Заразен ли очаговый туберкулез легких. Очаговый туберкулез легких

Патологический очаговый туберкулез легких представляет собой форму, проистекающую из ранее излеченного заболевания. Поражаться может правое, левое легкое или оба органа одновременно, чаще в верхней доле. Опасность развития состоит в том, что симптомы слабые, плохо выражены, поэтому процесс обнаруживается только при диагностике. Если лечение не будет вовремя проведено, фаза очагов начнет прогрессировать в сторону осложнения с инфильтрацией и образованием каверн. Но при адекватной терапии прогноз практически во всех случаях благоприятный.

Этиология

Единственная причина, по которой развивается очаговый туберкулез – это пробуждение микобактерий в рубцах правого или левого легкого, их распространение. Также может в результате проникновения новой инфекции, что приводит к активации патологии, которая подвергалась лечению.

Патогенез

Поражения в большинстве случаев бывают односторонними, локализуются в верхней доле органов. Если очаговый туберкулез легких носит экзогенный характер, в правой части системы образуются единичные островки в мягкой фазе, не более 1 см в диаметре. Кроме поражения паранхимальных отделов в процесс вовлекаются бронхиальные ответвления. В начале болезни у пациента наблюдается эндобронхит, который переходит на легочную ткань. Возникшие казеозные очаги правого легкого при лечении превращаются в рубцы, в верхней доле отмечается развитие пенвмосклероза возле лимфатических узлов.

Если очаговый туберкулез легких имеет запущенную форму, прогрессирование болезни приводит к инфильтрации. Именно поэтому так важна полная и своевременная диагностика.

При другой форме эндогенного типа причиной распространения локальных участков служит микобактерия, которая остается после лечения в виде кальцинатов. При провоцирующих факторах патогенны, лишенные клеточной стенки, но способные к размножению, преобразуются в типичную форму. Они начинают распространять по кровеносной системе и лимфатическим путям, пока не достигнут правой верхней доли легкого. При этом бронхиальные стенки, через которые проходят возбудители, разрушаются, позволяя беспрепятственно достигать места локализации.

Микобактерии, являющиеся первопричиной патогенеза, относятся к группе аэробных грамположительных штаммов. Они не образуют капсул, классифицируются в качестве кислотоустойчивых возбудителей, так как клеточная мембрана у них отсутствует. Вместо нее имеется гидрофобная стенка с миколатами и воскоподобными веществами. Кроме того, штаммы содержат полисахариды, необходимые для роста и развития. В связи со способностью подавлять лейкоцитную и лимфоцитную активацию, патогены блокируют возможности иммунного ответа организма. В ходе эволюции микобактерии выработали целый комплекс механизмов резистентности к воздействию внешних и внутренних факторов. Они устойчивы к окислителям и щелочам, органическим элементам, антисептикам и дегидратам, пагубно воздействующим на других возбудителей. Известно боле 70 видов штаммов, поддающихся диагностике.

После первичной фазы остаются ателектазы с плотным соединительным слоем. Такая форма носит название фиброзно-очаговый туберкулез. Вокруг зоны поражения в верхней доле правого легкого развивается воспалительный процесс, и в дальнейшем – инфильтрация. Проникая внутрь локальной зоны, лейкоцитные элементы приводят к растворению казеозных бугорков. Бактерии транспортируются по сосудам вместе с токсинами, создавая новые зоны инфекции.

По какой причине патогены предпочитают образовывать колоны именно в верхних долях, преимущественного правой стороны, на данный момент до конца не выяснено. Существует гипотеза, что очаговый туберкулез легких развивается в этом участке из-за ограничения подвижности и дефицитной аэрации. С другой стороны, имеется версия, что верхняя доля правого участка лучше снабжается кровью и кислородом. Ни одно, ни второе допущение не играет роли при определении фазы, диагностике и лечении.

Симптомы

Особенность клинической картины заключается в том, что очаговый туберкулез проходит с плохо выраженными признаками. Волнообразные симптомы склонны к небольшим проявлениям и периодам затихания, когда пациент чувствует себя вполне здоровым. В период острой фазы при вторичном поражении наблюдаются следующие показатели самочувствия:

• Субфебрильная температура может держаться на протяжении 12 дней, но она столь незначительно повышена, что больной практически не ощущает
• Сухой непродуктивный кашель с малым количеством секрета
• Учащенное сердцебиение
• Повышенная потливость по ночам
• Слабость
• Одышка после физической нагрузки
• Харканье кровью на последней стадии поражения.

