Кровообращение, сердце и его строение. Системное и легочное кровообращение Куда поступает кровь из желудочков

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА ) – угрожающее для жизни состояние, при котором происходит закупорка легочной артерии или ее ветвей эмболом – кусочком тромба, который, как правило, образуется в венах таза или нижних конечностей.

Некоторые факты о тромбоэмболии легочной артерии :

• ТЭЛА не является самостоятельным заболеванием – она представляет собой осложнение тромбоза вен (чаще всего нижней конечности, но вообще фрагмент тромба может попадать в легочную артерию из любой вены).
• ТЭЛА занимает по распространенности третье место среди всех причин смерти (уступает только инсульту и ишемической болезни сердца).
• На территории США каждый год регистрируется около 650 000 случаев тромбоэмболии легочной артерии и 350 000 связанных с ней смертей.
• Эта патология занимает 1-2 место среди всех причин смерти у людей пожилого возраста.


• Распространенность тромбоэмболии легочной артерии в мире – 1 случай на 1000 человек в год.
• 70% больным, погибшим от ТЭЛА, не был вовремя установлен диагноз.
• Около 32% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают.
• 10% пациентов погибают в первый час после развития этого состояния.
• При своевременном лечении смертность от тромбоэмболии легочной артерии сильно снижается – до 8%.

Особенности строения системы кровообращения

В организме человека есть два круга кровообращения – большой и малый :

1. Большой круг кровообращения начинается с самой крупной артерии в организме – аорты. Она несет артериальную, насыщенную кислородом, кровь из левого желудочка сердца к органам. На всем протяжении аорта отдает ветви, а в нижней части разделяется на две подвздошные артерии, кровоснабжающие область таза и ноги. Кровь, бедная кислородом и насыщенная углекислым газом (венозная кровь), собирается от органов в венозные сосуды, которые, постепенно соединяясь, образуют верхнюю (собирает кровь от верхней части тела) и нижнюю (собирает кровь от нижней части тела) полые вены. Они впадают в правое предсердие.


2. Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, в который поступает кровь из правого предсердия. От него отходит легочная артерия – она несет венозную кровь в легкие. В легочных альвеолах венозная кровь отдает углекислый газ, насыщается кислородом и превращается в артериальную. Она возвращается в левое предсердие по четырем впадающим в него легочным венам. Затем из предсердия кровь поступает в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

   В норме в венах постоянно образуются микротромбы, но они быстро разрушаются. Имеется хрупкое динамическое равновесие. При его нарушении на венозной стенке начинает расти тромб. Со временем он становится более рыхлым, подвижным. Его фрагмент отрывается и начинает мигрировать с током крови.

   При тромбоэмболии легочной артерии оторвавшийся фрагмент тромба сначала достигает по нижней полой вене правого предсердия, затем попадает из него в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию. В зависимости от диаметра, эмбол закупоривает либо саму артерию, либо одну из ее ветвей (более крупную или мелкую).

Причины тромбоэмболии легочной артерии

Существует много причин тромбоэмболии легочной артерии, но все они приводят к одному из трех нарушений (или ко всем сразу):

• застой крови в венах – чем медленнее она течет, тем выше вероятность образования тромба;
• повышение свертываемости крови ;
• воспаление венозной стенки – это также способствует формированию тромбов.

Единой причины, которая бы со 100%-й вероятностью приводила к тромбоэмболии легочной артерии, не существует.

Но есть много факторов, каждый из которых повышает вероятность этого состояния:

Нарушение	Причины
Застой крови в венах
Длительное пребывание в обездвиженном состоянии – при этом нарушается работа сердечно-сосудистой системы, возникает венозный застой, повышается риск образования тромбов и ТЭЛА.
Повышение свертываемости крови
Повышение вязкости крови , в результате чего нарушается кровоток и повышается риск образования тромбов.
Повреждение сосудистой стенки

Что происходит в организме при тромбоэмболии легочной артерии?

За счет возникновения препятствия для тока крови повышается давление в легочной артерии. Иногда оно может возрастать очень сильно – в итоге резко повышается нагрузка на правый желудочек сердца, развивается острая сердечная недостаточность . Она может привести к гибели больного.

Правый желудочек расширяется, а в левый поступает недостаточное количество крови. Из-за этого падает артериальное давление. Высока вероятность тяжелых осложнений. Чем более крупный сосуд перекрыт эмболом, тем сильнее выражены эти нарушения.

При ТЭЛА нарушается поступление крови в легкие, поэтому весь организм начинает испытывать кислородное голодание. Рефлекторно увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение просвета бронхов.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Врачи часто называют тромбоэмболию легочной артерии «великой маскировщицей». Не существует симптомов, которые бы однозначно указывали на это состояние. Все проявления ТЭЛА, которые можно обнаружить во время осмотра больного, часто встречаются при других заболеваниях. Не всегда тяжесть симптомов соответствует тяжести поражения. Например, при закупорке крупной ветви легочной артерии больного может беспокоить лишь небольшая одышка, а при попадании эмбола в мелкий сосуд – сильная боль в груди.

Основные симптомы ТЭЛА :

• одышка;
• боли в грудной клетке, которые усиливаются во время глубокого вдоха;
• кашель, во время которого может отходить мокрота с кровью (если произошло кровоизлияние в легкое);
• снижение артериального давления (в тяжелых случаях – ниже 90 и 40 мм. рт. ст.);
• частый (100 ударов в минуту) слабый пульс;
• холодный липкий пот;
• бледность, серый оттенок кожи;
• повышение температуры тела до 38°C;
• потеря сознания;
• синюшность кожи.

В легких случаях симптомы отсутствуют вообще, либо возникает небольшое повышение температуры, кашель, легкая одышка.

Если больному с тромбоэмболией легочной артерии не оказана экстренная медицинская помощь, то может наступить гибель.

Симптомы ТЭЛА могут сильно напоминать инфаркт миокарда, воспаление легких. В ряде случаев, если тромбоэмболия так и не была выявлена, развивается хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии). Она проявляется в виде одышки во время физических нагрузок, слабости, быстрой утомляемости.

Возможные осложнения ТЭЛА :

• остановка сердца и внезапная смерть;
• инфаркт легкого с последующим развитием воспалительного процесса (пневмонии);
• плеврит (воспаление плевры – пленки из соединительной ткани, которая покрывает легкие и выстилает изнутри грудную клетку);
• рецидив – тромбоэмболия может возникнуть повторно, и при этом так же высок риск гибели больного.

Как определить вероятность тромбоэмболии легочной артерии до проведения обследования?

У тромбоэмболии обычно отсутствует четкая видимая причина. Симптомы, которые имеют место при ТЭЛА, могут возникать и при многих других заболеваниях. Поэтому больным далеко не всегда вовремя устанавливают диагноз и начинают лечение.

На данный момент разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ТЭЛА у пациента.

Женевская шкала (пересмотренная):

Интерпретация результатов :

• 11 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
• 4-10 баллов – средняя вероятность;
• 3 балла и менее – низкая вероятность.

Канадская шкала :

Интерпретация результатов по трехуровневой схеме :

• 7 баллов и более – высокая вероятность ТЭЛА;
• 2-6 баллов – средняя вероятность;
• 0-1 баллов – низкая вероятность.

Интерпретация результата по двухуровневой системе :

• 4 балла и более – высокая вероятность;
• до 4 баллов – низкая вероятность.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Исследования, которые применяются для диагностики тромбоэмболии легочной артерии :

Лечение

Больной с тромбоэмболией легочной артерии должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии (реанимационное отделение). На все время лечения необходимо строгое соблюдение постельного режима с целью профилактики осложнений.

Медикаментозное лечение тромбоэмболии легочной артерии

Мероприятия, которые проводят при массивной тромбоэмболии легочной артерии

• Остановка сердца . Проводят сердечно-легочную реанимацию (непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию).
• Гипоксия (пониженное содержание в организме кислорода) в результате нарушения дыхания. Проводят оксигенотерапию – больной вдыхает газовую смесь, обогащенную кислородом (40%-70%). Ее подают через маску или через введенный в нос катетер.
• Выраженное нарушение дыхания и тяжелая гипоксия . Проводят искусственную вентиляцию легких.
• Гипотензия (снижение артериального давления) . Больному вводят внутривенно через капельницу различные солевые растворы. Применяют препараты, которые вызывают сужение просвета сосудов и повышение артериального давления: допамин, добутамин, адреналин.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии

Показания к хирургическому лечению при ТЭЛА :

• массивная тромбоэмболия;
• ухудшение состояния пациента, несмотря на проводимое консервативное лечение;
• тромбоэмболия самой легочной артерии или ее крупных ветвей;
• резкое ограничение притока крови к легким, сопровождающееся нарушением общего кровообращения;
• хроническая рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;
• резкое снижение артериального давления;

Виды операций при тромбоэмболии легочной артерии :

• Эмболэктомия – удаление эмбола. Это хирургическое вмешательство проводится в большинстве случаев, при острой ТЭЛА.
• Тромбэндартерэктомия – удаление внутренней стенки артерии с прикрепленной к ней бляшкой. Применяется при хронической ТЭЛА.

Операция при тромбоэмболии легочной артерии достаточно сложная. Тело пациента охлаждают до 28°C. Хирург вскрывает грудную клетку пациента, рассекая его грудину вдоль, и получает доступ к легочной артерии. После подключения системы искусственного кровообращения вскрывают артерию и удаляют эмбол.

Часто при ТЭЛА в результате повышения давления в легочной артерии происходит растяжение правого желудочка и трехстворчатого клапана. В этом случае хирург дополнительно проводит операцию на сердце – выполняет пластику трехстворчатого клапана.

Установка кава-фильтра

Кава-фильтр – это специальная сетка, которую устанавливают в просвете нижней полой вены. Оторвавшиеся фрагменты тромбов не могут пройти через нее, достичь сердца и легочной артерии. Таким образом, кава-фильтр является мерой профилактики ТЭЛА.

Установка кава-фильтра может осуществляться, когда тромбоэмболия легочной артерии уже возникла, либо заблаговременно. Это эндоваскулярное вмешательство – для его проведения не нужно делать на коже разрез. Врач делает прокол на коже и вводит специальный катетер через яремную вену (на шее), подключичную вену (в области ключицы) или большую подкожную вену (на бедре).

Обычно вмешательство выполняют под легким наркозом, при этом пациент не испытывает боли и неприятных ощущений. Установка кава-фильтра занимает около часа. Хирург проводит по венам катетер и, после того, как он достигает нужного места, вводит в просвет вены сетку, которая сразу расправляется и закрепляется. После этого катетер удаляют. Швы на месте вмешательства не накладывают. Пациенту назначают постельный режим на 1-2 дня.

Профилактика

Меры профилактики тромбоэмболии легочной артерии зависят от состояния пациента :

Каков прогноз?

1. 24% пациентов с тромбоэмболией легочной артерии погибают в течение года.
2. 30% пациентов, у которых тромбоэмболия легочной артерии не была выявлена, и не было проведено своевременное лечение, погибают в течение года.
3. При повторной тромбоэмболии погибают 45% пациентов.
4. Основные причины смерти в первые две недели после возникновения ТЭЛА – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и воспаление легких.

www.polismed.com

Что приводит к тромбообразованию

Учёные, занимающиеся вопросами медицины, признают, что тромбоз легких вызывают тромбы. Они формируются в момент, когда течение крови по артериальным сосудам медленное, она сворачивается в момент движения по организму. Зачастую это случается при длительном отсутствии двигательной активности человека. При возобновлении движений эмбол может оторваться, тогда последствия для больного будут серьёзными, вплоть до летального исхода.

Трудно определить из-за чего формируются эмболы. Но существуют обстоятельства, предрасполагающие к формированию лёгочных тромбов. Тромбообразование происходит из-за:

• Прошлых хирургических вмешательств.
• Слишком длительной обездвиженности (при постельном режиме, долгих перелётах).
• Избыточной массы тела.
• Переломов костей.
• Приёма средств, усиливающих сворачиваемость крови.
• Разных других причин.

Другие обстоятельства считаются важными условиями для формирования тромба в легких, образуя симптомы заболевания:

• повреждённая сосудистая сеть лёгких;
• приостановленный или сильно замедленный ток крови по организму;
• высокая сворачиваемость крови.

