экскреторная функция), что приводит к появлению множества клинических симптомов. Несмотря на то, что ХПН необратима и неизлечима правильно подобранное лечение и уход могут значительно улучшить качество и продлить жизнь. Тем более что у почек, как и у всякого парного органа, существует значительный «запас» прочности - без особого последствия для здоровья можно удалить одну почку, то есть уменьшение функционирования вдвое не ведет к значительным последствиям. Собственно внешне хроническая почечная недостаточность начинает проявляться после утраты 2/3 до ¾ функциональной ткани. То есть только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности.

Причиной ХПН является долговременное нарушение функциональности. Иногда саму первопричину ХПН установить не удается, но чаще это могут быть: поликистоз или опухоли почек, различные инфекционные заболевания, отравления, воспаления, аномалии в развитии, травмы и т.д. Если удается выявить и устранить причину в таких случаях иногда удается остановить развитие ХПН, но чаще всего лечение направлено не на устранение причины, а на поддержание состояния кошки и устранение возникающих симптомов.

Статистически ХПН наблюдается чаще у пожилых, но возможна у кошек любого возраста. Свыше 50% кошек старше 10 лет страдает от ХПН, а также наблюдается у кошек в три раза чаще, нежели у собак.

Симптомы хронической почечной недостаточности развиваются медленно, это связано с попыткой организма декомпенсировать накопление токсинов в крови. Поначалу чаще всего у кошек наблюдается снижение аппетита и потеря веса, повышенное потребление и выделение жидкости, общая вялость и тошнота, плохое состояние кожи и шерсти, анемия, специфический запах изо рта.

Диагноз ставится на основании мониторинга следующих показателей крови и мочи:

• Мочевина и креатинин - продукты метаболизма выделяемые почками. При ХПН их концентрация в крови возрастает, а в моче понижается.
• Удельная плотность мочи - при ХПН снижена.
• Макроэлементы. Характерно снижение Кальция и повышение Фосфора и Калия в крови.
• Белок - при ХПН наблюдается повышенное содержание белка (протеинурия) в моче.
• Анемия (снижение гемоглобина и эритроцитов) и признаки воспаления (ускорение СОЭ скорости оседания эритроцитов и увеличение количества лейкоцитов).
• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

Стадии заболевания

Профилактика ХПН заключается в регулярных профилактических осмотрах у ветврача - 1-2 раза в год, включающих в себя анализ мочи, осмотр и взвешивание. Выявление болезни на ранних стадиях позволит вовремя назначить лечение, продлить и улучшить жизнь кошки.

Специфическое лечение возможно, если диагностирована причина ХПН. Если она не установлена - лечение симптоматическое, то есть направленное на устранение симптомов.

Диета при почечной недостаточности играет очень важную роль , она способствует замедлению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений. Современные схемы лечения рекомендуют начинать лечение с перевода животного на диету с пониженным содержанием белка и приема ИАКФ.

У собак с выраженной протеинурией весьма часто наблюдается повышенная свертываемость крови, приводящая к тромбоэмболии, однако у кошек с нефротическим синдромом такое наблюдается редко. Поэтому применение антикоагулянтов типа аспирина или кумарина для кошек не рекомендуется.

Кроме диетотерапии с ограниченным содержанием фосфора в течение 2-4 недель, необходимо также применять агенты, связывающие фосфор в тонком кишечнике. А также усиливающие синтез гемоглобина. К таким препаратам относится .

Это лекарственное средство, предназначенное для улучшения функционального состояния почек при хронической почечной недостаточности у собак и кошек.

Состав:

Хитозан (7-9%)
Карбонат кальция (9-11%)
Лактоза (до 100%)

Фармакологическое действие "Ипакитине" основано на способности его компонентов связывать фосфаты корма (карбонат кальция), снижая их биологическую доступность, и уремические токсины (хитозан).

Хитозан по своей химической структуре хитозан относится к полисахаридам. Хитозан получают из панцирей красноногих крабов или из низших грибов. Молекула хитозана содержит в себе большое количество свободных аминогрупп, что позволяет ему связывать ионы водорода и объясняет способность хитозана прочно удерживать ионы различных металлов, а также токсичных элементов. Хитозан способен образовывать большое количество водородных связей, поэтому он может связать большое количество органических водорастворимых веществ (бактериальные токсины и токсины, образующиеся в процессе пищеварения). При поступлении хитозана в организм с кормом снижается уровень уремических токсинов и мочевины в крови, улучшается функционирование почек, и за счет этого уменьшается уровень креатинина в сыворотке крови. Хитозан снижает уровень холестерина в сыворотке крови путем связывания желчных кислот в кишечнике, повышает уровень гемоглобина. В кишечнике хитозан производит действие клетчатки, перевариваясь в минимальных количествах, и выводится с фекалиями в неизменном виде.

Карбонат кальция (углекислый кальций) — неорганическое химическое соединение, соль угольной кислоты и кальция. При поступлении в организм карбонат кальция образует прочные нерастворимые соединения с фосфатами и таким образом корректирует уровень кальция в крови, обладает алкализирующим действием, что способствует поддержанию оптимального фосфорно-кальциевого обмена в организме. Выделяется карбонат кальция почками и толстым отделом кишечника.