Все симптомы характерны для обострения и фиброзной формы. Присутствует чувство жара во второй половине дня. Могут появиться дополнительные проблемы в области эпигастрала: повышенная кислотность и боли. У некоторых пациентов отмечаются слабые признаки гипертериоза. По окончанию признаки почти исчезают, но последствия интоксикации могут сохраняться длительное время.

Диагностика

Обследование начинается со сбора анамнеза, осмотра и прослушивания больного. Жалобы на боль под лопаткой редкие, на стороне поражения возникает небольшой дискомфорт мышечной ткани. Перкуссионная диагностика отмечает укороченный звук в районе верхней доли правого легкого. Аускультация обнаруживает свистящее хриплое дыхание, ярче при покашливании.

Рентгенограмма показывает локальные места поражений, которыми отличается очаговый туберкулез. Участки неправильной ли круглой формы, с разной интенсивностью, четкими или размытыми границами. При прогрессировании видны полости тканевого распада. Если форма тяжелая, зоны множественные, сливаются между собой.

Пробы на туберкулин практически нецелесообразны, так как реакция выражена умеренно, почти не отличается от нормальной. Необходимы для определения степени активности бактерий.

При биохимических тестах мокроту берут трижды, но патоген удается выделить в 50% случаев. Существенных изменений в секрете не наблюдается, но может диагностироваться небольшая нейтрофильная активность, изменение лейкоцитной концентрации.

Если очаговый туберкулез легких в начальной фазе, бронхоскопия бесполезна. Анализ проводится, когда поражаются лимфоузлы, деформируются ткани, начинается развитие нетипичного эндобронхита.

Лечение

Принципы терапии направлены на рассасывание очаговых участков на протяжении года.

Курс основан на диагностике, зависит от формы проявления патологии. Если очаговый туберкулез легких находится в стадии инфильтрации, пациент должен проходить лечение в стационаре. Антирецидивная методика включает в себя использование следующих препаратов:

Противотуберкулезные

Одно из самых эффективных средств всех форм туберкулезной локализации – это Изониазид. Его активность направлена на уничтожение миколевой кислоты, не обходимой для построения стенок микобактерий. Способен ликвидировать возбудителя в момент размножения и покоя, но требуется использование в комплексной терапии. Это связано со способностью микобактерий развивать резистентность. Препарат быстро всасывается и обеспечивает терапевтический эффект в течение 2 часов. Оказывает губительное воздействие на печень, так как обладает гепатотоксичностью. Имеет ряд побочных эффектов и противопоказаний, в том числе, запрещен при астме. Выпускается в форме таблеток и инъекций. К этому же ряду относятся Фтивазид, Метазид.

Этионамид представляет собой бактериостатическое противотуберкулезное средство, которое используется вместо или одновременно с иониозидовыми. К этой группе также относятся Тионид, Амидазин, Низотин.

Пиразинкарбоксамидовые соединения также эффективны в борьбе с микобактериями. Используются в сокращенной схеме лечения, эффективны при казеозных и деструктивных процессах. В зависимости от концентрации проявляют бактерицидную или бактериостатическую активность. Способны уничтожать патогены при несостоятельность препаратов 1 и 2 ряда. Целесообразно применять в комбинации, так как Пиразинамид, Кавизид, Линамид усиливают действие других противотуберкулезных медикаментов. Курс лечения составляет 6-9 месяцев. Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от компоновки, формы течения и развития заболевания.

Антибиотики

Рифампицин представляет собой полусинтетическое средство первого ряда с высокой активностью по отношению к микобактериям. Кроме того, может уничтожать стафилококки и стрептококки. Недостаток заключается в том, что лекарство быстро вызывает резистентность штаммов, поэтому его рекомендовано использовать только в комплексной терапии. Состав хорошо проникает в ткани и слизистые, выводится через желчные протоки и уретральную систему. Так как таблетки имеют якро0красный цвет, они могут окрашивать жидкости, выходящие из организма при естественных процессах. Первые 5 месяцев врач назначает препарат для ежедневного использования, остальные дни рекомендовано применение 2-3 раза в неделю.