О симптомах

Зачастую эмболы скрытны, трудно диагностируются. При состоянии, когда оторвался тромб в легких летальный исход, как правило, неожиданный, помочь больному уже невозможно.

Но есть симптомы патологии, при наличии которых человек обязан получить врачебную консультацию и помощь в ближайшие 2 часа, чем быстрее, тем лучше.

Это симптомы, характеризующие острую сердечно-легочную недостаточность, которые проявляются у больного симптомами:

• одышкой, которая раньше никогда не проявлялась;
• болезненностью грудной клетки больного;
• слабостью, резкими головокружениями, обморочным состоянием больного;
• гипотонией;
• сбоем сердечного ритма больного в виде болезненного учащённого сердцебиения, которого раньше не наблюдалось;
• набуханием шейных вен;
• кашлем;
• кровохарканьем;
• бледными кожными покровами больного;
• синюшными кожными покровами верхней части тела больного;
• гипертермией.

Такие симптомы наблюдались у 50 больных, имеющих это заболевание. У других больных патология была незаметной, не доставляла никакого дискомфорта. Поэтому важным является фиксация каждого симптома, поскольку закупоренные маленькие артериальные сосуды покажут слабую симптоматику, что не менее опасно для больного.

Как помочь

Нужно знать, что когда отрывается эмбол в легочной ткани, развитие симптомов будет молниеносным, больной может умереть. Если обнаружены симптомы заболевания, больной должен находиться в спокойной обстановке, больному требуется срочная госпитализация.

Неотложные меры заключаются в следующем:

• район центральной вены экстренно катетеризируют, выполняют введение Реополиглюкина, или смеси из глюкозы и новокаина;
• внутривенное введение Гепарина, Эноксапарина, Дальтепарина;
• Устранение боли наркотиками (Промедолом, Фентанилом, Морином, Лексиром, Дроперидолом);
• проведение оксигенотерапии;
• введение тромболитических препаратов (Урокиназы, Стрептокиназы);
• введение при аритмиях Магния сульфата, Дигоксина, Рамиприла, Панангина, АТФ;
• предотвращение шока путём введения Преднизолона либо Гидрокортизона и спазмолитических средств (Но-шпы, Эуфиллина, Папаверина).

Как лечить

Меры реанимации восстановят кровоснабжение легочной ткани больного, не допустят развиться септическим реакциям, предотвратят легочную гипертонию.

Но после того, как оказана неотложная помощь, больному требуются дальнейшие лечебные мероприятия. Следует предотвратить рецидивы патологии, чтобы не оторвавшиеся эмболы рассосались. В лечении применяют тромболитическую терапию и хирургическое вмешательство.

Больного лечат тромболитиками:

• Гепарином.
• Стрептокиназой.
• Фраксипарином.
• Тканевым плазминогеновым активатором.
• Урокиназой.

С помощью этих средств эмболы растворятся, прекратится формирование новых тромбов.

Внутривенное введение Гепарина должно быть от 7 до 10 суток. Требуется следить за параметром сворачиваемости крови. За 3 или 7 суток до конца лечебных мер пациенту назначается в таблетках приём:

• Варфарина.
• Тромбостопа.
• Кардиомагнила.
• Тромбо АСС.

Продолжают контролировать сворачиваемость крови. После перенесённого заболевания таблетки принимают около 12 месяцев.

При операциях тромболитики запрещены. Также не применяют их при риске кровопотери (язва желудка).

Хирургическая операция показана в случае поражения эмболом обширной зоны. Требуется устранить локализованный в лёгких эмбол, после чего движение крови нормализуется. Операцию проводят если есть закупорка эмболом артериального ствола или крупной ветки.

Как диагностируют

При тромбоэмболии легочной артерии в обязательном порядке проводят:

• Электрокардиографическое обследование, позволяющее увидеть запущенность патологического процесса. При сочетании с анамнезом больного с ЭКГ вероятность подтверждения диагноза высокая.
• Рентгеновское обследование малоинформативно, но отличает это заболевание от других с одинаковыми симптомами.
• Эхокардиографическое обследование выявит точное место расположения эмбола, его параметры размера, объёма и формы.
• Сцинтиграфическое легочное обследование покажет насколько поражены сосуды лёгких, участки, где кровообращение нарушено. Диагностировать заболевание данным методом возможно только при поражении больших сосудов.
• Ультразвуковое обследование венозных сосудов нижних конечностей.

О профилактике

Первичные профилактические меры проводят до появления тромба в лёгких тем больным, кто склонен к тромбозу. Она проводится людям, находящимся на долгом постельном режиме, а также тем, кто подвержен перелётам, больным с высокой массой тела.

Первичные меры профилактики включают следующее:

• надо бинтовать нижние конечности больного эластическими бинтами, особенно при тромбофлебите;
• вести активный образ жизни, нужно восстанавливать двигательную активность больным, перенёсших хирургическое вмешательство или инфаркт миокарда, в дальнейшем сокращать их постельный режим;
• следует проводить ЛФК;
• при сильной сворачиваемости крови врачом назначаются средства для разжижения крови под строгим врачебным контролем;
• проведение хирургического вмешательства по ликвидации имеющихся тромбов, чтобы они не могли отрываться и блокировать ток крови;
• устанавливают специфический хава-фильтр, предотвращающий образование нового эмбола в легочной ткани. Его используют при наличии патологических процессов на ногах, чтобы предотвратить дальнейшее их формирование. Это устройство не пропускает эмболы, зато для движения крови барьеров нет;
• применяют пневмокомпрессионный метод для нижних конечностей в целях уменьшения отёков при варикозных изменениях венозных сосудов. Состояние больного при этом должно улучшиться, тромбообразования постепенно рассосутся, вероятность рецидива снизится;
• следует полностью отказаться от алкогольных напитков, наркотиков, не курить, что влияет на формирование новых эмбол.

Вторичные профилактические меры необходимы в случае, когда больной перенёс тромбоэмболию легочной артерии, а медработниками ведётся борьба за недопущение рецидива.

Основные способы при этом варианте:

• устанавливают кава-фильтр для улавливания сгустков крови;
• больному назначают антикоагулянтные средства для предотвращения быстрой сворачиваемости крови.

Следует полностью отказаться от губительных привычек, питаться сбалансированно продуктами, имеющих необходимую норму для человека макро- и микроэлементов. Повторные рецидивы переносятся тяжело, могут привести к смерти больного.

Какие возможны осложнения

Тромб в лёгких вызывает множество разных проблем, среди которых возможны:

• неожиданная смерть больного;
• инфарктные изменения легочной ткани;
• воспаление плевры;
• кислородное голодание организма;
• рецидивы заболевания.

О прогнозах

Шанс спасти больного при оторванном эмболе зависит от того, насколько обширна тромбоэмболия. Мелкие очаговые участки способны рассосаться сами, кровоснабжение также восстановится.

Если очаги множественные, то легочной инфаркт несёт угрозу для жизни больного.

Если наблюдается дыхательная недостаточность, то лёгкие кровь не насыщает кислородом, излишек углекислоты не устраняется. Появляются гипоксемические и гиперкапнические изменения. При этом возникает нарушение кислотного и щелочного баланса крови, тканевые структуры повреждаются углекислотой. В этом состоянии шанс для выживания больного минимален. Требуется срочная искусственная легочная вентиляция.

Если эмболы образовались на мелких артериях, выполнено адекватное лечение, то исход благоприятный.

Статистические данные утверждают, что каждый пятый больной, который перенёс это заболевание, помирает в течение первых 12 месяцев после проявившейся симптоматики. Только около 20% пациентов живут следующие 4 года.

krov.expert

Причины возникновения ТЭЛА

Проблема возникновения ситуации, когда крупные артерии и вены мелких ветвей сосудистой системы легких закупориваются, заключается в том, что тромб, который образовался в крупном сосуде, полностью прекращает подачу крови. Такой тромб может образоваться в различных сосудах — в ножных, половых, подключичных венах, в почечной вене или даже в правом предсердии. Тромб по пути к легким может разрушиться на несколько фрагментов и прекратить кровоток к обоим легким, в этом случае процент выживания больного стремится к нулю.

Риску возникновению ТЭЛА особенно подвержены люди с повышенным уровнем свертываемости крови, это больные онкологией, люди, ведущие лежачий образ жизни вследствие травм. Перенесенные операции или преклонный возраст тоже могут стать провокаторами патологии. Также это могут быть люди с диагностированным тромбозом сосудов. Причины патологии могут крыться в наследственном факторе. Тромбоэмболия может возникнуть и под влиянием таких факторов, как курение или избыточный вес.

Характерные симптомы

Существуют основные признаки того, что сосуды в легких закупорены тромбами:

1. 1. Тромбоэмболия часто характеризуется одышкой, затрудненным дыханием.
2. 2. При попытке сделать глубокий вдох пациент испытывает сильную боль в груди.
3. 3. Из-за недостатка кислорода в легких, начинается головокружение, пациент часто теряет сознание.
4. 4. Снижается артериальное давление.
5. 5. Пульс больного учащен.
6. 6. Вены на шее набухают и становятся заметно тоньше.
7. 7. У больного наблюдается сухой резкий кашель с кровью.
8. 8. Человек заметно бледнеет.
9. 9. Возможно повышение температуры.

Если тромб перекрыл кровоток в тонкой артерии, то симптомы могут и не наблюдаться.

Формы тромбоза

Формы заболевания подразделяются по масштабности поражений и по течению болезни.

Уровень поражения:

1. 1. Массивной формой называется ситуация, когда большой тромб перекрыл кровоток основной артерии легкого. В этом случае человек чувствует удушье, теряет сознание, давление крови падает, начинается судороги, затем наступает смерть.
2. 2. Тромбоэмболия легочных сегментов или тонких ветвей легочных сосудов. В этой ситуации одышка умеренная, болевые ощущения не сильные, давление снижается плавно.
3. 3. Тромбоэмболия тонких сосудов легких. Проходит, как правило, бессимптомно, больной изредка испытывает кратковременные боли в груди.

Определение болезни по течению:

1. 1. Острейшее — протекает очень быстро, происходит полная закупорка большой легочной артерии. Останавливается дыхание, замирает сердцебиение, наступает смерть.
2. 2. Течение болезни с многократными инфарктами легких называется подострым. Характеризуется повторяющимися закупорками, длится такое состояние до нескольких недель, нередко заканчивается смертью больного.
3. 3. Хроническим называется стояние с регулярной легочной эмболией мелких сосудов. На фоне этого заболевания развивается сердечная недостаточность.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания очень обширная и разносторонняя. Само по себе заболевание имеет много форм и различно по тяжести протекания. Поэтому, чтобы точно определить пораженный тромбом сосуд или количество закупоренных артерий, необходим целый ряд диагностических мероприятий:

1. 1. В первую очередь собирается подробный анамнез. Больной опрашивается на тему того, когда и какие появились симптомы, чувствует ли пациент одышку, появляется ли кровь в мокроте при кашле, есть ли боль в груди.
2. 2. Собирается история жизни больного. Имеются ли у него в роду подобные заболевания. Какие болезни перенес сам больной. Какие препараты принимает больной в настоящий момент. Не было ли у него контактов с ядохимикатами.
3. 3. Затем больной осматривается врачом на предмет синюшности кожи, прослушивается его дыхание. Врач определяет на слух, есть ли у пациента не прослушиваемые участки легких.
4. 4. Делается общий анализ крови.
5. 5. Делается биохимический анализ крови. На данном этапе диагностики выявляются уровни веществ в крови: сахар, мочевина, холестерин.
6. 6. Опять же по анализу крови выясняется, нет ли у больного инфаркта миокарда, дело в том, что инфаркт миокарда очень похож по своим проявлениям на легочный инфаркт.
7. 7. Кровь пациента проверяется на свертываемость — эта проверка называется коагулограмма.
8. 8. Кровь проверяется на наличие D-димеров. Это вещество говорит о том, что в крови есть следы разрушения тромба. Если этого вещества в крови нет, тогда вероятность легочной эмболии ничтожно мала.
9. 9. Тромбоэмболия в легком часто сказывается на работе сердца. Потому она может быть выявлена с помощью электрокардиографии. Конечно, не всегда ЭКГ указывает на наличие тромбоэмболии, поэтому используется в комплексе с другими методами диагностики.
10. 10. Если тромбоэмболия в легком представлена в тонких сосудах и развилась какое-то время назад, в легком может возникнуть локальный некроз тканей. Этот некроз может отразить рентгеноргафия.
11. 11. Признаки наличия ТЭЛА можно найти с помощью ультразвукового исследования сердца. Сердце исследуется на предмет наличия тромбов и увеличение правого желудочка. Если эти признаки имеют место, то возможно поражение легочных артерий тромбами.
12. 12. С помощью УЗИ исследуются ножные артерии пациента. Если в них обнаруживаются тромбы, то делается вывод, что они могли оторваться и попасть в артерии, ближе к легким.
13. 13. В крупных медицинских центрах с современным оборудованием проводится исследования легких с помощью компьютерной томографии. Она дает наиболее полную картину пораженных участков легких.
14. 14. Ангиография — это метод, при котором легочные артерии и сосуды исследуются с помощью рентгеновского оборудования и радиоактивного изотопа, введенного в сосуды. То есть рентген отображает все сосуды, где проник этот изотоп. На таких снимках очень хорошо видно, где произошла закупорка сосуда.