Применяют "Ипакитине" внутрь в смеси с влажным кормом (консервы или натуральное питание) во время кормления в дозе 1 г на 5 кг массы тела 2 раза в сутки в течение 3-6 месяцев. Если животное получает только сухой корм, рекомендуется замочить часть корма в теплой воде до разбухания, смешать с Ипакитине и добавить к основной массе корма.

"Ипакитине" выпускают расфасованным по 50г, 150г и 300 г в пластиковые банки, укупоренные пластиковыми крышками с контролем первого вскрытия.

Рассказать друзьям.

Хронические заболевания почек представляют собой серьезную проблему здравоохранения. Это определяется как неуклонным ростом числа больных с хронической почечной недостаточностью, так и высокой стоимостью и относительно неудовлетворительными исходами их лечения . Анализ Базы данных пациентов с заболеваниями почек (USRDS) и результатов исследования NHANES III в США показал, что около 26 млн взрослых, то есть примерно 14,6% от числа населения старше 20 лет, страдают хроническими заболеваниями почек . За последние пять лет число больных, находящихся на заместительной почечной терапии, увеличилось более чем на 25% и на данный момент составляет более 2 млн человек. При этом наибольшее количество больных, получающих заместительную почечную терапию, зарегистрировано в Японии (2230 пациентов на 1 млн жителей) и в США (1650 больных на 1 млн жителей). Наибольший рост числа таких пациентов зафиксирован в развивающихся странах (в том числе в России) — свыше 50% за 5 лет .

Исходя из данных о весьма значительной распространенности хронических заболеваний почек и динамике прироста терминальной стадии хронической почечной недостаточности в течение последних 20 лет эксперты прогнозируют и в будущем дальнейший рост численности этой категории больных, тем более что, благодаря значительному техническому прогрессу, заместительная почечная терапия в настоящее время может применяться практически без ограничений .

Проблема лечения терминальной стадии хронической почечной недостаточности усугубляется тем, что, несмотря на значительный прогресс в заместительной почечной терапии, ее прогноз все еще остается весьма неблагоприятным. В США сохраняется высокая годичная летальность пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии, — более 20%. Ожидаемая продолжительность их жизни значительно короче, чем в сходной возрастной группе. Так, для пациентов в возрасте от 40 до 44 лет она составляет 7,1-11,5 года, а для пациентов от 60 до 64 лет — 2,7-3,9 года. Частота сопутствующих заболеваний у больных с хроническими заболеваниями почек также высока. Их среднее количество у больного, находящегося на заместительной почечной терапии, равно четырем, и основную роль при этом играют заболевания сердечно-сосудистой системы .

Пациенты с хроническими заболеваниями почек имеют большую вероятность умереть от осложнений своего заболевания, чем дожить до потребности в диализе. Летальность вследствие заболеваний сердца среди пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности в 10 раз выше, чем в общей популяции. Например, по данным американского регистра 2002 года у больных с почечной недостаточностью в 24,8% случаев выявлена ишемическая болезнь сердца, а в 8,7% — инфаркт миокарда . У пожилых пациентов с хронической почечной недостаточностью частота ишемической болезни сердца выше на 22%, латентной ишемии — на 16%, а новых коронарных событий — в 3,4 раза по сравнению с пациентами без нарушения функции почек . По данным исследования HOPE легкая почечная недостаточность (креатинин плазмы 124-200 мкмоль/л), независимо от других факторов риска и лечения, ассоциировалась с увеличением сердечно-сосудистой смертности от инфаркта миокарда и инсульта на 40% .

Предметом интереса недавних исследований стал вопрос, в какой мере сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания могут быть связаны с нарушениями функции паращитовидных желез, развивающимися параллельно со снижением функции почек. Концепция, в соответствии с которой воздействие на рецепторы, подобные рецепторам паращитовидных желез, обнаруженные во многих органах и тканях, могут играть определенную роль в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с хроническими заболеваниями почек, является относительно новой .

Вторичный гиперпаратиреоз при хронических заболеваниях почек

У пациентов с хроническими заболеваниями почек нарушенный синтез гормонально-активного витамина D в сочетании с длительной гиперкальциемией и повышенным уровнем фосфатов приводит к вторичному гиперпаратиреозу, одному из наиболее частых и тяжелых осложнений (около 30% пациентов, находящихся на программном гемодиализе) . Это состояние, характеризующееся компенсаторной гиперсекрецией паратиреоидного гормона, приводит как к морфологическим изменениям паращитовидных желез, так и к развитию фиброзного остеита, потере костной массы и к сопутствующим сердечно-сосудистым заболеваниям . Как правило, уровни паратиреоидного гормона в крови начинают повышаться при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин/1,73 м2 . К настоящему времени вопрос о времени появления у пациентов с хроническими заболеваниями почек сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, их каузальной связи с дисфункцией паращитовидных желез и возможности обратного развития на фоне патогенетического лечения вторичного гиперпаратиреоза до конца не ясен .