Традиционно при продуктивных формах комплектуют Изониазид с Рифампицином, но для лечения впервые выявленного очагового типа туберкулеза или сомнительного диагноза лучше соединять Изониазид с Пиразинамидом. Бактериостатическая оценка эффективности терапии проводится раз в полгода.

Через 12 месяцев можно наблюдать картину полного излечения, но у многих пациентов имеются остаточные явления и очаги небольших размеров. У некоторых больных они не рассасываются, а покрываются капсульной мембраной с разрастанием грубой фиброзной ткани.

Профилактика

Проявления очаговой формы напрямую связаны с условиями жизни, поэтому этот тип туберкулеза относят к социально-значимым патологиям. Проводятся предупредительные мероприятия:

• Вакцинация новорожденных в первый месяц жизни
• Регулярные осмотры врачей больных и окружающих, находящихся в группе риска
• Ранее определение заболевания и адекватное лечение
• Противоэпидемические меры
• Улучшение условий жизни
• Смена климата и места работы
• Калорийное питание, наполненное необходимыми элементами, витаминами и полезными веществами
• Усиление иммунных способностей организма
• Важно выявлять и вовремя лечить зараженных людей.

Прогноз патологии благоприятный в большинстве случаев. При адекватном подходе и выполнении пациентом всех инструкций врача выздоровление полное, хоть и длительное. При затянутой диагностике осложнения усугубляют состояние, что может привести к необратимым последствиям в легочной ткани и дисфункции дыхательной системы.

– это вторичное заболевание, вызванное микобактериями, попавшими в организм ранее, в результате первичного инфицирования. Обычно вторичный процесс возникает на фоне ранее излеченной первичной . Чаще всего заболевание обнаруживается при рентгенологическом исследовании как очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

Очаговый туберкулез легких может протекать бессимптомно. В детском возрасте практически не встречается, обычно диагностируется после 27-30 лет.

Развитие и формы недуга

Итак, что такое очаговый туберкулез легких? Это ограниченный воспалительный процесс в легких, который характеризуется образованием очагов и имеет несколько путей развития:

Выделяют две формы течения очагового туберкулеза:

• мягко-очаговый — или очаговый туберкулез в фазе инфильтрации;
• фиброзно-очаговый туберкулез — возникает в фазе уплотнения.

В первом случае очаги легко распадаются, образуя полости. При адекватном лечении легко рассасываются, оставляя небольшие уплотнения легочной ткани. Во втором случае воспалительный процесс практически отсутствует, очаги перерождаются в рубцовую ткань.

Клинически очаговый туберкулез легких может протекать по-разному:

При любой из этих форм чаще всего возникает туберкулез правого легкого, реже возможно синхронное развитие недуга.

Основной причиной возникновения является снижение иммунного статуса организма в результате:

• злоупотребления алкоголем и никотиновой зависимости;
• нерационального питания (строгие диеты, вегетарианство);
• ВИЧ-инфекции;
• прочих состояниях, характеризующихся снижением иммунитета.

Также важное значение имеет психоэмоциональное состояние, которое оказывает сильнейшее влияние на восприимчивость организма к различным инфекциям, в том числе к . Известно, что люди, хронически испытывающие стресс, более восприимчивы к неблагоприятным условиям окружающей среды, в том числе к инфекциям.

Еще один важный вопрос, который волнует многих, заразен или нет очаговый туберкулез, и как передается? К сожалению, открытая форма этого типа недуга крайне опасна для окружающих. Так как это вторичная форма, она не имеет ярко выраженной симптоматики в начале развития, а проявляется, когда процесс уже запущен. Однако все это время человек может заражать окружающих, ведь передаваться микобактерии могут и аэрогенно, и контакно.