Лечение патологии

Лечение тромбоэмболии — процесс длительный и трудоемкий, особенно если количество пораженных тромбами сосудов очень большое. Методов для лечения несколько:

1. 1. Больному прописывается вдыхание воздуха с высоким содержанием кислорода. Это называется оксигенотерапией.
2. 2. Больному прописывается курс препаратов, снижающих свертываемость крови. Это делается для того, чтобы не образовывались дополнительные тромбы. При приеме этих препаратов возможно даже рассасывание мелких тромбов и освобождение от них тонких сосудов. Такое лечение может длиться до 6 месяцев.
3. 3. Если тромб в артерии больного большого размера, то ему вводится внутривенно тромболитики, препараты растворяющие тромбы крупного размера.
4. 4. Удаление тромба из сосуда хирургическим путем называется — эмболэктомией. Применяется в тяжелых случаях, когда закупорена крупная легочная артерия и больному грозит смерть от удушья в ближайшее время. Операции очень рискованные, проводятся сосудистыми хирургами, заканчиваются успехом в 50% случаев.
5. 5. При повторном образовании тромбов грозящих закупорить артерии в легких, больному устанавливается в нижнюю полую вену так называемый, кава-фильтр, который препятствует продвижению тромбов.
6. 6. Курс антибиотиков прописывается в случае развития воспаления в легких.

Меры профилактики

ТЭЛА в тяжелой форме может привести к смерти человека, поэтому существует ряд мер, предупреждающих тромбоэмболию. Во избежание попадания тромбов в легочные артерии ноги пациента бинтуются эластичным бинтом. Необходимо введение комплексов лечебной гимнастики в курс реабилитации больных, особенно лежачих. В качестве профилактики прописывается прием препаратов, способствующих повышенной свертываемости крови. Необходимо своевременное удаление сосудов в ногах, в которых образуются тромбы. Курение и употребление спиртных напитков не приведет ни к чему хорошему, от вредных привычек лучше отказаться.

vashflebolog.ru

Понятие тромбоэмболии легочной артерии

Название тромбоэмболия состоит из двух слов. Эмболия – это закупорка сосуда пузырьком воздуха, клеточными элементами и т.д. Таким образом, тромбоэмболия означает закупорку сосуда именно тромбом. Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает под собой закупорку любой ветви или всего магистрального ствола сосуда тромбом.

Частота развития и смертность от тромбоэмболии легочной артерии

Сегодня тромбоэмболия легочной артерии считается осложнением некоторых соматических заболеваний, послеоперационных и послеродовых состояний. Смертность от данного тяжелейшего осложнения очень высока, и занимает третье место среди самых частых причин летального исхода среди населения, уступая первые две позиции сердечно-сосудистым и онкологическим патологиям.

В настоящее время участились случаи развития тромбоэмболии легочной артерии в следующих случаях:

• на фоне тяжелой патологии;
• в результате проведения сложного оперативного вмешательства;
• после полученной травмы.

Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой патологию с крайне тяжелым течением, большим количеством разнородных симптомов, высоким риском смерти больного, а также с затрудненной своевременной диагностикой. Данные аутопсии (посмертного вскрытия) показали, что тромбоэмболия легочной артерии не была своевременно диагностирована у 50-80% людей, умерших по данной причине. Поскольку тромбоэмболия легочной артерии протекает стремительно, становится понятной важность быстрой и правильной диагностики и, как следствие, проведение адекватного лечения, способного спасти жизнь человека. Если тромбоэмболия легочной артерии не была диагностирована, смертность вследствие отсутствия адекватной терапии составляет около 40-50% больных. Смертность среди больных тромбоэмболией легочной артерии, получающих адекватное лечение вовремя, составляет только 10%.

Причины развития тромбоэмболии легочной артерии

Общая причина всех вариантов и типов тромбоэмболии легочной артерии – это образование тромбов в сосудах различной локализации и размера. Такие тромбы впоследствии отрываются и заносятся в легочные артерии, закупоривая их, и прекращая поступление крови дальше этого участка.

Самое распространенное заболевание, приводящее к ТЭЛА — это тромбоз глубоких вен ног. Тромбоз вен ног встречается довольно часто, а отсутствие адекватного лечения и корректной диагностики данного патологического состояния значительно увеличивает риск развития ТЭЛА. Так, ТЭЛА развивается у 40-50% больных с тромбозами бедренных вен. Любое оперативное вмешательство также может осложниться развитием ТЭЛА.

Факторы риска развития тромбоэмболии легочной артерии

ТЭЛА и тромбоз глубоких вен ног развиваются с максимальной частотой при наличии следующих предрасполагающих факторов:

• возраст старше 50 лет;
• низкая физическая активность;
• оперативные вмешательства;
• онкологические заболевания;
• сердечная недостаточность, в том числе инфаркт;
• варикозное расширение вен;
• роды, протекавшие с осложнениями;
• травматические повреждения;
• прием гормональных контрацептивов;
• избыточная масса тела;
• эритремия;
• системная красная волчанка;
• генетические патологии (дефицит антитромбина III, протеинов С и S и т.д.).

Классификация тромбоэмболий легочной артерии

Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т.д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов:

• место закупорки сосуда;
• величина закупоренного сосуда;
• объем легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии;
• протекание патологического состояния;
• наиболее выраженные симптомы.

Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. В первую очередь течение ТЭЛА может быть острым, хроническим и рецидивирующим. Согласно объему пораженных сосудов, ТЭЛА подразделяется на массивную и не массивную.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии в зависимости от локализации тромба основана на уровне поражаемых артерий, и содержит три основных типа:
1. Эмболия на уровне сегментарных артерий.
2. Эмболия на уровне долевых и промежуточных артерий.
3. Эмболия на уровне главных легочных артерий и легочного ствола.

Распространено деление ТЭЛА, согласно уровню локализации в упрощенном виде, на закупорку мелких или крупных ветвей легочной артерии.
Также, в зависимости от локализации тромба, выделяют стороны поражения:

• правая;
• левая;
• с обеих сторон.

В зависимости от особенностей клиники (симптомов), тромбоэмболии легочной артерии подразделяются на три вида:
I. Инфарктная пневмония – представляет собой тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, усиливающейся в вертикальном положении, кровохарканьем, высокой частотой сердечных сокращений, а также болями в груди.
II. Острое легочное сердце – представляет собой тромбоэмболию крупных ветвей легочной артерии. Проявляется одышкой, низким давлением, кардиогенным шоком, болями стенокардического характера.
III. Немотивированная одышка – представляет собой рецидивирующую ТЭЛА мелких ветвей. Проявляется одышкой, симптомами хронического легочного сердца.

Степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии часто обусловлена закупоркой нескольких сосудов (полной или частичной), причем разного размера и локализации. Такое множественное поражение приводит к появлению необходимости в оценке функционального состояния легких. Для комплексной оценки степеней тяжести нарушений кровообращения в органах дыхания в результате эмболии тромбами, прибегают к определению степени нарушения перфузии легких. Итоговый показатель нарушений – перфузионный дефицит, рассчитанный в процентах, или ангиографический индекс, выраженный в баллах. Перфузионный дефицит отражает процентное количество сосудов легких, которые оказались без кровоснабжения в результате тромбоэмболии. Ангиографический индекс также дает оценку количеству сосудов, оставшихся без кровоснабжения. Зависимость степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии от перфузионного дефицита и ангиографического индекса представлена в таблице.

Тяжесть тромбоэмболии легочной артерии также зависит от объема расстройств нормального кровотока (гемодинамики).
В качестве показателей, отражающих степень тяжести нарушений кровотока, используются следующие:

• правожелудочковое давление;
• давление в легочной артерии.

Степени нарушения кровоснабжения легких при тромбоэмболии легочной
артерии

Степени нарушения кровотока в зависимости от значений желудочкового давления в сердце и легочном стволе представлены в таблице.

Симптомы различных видов тромбоэмболий легочной артерии

Чтобы вовремя поставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, необходимо четко представлять себе симптомы заболевания, а также быть настороженным в отношении развития данной патологии. Клиническая картина тромбоэмболий легочной артерии весьма разнообразна, поскольку определяется степенью тяжести заболевания, скоростью развития необратимых изменений в легких, а также признаками основного заболевания, приведшего к развитию данного осложнения.

Общие для всех вариантов тромбоэмболий легочной артерии признаки (обязательные):

• одышка, развивающаяся внезапно, по непонятной причине;
• увеличение числа сердечных сокращений более 100 в минуту;
• бледность кожи с серым оттенком;
• боли, локализованные в различных отделах грудной клетки;
• нарушение перистальтики кишечника;
• раздражение брюшины (напряженная брюшная стенка, боль при ощупывании живота);
• резкое кровенаполнение вен шеи и солнечного сплетения с выбуханием, пульсация аорты;
• шум в сердце;
• сильно пониженное артериальное давление.

Данные признаки всегда обнаруживаются при тромбоэмболии легочной артерии, однако ни один из них не является специфическим.

Могут развиваться следующие симптомы (необязательные):

• кровохарканье;
• лихорадка;
• боль в грудной клетке;
• жидкость в грудной полости;
• обморок;
• рвота;
• коматозное состояние;
• судорожная активность.

Характеристика симптомов тромбоэмболии легочной артерии

Рассмотрим особенности данных симптомов (обязательных и необязательных) более подробно. Одышка развивается внезапно, без каких-либо предварительных признаков, причем явные причины появления тревожного симптома отсутствуют. Одышка возникает на вдохе, звучит тихо, с шелестящим оттенком, причем присутствует постоянно. Помимо одышки тромбоэмболию легочной артерии постоянно сопровождает увеличение частоты сердечных сокращений от 100 ударов в минуту и выше. Артериальное давление сильно падает, причем степень уменьшения обратнопропорциональна степени тяжести заболевания. То есть, чем ниже артериальное давление, тем массивнее патологические изменения, вызванные тромбоэмболией легочной артерии.

Болевые ощущения характеризуются значительной полиморфностью, и зависят от степени тяжести тромбоэмболии, объема пораженных сосудов и степени общепатологических нарушений в организме. Например, закупорка ствола легочной артерии при ТЭЛА повлечет за собой развитие болей за грудиной, которые имеют острый, разрывающий характер. Такое проявление болевого синдрома определяется сдавлением нервов в стенке закупоренного сосуда. Другой вариант болей при тромбоэмболии легочной артерии – подобные стенокардическим, когда развивается сдавливающие, разлитые боли в области сердца, которые могут иррадиировать в руку, лопатку и т.д. При развитии осложнения ТЭЛА в виде инфаркта легкого, боль локализуется во всей грудной клетке, причем усиливается при совершении движений (чихание, кашель, глубокое дыхание). Реже боль при тромбоэмболии локализована справа под ребрами, в области печени.