Давно известно, что паратиреоидный гормон оказывает воздействие на функционирование многих органов и систем . При уремии, выделяясь в супрафизиологических концентрациях, он приобретает черты «универсального уремического токсина», вызывая плейотропную органную дисфункцию. Гиперсекреция паратиреоидного гормона способствует развитию ренальной остеодистрофии, уремической кардиомиопатии, «кальцификации миокарда», клапанов сердца и его проводящей системы, диффузному фиброзу миокарда, внескелетной кальцификации, артериальной гипертензии, ускорению развития атеросклероза, генерализованной васкулопатии, энцефалопатии; влияет практически на все стадии гемопоэза; нарушает секрецию инсулина . Эти события неразрывно связаны (по крайней мере, частично) с избыточной концентрацией паратиреоидного гормона и плохо корригируются заместительной почечной терапией.

Вторичная гиперплазия паращитовидных желез с повышением уровня паратиреоидного гормона в крови развивается практически у всех больных с хроническими заболеваниями почек. Вторичный гиперпаратиреоз у больных с хроническими заболеваниями почек — это компенсаторная гиперфункция паращитовидных желез, исходно направленная на поддержание физиологических параметров минерального и костного обмена, приводящая при прогрессировании почечной недостаточности к необратимым морфологическим изменениям (гипертрофии и гиперплазии главных клеток) паращитовидных желез .

Таким образом, своевременная диагностика, профилактика и адекватное лечение вторичного гиперпаратиреоза чрезвычайно важны для повышения качества и продолжительности жизни пациентов с хроническими заболеваниями почек.

Патогенез вторичного гиперпаратиреоза при хронических заболеваниях почек

Патогенез вторичного гиперпаратиреоза при хронических заболеваниях почек до конца не ясен и продолжает уточняться. В развитии вторичного гиперпаратиреоза играют роль разнообразные факторы, что приводит к запуску целого каскада биохимических и патофизиологических изменений, приводящих к необратимым морфологическим изменениям паращитовидных желез : транзиторная и/или персистирующая гиперфосфатемия (ретенция фосфатов); резистентность рецепторов органов-мишеней к паратиреоидному гормону; изменение метаболизма витамина D.

На сегодняшний день в целом остается верной гипотеза Bricker N.?S. (1972), в основу которой были положены представления о том, что при хронической почечной недостаточности главным стимулом к развитию вторичного гиперпаратиреоза является гипокальциемия, которая возникает в ответ на гиперфосфатемию, связанную с ретенцией фосфатов . При хронической почечной недостаточности, особенно в терминальной ее стадии, происходит патологическая фенотипическая модуляция рецепторов (в т. ч. из-за изменения молекулярной структуры и их количества) к ионизированному кальцию на поверхности клеток паращитовидной железы и других органов-мишеней (кость, кишечник, сосуды и прочее), что кардинально изменяет гомеостаз кальция. В результате происходит сдвиг секреторной set-point и клетки паращитовидных желез начинают высвобождать паратиреоидный гормон в ответ не только на низкую, но и на нормальную концентрацию ионизированного кальция в крови больного . Снижение концентрации в крови 1,25-дигидроксихолекальциферола и увеличение концентрации фосфатов также являются прямыми стимуляторами синтеза паратиреоидного гормона .

Эти представления легли в основу широкого клинического применения у пациентов, находящихся на заместительной почечной терапии, гипофосфатной диеты, фосфат-связывающих препаратов и кальцитриола. В результате удалось добиться более благоприятного течения ренальных остеодистрофий. Однако это не уменьшило остроту проблемы вторичного гиперпаратиреоза и связанных с ним осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Современные стандартные подходы к лечению вторичного гиперпаратиреоза при хронических заболеваниях почек

Современная (стандартная) терапия нарушений минерального обмена и связанных с ним осложнений включает диетические рекомендации по ограничению приема фосфатов, прием аналогов витамина D и фосфат-связывающих препаратов. Это в ряде случаев позволяет контролировать показатели фосфорно-кальциевого обмена и уровень паратиреоидного гормона в пределах целевых значений, установленных K/DOQI . Целью терапии вторичного гиперпаратиреоза является снижение четырех лабораторных показателей: уровня паратиреоидного гормона, кальция и фосфора в сыворотке крови, а также фосфорно-кальциевого произведения (табл. 1).

Cтандартная терапия нарушений минерального и костного обмена по данным литературы более чем в половине случаев не позволяет достичь необходимого клинического эффекта, а в некоторых ситуациях даже противопоказана .

Так, лишь 47,5% пациентов, находящихся на программном гемодиализе, соблюдают диету, направленную на ограничение фосфатов, при этом уровень фосфора и кальция сыворотки у этой группы больных не имеет достоверных различий по сравнению с пациентами, не соблюдающими диету. Кроме того, содержание фосфора в различных диетах, назначаемых пациентам, варьирует от 550 до 1000 мг/сутки (18-36 ммоль/сутки), что затрудняет контроль количества поступающих с пищей фосфатов .

Адекватный гемодиализ также не всегда позволяет справиться с нарушениями минерального обмена. Известно, что современная гемодиализная терапия позволяет удалять лишь лимитированное количество фосфатов: от 20 до 40 ммоль за сеанс, что за неделю составляет 60-120 ммоль . Более того, риск развития тяжелых форм гиперпаратиреоза (и, как следствие,?— относительный риск смерти) у таких больных прямо пропорционален продолжительности нахождения на гемодиализе (смертность в этой группе больных составляет 44% за 4 года) . Эффективным является увеличение диализного клиренса фосфатов с использованием ежедневного дневного или ночного гемодиализа, гемодиафильтрации . Однако такой подход неприменим в широкой клинической практике.

Эффективность терапии активными формами витамина D, например кальцитриолом, также зачастую не оправдывает ожиданий. Применение этой группы препаратов ограничено, во-первых, из-за исходной или развивающейся на фоне лечения резистентности, что требует назначения их в дозах, превышающих физиологические. Во-вторых, имея относительно узкое «терапевтическое окно» и усиливая всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте, они приводят к гиперкальциемии, усугубляют гиперфосфатемию и увеличивают фосфорно-кальциевое произведение . Предполагаемые механизмы резистентности к лечению активированными аналогами витамина D при хронической почечной недостаточности включают в себя: опосредованные уремией снижение транспорта кальцитриола в паращитовидные железы; снижение образования комплекса кальцитриол-рецепторы к витамину D; снижение содержания функциональных рецепторов к витамину D в ткани паращитовидных желез . Парикальцитол (Земплар) — синтетический селективный активатор рецепторов витамина D.

Подобные парикальцитолу модифицированные аналоги витамина D имеют меньший кальциемический эффект и, соответственно, более широкое терапевтическое окно . Кроме того, они быстрее, чем кальцитриол, подавляют секрецию паратиреоидного гормона и приводят к менее выраженному увеличению концентрации кальция и фосфора в сыворотке . Парикальцитол сохраняет свою способность снижать паратиреоидный гормон у пациентов с гиперфосфатемией или с устойчивостью к терапии кальцитриолом .

Традиционное применение кальциевых фосфат-биндеров позволяет в ряде случаев корригировать гиперфосфатемию и гипокальциемию. Однако эта группа препаратов позволяет абсорбировать не более 50% потребляемого фосфора . Кроме того, как любой другой препарат, фосфат-биндеры не лишены побочных эффектов: гиперкальциемия за счет всасывания кальция; связывание в кишечнике железа наряду с фосфатом; желудочно-кишечные расстройства. Необходимо считаться с тем, что на стандартной диете (1-1,2 г/кг/сутки белка) эффективны только высокие дозы карбоната кальция (9-10 г/сутки). Длительное применение таких доз карбоната кальция в 60% случаев осложняется гиперкальциемией. В настоящее время созданы фосфат-биндеры на полимерной основе, не содержащие ни алюминия, ни кальция и не всасывающиеся в кишечнике: севеламера гидрохлорид (RenaGel), севеламера карбонат (Renvela), Genzyme, Ирландия. Основное различие между ними состоит в том, что последний не вызывает метаболического ацидоза и таким образом не способствует прогрессированию костной болезни. Однако опыта применения этой группы препаратов в России пока нет .

В качестве крайней меры пациентам с осложненными формами вторичного гиперпаратиреоза применяется оперативное лечение, которое, к сожалению, подчас также оказывается неэффективным .

Указанные трудности в лечении нарушений минерального и костного обмена у больных с хроническими болезнями почек способствовали разработке и внедрению в клиническую практику принципиально новой группы препаратов — кальцимиметиков, изменяющих чувствительность рецепторов паращитовидных желез. Цинакалцет (Код АТХ: Н05ВХ01) производится международной биотехнологической компанией AMGEN (США) и зарегистрирован в Северной Америке под торговым названием Сенсипар, а в Европе — Мимпара.

В России препарат появился относительно недавно, поэтому достаточный опыт его практического применения еще не накоплен. За рубежом цинакалцет активно применяется с 2004 года более чем в 34 странах и хорошо зарекомендовал себя не только с клинической, но и с экономической точки зрения, позволяя заметно снизить затраты на лечение тяжелых осложнений хронических заболеваний почек.

Цинакалцет обладает прямым кальцимиметическим действием, непосредственно снижающим уровень паратиреоидного гормона, повышая чувствительность рецептора к внеклеточному кальцию. Снижение уровня паратиреоидного гормона коррелирует с концентрацией цинакалцета в крови. После перорального приема цинакалцета его максимальная концентрация в плазме крови достигается примерно через 2-6 часов, что сопровождается максимальным снижением уровня паратиреоидного гормона в крови. После этого концентрация цинакалцета начинает снижаться, а уровень паратиреоидного гормона повышается в течение 12 часов после введения дозы, в последующем супрессия паратиреоидного гормона остается примерно на одном и том же уровне до конца суточного интервала при режиме дозирования один раз в день. Примерно 80% вводимой дозы цинакалцета выводится почками, 15% — через желудочно-кишечный тракт. Снижение концентрации цинакалцета происходит в два этапа: первоначальный период полувыведения составляет примерно 6 часов, окончательный — от 30 до 40 часов. Стабильное содержание препарата достигается в течение 7 дней с минимальной кумуляцией. После достижения стабильной фазы концентрация кальция в сыворотке крови остается на постоянном уровне в течение всего интервала между приемами препарата. По данным литературы цинакалцет позволяет существенно снизить уровень паратиреоидного гормона уже к концу второй недели лечения.

В качестве иллюстрации вышесказанному приводится следующий клинический пример:

Больная Х., 64 года, с декабря 2005 года находится на лечении программным гемодиализом (в ГВКГ им. Н.?Н.?Бурденко с апреля 2007 года) по поводу терминальной почечной недостаточности в исходе диабетической нефропатии в сочетании с хроническим пиелонефритом. С 1965 года диагностируется алиментарно-конституциональное ожирение 2-3 степени, с 1996 года — сахарный диабет 2-го типа средней тяжести, а затем — тяжелого течения. С 1998 года — ишемическая болезнь сердца: клиника нагрузочной стенокардии отсутствовала, диагноз верифицирован на основании признаков «безболевой ишемии» миокарда и AV-блокады I степени по данным суточного мониторирования электрокардиограммы. Примерно с того же времени повышение уровня артериального давления (АД) до 220 и 140 мм рт. ст., адаптирована к АД 160/100 мм рт. ст. Постоянная четырехкомпонентная гипотензивная терапия в составе: Альбарел 2 мг/сутки, Амловас 20 мг/сутки, Аккупро 20 мг/сутки, Эгилок 100 мг/сутки — позволяла поддерживать целевой уровень АД (не свыше 140/90 мм рт. ст.) до 2005 года. С целью профилактики атеросклеротических осложнений постоянно принимала статины в суточной дозе 10 мг.

С начала 2005 года присоединяются клинико-лабораторные и инструментальные признаки прогрессирования атеросклероза, «озлокачествления» гипертензивного синдрома: в январе 2005 года появляется микроальбуминурия, которая уже в марте сменяется протеинурией до 1,5 г/сутки; несмотря на регулярный прием рекомендованных гипотензивных препаратов развивается лабильность АД. В связи с этим по рекомендации врачей поликлиники при ситуационном повышении АД свыше 160/100 мм рт. ст. (до двух-трех раз в неделю) принимала дополнительно Кордафлекс 40 мг/сутки. По данным визуализирующих методов исследования (эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки) определяется достаточно быстрое увеличение массы миокарда (исходно 345 г, в последующем 436 г) с появлением признаков диастолической дисфункции первого типа и клинических симптомов хронической сердечной недостаточности на уровне функциональной классификации (ФК) II, метастатической кальцификации мягких тканей, крупных сосудов и створок аортального клапана (атеросклеротический стеноз устья аорты), что в тот период времени трактовалось как следствие особенно тяжелого течения атеросклероза, и в связи с этим увеличивается суточная доза статинов до 20 мг.

В декабре 2005 года на фоне роста азотемии (креатинин сыворотки крови 780 мкмоль/л) в результате обострения пиелонефрита, присоединения пневмонии у больной диагностируется терминальная стадия хронической почечной недостаточности и начинается лечение программным гемодиализом (3 раза в неделю по 4 часа), проведение которого вначале сопровождалось усугублением тяжести гипертензивного синдрома (АД до 240/140 мм рт. ст.). В марте 2006 и феврале 2007 года на фоне плохо поддающейся коррекции артериальной гипертензии переносит повторные острые нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой среднемозговой артерии с исходом в правосторонний гемипарез и сенсорно-моторную афазию. В апреле 2007 года для продолжения лечения переводится в ГВКГ им. Н.?Н.?Бурденко.

В этот период у больной сохраняется выраженная артериальная гипертензия (180-200/80-90 мм рт. ст.), резистентная к стандартной ультрафильтрации и вышеуказанной медикаментозной терапии. Проведение гемодиализа с ультрафильтрацией в ежедневном режиме в течение 6 дней в неделю позволило снизить «сухой вес» на 6 кг, что сопровождалось стабилизацией АД на уровне 160/90 мм рт. ст. Концентрация фосфора в сыворотке крови составляла 2,51 ммоль/л, кальция — 2,62 ммоль/л (фосфорно-кальциевое произведение = 6,58 ммоль2/л2), уровень паратиреоидного гормона — 24,8 пг/мл. Учитывая «высокое» фосфорно-кальциевое произведение и нормальное содержание паратиреоидного гормона, медикаментозная терапия не назначалась, больной рекомендовалась гипофосфатная диета и прием карбоната кальция (до 3 г в сутки), однако соблюдение диетических правил оказалось невозможным из-за двигательных расстройств (правосторонняя гемиплегия) и низкого комплаенса (дисциркуляторная энцефалопатия с выраженными когнитивными расстройствами). Это в течение трех месяцев привело к усугублению гиперфосфатемии и гиперкальциемии (3,0 ммоль/л и 2,7 ммоль/л соответственно).

Несмотря на почти полное обездвиживание больной, предрасполагающее к развитию адинамической болезни кости, появляются лабораторные и клинические признаки гиперпаратиреоза: увеличение уровня паратиреоидного гормона до 488 пг/мл, присоединение нестерпимого кожного зуда. Ультразвуковое исследование паращитовидных желез не выявило аденоматозных изменений. Высокий уровень фосфора сделал невозможным назначение активированных аналогов витамина D. Было принято решение об изменении диализной программы с увеличением времени диализа до 15 часов в неделю и добавлением к стандартному гемодиализу еженедельно проводимой гемодиафильтрации (конвекционный клиренс — 21 литр в неделю), использовались также индивидуальные диализаторы с мембраной повышенной сорбционной активности (полиметилметакрилат) с достижением недельного Kt/V до 3,75. Это позволило приостановить прогрессирование клинических и лабораторных признаков гиперпаратиреоза (уровень паратиреоидного гормона к декабрю 2008 года составлял 504 пг/мл), выраженность кожного зуда уменьшилась, однако уровень фосфора и кальция по-прежнему оставался высоким (фосфорно-кальциевое произведение > 8,2 ммоль2/л2). Когда все методы современной терапии нарушений фосфорно-кальциевого и костного обмена были исчерпаны, нами был назначен цинакалцет (декабрь 2008 года) в стартовой дозе 30 мг/сутки.

В дальнейшем контроль показателей фосфорно-кальциевого обмена и уровня паратиреоидного гормона осуществлялся один раз в месяц. С целью оценки возможного влияния цинакалцета на уровень АД, функцию сердечной мышцы ежемесячно выполнялись трансторакальная эхокардиография, суточное мониторирование АД и ЭКГ. Оценка нарушений диастолической функции левого желудочка сердца выполнялась по общепринятым критериям . Ежедневно контролировались масса тела, уровень АД и частота сердечных сокращений (ЧСС) (утром и вечером).

Динамический контроль за указанными параметрами показал, что через 2 недели лечения у больной Х. стойко снизился уровень как систолического, так и диастолического АД (со 160/90 мм рт. ст. до 140/80 мм рт. ст.), уменьшилась ЧСС (с 90 до 78 ударов в минуту), что подтверждалось данными СМАД и ХМЭКГ в январе 2009 года. Снижение АД и урежение ЧСС позволило откорректировать в сторону уменьшения состав гипотензивной терапии: постепенно были полностью отменены Эгилок и Кордафлекс. Уровни паратиреоидного гормона, кальция и фосфора крови оставались прежними. Поскольку в «Инструкции по применению цинакалцета» заявлено, что транзиторное снижение паратиреоидного гормона начинается через 6 часов после приема первой дозы, а стойкое — через 7 дней лечения, отсутствие эффекта через месяц приема препарата у нашей больной было расценено как следствие недостаточной начальной дозы, в связи с чем она была увеличена до 60 мг/сутки (2 таблетки). Однако появление через два дня стойкой тошноты заставило нас вернуться к исходной дозе цинакалцета 30 мг в сутки. Начальное снижение уровня паратиреоидного гормона до 345 пг/мл отмечено лишь в феврале 2009 года — на третьем месяце лечения цинакалцетом в дозе 30 мг/сутки. Еще через месяц начали снижаться уровни кальция, фосфора в крови и фосфорно-кальциевое произведение. Прием цинакалцета в той же дозе в монотонном режиме в течение четырех месяцев позволил практически нормализовать концентрацию кальция и фосфора сыворотки крови (соответственно 2,06 и 2,24 ммоль/л) к июлю 2009 года, а также снизить активность паратиреоидного гормона до 155 пг/мл.

Исходно масса миокарда была повышена до 436 г за счет концентрической гипертрофии и в последующем не изменилась, однако через три месяца лечения цинакалцетом улучшились эхокардиографические показатели функционального состояния сердечной мышцы. Если в начале периода наблюдения имелись все признаки диастолической дисфункции первого типа, характеризующейся нарушением релаксации левого желудочка (аномальная релаксация) и патогенетически связанной с гипертрофией левого желудочка, повышенным уровнем артериального давления и паратиреоидного гормона, то через три месяца лечения цинакалцетом они регрессировали (табл. 2). Незначительно увеличилась фракция изгнания левого желудочка.

Обсуждение

Таким образом, только комплексный подход к лечению нарушений фосфорно-кальциевого обмена и вторичного гиперпаратиреоза с включением в фармакологическую комбинацию кальцимиметиков (цинакалцет) у больной, находящейся на заместительной почечной терапии, позволил поддерживать целевые уровни фосфорно-кальциевого обмена и паратиреоидного гормона, рекомендованные K/DOQI.

В приведенном клиническом случае традиционные подходы к коррекции минерального и костного обмена и связанного с ними вторичного гиперпаратиреоза у больной с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящейся на гемодиализе, оказались неэффективными, как нам видится, по следующим причинам: невозможность соблюдения гипофосфатемической диеты и приема фосфат-биндеров (карбоната кальция) пациенткой с интеллектуально-мнестическими и двигательными расстройствами; назначение аналогов активированного витамина D (кальцитриол) было ограничено гиперкальциемией.