Диагностика и терапия очагового туберкулеза легких

Диагностика очагового туберкулеза достаточно сложна и в некоторых случаях требует дифференцирования с другими заболеваниями легких. Основными методами диагностики являются:

Очаговый туберкулез легких редко можно диагностировать по клинической картине, поскольку заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно. Чаще всего туберкулез легких выявляется на профилактическом осмотре или при обращении за медицинской помощью по другому поводу. Замечено, что среди населения, не проходившего периодическую диспансеризацию, случаев с запущенными формами туберкулеза больше, чем среди регулярно обследуемых людей.

Лечение очагового туберкулеза легких заключается в назначении или их комбинации в возрастных индивидуальных дозировках. Также применяется витаминотерапия. Очень важным моментом является питание больного.

Соблюдение принципов полноценного питания играет не менее важную роль, чем антимикробная терапия. Только комплексное применение этих мер позволяет лечить больного без развития характерных осложнений и не просто не допустить рецидива, а излечить больного навсегда.

Очаговый туберкулез легких предполагает лечение на первом этапе только в стационаре в течение 2-3 месяцев, затем больного переводят на амбулаторное лечение. В среднем, при правильно подобранной химиотерапии и полноценном питании полное выздоровление наступает через 12 месяцев.

Туберкулез – инфекционное легочное заболевание, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированность среди населения в мире составляет 1/3, однако в большинстве случаев микобактерия туберкулеза (палочка Коха) успешно подавляется иммунитетом. Заболевание имеет множество форм, отличающихся характером симптомов и тяжестью протекания. Очаговый туберкулез – один из наиболее коварных видов болезни, т. к. часто длительный период ничем себя не проявляет.

Очаговый туберкулез – определение заболевания

Очаговый туберкулез легких – туберкулезное поражение специфического характера, главными признаками которого является появление немногочисленных до 1 см в диаметре очагов поражения в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких.

Очаговый туберкулез обычно протекает в двух формах:

• Мягко-очаговый . Развивается в результате свежего заражения микобактериями. Начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха, затем воспаление распространяется на сегменты верхних долей легких, образуя один или несколько очагов воспаления в легочной ткани;
• Фиброзно-очаговый (хронический). Возникает как следствие лимфогематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. МБТ остаются во внутригрудных лимфатических узлах в L-форме и на фоне снижения иммунитета могут трансформироваться в типичные МБТ через кровеносную, лимфатическую систему и даже через бронхи при специфическом поражении их стенок.

Фиброзно-очаговая форма заболевания – результат неполного рассасывания и уплотнения мягко-очагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза легких. По величине поражений различают очаги малые – до 3 мм, средние – 4-6 мм, большие – 7-10 мм.

Причины возникновения и как передается болезнь

Очаговый туберкулез составляет 10-15% случаев от общей заболеваемости туберкулезом и распространяется, как и остальные формы, аэрогенным путем. Существует несколько : заражение возможно при нахождении в замкнутом пространстве с больными открытой формой – людьми, прошедшими и у которых иммунная система не справилась с палочкой Коха.

Хроническая форма может возникать при появлении ряда благоприятных факторов, т. к. если МБТ проникла в организм, то даже полное излечение от заболевания не дает гарантии их уничтожения навсегда. Именно поэтому в причинах как первичного, так и вторичного инфицирования решающую роль играет уровень защитных сил организма.

Провоцирующими факторами при возникновении заболевания являются:

• Неблагоприятные социально-бытовые условия;
• Неблагополучная эпидемическая ситуация;
• Отсутствие специфической иммунизации населения;
• Лечение иммунодепрессантами;
• Хронические соматические заболевания (диабет, язвы, пневмокониозы);
• Наличие вредных привычек.

Среди жителей сельской местности заражение может произойти алиментарным путем – через зараженные продукты, т. к. существует бычий вид МБТ. Среди редко встречаемых видов заражения известны следующие способы инфицирования: контактный (через конъюнктиву глаза), внутриутробный (от матери к плоду). Очаговый туберкулез, как и другие его виды, заразен при открытой форме, когда происходит выделение МБТ из очагов воспаления в окружающую среду.