Недостаточность кровообращения, развивающаяся при тромбоэмболии, может спровоцировать развитие мучительной икоты, пареза кишечника, напряжение передней стенки живота, а также выбухание крупных поверхностных вен большого круга кровообращения (шеи, ног и т.д.). Кожа приобретает бледный цвет, причем может развиваться серый или пепельный отлив, посинение губ присоединяется реже (в основном при массивной тромбоэмболии легочной артерии).

В некоторых случаях можно выслушать сердечный шум в систолу, а также выявить галопирующую аритмию. При развитии инфаркта легкого, как осложнения ТЭЛА, может наблюдаться кровохарканье примерно у 1/3 – 1/2 больных, в сочетании с резкой болезненностью в груди и высокой температурой. Температура держится от нескольких суток до полутора недель.

Тяжелая степень тромбоэмболии легочной артерии (массивная) сопровождается нарушения мозгового кровообращения с симптомами центрального генеза – обмороками, головокружениями, судорогами, икотой или коматозным состоянием.

В некоторых случаях к нарушениям, вызванным тромбоэмболией легочной артерии, присоединяются симптомы острой почечной недостаточности.

Описанные выше симптомы не являются специфичными именно для тромбоэмболии легочной артерии, поэтому для постановки правильного диагноза важно собрать всю историю болезни, обратив особое внимание на наличие патологий, ведущих к тромбозам сосудов. Однако тромбоэмболия легочной артерии обязательно сопровождается развитием одышки, увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), учащением дыхания, болями в области груди. Если эти четыре симптома отсутствуют, то у человека не тромбоэмболия легочной артерии. Все остальные симптомы необходимо рассматривать в совокупности, учитывая наличие тромбоза глубоких вен или перенесенного инфаркта, которые должны поставить врача и близких родственников больного в позицию настороженности относительно высокого риска развития тромбоэмболии легочной артерии.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Данное заболевание может осложняться различными патологическими состояниями. Развитие какого-либо осложнения является определяющим в дальнейшем развитии заболевания, качестве и продолжительности жизни человека.

Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

• инфаркт легкого;
• парадоксальная эмболия сосудов большого круга;
• хроническое повышение давления в сосудах легких.

Следует помнить, что своевременное и адекватное лечение позволит свести к минимуму риск развития осложнений.

Тромбоэмболия легочной артерии вызывает серьезные патологические изменения, приводящие к инвалидизации и серьезным нарушениям в функционировании органов и систем.

Основные патологии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

• инфаркт легкого;
• плеврит;
• пневмония;
• абсцесс легкого;
• эмпиема;
• пневмоторакс;
• острая почечная недостаточность.

Закупорка крупных сосудов легких (сегментарных и долевых) в результате развития ТЭЛА часто приводит к инфаркту легкого. В среднем инфаркт легкого развивается в течение 2-3 суток от момента закупорки сосуда тромбом.

Инфаркт легкого осложняет ТЭЛА при сочетании нескольких факторов:

• закупорка сосуда тромбом;
• уменьшение кровоснабжения участка легкого вследствие снижения такового в бронхиальном дереве;
• нарушения нормального прохождения струи воздуха по бронхам;
• наличие сердечнососудистой патологии (сердечная недостаточность, стеноз митрального клапана);
• наличие хронического обструктивного заболевания легких (ХОБЛ).

Типичные симптомы данного осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

• острая боль в груди;
• кровохарканье;
• одышка;
• хрустящий звук при дыхании (крепитация);
• хрипы влажные над пораженной областью легкого;
• лихорадка.

Боль и крепитация развиваются вследствие пропотевания жидкости из легких, причем данные явления становятся более выраженными при совершении движений (кашель, глубокий вдох или выдох). Жидкость постепенно рассасывается, при этом боль и крепитация уменьшаются. Однако возможно развитие иной ситуации: длительное нахождение жидкости в грудной полости приводит к воспалению диафрагмы, и тогда присоединяется острая боль в животе.

Плеврит (воспаление плевры) является осложнением инфаркта легкого, который обусловлен пропотеванием патологической жидкости из пораженного участка органа. Количество пропотеваемой жидкости обычно небольшое, однако достаточное, чтобы вовлечь в воспалительный процесс плевру.

В легком в области развития инфаркта пораженные ткани подвергается распаду с образованием гнойника (абсцесса), эволюционирующего в большую каверну (полость) или эмпиему плевры. Такой гнойник может вскрываться, а его содержимое, состоящее из продуктов распада тканей, попадает в плевральную полость или в просвет бронха, через который и удаляется наружу. Если тромбоэмболии легочной артерии предшествовало наличие хронической инфекции бронхов или легких, площадь поражения вследствие инфаркта будет большей.

Пневмоторакс, эмпиема плевры или абсцесс развиваются достаточно редко после инфаркта легкого, вызванного ТЭЛА.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

Вся совокупность процессов, протекающих при закупорке сосуда тромбом, направление их развития, а также возможные исходы, в том числе осложнения, называется патогенезом. Рассмотрим подробнее патогенез тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка сосудов легкого приводит к развитию различных дыхательных нарушений и патологии кровообращения. Прекращение кровоснабжения участка легкого возникает из-за закупорки сосуда. В результате закупорки тромбом кровь не может проходить дальше этого участка сосуда. Поэтому все легкое, которое осталось без кровоснабжения, образует так называемое «мертвое пространство». Вся площадь «мертвого пространства» легкого спадается, а просвет соответствующих бронхов сильно суживается. Вынужденная дисфункция с нарушением нормального питания дыхательных органов усугубляется уменьшением синтеза специального вещества – сурфактанта, которое поддерживает альвеолы легкого в неспадающемся состоянии. Нарушение вентиляции, питания, и малое количество сурфактанта – все эти факторы являются ключевыми в развитии ателектаза легкого, который может полностью сформироваться в течение 1-2 суток после тромбоэмболии легочной артерии.

Закупорка легочной артерии также существенно сокращает площадь нормальных, активно функционирующих сосудов. Причем мелкие тромбы закупоривают мелкие сосуды, а большие – крупные ветви легочной артерии. Данное явление приводит к повышению рабочего давления в малом круге, а также к развитию сердечной недостаточности по типу легочного сердца.

Часто к непосредственным последствиям закупорки сосудов присоединяются эффекты рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции. Весь комплекс факторов в совокупности приводит к развитию тяжелых сердечнососудистых нарушений, которые не соответствуют объему пораженных сосудов. Данные рефлекторные и гуморальные механизмы саморегуляции включают в себя, в первую очередь, резкое сужение сосудов под действием биологически активных веществ (серотонина, тромбоксана, гистамина).

Тромбообразование в венах ног развивается на основании наличия трех основных факторов, объединённых в комплекс под названием «триада Вирхова».

«Триада Вирхова» включает в себя:

• участок поврежденной внутренней стенки сосуда;
• снижение скорости кровотока в венах;
• синдром повышенного свертывания крови.

Данные составляющие приводят к избыточному образованию тромбов, способных приводить к тромбоэмболии легочной артерии. Наибольшую опасность представляют тромбы, которые плохо прикреплены к стенке сосуда, то есть флоттирующие.

Достаточно «свежие» тромбы в легочных сосудах могут быть подвергнуты растворению, причем с небольшими усилиями. Такое растворение тромба (лизирование), как правило, начинается с момента его фиксации в сосуде с закупоркой последнего, а протекает данный процесс в течение полутора-двух недель. По мере рассасывания тромба и восстановления нормального кровоснабжения участка легкого, орган восстанавливается. То есть, возможно полное выздоровление с восстановлением функций дыхательного органа после перенесенной тромбоэмболии легочной артерии.

Рецидивирующая ТЭЛА – закупорка мелких ветвей легочной артерии.
Течение, причины, симптомы, диагностика, осложнения

К сожалению, тромбоэмболия легочной артерии может повторяться несколько раз в течение жизни. Такие повторяющиеся эпизоды данного патологического состояния называются рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Рецидивам ТЭЛА подвержены 10-30% больных, которые уже страдали данной патологией. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов ТЭЛА, варьирующее от 2 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов ТЭЛА обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения ТЭЛА представляет собой морфологически закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов обычно приводят впоследствии к эмболизации крупных ветвей легочной артерии, что формирует массивную ТЭЛА.

Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечнососудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств на органах живота. Рецидивирующая ТЭЛА обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Таким образом, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии трудно диагностируется.

Наиболее часто рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии маскируется под ряд иных заболеваний. Обычно данная патология выражается в следующих состояниях:

• рецидивирующие пневмонии, возникающие по неустановленной причине;
• плевриты, протекающие в течение нескольких суток;
• обморочные состояния;
• сердечнососудистый коллапс;
• приступы удушья;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• затрудненное дыхание;
• повышенная температура, которая не снимается антибактериальными препаратами;
• сердечная недостаточность на фоне отсутствия хронических заболеваний сердца или легких.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии приводит к развитию следующих осложнений:

• пневмосклероз (замещение легочной ткани на соединительную);
• эмфизема легких;
• повышение давления в малом круге кровообращения (гипертензия легких);
• сердечная недостаточность.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что очередной эпизод может пройти с внезапным летальным исходом.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию ТЭЛА. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину ТЭЛА и область, из которой был принесен тромб, закупоривший легочной сосуд.
Все остальные обследования, проводимые для выявления или исключения ТЭЛА, делят на две категории:

• обязательные, которые назначают всем пациентам с предположительным диагнозом ТЭЛА для его подтверждения (ЭКГ, рентген, эхокардиография, сцинтиграфия легких, УЗИ вен ног);
• дополнительные, которые проводятся в случае необходимости (ангиопульмонография, илеокаваграфия, давление в желудочках, предсердиях и легочной артерии).

Рассмотрим ценность и информативность различных диагностических методов для выявления ТЭЛА.

Среди лабораторных показателей, при ТЭЛА изменяются значения следующих:

• увеличение концентрации билирубина;
• увеличение общего количества лейкоцитов (лейкоцитоз);
• увеличение скорости оседания эритроцитов (РЎРћР­);
• увеличение концентрации продуктов деградации фибриногена в плазме крови (в основном D-димеров).

В диагностике тромбоэмболии нужно учитывать развитие различных рентгенологических синдромов, отражающих поражение сосудов определенного уровня. Частота некоторых рентгенологических признаков в зависимости от разнообразных уровней закупорки легочных сосудов при ТЭЛА представлена в таблице.

Таким образом, рентгенологические изменения проявляются достаточно редко, и не являются строго специфическим, то есть характерными именно для ТЭЛА. Поэтому рентген в диагностике ТЭЛА не позволяет поставить правильный диагноз, но может помочь отличить заболевание от других патологий, имеющих такие же симптомы (например, крупозная пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит, аневризма аорты).

Информативный метод диагностики ТЭЛА – это электрокардиограмма, причем изменения на ней отражают степень тяжести заболевания. Сочетание определенной картины ЭКГ с историей заболевания позволяет диагностировать ТЭЛА с высокой точностью.

Определить точную локализацию в сердце, форму, размеры и объем тромба, который вызвал ТЭЛА, поможет эхокардиография.

Метод перфузионной сцинтиграфии легких выявляет большой массив диагностических критериев, поэтому данное исследование можно применять в качестве скринингового теста для выявления ТЭЛА. Сцинтиграфия позволяет получить «картинку» сосудов легких, которая имеет четко отграниченные зоны нарушения кровообращения, однако точное место закупорки артерии определить невозможно. К сожалению, сцинтиграфия имеет относительно высокую диагностическую ценность только для подтверждения ТЭЛА, вызванной закупоркой крупных ветвей легочной артерии. ТЭЛА, связанная с закупоркой мелких ветвей легочной артерии, не выявляется при помощи сцинтиграфии.

Чтобы провести диагностику ТЭЛА с более высокой точностью, необходимо сопоставить данные нескольких методов обследования, например, результаты сцинтиграфии и рентгена, а также учесть анамнестические данные с указанием на наличие или отсутствие тромботических заболеваний.

Самый надежный, специфический и чувствительный метод диагностики ТЭЛА – это ангиография. Визуально на ангиограмме выявляется пустой сосуд, что выражается в резком обрыве хода артерии.

Срочная помощь при тромбоэмболии легочной артерии

При выявлении ТЭЛА необходимо оказать срочную помощь, которая заключается в проведении реанимационных мероприятий.