Дополнение комплексного лечения нарушений минерального обмена цинакалцетом позволило в течение трех месяцев достичь целевых значений минерального обмена и уровня паратиреоидного гормона. Преимуществом цинакалцета в данном случае мы считаем, помимо его очевидной эффективности в отношении гиперфункции паращитовидных желез и минерального обмена, возможность точного дозирования и однократного приема в течение суток.

Более спокойное течение артериальной гипертензии на наш взгляд явилось следствием комплекса причин: сыграли свою роль устранение гипергидратации (исходная масса тела составляла 90 кг, в последующем — 84 кг), успешная коррекции фосфорно-кальциевого обмена и снижение уровня паратиреоидного гормона. Учитывая относительно быстрое достижение нормотензии без увеличения количества и суточной дозировки антигипертензивных препаратов, нельзя исключать непосредственный гипотензивный эффект цинакалцета. Экспериментально были установлены как прямой, так и опосредованный повышенной продукцией NO вазодилятирующий эффект цинакалцета , а также его ингибирующее влияние на выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почек .

Диспептический синдром в виде тошноты и тяжести в эпигастрии, развившийся на следующий день после увеличения вдвое (до 60 мг) суточной дозы цинакалцета, регрессировал после возвращения к исходной дозе 30 мг так же быстро, как и развился, что не потребовало отмены препарата. Лабораторно-инструментальное обследование (фиброгастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, биохимическое тестирование общей и панкератической амилазы в крови и диастазы в моче) не выявило какой-либо патологии со стороны дуоденохоледохопанкреатической зоны, что позволило нам рассматривать развитие данного симптомокомплекса в рамках побочного действия цинакалцета и сделать предварительный вывод о хорошей переносимости препарата. По результатам контролируемых клинических исследований (данные о 656 больных, принимавших цинакалцет, и о 470 больных, принимавших плацебо) наиболее часто встречающимися побочными эффектами были тошнота и рвота, которые отмечались у 31% больных в группе терапии цинакалцетом и у 19% больных в группе плацебо, а также у 27% больных в группе терапии цинакалцетом и у 15% в группе плацебо. Тошнота и рвота были легкой и умеренной степени выраженности и в большинстве случаев носили кратковременный характер. Прекращение терапии в результате развития нежелательных эффектов было вызвано главным образом тошнотой (5%) и рвотой (4%).

Причиной нарушения диастолической функции левого желудочка у больной Х. на наш взгляд являлась концентрическая гипертрофия миокарда, как один из наиболее часто встречающихся вариантов ремоделирования левого желудочка у больных, длительно страдающих артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Через три месяца приема цинакалцета стали регрессировать клинические симптомы хронической сердечной недостаточности и эхокардиографические признаки диастолической дисфункции, что более вероятно обусловлено как снижением АД до целевого уровня, так и устранением кардиотоксического действия супрафизиологических коцентраций паратиреоидного гормона. Сыграла свою роль и отмена бета-блокаторов, что стало возможным после назначения цинакалцета, поскольку эта группа препаратов негативно влияет на податливость миокарда. К сожалению, четких рекомендаций и схем терапии больных с диастолической хронической сердечной недостаточностью в настоящее время не существует. Европейское общество кардиологов (ESC) в 1997 г. опубликовало лишь общие направления терапии хронической сердечной недостаточности у больных с диастолической дисфункцией . Поэтому любой положительный опыт лечения нарушений диастолической функции левого желудочка должен тщательно анализироваться.

Кроме того, минимальная эффективная поддерживающая доза цинакалцета 30 мг/сутки, что соответствует 1 упаковке (28 таблеток) на месяц, позволяет говорить о приемлемом фармакоэкономическом профиле препарата.

Таким образом, первый опыт применения цинакалцета при вторичном гиперпаратиреозе у пациентки с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящейся на программном гемодиализе, оказался более чем положительным. Конечно, для выявления корреляции между снижением уровня паратиреоидного гормона и улучшением течения сердечно-сосудистой патологии необходимо накопить достаточный клинический опыт. Последующие исследования могут подтвердить или опровергнуть данное утверждение.

Литература

Бикбов Б.?Т., Томилина Н.?А. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 г. // Нефрология и диализ. 2004; 6; 1: 4-46.

Гранкин В.?И., Новосельцев И.?Л., Новицкий Л.?В., Хорошилов С.?Е. Диагностика и лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена и вторичного гиперпаратиреоза у больных с терминальной почечной недостаточностью: Методические указания. М.: ГВКГ им. Н.?Н.?Бурденко. 2005. 25 с.

Ермоленко В.?М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки // Нефрология: Руководство для врачей. Под ред. И.?Е.?Тареевой. М.: Медицина, 2000, с. 62-75.

Земченков А.?Ю., Томилина Н.?А. «К/ДОКИ» обращается к истокам хронической почечной недостаточности (О новом разделе Рекомендаций K/DOQI по диагностике, классификации и оценке тяжести хронических заболеваний почек) // Нефрология и диализ. 2004. № 3 (т. 6). 204. 220 с.

Новиков А.?И. Современный взгляд на патогенез гиперпаратиреоза при почечной недостаточности как на проблему роста отдельных клонов паращитовидной железы // Практическая нефрология. 1998; 2: 27-36.

Шутов Е.?В. Нутритивный статус у больных с хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2008. № 3-4 (т. 10). С. 199-207.

Bricker N.?S. On the pathogenesis of the uremic state. An exposition of the «Trade-off hypothesis» // N.?Engl. J.?Med. 1972; 286; 1093-1099.

Bricker N.?S., Orden D.?A., Schreiner G.?C., Wasler M. Invited discussion // Arch. Internal Med. 1969; 124; 3: 271-288.

Brown E.?M. Mechanism underlying the regulation of the parathyroid hormone secretion in vivo and in vitro // Curr. Opinion. Nephrol. Hypertension. 1993; 2: 541-551.

Cohen G.?I., Pietrolungo J.?F., Thomas J.?D., Klein A.?L . A practical guide to assessment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography // J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 1753-1760.

Drueke T.?B. Foreword: Extraskeletal calcification in patients with chronic renal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 330-331.

Dusso A.?S., Thadhani R., Slatopolsky E. Vitamin D receptor and analogs // Semin Nephrol. 2004; 24 (1): 10-16.

Farias C., Rodriges L., Garcia M. et al. Assessment of diastolic function by tissue doppler echocardiography: comparison with standard transmitral and pulmonary venous flow // J Am Soc Echocardiogr. 1999, 12, 609-617.

Garcia M., Palac R., Malenka D. et al. Color M-mode flow propagation velocity is a relatively preload-independent index of left ventricular filling // J Am Soc Echocardiogr. 1999, 12: 129-137.

Goodman W.?G., Goldin J., Kuizon B.?D. Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergouing dialysis // N Engl J Med. May 18?2000; 342 (20): 1478-1483.

Janssen M.J.A.,van der Kuy A.,Ter Wee P.M.,Van Boven W.L.P. Aluminum hydroxide, calcium carbonate and calcium acetate in chronic intermittent hemodialysis patients //Clin Nephrol.1996.Vol.45.P.111-119.

Levin A., Bakris G.?L., Molitch M. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease // Kidney Int. 2007, Jan; 71 (1): 31-38.

Lindberg J., Martin K.?J., Gonzales E.?A. A long-term, multicenter study of the efficacy and safety of paricalcitol in the end-stage renal disease // Clin Nephrol. Oct; 56 (4): 315-323.

Llach F., Yudd M. Paricalcitol in dialysis patients with end-stage renal disease: A century-old phenomenen // Kidney Int Suppl. 2002, Dec. (82): 73-80.

Martin K.?J., Gonzalez E.?A. Vitamin D analogs: actions and role in the treatment of secondary hyperparathyroidism // Semin Nephrol. 2004; 24 (5): 456-459.

Miyamoto K., Tatsumi S., Segawa H. et al. Regulation of PiT-1, a sodium-dependent phosphate co-transporter in rat parathyroid glands // Nephrol Dial Transplant. 1999; 14 (Suppl 1): 73-75.

National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease // Am J Kidney Dis. 2003. 42 (suppl 3). C. 1-202.

Ortiz-Capisano M.?C., Ortiz P.?A., Garvin J.?L . Expression and functional calcium-sensing receptor in juxtaglomerular cells // Hypertension. 2007; 50 (4): 737-743.

Pogglitsch H., Petek W., Ziak E., Sterz F., Holzer H . Phosphorus kinetics during haemodialysis and haemodiaviltration // Proc EDTA-ERA. 1984. Vol. 21. P. 461-468.

Qunibi W.?Y., Goldin J., Kuizon B.?D. Coronary calcification in patients with end-stage renal disease: A century-old phenomenon // Kidney Int Suppl. 2002, Dec. (82): 73-80.

Smajilovic S., Sheykhzade M., Holmegard H.?M. Calcimimetic, AMG 073, induces relaxation on isolated rat aorta // Vascul Pharmacol. 2007; 47 (4): 222-228.

Sprague S.?M., Llach F., Amdahl M . Paricalcitol versus calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism // Kidney Int. 2003; 63 (4): 1483-1490.

Teng M., Wolf M., Ofsthum M.?N. Activated Injectable Vitamin D and Hemodialysis Survival: A Historical Cohort Study 10.1681/ASN.2004070573 // J Am Soc Nephrol. April 1, 2005; 16 (4): 1115-1125.

The treatment of heart failure. The Task Force of Working Group on Heart Failure of European Society of Cardiology // Eur Heart J. 1997; 18: 736-753.

U.?S.?Renal Data System: USRDS 2002 Annual Data Report. Bethesda, MD, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, 2002.

Wu-Wong J.?R., Tian J., Nakane M. Cardiovascular disease in chronic kidney failure: the role VDR activators // Curr Opin Investig Drugs. 2006; 7 (3): 2006-213.

С. Е. Хорошилов , доктор медицинских наук
А. В. Никитин, кандидат медицинских наук
Т. Ю. Очеченко

ФГУ «ГВКГ им. академика Н. Н. Бурденко МО РФ», Москва