Симптомы

Для очагового туберкулеза характерно волнообразное, с периодами обострения и затухания, длительное течение. В большинстве случаев выявляется заболевание при флюорографическом обследовании. До этого больного могут беспокоить незначительные признаки общего недомогания, слабость, повышенная потливость, сухой либо малопродуктивный кашель.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Инфильтрация. При активации МБТ в крове- и лимфосистемах начинается активная интоксикация, результатом которой является ухудшение общего состояния, снижение аппетита и веса. Возможно повышение t до субфебрильных показателей, при этом у некоторых начинают гореть ладони и щеки. Беспокоят постоянный кашель и боль в боку;
• Распад и уплотнение. Отсутствие лечения на первом этапе становится толчком к развитию более сильных симптомов: появление мелкопузырчатых хрипов, дыхание ужесточается, притупляется перкуторный звук. На фоне нарушения вентиляции легких появляется тахикардия и усиленное потоотделение, особенно ночью.

Характерным признаком именно очагового туберкулеза является кровохарканье или наличие в мокроте следов крови, которые могут появиться в фазе обострения. Из-за сморщенных верхушек легких надключичные и подключичные ямки четко видны. Болезнь очень легко спутать с другими респираторными воспалительными заболеваниями, и часто только рентгенография позволяет установить характер поражения.

Возможные осложнения

Мягко-очаговая форма заболевания считается несложным видом туберкулеза и при своевременном лечении поддается полному излечению. Однако задержка диагноза и терапии могут привести к возникновению фиброзно-очаговой формы, с последующим образованием тяжелых осложненных форм заболевания:

• . При прогрессировании очаговой формы поражение легких проявляется экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада;
• Туберкулома. В легком появляется осумкованный казеозный очаг более 1 см, чаще всего выявляемый рентгенографией. Могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения;
• Кавернозный туберкулез. Появляется при прогрессировании первичных форм и характеризуется образованием каверн – стойких полостей распада легочной ткани. Кавернозный туберкулез делает своего носителя чрезвычайно опасным для окружающих, т. к. происходит огромное выделение МБТ в окружающую среду.

При задержке диагноза и, соответственно, лечения, очаговый туберкулез может перейти в тяжелые неизлечимые формы, которые даже при интенсивной терапии могут только залечиваться, но не исцеляться полностью.

Лечение

Главным методом диагностики очагового туберкулеза является рентгенография. Именно размеры, форма и степень затемненности очагов могут охарактеризовать тяжесть и стадию заболевания.

Волнообразное течение заболевания затрудняет диагностику. Поэтому наибольшая вероятность обнаружения инфекции – в стадии обострения. Могут быть использованы бактериологические исследования мокроты и проведена проба Манту.

Медикаментозная терапия

После постановки диагноза проводится первоначальное лечение в стационаре (2-3 мес.), а после больного переводят на амбулаторный прием препаратов. В общем курс лечения при своевременном обнаружении занимает до 12 мес.

Для лечения используются следующие группы лекарственных средств:

Особое значение в лечении туберкулеза любого вида играет правильное питание. При этом должны учитываться несколько важных моментов:

Народные средства

Лечение может проводиться и в домашних условиях, в качестве дополнения к медикаментозным средствам или в период реабилитации:

Народное лечение иногда дает поразительные результаты, однако не следует забывать об обязательной консультации врача. Ведь даже обычные продукты питания при определенном состоянии здоровья могут стать причиной его ухудшения.

Профилактика

Главным мероприятием по предотвращению детской заболеваемости является, несомненно, своевременная вакцинация. Первая прививка проводится на 5-6 сутки абсолютно здоровому малышу, повторные – в 7, 14 и 17 лет.

Для взрослых профилактические мероприятия сводятся к соблюдению нескольких рекомендаций:

• Избегание длительного контакта с инфицированным лицом;
• Выполнение норм и правил личной гигиены;
• Регулярные флюорографические обследования;
• Постоянная забота об уровне иммунитета: здоровое питание, отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе.

Видео

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

В.Ю. Мишин

Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.

Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.

Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.

Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.

Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.

При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.

Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.

Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.

А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .

Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.

Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.

При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.

При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.

Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.

При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.

Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.

При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.

Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.

При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.

Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.

Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.

В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.

Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.

Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.

Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.

Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.

Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.

Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.

Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.

В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.

Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.

Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.

Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.

У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.

Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).

При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.

У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.

В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.

Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.

Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.

Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.

Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.

Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.

По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.

Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.

При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.

Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.

Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.

Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.

При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.

При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.

Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.

Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.

Лечение больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.