Комплекс мер срочной помощи включает в себя следующие мероприятия:

• постельный режим;
• установка катетера в центральную вену, через который проводится введение медицинских препаратов и измерение венозного давления;
• введение гепарина до 10000 ЕД внутривенно;
• кислородная маска или введение кислорода через катетер в носу;
• постоянное введение в вену дофамина, реополиглюкина и антибиотиков в случае необходимости.

Проведение реанимационных мероприятий направлено на восстановление кровоснабжения легких, недопущение развития сепсиса и формирования хронической легочной гипертонии.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Тромболитическая терапия ТЭЛА
После того, как оказана первая помощь больному ТЭЛА, необходимо продолжить лечение, направленное на полное рассасывание тромба и предотвращение рецидивов. С это целью применяется хирургическое лечение или тромболитическая терапия, основанная на применении следующих медицинских препаратов:

• гепарин;
• фраксипарин;
• стрептокиназа;
• урокиназа;
• тканевой активатор плазминогена.

Все вышеперечисленные препараты способны растворять тромбы и препятствовать образованию новых. Гепарин в данном случае вводят внутривенно в течение 7-10 дней, контролируя показатели свертываемости крови (АЧТВ). Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) должно колебаться в пределах 37 – 70 секунд на фоне инъекций гепарина. Перед отменой гепарина (за 3-7 дней) начинают прием варфарина (кардиомагнил, тромбостоп, тромбоас и т.д.) в таблетках, контролируя показатели свертывания крови, такие как протромбиновое время (РџР’) или международное нормализованное отношение (МНО). Прием варфарина продолжают в течение одного года после перенесенного эпизода ТЭЛА, следя, чтобы МНО составляло 2-3, а ПВ – 40-70%.

Стрептокиназу и урокиназу вводят внутривенно капельно в течение суток, в среднем один раз в месяц. Тканевой активатор плазминогена также применяется внутривенно, причем разовая доза вводится в течение нескольких часов.

Тромболитическую терапию нельзя проводить после операции, а также при наличии заболеваний, потенциально опасных кровотечениями (например, язвенная болезнь). В целом необходимо помнить, что тромболитические препараты усиливают риск кровотечений.

Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии
Хирургическое лечение ТЭЛА проводится при поражении более половины легких. Лечение заключается в следующем: при помощи специальной техники тромб удаляется из сосуда, чтобы убрать препятствие на пути тока крови. Сложное хирургическое вмешательство показано только при закупорке крупных ветвей или ствола легочной артерии, поскольку необходимо восстановить кровоток практически на всей площади легких.

Кровообращение — это движение крови по сосудистой системе, обеспечивающее газообмен между организмом и внешней средой, обмен веществ между органами и тканями и гуморальную регуляцию различных функций организма.

Система кровообращения включает и — аорту, артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены и . Кровь движется по сосудам благодаря сокращению сердечной мышцы.

Кровообращение совершается по замкнутой системе, состоящей из малого и большого кругов:

• Большой круг кровообращения обеспечивает все органы и ткани кровью с содержащимися в ней питательными веществами.
• Малый, или легочный, круг кровообращения предназначен для обогащения крови кислородом.

Круги кровообращения впервые были описаны английским ученым Уильямом Гарвеем в 1628 г. в труде «Анатомические исследования о движении сердца и сосудов».

Малый круг кровообращения начинается из правого желудочка, при сокращении которого венозная кровь попадает в легочный ствол и, протекая через легкие, отдает диоксид углерода и насыщается кислородом. Обогащенная кислородом кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, где заканчивается малый круг.

Большой круг кровообращения начинается из левого желудочка, при сокращении которого кровь, обогащенная кислородом, нагнетается в аорту, артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а оттуда по венулам и венам притекает в правое предсердие, где и заканчивается большой круг.

Самым крупным сосудом большого круга кровообращения является аорта, которая выходит из левого желудочка сердца. Аорта образует дугу, от которой ответвляются артерии, несущие кровь к голове (сонные артерии) и к верхним конечностям (позвоночные артерии). Аорта проходит вниз вдоль позвоночника, где от нее отходят ветви, несущие кровь к органам брюшной полости, к мышцам туловища и нижним конечностям.

Артериальная кровь, богатая кислородом, проходит по всему телу, доставляя клеткам органов и тканей необходимые для их деятельности питательные вещества и кислород, и в капиллярной системе превращается в кровь венозную. Венозная кровь, насыщенная углекислым газом и продуктами клеточного обмена, возвращается в сердце и из него поступает в легкие для газообмена. Наиболее крупными венами большого круга кровообращения являются верхняя и нижняя полые вены, впадающие в правое предсердие.

Рис. Схема малого и большого кругов кровообращения

Следует обратить внимание, как в большой круг кровообращения включены системы кровообращения печени и почек. Вся кровь из капилляров и вен желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки поступает в воротную вену и проходит через печень. В печени воротная вена разветвляется на мелкие вены и капилляры, которые затем вновь соединяются в общий ствол печеночной вены, впадающей в нижнюю полую вену. Вся кровь органов брюшной полости до поступления в большой круг кровообращения протекает через две капиллярные сети: капилляры этих органов и капилляры печени. Воротная система печени играет большую роль. Она обеспечивает обезвреживание ядовитых веществ, которые образуются в толстом кишечнике при расщеплении невсосавшихся в тонком кишечнике аминокислот и всасываются слизистой толстой кишки в кровь. Печень, подобно всем остальным органам, получает и артериальную кровь через печеночную артерию, отходящую от брюшной артерии.

В почках также имеются две капиллярные сети: капиллярная сеть есть в каждом мальпигиевом клубочке, затем эти капилляры соединяются в артериальный сосуд, который вновь распадается на капилляры, оплетающие извитые канальцы.

Рис. Схема кровообращения

Особенностью кровообращения в печени и почках является замедление тока крови, обусловливающейся функцией этих органов.

Таблица 1. Отличие тока крови в большом и малом кругах кровообращения

Время кругооборота крови - время однократного прохождения частицы крови по большому и малому кругам сосудистой системы. Подробнее следующем разделе статьи.

Закономерности движения крови по сосудам

Основные принципы гемодинамики

Гемодинамика — это раздел физиологии, изучающий закономерности и механизмы движения крови по сосудам организма человека. При ее изучении используется терминология и учитываются законы гидродинамики — науки о движении жидкостей.

Скорость, с которой движется кровь но сосудам, зависит от двух факторов:

• от разности давления крови в начале и конце сосуда;
• от сопротивления, которое встречает жидкость на своем пути.

Разность давлений способствует движению жидкости: чем она больше, тем интенсивнее это движение. Сопротивление в сосудистой системе, уменьшающее скорость движения крови, зависит от ряда факторов:

• длины сосуда и его радиуса (чем больше длина и меньше радиус, тем больше сопротивление);
• вязкости крови (она в 5 раз больше вязкости воды);
• трения частиц крови о стенки сосудов и между собой.

Показатели гемодинамики

Скорость кровотока в сосудах осуществляется по законам гемодинамики, общим с законами гидродинамики. Скорость кровотока характеризуется тремя показателями: объемной скоростью кровотока, линейной скоростью кровотока и временем кругооборота крови.

Объемная скорость кровотока - количество крови, протекающее через поперечное сечение всех сосудов данного калибра за единицу времени.

Линейная скорость кровотока - скорость движения отдельной частицы крови вдоль сосуда за единицу времени. В центре сосуда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда минимальна вследствие повышенного трения.

Время кругооборота крови - время, в течение которого кровь проходит по большому и малому кругам кровообращения.В норме составляет 17-25 с. На прохождение через малый круг затрачивается около 1/5, а на прохождение через большой — 4/5 этого времени

Движущей силой кровотока но системе сосудов каждого из кругов кровообращения является разность давления крови (ΔР ) в начальном участке артериального русла (аорта для большого круга) и конечном участке венозного русла (полые вены и правое предсердие). Разность давления крови (ΔР ) в начале сосуда (Р1 ) и в конце его (Р2 ) является движущей силой тока крови через любой сосуд кровеносной системы. Сила градиента давления крови расходуется на преодоление сопротивления кровотоку (R ) в системе сосудов и в каждом отдельном сосуде. Чем выше градиент давления крови в кругу кровообращения или в отдельном сосуде, тем больше в них объемный кровоток.

Важнейшим показателем движения крови по сосудам является объемная скорость кровотока , или объемный кровоток (Q ), под которым понимают объем крови, протекающей через суммарное поперечное сечение сосудистого русла или сечение отдельного сосуда в единицу времени. Объемную скорость кровотока выражают в литрах на минуту (л/мин) или миллилитрах на минуту (мл/мин). Для оценки объемного кровотока через аорту или суммарное поперечное сечение любого другого уровня сосудов большого круга кровообращения используют понятие объемный системный кровоток. Поскольку за единицу времени (минуту) через аорту и другие сосуды большого круга кровообращения протекает весь объем крови, выброшенной левым желудочком за это время, синонимом понятия системный объемный кровоток является понятие (МОК). МОК взрослого человека в покое составляет 4-5 л/мин.

Различают также объемный кровоток в органе. В этом случае имеют в виду суммарный кровоток, протекающий за единицу времени через все приносящие артериальные или выносящие венозные сосуды органа.

Таким образом, объемный кровоток Q = (P1 — Р2) / R.

В этой формуле выражена суть основного закона гемодинамики, утверждающего, что количество крови, протекающей через суммарное поперечное сечение сосудистой системы или отдельного сосуда в единицу времени, прямо пропорционально разности давления крови в начале и в конце сосудистой системы (или сосуда) и обратно пропорционально сопротивлению току крови.

Суммарный (системный) минутный кровоток в большом круге рассчитывается с учетом величин среднего гидродинамического давления крови в начале аорты P1 , и в устье полых вен Р2. Поскольку в этом участке вен давление крови близко к 0 , то в выражение для расчетаQ или МОК подставляется значение Р , равное среднему гидродинамическому артериальному давлению крови в начале аорты:Q (МОК)= P / R .

Одно из следствий основного закона гемодинамики — движущая сила тока крови в сосудистой системе — обусловлено давлением крови, создаваемым работой сердца. Подтверждением решающего значения величины давления крови для кровотока является пульсирующий характер тока крови на протяжении сердечного цикла. Во время систолы сердца, когда давление крови достигает максимального уровня, кровоток увеличивается, а во время диастолы, когда давление крови минимально, кровоток ослабляется.

По мере продвижения крови по сосудам от аорты к венам давление крови уменьшается и скорость его уменьшения пропорциональна сопротивлению кровотоку в сосудах. Особенно быстро снижается давление в артериолах и капиллярах, так как они обладают большим сопротивлением кровотоку, имея малый радиус, большую суммарную длину и многочисленные ветвления, создающие дополнительное препятствие кровотоку.

Сопротивление кровотоку, создаваемое во всем сосудистом русле большого круга кровообращения, называют общим периферическим сопротивлением (ОПС). Следовательно, в формуле для расчета объемного кровотока символR можно заменить его аналогом — ОПС:

Q = P/ОПС.

Из этого выражения выводится ряд важных следствий, необходимых для понимания процессов кровообращения в организме, оценки результатов измерения кровяного давления и его отклонений. Факторы, влияющие на сопротивление сосуда, для тока жидкости, описываются законом Пуазейля, в соответствии с которым

гдеR — сопротивление;L — длина сосуда; η — вязкость крови; Π — число 3,14; r — радиус сосуда.

Из приведенного выражения вытекает, что поскольку числа 8 и Π являются постоянными,L у взрослого человека изменяется мало, то величина периферического сопротивления кровотоку определяется изменяющимися значениями радиуса сосудов r и вязкости крови η ).

Уже упоминалось о том, что радиус сосудов мышечного типа может быстро изменяться и оказывать существенное влияние на величину сопротивления кровотоку (отсюда их название — резистивные сосуды) и величину кровотока через органы и ткани. Поскольку сопротивление зависит от величины радиуса в 4-й степени, то даже небольшие колебания радиуса сосудов сильно сказываются на величинах сопротивления току крови и кровотока. Так, например, если радиус сосуда уменьшится с 2 до 1 мм, то сопротивление его увеличится в 16 раз и при неизменном градиенте давления кровоток в этом сосуде также уменьшится в 16 раз. Обратные изменения сопротивления будут наблюдаться при увеличении радиуса сосуда в 2 раза. При неизменном среднем гемодинамическом давлении кровоток в одном органе может увеличиваться, в другом — уменьшаться в зависимости от сокращения или расслабления гладкой мускулатуры приносящих артериальных сосудов и вен этого органа.

Вязкость крови зависит от содержания в крови числа эритроцитов (гематокрита), белка, липопротеинов в плазме крови, а также от агрегатного состояния крови. В нормальных условиях вязкость крови не изменяется столь быстро, как просвет сосудов. После кровопотери, при эритропении, гипопротеинемии вязкость крови понижается. При значительном эритроцитозе, лейкозах, повышенной агрегации эритроцитов и гиперкоагуляции вязкость крови способна существенно возрастать, что влечет за собой повышение сопротивления кровотоку, увеличение нагрузки на миокард и может сопровождаться нарушением кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

В устоявшемся режиме кровообращения объем крови, изгнанный левым желудочком и протекающий через поперечное сечение аорты, равен объему крови, протекающей через суммарное поперечное сечение сосудов любого другого участка большого круга кровообращения. Этот объем крови возвращается в правое предсердие и поступает в правый желудочек. Из него кровь изгоняется в малый круг кровообращения и затем через легочные вены возвращается в левое сердце. Поскольку МОК левого и правого желудочков одинаковы, а большой и малый круги кровообращения соединены последовательно, то объемная скорость кровотока в сосудистой системе остается одинаковой.

Однако во время изменения условий кровотока, например при переходе из горизонтального в вертикальное положение, когда сила тяжести вызывает временное накопление крови в венах нижней части туловища и ног, на короткое время МОК левого и правого желудочков могут стать различными. Вскоре внутрисердечные и экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца выравнивают объемы кровотока через малый и большой круги кровообращения.

При резком уменьшении венозного возврата крови к сердцу, вызывающем уменьшение ударного объема, может понизиться артериальное давление крови. При выраженном его снижении может уменьшиться приток крови к головному мозгу. Этим объясняется ощущение головокружения, которое может наступить при резком переходе человека из горизонтального в вертикальное положение.

Объем и линейная скорость токи крови в сосудах

Общий объем крови в сосудистой системе является важным гомеостатическим показателем. Средняя величина его составляет для женщин 6-7%, для мужчин 7-8% от массы тела и находится в пределах 4-6 л; 80-85% крови из этого объема — в сосудах большого круга кровообращения, около 10% — в сосудах малого круга кровообращения и около 7% — в полостях сердца.

Больше всего крови содержится в венах (около 75%) — это указывает на их роль в депонировании крови как в большом, так и в малом кругу кровообращения.

Движение крови в сосудах характеризуется не только объемной, но и линейной скоростью кровотока. Под ней понимают расстояние, на которое перемещается частичка крови за единицу времени.

Между объемной и линейной скоростью кровотока существует взаимосвязь, описываемая следующим выражением:

V = Q/Пr 2

где V - линейная скорость кровотока, мм/с, см/с;Q - объемная скорость кровотока; П — число, равное 3,14; r — радиус сосуда. Величина Пr 2 отражает площадь поперечного сечения сосуда.

Рис. 1. Изменения давления крови, линейной скорости кровотока и площади поперечного сечения в различных участках сосудистой системы

Рис. 2. Гидродинамические характеристики сосудистого русла

Из выражения зависимости величины линейной скорости от объемной в сосудах кровеносной системы видно, что линейная скорость кровотока (рис. 1.) пропорциональна объемному кровотоку через сосуд(ы) и обратно пропорциональна площади поперечного сечения этого сосуда(ов). Например, в аорте, имеющей наименьшую площадь поперечного сечения в большом круге кровообращения (3-4 см 2), линейная скорость движения крови наибольшая и составляет в покое около 20- 30 см/с . При физической нагрузке она может возрасти в 4-5 раз.

По направлению к капиллярам суммарный поперечный просвет сосудов увеличивается и, следовательно, линейная скорость кровотока в артериях и артериолах уменьшается. В капиллярных сосудах, суммарная площадь поперечного сечения которых больше, чем в любом другом отделе сосудов большого круга (в 500-600 раз больше поперечного сечения аорты), линейная скорость кровотока становится минимальной (менее 1 мм/с). Медленный ток крови в капиллярах создает наилучшие условия для протекания обменных процессов между кровью и тканями. В венах линейная скорость кровотока увеличивается в связи с уменьшением площади их суммарного поперечного сечения по мере приближения к сердцу. В устье полых вен она составляет 10-20 см/с, а при нагрузках возрастает до 50 см/с.

Линейная скорость движения плазмы и зависит не только от типа сосуда, но и от их расположения в потоке крови. Различают ламинарный тип течения крови, при котором ноток крови можно условно разделить на слои. При этом линейная скорость движения слоев крови (преимущественно плазмы), близких или прилежащих к стенке сосуда, — наименьшая, а слоев в центре потока — наибольшая. Между эндотелием сосудов и пристеночными слоями крови возникают силы трения, создающие на эндотелии сосудов сдвиговые напряжения. Эти напряжения играют роль в выработке эндотелием сосудоактивных факторов, регулирующих просвет сосудов и скорость кровотока.

Эритроциты в сосудах (за исключением капилляров) располагаются преимущественно в центральной части потока крови и движутся в нем с относительно высокой скоростью. Лейкоциты, наоборот, располагаются преимущественно в пристеночных слоях потока крови и совершают катящиеся движения с небольшой скоростью. Это позволяет им связываться с рецепторами адгезии в местах механического или воспалительного повреждения эндотелия, прилипать к стенке сосуда и мигрировать в ткани для выполнения защитных функций.

При существенном увеличении линейной скорости движения крови в суженной части сосудов, в местах отхождения от сосуда его ветвей ламинарный характер движения крови может сменяться на турбулентный. При этом в потоке крови может нарушиться послойность перемещения ее частиц, между стенкой сосуда и кровью могут возникать большие силы трения и сдвиговых напряжений, чем при ламинарном движении. Развиваются вихревые потоки крови, возрастает вероятность повреждения эндотелия и отложения холестерина и других веществ в интиму стенки сосуда. Это способно привести к механическому нарушению структуры сосудистой стенки и инициированию развития пристеночных тромбов.

Время полного кругооборота крови, т.е. возврата частицы крови в левый желудочек после ее выброса и прохождения через большой и малый круги кровообращения, составляет в покос 20-25 с, или примерно через 27 систол желудочков сердца. Приблизительно четверть этого времени затрачивается на перемещение крови по сосудам малого круга и три четверти — по сосудам большого круга кровообращения.

В человеческом организме кровеносная система устроена так, чтобы полностью отвечать его внутренним потребностям. Немаловажную роль в продвижении крови играет наличие замкнутой системы, в которой разделены артериальный и венозный кровяные потоки. И осуществляется это с помощью наличия кругов кровообращения.

Историческая справка

В прошлом, когда под рукой у ученых еще не было информативных приборов, способных изучать физиологические процессы на живом организме, величайшие деятели науки вынуждены были заниматься поиском анатомических особенностей у трупов. Естественно, что у умершего человека сердце не сокращается, поэтому некоторые нюансы приходилось домысливать самостоятельно, а иногда и попросту фантазировать. Так, еще во втором веке нашей эры Клавдий Гален, обучающийся по трудам самого Гиппократа, предполагал, что артерии содержат в своем просвете воздух вместо крови. На протяжении дальнейших столетий было выполнено немало попыток объединить и связать воедино имеющиеся анатомические данные с позиции физиологии. Все ученые знали и понимали, как устроена система кровообращения, но вот как это работает?

Колоссальный вклад в систематизацию данных по работе сердца внесли ученые Мигель Сервет и Уильям Гарвей в 16-м веке. Гарвей, ученый, впервые описавший большой и малый круги кровообращения, в 1616 году определил наличие двух кругов, но вот как связаны между собой артериальное и венозное русло, он объяснить в своих трудах не мог. И лишь впоследствии, в 17-м веке, Марчелло Мальпиги, один из первых начавший использовать микроскоп в своей практике, открыл и описал наличие мельчайших, невидимых невооруженным глазом капилляров, которые служат связующим звеном в кругах кровообращения.

Филогенез, или эволюция кругов кровообращения

В связи с тем, что по мере эволюции животные класса позвоночных становились все более прогрессивными в анатомо-физиологическом отношении, им требовалось сложное устройство и сердечно-сосудистой системы. Так, для более быстрого движения жидкой внутренней среды в организме позвоночного животного появилась необходимость замкнутой системы циркуляции крови. По сравнению с иными классами животного царства (например, с членистоногими или с червями), у хордовых появляются зачатки замкнутой сосудистой системы. И если у ланцетника, к примеру, отсутствует сердце, но существует брюшная и спинная аорта, то у рыб, амфибий (земноводных), рептилий (пресмыкающихся) появляется двух- и трехкамерное сердце соответственно, а у птиц и млекопитающих – четырехкамерное сердце, особенностью которого является средоточие в нем двух кругов кровообращения, не смешивающихся между собой.

Таким образом, наличие у птиц, млекопитающих и человека, в частности, двух разделенных кругов кровообращения – это не что иное, как эволюция кровеносной системы, необходимая для лучшего приспособления к условиям окружающей среды.

Анатомические особенности кругов кровообращения

Круги кровообращения – это совокупность кровеносных сосудов, представляющая собой замкнутую систему для поступления во внутренние органы кислорода и питательных веществ посредством газообмена и обмена нутриентами, а также для выведения из клеток двуокиси углерода и иных продуктов метаболизма. Для организма человека характерны два круга – системный, или большой круг, а также легочной, называемый также малым кругом.

Видео: круги кровообращения, мини-лекция и анимация

Большой круг кровообращения

Основной функцией большого круга является обеспечение газообмена во всех внутренних органах, кроме легких. Он начинается в полости левого желудочка; представлен аортой и ее ответвлениями, артериальным руслом печени, почек, головного мозга, скелетной мускулатуры и других органов. Далее данный круг продолжается капиллярной сетью и венозным руслом перечисленных органов; и посредством впадения полой вены в полость правого предсердия заканчивается в последнем.

Итак, как уже сказано, начало большого круга – это полость левого желудочка. Сюда направляется артериальный кровяной поток, содержащий в себе большую часть кислорода, нежели двуокиси углерода. Этот поток в левый желудочек попадает непосредственно из кровеносной системы легких, то есть из малого круга. Артериальный поток из левого желудочка посредством аортального клапана проталкивается в крупнейший магистральный сосуд – в аорту. Аорту образно можно сравнить со своеобразным деревом, которое имеет множество ответвлений, потому что от нее отходят артерии ко внутренним органам (к печени, почкам, желудочно-кишечному тракту, к головному мозгу – через систему сонных артерий, к скелетным мышцам, к подкожно-жировой клетчатке и др). Органные артерии, также имеющие многочисленные разветвления и носящие соответственные анатомии названия, несут кислород в каждый орган.

В тканях внутренних органов артериальные сосуды подразделяются на сосуды все меньшего и меньшего диаметра, и в результате формируется капиллярная сеть. Капилляры – это наимельчайшие сосуды, практически не имеющие среднего мышечного слоя, а представленные внутренней оболочкой – интимой, выстланной эндотелиальными клетками. Просветы между этими клетками на микроскопическом уровне настолько велики по сравнению с другими сосудами, что позволяют беспрепятственно проникать белкам, газам и даже форменным элементам в межклеточную жидкость окружающих тканей. Таким образом, между капилляром с артериальной кровью и жидкой межклеточной средой в том или ином органе происходит интенсивный газообмен и обмен других веществ. Кислород проникает из капилляра, а углекислота, как продукт метаболизма клеток – в капилляр. Осуществляется клеточный этап дыхания.

После того, как в ткани перешло большее количество кислорода, а из тканей была удалена вся углекислота, кровь становится венозной. Весь газообмен осуществляется с каждым новым притоком крови, и за тот промежуток времени, пока она движется по капилляру в сторону венулы – сосудика, собирающего венозную кровь. То есть с каждым сердечным циклом в том или ином участке организма осуществляется поступление кислорода в ткани и удаление из них двуокиси углерода.

Указанные венулы объединяются в вены покрупнее, и формируется венозное русло. Вены, аналогично артериям, носят те названия, в каком органе они располагаются (почечные, мозговые и др). Из крупных венозных стволов формируются притоки верхней и нижней полой вены, а последние затем впадают в правое предсердие.

Особенности кровотока в органах большого круга

Некоторые из внутренних органов имеют свои особенности. Так, например, в печени существует не только печеночная вена, «относящая» венозный поток от нее, но и воротная, которая наоборот, приносит кровь в печеночную ткань, где выполняется очищение крови, и только потом кровь собирается в притоки печеночной вены, чтобы попасть к большому кругу. Воротная вена приносит кровь от желудка и кишечника, поэтому все, что человек съел или выпил, должно пройти своеобразную «очистку» в печени.

Кроме печени, определенные нюансы существуют и в других органах, например, в тканях гипофиза и почек. Так, в гипофизе отмечается наличие так называемой «чудесной» капиллярной сети, потому что артерии, приносящие кровь в гипофиз из гипоталамуса, разделяются на капилляры, которые затем собираются в венулы. Венулы, после того, как кровь с молекулами релизинг-гормонов собрана, вновь разделяются на капилляры, а затем уже формируются вены, относящие кровь от гипофиза. В почках дважды на капилляры разделяется артериальная сеть, что связано с процессами выделения и обратного всасывания в клетках почек – в нефронах.

Малый круг кровообращения

Его функцией является осуществление газообменных процессов в легочной ткани с целью насыщения «отработанной» венозной крови кислородными молекулами. Он начинается в полости правого желудочка, куда из право-предсердной камеры (из «конечной точки» большого круга) поступает венозный кровяной поток с крайне незначительным количеством кислорода и с большим содержанием углекислоты. Эта кровь посредством клапана легочной артерии продвигается в один из крупных сосудов, называемый легочным стволом. Далее венозный поток двигается по артериальному руслу в легочной ткани, которое также распадается на сеть из капилляров. По аналогии с капиллярами в других тканях, в них осуществляется газообмен, вот только в просвет капилляра поступают молекулы кислорода, а в альвеолоциты (клетки альвеол) проникает углекислота. В альвеолы при каждом акте дыхания поступает воздух из окружающей среды, из которого кислород через клеточные мембраны проникает в плазму крови. С выдыхаемым воздухом при выдохе поступившая в альвеолы углекислота выводится наружу.

После насыщения молекулами O 2 кровь приобретает свойства артериальной, протекает по венулам и в конечном итоге добирается до легочных вен. Последние в составе четырех или пяти штук открываются в полость левого предсердия. В результате, через правую половину сердца протекает венозный кровяной поток, а через левую половину – артериальный; и в норме эти потоки смешиваться не должны.

В ткани легких имеется двойная сеть капилляров. При помощи первой осуществляются газообменные процессы с целью обогащения венозного потока молекулами кислорода (взаимосвязь непосредственно с малым кругом), а во второй осуществляется питание самой легочной ткани кислородом и нутриентами (взаимосвязь с большим кругом).

Дополнительные круги кровообращения

Данными понятиями принято выделять кровоснабжение отдельных органов. Так, например, к сердцу, которое больше других нуждается в кислороде, артериальный приток осуществляется из ответвлений аорты в самом ее начале, которые получили название правой и левой коронарных (венечных) артерий. В капиллярах миокарда происходит интенсивный газообмен, а венозный отток осуществляется в коронарные вены. Последние собираются в коронарный синус, который открывается прямо в право-предсердную камеру. Таким путем осуществляется сердечный, или коронарный круг кровообращения.

венечный (коронарный) круг кровообращения в сердце

Виллизиев круг представляет собой замкнутую артериальную сеть из мозговых артерий. Мозговой круг обеспечивает дополнительное кровоснабжение мозга при нарушении мозгового кровотока по другим артериям. Это защищает столь важный орган от недостатка кислорода, или гипоксии. Мозговой круг кровообращения представлен начальным сегментом передней мозговой артерии, начальным сегментом задней мозговой артерии, передними и задними соединительными артериями, внутренними сонными артериями.

виллизиев круг в мозге (классический вариант строения)

Плацентарный круг кровообращения функционирует только во время вынашивания плода женщиной и осуществляет функцию «дыхания» у ребенка. Плацента формируется, начиная с 3-6 недели беременности, и начинает функционировать в полную силу с 12-й недели. В связи с тем, что легкие плода не работают, поступление кислорода в его кровь осуществляется посредством потока артериальной крови в пупочную вену ребенка.

кровообращение плода до рождения

Таким образом, всю кровеносную систему человека можно условно разделить на отдельные взаимосвязанные участки, выполняющие свои функции. Правильное функционирование таких участков, или кругов кровообращения, является залогом здоровой работы сердца, сосудов и всего организма в целом.

Кровообращение - это непрерывное движение крови по замкнутой сердечно-сосудистой системе, обеспечивающее жизненно важные функции организма. Сердечно-сосудистая система включает такие органы, как сердце и кровеносные сосуды.

Сердце

Сердце - центральный орган кровообращения, обеспечивающий движение крови по сосудам.

Сердце представляет собой полый четырех камерный мышечный орган, имеющий форму конуса, расположенный в грудной полости, в средостении. Он делится на правую и левую половины сплошной перегородкой. Каждая из половин состоит из двух отделов: предсердия и желудочка, соединяющихся между собой отверстием, которое закрывается створчатым клапаном. В левой половине клапан состоит из двух створок, в правой — из трех. Клапаны открываются в сторону желудочков. Этому способствуют сухожильные нити, которые одним концом прикрепляются к створкам клапанов, а другим - к сосочковым мышцам, расположенным на стенках желудочков. Во время сокращения желудочков сухожильные нити не дают выворачиваться клапанам в сторону предсердия. В правое предсердие кровь поступает из верхней я нижней полых вен и венечных вен самого сердца, в левое предсердие впадают четыре легочные вены.

Желудочки дают начало сосудам: правый - легочному стволу, который делится па две ветви и несет венозную кровь в правое и левое легкое, то есть в малый круг кровообращения; левый желудочек дает начало левой дуге аорты, но которой артериальная кровь поступает в большой круг кровообращения. На границе левого желудочка и аорты, правого желудочка и легочного ствола имеются полулунные клапаны (по три створки в каждом). Они закрывают просветы аорты и легочного ствола и пропускают кровь из желудочков в сосуды, но препятствуют обратному току крови из сосудов в желудочки.

Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего - эндокарда, образованного клетками эпителия, среднего - миокарда, мышечного и наружного - эпикарда, состоящего из соединительной ткани.

Сердце свободно лежит в околосердечной сумке из соединительной ткани, где постоянно присутствует жидкость, увлажняющая поверхность сердца и обеспечивающая его свободное сокращение. Основная часть стенки сердца - мышечная. Чем больше сила сокращения мышц, тем мощнее развит мышечный слой сердца, так, наибольшая толщина стенок в левом желудочке (10–15 мм), стенки правого желудочка тоньше (5–8 мм), еще тоньше стенки предсердий (23 мм).

По структуре сердечная мышца схожа с поперечно полосатыми мышцами, но отличается от них способностью автоматически ритмично сокращаться благодаря импульсам, возникающим в самом сердце независимо от внешних условий - автоматия сердца. Это связано с особыми нервными клетками, залегающими в сердечной мышце, в которых ритмично возникают возбуждения. Автоматическое сокращение сердца продолжается и при его изоляции от организма.

Нормальный обмен веществ в организме обеспечивается непрерывным движением крови. Кровь в сердечно сосудистой системе тенет только в одном направлении: от левого желудочка через большой круг кровообращения она поступает в правое предсердие, затем в правый желудочек и далее через малый круг кровообращения возвращается в левое предсердие, а из него - в левый желудочек. Это движение крови обусловливается работой сердца благодаря последовательному чередованию сокращений и расслаблений сердечной мышцы.

В работе сердца различают три фазы: первая - сокращение предсердий, вторая - сокращение желудочков (систола), третья - одновременное расслабление предсердий и желудочков, диастола, или пауза. Сердце сокращается ритмично около 70–75 раз в минуту в состоянии покоя организма, или 1 раз в 0,8 сек. Из этого времени на сокращение предсердий приходится 0,1 сек, на сокращение желудочков - 0,3 сек, а общая пауза сердца длится 0,4 сек.

Период от одного сокращения предсердий до другого называют сердечным циклом. Непрерывная деятельность сердца складывается из циклов, каждый из которых состоит из сокращения (систолы) и расслабления (диастолы). Сердечная мышца величиной с кулак и весом около 300 г, непрерывно работая в течение десятилетий, сокращается около 100 тыс. раз в сутки и перекачивает при этом более 10 тыс. литров крови. Такая высокая работоспособность сердца обусловлена усиленным его кровоснабжением и высоким уровнем происходящих в нем процессов обмена веществ.

Нервная и гуморальная регуляция деятельности сердца согласует его работу с потребностями организма в каждый данный момент независимо от нашей воли.

Сердце как рабочий орган регулируется нервной системой в соответствии с воздействиями внешней и внутренней среды. Иннервация проходит с участием вегетативной нервной системы. Однако пара нервов (симпатические волокна) при раздражении усиливает и учащает сердечные сокращения. При раздражении другой пары нервов (парасимпатических, или блуждающих), импульсы, поступающие к сердцу, ослабляют его деятельность.

Деятельность сердца находится также и под влиянием гуморальной регуляции. Так, адреналин, вырабатываемый надпочечниками, оказывает на сердце такое же воздействие, как и симпатические нервы, а повышение содержания в крови калия тормозит работу сердца, так же, как и парасимпатические (блуждающие) нервы.

Кровообращение

Движение крови по сосудам называется кровообращением. Только находясь постоянно в движении, кровь осуществляет свои основные функции: доставку питательных веществ и газов и выведение из тканей и органов конечных продуктов распада.

Кровь движется по кровеносным сосудам - полым трубкам различного диаметра, которые, не прерываясь, переходят в другие, образуя замкнутую кровеносную систему.

Три вида сосудов кровеносной системы

Различают три вида сосудов: артерии, вены и капилляры. Артериями называют сосуды, по которым кровь течет от сердца к органам. Самый крупный из них - аорта. В органах артерии ветвятся на сосуды более мелкого диаметра - артериолы, которые в свою очередь распадаются на капилляры . Перемещаясь по капиллярам, артериальная кровь постепенно превращается в венозную, которая течет по венам .

Два круга кровообращения

Все артерии, вены и капилляры в организме человека объединяются в два круга кровообращения: большой и малый. Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии. Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке и оканчивается в левом предсердии.

Кровь движется по сосудам за счет ритмичной работы сердца, а также разницы давления в сосудах при выходе крови из сердца и в венах - при возвращении ее в сердце. Ритмические колебания диаметра артериальных сосудов, вызываемые работой сердца, называются пульсом .

По пульсу легко определить количество сокращений сердца в минуту. Скорость распространения пульсовой волны около 10 м/с.

Скорость тока крови в сосудах составляет в аорте около 0,5 м/с, а в капиллярах всего лишь 0,5 мм/с. Благодаря столь малой скорости течения крови в капиллярах кровь успевает отдавать кислород и питательные вещества тканям и принять продукты их жизнедеятельности. Замедление тока крови в капиллярах объясняется тем, что их количество огромно (около 40 млрд.) и, несмотря на микроскопические размеры, их суммарный просвет в 800 раз больше просвета аорты. В венах, с их укрупнением по мере приближения к сердцу, суммарный просвет кровяного русла уменьшается, и скорость тока крови увеличивается.

Кровяное давление

При выбрасывании очередной порции крови из сердца в аорту и в легочную артерию в них создается высокое кровяное давление. Кровяное давление повышается, когда сердце, сокращаясь чаще и сильнее, выбрасывает в аорту больше крови, а также при сужении артериол.

Если артерии расширяются, кровяное давление падает. На величину кровяного давления влияет также количество циркулирующей крови и ее вязкость. По мере удаления от сердца давление крови уменьшается и становится наименьшим в венах. Разность между высоким давлением крови в аорте и легочной артерии и низким, даже отрицательным давлением в полых и легочных венах обеспечивает непрерывный ток крови по всему кругу кровообращения.

У здоровых: людей в состоянии покоя максимальное кровяное давление в плечевой артерии составляет в норме около 120 мм рт. ст., а минимальное - 70–80 мм рт. ст.

Стойкое повышение кровяного давления в состоянии покоя организма называется гипертонией, а его понижение - гипотонией. В обоих случаях нарушается кровоснабжение органов, ухудшаются условия их работы.

Первая помощь при кровопотерях

Первая помощь при кровопотерях определяется характером кровотечения, которое может быть артериальным, венозным или капиллярным.

Самое опасное артериальное кровотечение, возникающее при ранении артерий, при этом кровь - ярко-алого цвета и бьет сильной струей (ключом).Если повреждена рука или нога, необходимо поднять конечность, держать ее в согнутом положении, а поврежденную артерию прижать пальцем выше места ранения (ближе к сердцу); затем надо наложить тугую повязку из бинта, полотенца, куска материи выше места ранения (тоже ближе к сердцу). Тугую повязку нельзя оставлять более полутора часов, поэтому пострадавшего необходимо как можно скорее доставить в медицинское учреждение.

При венозном кровотечении вытекающая кровь более темного цвета; для его остановки поврежденную вену прижимают пальцем в месте ранения, руку или ногу перевязывают ниже его (дальше от сердца).

При небольшой ране появляется капиллярное кровотечение, для прекращения которого достаточно наложить тугую стерильную повязку. Кровотечение остановится вследствие образования кровяного сгустка.

Лимфообращение

Лимфообращением называется, движете лимфы по сосудам. Лимфатическая система способствует дополнительному оттоку жидкости из органов. Движение лимфы очень медленное (03 мм/мин). Она движется в одном направлении - от органов к сердцу. Лимфатические капилляры переходят в более крупные сосуды, которые собираются в правый и левый грудные протоки, впадающие в крупные вены. По ходу лимфатических сосудов располагаются лимфатические узлы: в паху, в подколенной и подмышечной впадинах, под нижней челюстью.

В составе лимфатических узлов находятся клетки (лимфоциты), обладающие фагоцитарной функцией. Они обезвреживают микробы и утилизируют чужеродные вещества, проникшие в лимфу, в результате чего лимфатические узлы припухают, становясь болезненными. Миндалины - лимфоидные скопления в области зева. Иногда в них сохраняются болезнетворные микроорганизмы, продукты обмена которых отрицательно влияют на функцию внутренних органов. Часто прибегают к удалению миндалин хирургическим путем.

Д. Величкова, П. Нинова, Ил. Бойкинов, Р. Рахнева

Оно представляет собой отклонение от развития, которое характеризуется отсутствием сообщения между левым предсердием и легочными венами. При этом легочные вены вливаются непосредственно в правое предсердие или в венозную систему большого круга кровообращения - в верхнюю или нижнюю полую вену или в какие-либо их ветви, а иногда и в зияющую левую верхнюю полую вену. Легочные вены в портальную систему вливаются редко.

Различают полное или частичное аномальное вливание в зависимости от того, все ли или только некоторые легочные вены вливаются в систему кровообращения вне левого предсердия. Для тотального аномального вливания необходима межпредсердная коммуникация, обеспечивающая попадание крови в левую половину сердца. При частичном аномальном вливании предсердный дефект не обязателен, но все же встречается часто.

Частичное аномальное вливание легочных вен сопровождается гемодинамическими нарушениями и клиническая картина полностью идентична таковой при предсердном дефекте. Даже при зондировании их разграничение не достоверно. Большое значение в этом отношении имеет селективная ангиография. При большой диастолической перегрузке необходимо хирургическое лечение, которое производится в условиях экстракорпорального кровообращения. При наличии предсердного дефекта закрытие его производится с помощью пластического материала таким образом, чтобы ток крови из аномальных вен был направлен к левому предсердию.

При тотальном аномальном вливании вся кровь из малого круга кровообращения поступает в венозную систему. Часть крови поступает в правый желудочек и легочную артерию, а остальная часть через предсердный дефект или foramen ovale - в левое предсердие. Обычно перед тем как влиться в венозную систему легочные вены образуют единый общий ствол.

Различают две основные разновидности тотального аномального вливания легочных вен: без обструкции, т. е. без сужения легочных вен, и значительно реже с обструкцией, т. е. сужением легочных вен, наблюдаемое преимущественно при субдиафрагмальном вливании легочных вен. В случаях без обструкции аномальное вливание характеризуется в раннем детстве прежде всего учащением дыхания, позднее периодически наступающим цианозом, отставанием в нарастании телесной массы. Картина напоминает таковую при большом предсердном дефекте, кроме наличия легкого цианоза и склонности к раннему развитию легочной гипертензии. Иногда улавливается удлиненный шум по верхнему левому краю грудины. ЭКГ указывает на тяжелую перегрузку правого желудочка и правого предсердия.

Рентгенография отражает характерный образ расширения супракардиальной тени, которая придает сердцу вид восьмерки или „снежной бабы". Эта конфигурация сердца у грудных детей не всегда отчетлива. Во всех случаях сердце увеличено с охватом правого желудочка и легочной артерии, а легочная васкуляризация усилена. Эхокардиография дает картину сходную с той, которая наблюдается при межпредсердном дефекте, но обычно с нехарактерной для такой аномалии гипертензией легочной артерии и гипоплазией левого предсердия. Приблизительно в 50% случаев можно обнаружить общий ствол, в который вливаются легочные вены.

Некоторые больные могут достигнуть зрелого возраста при сравнительно незначительных жалобах; у других наступает декомпенсация еще в первые дни после рождения; большая часть умирает в раннем детстве.

Клиническое течение аномалий с обструкцией легочных вен очень тяжелое, бурное и непродолжительное. Еще с рождения отмечается тяжелый цианоз и нарастающее тахипноэ. Данные о состоянии сердечной деятельности бедны. На рентгенограмме можно видеть застой в легочных сосудах, нормальное или слегка увеличенное сердце. При недоношенности легкой степени иногда необходимо провести дифференциальный диагноз с респираторным дистресс-синдромом. Прогноз очень плохой.

Хирургическое лечение состоит в наложении анастомоза между общим венозным легочным стволом и левым предсердием и ушивании предсердного дефекта. Операция требует экстракорпорального кровообращения, для новорожденных и детей грудного возраста - глубокая гипотермия. Результаты для старших детей благоприятные, но для детей грудного возраста риск оперативного вмешательства большой. У некоторых новорожденных производится баллонсептостомия по Рашкину.

СИНДРОМ ЭЙЗЕНМЕНГЕРА

Название синдрома Эйзенменгера (Eisenmenger ) используется для обозначения наличия тяжелой легочной гипертензии, приведшей к повороту шунта (обратному сбросу крови) или к образованию перекрестного шунта при межжелудочковом дефекте, незаросшем артериальном протоке, предсердном дефекте или других сообщениях между аортой и малым кругом кровообращения. Физиологической основой синдрома является сильно повышенная сосудистая резистентность в результате тяжелых морфологических сосудистых изменений.

Такая склонность при пороках с лево-правым шунтом к повышению резистентности легочных сосудов проявляется различно при их отдельных разновидностях, но наиболее ярко она выступает при межжелудочковых дефектах. В некоторых случаях высокая резистентность легочных сосудов отмечается еще в грудном возрасте, вероятно, вследствие врожденных сосудистых аномалий или отсутствия нормального превращения легочных сосудов из фетальных в полноценно оформившиеся. В других случаях сосудистые изменения являются вторичными как результат повышения легочного кровотока и претерпевают морфологические изменения на протяжении нескольких стадий, до тех пор, пока не станут необратимыми. Кроме уровня легочного кровотока, имеет значение и кинетическая энергия, направляющая кровь в легочную артерию. При межжелудочковых дефектах решающее влияние оказывает кинетическая энергия, полученная при выталкивании крови из левого желудочка и переданная правому желудочку в легочной артерии.

Клиническая картина является характерной для тяжелой легочной гипертонии. Отмечается различная степень одышки при нагрузке, наклонность к коллапсам; налицо опасность внезапной смерти. У старших детей отмечаются боли в области сердца и кровохаркания. Развившаяся сердечная недостаточность имеет плохой прогноз. При аускультации прослушивается короткий систолический шум по левому стернальному краю. Характерным является усиление второго тона (хлопающий тон) в области легочной артерии, появление протосистолического клика и нередко раннего диастолического шума в результате недостаточности легочного клапана. Обычно на ЭКГ отмечается изолированная перегрузка правого желудочка. На рентгенограмме устанавливается сильное выбухание дуги легочной артерии при нормальных или слегка увеличенных размерах сердца, значительное увеличение гилюсов при наличии суженных легочных сосудов на периферических легочных полях. При зондировании устанавливаются выравненные уровни давления в аорте и легочной артерии, наличие право-левого шунта, возможно и перекрестного. Зондирование вместе с ангиокардиографией позволяет определить место коммуникации.

Оперативное лечение синдрома Эйзенменгера - противопоказано.

РУПТУРА СИНУСА ВАЛЬСАЛЬВЫ

Вследствие врожденной или приобретенной слабости стенки аорты у ее основания может образоваться расширение - аневризма, с последующей руптурой одного из синусов Вальсальвы. При этом образуется коммуникация, соотв. лево-правый шунт, с правым предсердием или правым желудочком, а как исключение коммуникация с левым желудочком.

Клиническая картина подобна той, которая наблюдается при незаращении артериального протока. Систоло-диастолический шум, однако, имеет особую акустическую и фонокардиографическую характеристику и улавливается на необычном месте. При введении контрастного вещества в восходящую аорту на аортограмме можно видеть участок руптуры и аневризмы. Часто возникает необходимость в оперативном вмешательстве - прерывание шунта, что может быть выполнено лишь в условиях экстракорпорального кровообращения.

СИНДРОМ ГИПОПЛАСТИЧЕСКОЙ ЛЕВОЙ ПОЛОВИНЫ СЕРДЦА

Под этим синдромом имеется ввиду объединение родственных анатомических и гемодинамических аномалий левой половины сердца. Основной их характеристикой является гипоплазия левых полостей сердца, главным образом, левого желудочка, т. е. атрезия или стеноз митрального и аортального клапана и гипоплазия восходящей аорты. Дополнительные аномалии выражаются в дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки; возможен фиброэластоз эндокарда левого желудочка. Полость левого желудочка мала, но если аортальный стеноз комбинируется с митральным стенозом, стенка желудочка утолщена. При атрезии аортального и митрального клапана левый желудочек совсем мал, подобен щели, внедренной в правый желудочек.

Так как левый желудочек практически не функционирует или функция его ограничена, кровообращение малого и большого круга осуществляется за счет правого желудочка. Кровь, поступившая из легочных вен в левое сердце, проходит через предсердный или желудочковый дефект в правое сердце, где смешивается с венозной кровью и оттуда поступает в легочную артерию. Большой круг кровообращения осуществляется посредством незаросшего артериального протока. При наличии малого аортального отверстия часть крови из левого желудочка поступает непосредственно в аорту. Основные гемодинамические нарушения при этом заключаются в нарушении наполнения и освобождения левого желудочка, недостаточности большого круга кровообращения, которое осуществляется, главным образом, за счет правого желудочка и артериального протока, в легочной гипертензии и венозном застое легких.

Клиника характеризуется ранней наступающей в первые дни после рождения, сердечной декомпенсацией, выраженной преимущественно в тахипноэ и диспноэ. Отмечается только легкий цианоз, который придает коже характерный серовато-синий оттенок. Пульс слабого наполнения. Сердце увеличено. При аускультации часто отсутствует шум или, если имеется, то короткий и слабый.

ЭКГ указывает на перегрузку правого предсердия и правого желудочка. В первые дни после рождения рентгенографически устанавливается в различной степени увеличенное сердце; быстро развивается значительная кардиомегалия с увеличением легочной васкуляризации. Эхокардиография и особенно ангиокардиография дают данные для подтверждения диагноза.

Большинство детей умирают в первые недели жизни. Попытка хирургического лечения до настоящего времени не дала результатов.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова