Гиперплазия надключичных лимфоузлов. Лимфаденопатия у детей

Лимфатическая система – составляющая часть сосудистой системы, на которую возложено несколько функций. Она принимает участие в обменных процессах, очистке организма от чужеродных частиц, обезвреживании патогенных микроорганизмов и т.д.

Одним из составляющих элементов лимфатической системы являются лимфоузлы. При возникновении определенных проблем со здоровьем шейные лимфоузлы начинают увеличиваться, то есть развивается лимфаденопатия.

Что такое лимфаденопатия?

Лимфаденопатия – состояние, при котором лимфатические узлы под воздействием определенных факторов . Лимфоузлы – структурная единица иммунитета, которая выполняет функцию фильтра в лимфатической системе.

И макрофаги, которые находятся в лимфоузлах, убивают поступившие микроорганизмы в систему, поглощают отмершие клетки, крупнодисперсные протеины.

При попадании чужеродных клеток в узлы лимфоидные ткани начинают усиленно вырабатывать антитела , и, соответственно, разрастаться.

Увеличение узла в диаметре больше 1 см считается патологией.

Лимфаденопатия может быть кратковременным ответом на инфекционный процесс, или быть симптомом целого ряда патологий, которые разные по своей природе, клиническим признакам, методам лечения. Любые патологические состояния могут вызывать разрастание лимфоидных тканей.

Лимфаденопатия может проявиться на нескольких участках тела или локализоваться в одном месте. Шейная лимфаденопатия может протекать изолированно, или быть частью генерализированного процесса.

Отличие от лимфаденита

Когда в лимфатические узлы попадает инфекция, их защитная функция может не сработать, и тогда происходит воспаление, развивается лимфаденит. А лимфаденопатия (гиперплазия узлов) может быть синдромом этого воспаления.

Инфекция может проникнуть в узел через открытые раны или занестись с током лимфы. Часто лимфаденит сопровождается нагноением, что требует хирургического вмешательства.

Лимфоузлы при лимфадените всегда болезненные. Лимфаденопатия может протекать и безболезненно .

При раковых заболеваниях лимфоузлы задерживают злокачественные клетки , где они и оседают. Они начинают делиться и разрастаться метастазами. Узлы увеличиваются, и воспалительный процесс, как правило, не наблюдается.

Посмотрите видео о причинах увеличения лимфоузлов:

Виды заболевания

Шейные лимфоузлы разделяют на несколько групп:

1. Передние: поверхностные и глубокие;
2. Боковые: поверхностные и глубокие.

В зависимости от того, где и как глубоко они расположены, в них происходит фильтрация лимфы из разных отделов организма (полости рта, щитовидной железы и т.д.).

При изолированном заболевании одного из этих органов развивается локальная лимфаденопатия. При системных поражениях синдромом может появиться генерализированная гиперплазия узлов.

По степени распространенности лимфаденопатия шеи бывает:

1. локальная (увеличен 1 лимфоузел);
2. регионарная (увеличение узлов 1 или 2 смежных групп);
3. генерализованная (больше 3-х групп).

Формы по характеру течения:

1. острая;
2. хроническая;
3. рецидивирующая.

Причины появления

Разрастание узлов у взрослых и детей может быть связано с инфекционными и неинфекционными факторами . В 95% случаев синдром имеет инфекционное происхождение.

Инфекционные причины:

Лимфаденопатия шейных узлов чаще связана с инфекциями полости рта. Обычно встречается у детей младшего возраста и подростков при детских инфекциях. Это связано с незрелостью детской иммунной системы, которая не всегда адекватно может реагировать на разные раздражители.

Если убрать первопричину синдрома, он может пройти сам по себе.

Больше всего подвергаются риску развития лимфаденопатии непривитые дети от краснухи, кори, паротита, дифтерии. Эти заболевания обычно сопровождаются увеличением передних шейных лимфоузлов.

Около 5 % случаев связано с неинфекционными факторами. Лимфаденопатия может быть симптомом онкологических процессов:

• лейкемия;
• нейробластома.

Одной из причин гиперплазии может быть неспецифическая инфекция. Это патология, которую провоцирует условно-патогенная микрофлора, постоянно проживающая в нашем организме.

Если человек здоров, она находится в спокойном состоянии, не доставляя никаких проблем. Но при создании благотворных условий (нервные перенапряжения, болезни, травмы) условно-патогенные организмы начинают усиленно развиваться, что ведет к развитию болезней.

Симптомы

Основным симптомом лимфаденопатии шейных лимфоузлов является наличие узелковых образований . Они могут иметь разные характеристики, в зависимости от патологии, которая вызвала лимфаденопатию. Здоровые узлы не должны превышать 1-1,5 см в диаметре.

Если увеличение узлов сопровождается болезненностью, это признак воспаления. В этом случае могут образовываться гнойники, кожа приобретать ярко красный оттенок. При инфекционно-воспалительном характере поражения узлы мягкие, эластичные.

Уплотнение может быть свидетельством метастазирования.

Помимо увеличения узлов лимфаденопатия может сопровождаться:

1. резкой беспричинной потерей веса;
2. повышенным потоотделением;
3. сыпью;
4. увеличением печени, .

Диагностика

Сначала врач должен провести тщательный осмотр пораженной области , определить размеры образований, их консистенцию, локализацию. Нужно провести сбор анамнеза, чтобы по возможности определить состояния, которые могли стать толчком развития лимфаденопатии.

Поскольку этот синдром может сопровождать множество заболеваний, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, чтобы определить их:

• развернутый анализ крови;
• анализ на гепатит и ВИЧ;
• УЗИ органов брюшной полости и увеличенных лимфоузлов;
• гистология и биопсия узла;
• МРТ, КТ, рентгенография.

Лечение

Полноценное лечение можно назначать только в том случае, если точно известна причина увеличения лимфоузлов и поставлен диагноз.

Первое, что нужно сделать – устранить первопричину:

В большинстве случаев лимфаденопатия может проходить сама в течение 4-6 недель, если устранена ее первопричина .

Если по истечению этого времени отсутствуют признаки уменьшения лимфоузлов, это показания для проведения биопсии.

Туберкулезная этиология синдрома требует курса приема противотуберкулезных средств в условиях стационара (Изониазид, Этамбутол и т.д.).

Если лимфаденопатия сопровождается болевым синдромом, проводится симптоматическое лечение анальгетиками . Наличие гнойных образований – показание для хирургического вскрытия и дренирования.

У детей при определенных обстоятельствах шейные лимфоузлы могут оставаться слегка увеличенными длительное время . В этом случае нужно только наблюдать за ними.

Если происходит постоянное увеличение узлов, не смотря на проведенные терапевтические мероприятия, необходимо бить тревогу и срочно обращаться к врачу.

Профилактика

К сожалению, специальных профилактических мер, которые могут защитить от лимфаденопатии, нет. Увеличение лимфоузлов может быть признаком разных заболеваний. И уберечься от всех сразу невозможно.

Лимфаденопатия – сигнал того, что в организме происходят патологические процессы. Это может быть симптомом как простого ОРВИ, так и более серьезных недугов, включая злокачественные образования.

Поэтому появление уплотнений, «шишек» в области лимфоузлов должны стать поводом для немедленного обращения к врачу, и тщательному обследованию организма.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Наименование заболевания имеет греческие корни и в дословном переводе звучит как «сверх образования». Поэтому гиперплазией называют увеличение элементов структуры тканей за счет их избыточного формирования. Рост числа клеток приводят к увеличению объемов органа или новообразования. При этом быстро развивающиеся процессы гиперплазии приводят к уменьшению объемов самих клеток, т.е. к нарушению их структуры.

Гиперплазия может развиться в различных органах и иметь существенные осложнения.

В медицинской практике отмечаются случаи разрастания клеток в молочной, предстательной и щитовидной железах, плаценте и других органах. Гиперплазия может развиться в период беременности, или в предменструальный период в молочных железах, в виде слизистой оболочки желудка, матки, носа.

Нередко гиперплазия развивается при некоторых видах инфицирования, при остром малокровии в виде роста кроветворной ткани вне пределов костного мозга.

Причины гиперплазии

Причинами гиперплазии являются различные процессы, приводящие к размножению клеток.

К таким процессам относятся нарушения нервной регуляции метаболизма клеток и роста. Нередко гиперплазия развивается за счет увеличения функции ткани под воздействием стимуляторов рост. Это может происходить под воздействием канцерогенов или продуктов тканевого разложения.

Причиной гиперплазии может быть нарушение взаимосвязей в органах с внутренней секрецией.

Наследственный фактор и сопутствующие заболевания, такие как мастопатия, нарушения функции печени, и пр. болезни так же могут стать причинами гиперплазии.

Основные симптомы гиперплазии

Симптоматика заболевания зависит от места локализации участка с разрастающимися тканями.

К основным признакам гиперплазии относятся - увеличение объема органа, утолщение пораженного слоя, болезненность в месте локализации. Нередко гиперплазию сопровождает тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела.

Разнообразие форм гиперплазии

В медицине существует несколько видов гиперплазии.

Подразделяют патологическую и физиологическую гиперплазию:

1. К физиологическим гиперплазиям относят разрастание тканей, имеющее временный или функциональный характер. К ним относятся, например, гиперплазия молочных желез при беременности или в период кормления.
2. К патологическим гиперплазиям относят разрастания тканей за счет провоцирующих факторов.

Кроме того, гиперплазия может быть очаговой, диффузной или полипозной:

1. При очаговой форме отмечается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
2. Диффузная гиперплазия затрагивает поверхность всего слоя.
3. Полипозная форма характерна неравномерным разрастанием соединительнотканных элементов и провоцирует развитие кист и недоброкачественных образований.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Подобный вид гиперплазии возникает при компенсаторной реакции печени на недостаток йода.

Термин диффузная гиперплазия отражает увеличение всего объем печени за счет разрастания ее клеток для поддержания секреции тиреоидных гормонов, которые способствуют обмену веществ, поддержанию энергетического уровня и усиливают поглощение кислорода.

Йод необходим щитовидной железе для поддержания ее гормональной активности. Отсутствие или недостаток поступления йода приводит к разрастанию клеток железы и ее дисфункции.

Кроме того к развитию диффузной гиперплазии щитовидной железы может привести наследственная предрасположенность.

Употребление в пищу струмогенных веществ (препятствующих употреблению йода для выработки гормонов) так же способно вызвать гиперплазию щитовидной железы. К таким провоцирующим агентам относятся сладкий картофель, цветная и белокочанная капуста, кукуруза, салат, хрен, репа.

Подобная форма гиперплазии может возникнуть при использовании некоторых лекарственных препаратов или глистной инвазии.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Увеличение объема лимфоузлов, возникающее как ответ организма на воспалительный процесс, генерализованную инфекцию или патологию аутоиммунных процессов называют реактивной гиперплазией лимфоузла.

Увеличение лимфатических узлов может быть вызвано метастазами онкологических опухолей, поэтому необходимо дифференцировать реактивную гиперплазию лимфоузла от метастазов злокачественных образований. При реактивной форме, в отличие от онкологических процессов, отмечается болезненность, увеличение и эластичная консистенция воспаленных узлов. Для подобной формы характерна локализация гиперплазии в подчелюстных, подмышечных и в шейных лимфоузлах.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Примерно после пятидесяти лет около 85% мужчин страдают доброкачественной гиперплазией предстательной железы (аденомой простаты). Заболевание характерно образованием небольшого узелка (или нескольких) на простате, который разрастаясь, давит на мочеиспускательный канал и вызывает проблемы с мочеиспусканием. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы не вызывает метастазирования, что и отличает данное заболевание от онкологического, то есть рака простаты. Именно поэтому оно имеет название доброкачественной гиперплазии. Заболевание не имеет четкой причины возникновения и обычно ассоциируется с мужским климаксом.

Гиперплазия молочных желез

При увеличении молочной железы более чем вполовину диагностируется гиперплазия молочной железы, выраженность которой определятся по увеличению ее в высоту и в передней проекции. Заболевание может быть односторонним и двусторонним. При односторонней гиперплазии необходима эхографическая диагностика для исключения онкологии.

Дисгормональная диффузная гиперплазия молочной железы может выражаться увеличением объема протокового эпителия в результате возрастающего числа клеточных слоев стенок протока и увеличением терминальных канальцевых разветвлений. Кроме того, диффузная дисгормональная гиперплазия может возникнуть вследствие склероза соединительной ткани.

Диффузная дисгормональная гиперплазия, развившаяся на фоне склероза соединительной ткани, приводит к тяжелому преждевременному перерождению молочной железы, формированию кист и фиброзу тканей.

Фиброзная гиперплазия молочной железы, известная больше как фиброзо-кистозная мастопатия формируется при различных дисгормональных нарушениях в молочной железе. При этом в груди возникают доброкачественные опухоли.

Причины, по которым может формироваться фиброзная гиперплазия молочных желез, связаны с наличием в организме гинекологических и эндокринных заболеваний, могут быть последствием аборта или результатом системных заболеваний.

Фиброзная гиперплазия молочных желез характерна образованием соединительной ткани.

Все формы гиперплазий требуют точной диагностики и выявления истинной причины разрастания тканей.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "гиперплазия лимфатических узлов" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Вопросы и ответы по: гиперплазия лимфатических узлов

2015-09-25 04:29:18

Спрашивает Ренат :

Здравствуйте!После рентгеноскопии мне поставили:Фовеолярная гиперплазия,хронический нооентивный гастрит умеренной интенсивности.А после КТ дали заключение:845-А06.30.005.002-2.КТ-картина BL проксимальногоотдела желудка с переходом на кардию.МТС в перигастральные,перипанкриатические,перидуоденальные и забрюшинные лимфатические узлы.дегенеративные изменения поджелудочной железы.Подскажите пожалуйста.что это такое и как избавиться от этого?

2014-11-16 15:35:40

Спрашивает Нияра :

Добрый день! Мне 55 лет. Проконсультируйте пожалуйста. Сделала узи.
Результаты первого узи
правая молочная железа: расположена типично. D Подкожная клетчатка выражена умеренно. Структура неоднородная.Паренхима с преобладанием стромы (судить о фазе цикла не представляется возможным)
протоки до 1,0 мм, с образованием сегментарных дуктэктазий до 2,2 мм в диаметре.Синусы до 1,9 мм. Междольковые перегородки до 2,5 мм.Объемные образования не выявлены.
Аксиллярные лимфатические узлы до 9 мм в диаметре, с сохраненной кортикомедуллярной структурой.
Левая молочная железа: расположена типично.Кожа, ареола и сосок без патологических знаков.Подкожная клетчатка выражена умеренно. Структура не однородная.Паренхима с преобладанием стромы (судить о фазе цикла не представляется возможным).Протоки не визуализируются.Синусы до 2,0 мм.Междольковые перегородки до 2,0 мм.Объемные образования: гипоэхогенное, с нечеткими, неровными контурами размером ~ 16х13мм, с выраженной акустической дорожкой, расположено параареолярно в внк на 13 часах, на глубине до 12 мм, в режиме цдк отмечается пери- и интранодулярный кровоток, в режиме эластографии - ratio 0.17.
Визуализируются лимфатические узлы зоргиуса и бартельса от 7 до 12мм, с явлениями лимфоидной инфильтрации.
Второе узи (в этоже время)
при узи - структура молочных желез хорошо дифференцирована, дольчатая, фиброзно-железистая. Протоки расширены.В левой молочной железе, на границе верхних квадрантов, парареолярно, определяется объемное образование 16х11 мм, с неровными, нечеткими контурами, гипоэхогенной неоднородной структуры. - Заболевание? Выполнена типб.
В подмышечных, над и подключичных областях измененные лимфоузлы не выявлены.Делала маммографию, но маммография ничего не показала.
Результаты анализа (цитологическое исследование) сito!
Типб опухоли лев. Мол. Железы мазок крайне скудный.Опред. Единичные а преп. (Или нрен) атипичные клетки, которые могут принадлежать зоне злокач. роста.

Т.к. было написано в анализе ТИПБ "Мазок крайне скудный" нужно ли его сдать повторно?

Всю жизнь груди были маленькими (размер 1), а несколько лет (не помню сколько) они набухшие, почему? В 2010 году была экстирпация матки с придатками гистологический ответ в шейке матки хроническое воспаление, единичные ретенционные кисты. Эндометрий простая железистая гиперплазия миометрий - узловатая лейомиома с участками железисто-стромального эндометриоза. Маточные трубы - склероз стромы ворсин слизистой оболочки без воспаления. Яичники множественные белые тела, склероз тека ткани.

Отвечает Филоненко Андрей Григорьевич :

Добрый день, Нияра. В вашем УЗИ хорошо описана картина подозрения на рак молочной железы. Я считаю, что «мазок» повторять не нужно. Следующий шаг – операция. Должна быть выполнена частичная резекция молочной железы (должен быть убран участок железистой ткани вместе с образованием) в условиях специализированной онкологической клиники. Гистологическое исследование удаленного материала даст ответы на все вопросы. Тот факт, что молочные железы набухшие, на процесс уточнения диагноза и на лечение не повлияет, можете по этому поводу быть спокойны.

2014-04-07 06:03:32

Спрашивает Акида :

Здравствуйте! Мне 39 лет, ребенку 11 лет. У меня стала болеть левая грудь. По рекомендации врача маммолога сделала узи и маммографию.
Диагнозы оказались разными:

Мамография обеих молочных желез в двух проекциях.
Правая и левая молочные железы не деформированы, кожа не утолщена, соски ареолы не уплощены.
В правой и левой молочных железах в проекции железистого треугольника определяется гиперплазия фиброзного компонента, сливаюшиеся между собой не равномерные тени неправильной формы, с неровными не четкими контурами, образующие зоны неравномерной плотности.
Сосудистый рисунок не изменён.
Ретромаммарное пространство свободное.
В правой и левой аксиллярной зоне тени лимфатических узлов визуализируются.
Заключение: признаки диффузной ФМ с преобладанием фиброзного компонента. B1-RADS-2

УЗИ:
В нижне-наружном квадранте левой м/ж определяется овальной формы участок 17х10 мм, в центре повышенной эхогенности. Подмышечные лимфе-узлы не визуализируются.

Первый мамолог предлагает операцию. Другой мамолог сначала настаивает на наблюдении и обследовании провести лечение и выписал Серрата, Мастадинон, Йодамарин и Магний В6.
Какое исследование дополнительно мне нужно еще пройти?
Посоветуйте пожалуйста что-нибудь по этому поводу.
Заранее благодарю за ответ.

Отвечает Бондарук Ольга Сергеевна :

Диагноз по сути один и тот же - фиброзная мастопатия. Необходимости в операции на данный момент нет, да и скорее всего и не будет. МОжно принимать гомеопатию и через год повторить маммографию.

2014-01-31 09:15:41

Спрашивает Виктория :

Здравствуйте! Прошу Вас, помогите разобраться! Мне 33 года, месячные приходят вовремя "+" "-" 2-3 дня, всю жизнь были по 6-7 дней, 2-3 день - обильные. Кровомазание в межменструальный период никогда не было. У меня были 1 роды (ребенку уже 14 лет), 2-а аборта, 1 выкидыш, 1 аборт и 1 выкидыш. Всегда предохранялись с мужем презервативом, высчитывая опасные дни, т.е. открытый половой акт всегда был последнюю неделю перед месячными. Сейчас второй месяц живем открытой половой жизнью в целях беременности. Меня ничего не беспокоит. Пол года мерила БТ и вела график. Сдала анализы на гормоны.На 4 д.ц. - ЛГ- 11,21 мМЕ/мл,ФСГ-6,70 мМЕ/мл,Пролактин-9,7 нг/мл, Эстрадиол-50,0 нг/мл; На 21 д.ц. - Тестостерон-0,379 нг/мл, Прогестерон-8,62 нг/мл. Далее сдала анализы на инфекции ПЦР диагностика. Результаты: Neisseria gonorrhoeae - НЕ обнаружено, Trichomonas vaginalis - НЕ обнаружено, Хламидия трахоматис - НЕ обнаружено, Микоплазма гениталиум - НЕ обнаружено, ВПЧ 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59 - НЕ обнаружено, Уреаплазма уреалитикум колич. - 0, Микоплазма хоминис колич. - 0, Гарднерелла вагиналис колич. - 0, Биовары Т 960 - 0, Биовары PARVO - 0
НО!!! настораживают меня данные УЗИ - все разные! Напишу заключения.
1) 2011 год,24 д.ц. - УЗ-признаки гиперплазии(?) эндометрия, нельзя исключить полипы эндометрия
2) 2011 год, 13 д.ц. - Эхо-признаки изменений структуры, соответствующей перенесенного метроэндометрита. Мультифоликулярные яичники.
3) 2013 год, 9 д.ц. - Эхо-признаки возможного полипоза
4) 2013 год, 9 д.ц. - УЗ данные за хронический метроэндометрит, двухсторонний сальпингоофорит. Не исключается патология эндометрия (полиповидная гиперплазия?) P.S. причем я к данному врачу пришла с вопросом посмотреть есть ли конкретно у меня полипы или нет, она ответила, что не видит!!!
И вот я решила пройти МРТ малого таза, который меня вообще убил!!!
2014 год, 7 д.ц. (еще мазали месячные, но очень, очень мало, буквально 1 капля). Вот,что написано:
Матка находится в положении anteversio anteflexio, размерами: тело матки - 5,7*4,6*5,9 см, шейка-3,1*2,3 см. Полость органа несколько расширена, отмечается утолщение эндометрия до 1,0 см (не соответствует фазе МЦ), МР сигнал от него достаточно однородный, без признаков внутриполостных образований.
Переходная зона четко дифференцируется, в области передней стенки тела матки, определяется локально выраженная зона утолщения переходной зоны до 1,0 см (очаговый аденомиоз?), на остальном протяжении толщина максимально до 0,6 см, с единичными мелкими кистозными включениями, вероятно, поствоспалительного характера. Миометрий без очаговый образований.
Церквиальный канал не расширен, эндоцервикс достаточно однородный. В области шейки определяются множественные Наботовы кисты размерами 0,3-0,5 см.
Правый яичник размерами 4,0*2,1 см, с четкими ровными контурами, содержит умеренное количество фолликулов, размерами до 1,1 см, на фоне которых в структуре яичника определяется округлой формы образование,гиперинтенсивного МР сигнала по Т1ВИ, Т2ВИ, FS, размерами 1,2*1,0 см, с четкими контурами, вероятно, эндометриоидная киста. Прилежащие отделы трубы несколько утолщены. Также отмечается небольшое скопление жидкости по периферии яичника, вероятно, за счет хронического воспалительного процесса.
Левый яичник размерами 3,6*2,0 см, в структуре содержит умеренное количество фолликулов, размерами до 1,0 см. В структуре яичника определяются округлой формы образование, гиперинтенсивного МР сигнала по Т1ВИ, FS, с гипоинтенсивным по Т2ВИ ободком по периферии, размерами 0,9*0,6 см, также вероятно, эндометриоидная киста. Прилежащие отделы трубы несколько утолщены. Также отмечается небольшое скопление жидкости по периферии яичника, вероятно, за счет хронического воспалительного процесса.
Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи, стенки его не изменены. В его просвете дефекты наполнения НЕ определяются.
Убедительных данных за увеличение регионарных лимфатических узлов на момент исследования НЕ выявлено.
В Дугласовом пространстве определяется небольшое количество свободной жидкости.
Заключение: МР признаки утолщения эндометрия тела матки,вероятно,за счет его гиперплазии. Локальный участок утолщения переходной зоны передней стенки тела матки, с неоднородностью ее структуры, (очаговый аденомиоз?). Образования обоих яичников, более вероятно, эндометриоидные кисты. МР признаки хронического двухстороннего сальпингоофорита.
Я слышала много о коммерческих диагнозах. Я живу в курортном городе, где все построено на деньгах. Скажите можно ли мне беременеть? Есть ли опасность в чем-либо? Собираюсь за границу и хочу там пройти УЗИ. Меня настораживает, что по анализам все хорошо, а только УЗИ мне дает разные виды болячек. Я проходила все УЗИ в целях проверки. Причем одна врач меня направляла на операцию, другая говорила, что пролечиться и все пройдет. В 2013 году я принимала Вобензим, Свечи Полижинакс, Юнидокс Солютаб, Микосичт, Бифиформ = 10 дней. А потом оказалось, что у меня вообще все печально! Видимо эти страхи мне мешают спокойно наслаждаться половой жизнь. и зачать ребенка. Замечу, что мы с мужем только начали жить открытой половой жизнью. Спасибо!

Отвечает Бут Галина Николаевна :

Гиперплазия эндометрия, эндометриоз яичников может сопроваждаться неизмененными анализами, которые представлены выше.
С учетом результатов МРТ рекомендовано: УЗИ во вторую фазу цикла (накануне месячных), аспирационная бипсия эндометрия (выполняется амбулаторно).

2013-12-12 05:13:56

Спрашивает Гули Жусен :

Здравствуйте доктор, моей сестренке 28 лет незамужняя,сегодня сдала анализы, аит.результат ТТГ (вз. 0, 3-4, 0)- 136, 4 . А Т4-(10, 5-25, 5)-5, 81 результат.А узи показала в левой доле в верхем сегменте лоцирует гипоэхогенное образование с периферическим кровотоком размером 0, 57х0, 56 см.васкуляризация диффузно усилена.регионарные лимфатические узлы не увеличены.Заключение: эхопризнаки тиреоидита.Признаки гиперплазии правой доли щитовидной железы 1а степени.Узел в левой доли
Доктор какие рекомендации вы можете дать нам так как в нашем городе нет нормального эндокринолога, они помешаны на БАДах помогите. Спасибо заранее.

Отвечает Шихт Ольга Ивановна :

Здравствуйте, Жусен.
У Вашей сестрёнки аутоиммунный тиреоидит уже с развившимся гипотиреозом - снижением функции щитовидной железы.
И всё, что ей теперь нужно это заместительная терапия гормонами щитовидной железы (Эль-тироксин или Эутирокс).
Начинайте с дозы 50 мкг утром натощак за полчаса до еды один раз в сутки. Через 1 месяц проверьте уровень ТТГ. Если он не нормализовался – увеличиваете дозу на 25 мкг/в сутки и снова через месяц проверяете результат. Увеличивать дозу нужно до тех пор, пока ТТТ не придёт в норму и тогда принимать эту дозу (через 1 месяц приёма которой ТТГ нормализовался) всю жизнь! Но конечно же контролируя уровень ТТГ 1 раз в полгода.
Здоровья и удачи Вам и Вашей сестрёнке!

2013-11-22 06:51:09

Спрашивает Настя :

Здравствуйте! Мне 28 лет. Три недели назад обнаружила шишку в паховой области.
Сдала анализы
ЦМВ IgG- опк 0,240, опр 1,761.положительна
BЭБ IgА- опк 0,765, опр-0,761.положительна
Хламидия-отрицательна
Микоплазма М. hominis- опк- 0,261, опр-0.861 положительна
бруцелла -отрицательна
листерия -отрицательна
лептоспира-отрицательна
иерсиния-отрицательна
токсаплазма- IgG опк- 0,040, опр-65- положительна
Авид. опк -60, опр -40

Данные исследования лимфатических узлов (ультразвуковое)

В правой паховой области лоцируются лимфоузлы размерами: 18 на 4 мм; 10 на 6 мм, 18 на 5 мм
В левой паховой области лоцируются лимфоузлы размерами: 17 на 5,5 мм; 6 на 5 мм
В левой подмышечной области лоцируются лимфоузлы размерами: 12 на 5 мм; 9 на 6 мм
В правой подмышечной области лимфоузлы не лоцируются.
Подчелюстные лимфоузлы- справа 13 на 7мм.
Форма:веретенообразная
Контуры:ровные,четкие
Эхогенность:гипоэхогенная
Эхоструктура:однородная
Заключение: умеренная гиперплазия лимфоузлов без нарушения структуры
Из-за чего могут быть в таком количесте лимфоузлы? к кому обращаться?

Отвечает Олейник Олег Евгеньевич :

Добрый день! Реакция лимфоузлов в виде умеренной гиперплазии может быть следствием на инфекционный агент (персистенция вирусов, микоплазмоз, токсоплазмоз) и при некоторых других заболеваниях.
Кто из врачей Вас направлял на данную диагностику тот, возможно, скоординирует на дальнейшее дообследование и лечение.
Необходим также общеклиническое обследование (общий анализ крови, мочи, биохимия крови, копроцитограмма) и консультация терапевта, дерматовенеролога, инфекциониста. Будьте здоровы!

2013-10-02 20:53:09

Спрашивает Гаянэ :

Здравствуйте! Меня зовут Гаянэ, я из Тбилиси и мне 48 лет, убедительно прошу Вас дать мне рекомендацию дальнейшего обследования и лечения для полного выздоровления, если это возможно в моем случае.
09 августа 2013 квадрантэктомия левой молочной железы.
Цитология: частичная карцинома G2, лимфатических узлов пять с умеренно выраженной лимфоидной гиперплазией.
В правой груди: атрофированный эпителий покрытый множеством кист.Умеренная пролиферация эпителия.
Имуногистохимия:ER/PR оценка экспресии рецепторов IRS(poin scale,immunoreactive score) результат положительный 3-12
ER status и PR status интенсивность окрашивания:points 2(средний).
Процентное соотношени позитивных раковых клеток:
ER status меньше 10% 1 point
PR status 51-80% 3 point
Результат: ER 2 негативный
PR 6 положительный
Оценка:
IRS 0-2 негативный
IRS 3-4 умеренно позитивный
IRS 6-12 выраженно позитивный
Назначили мне облучение, но начну я делать облучение на 70-80 день после опперации, имеет ли смысл облучаться, а после облучения хотят назначить гормонотерапию. Но у меня варикозное заболевание, пью варфарин 5,0 мг в день,и тромбоаспирин 100 мг в день.В 2008 году сделали опперацию и удалили из матки лейомиому, матку сохранили.Я не знаю как быть в моем положении, какие обследования мне нужно провести дополнительно и что предпринять для последующего выздоровления? Нужно ли мне сделать PET? Нужно ли мне будет удалить матку и яичники? При необходимости готова приехать к вам на консультацию и обследования. Прошу Вас если возможно дать мне Ваши реквизиты.

Отвечает Филоненко Андрей Григорьевич :

Добрый день, Гаянэ.
Из вашего описания я понял, что была злокачественная опухоль относительно небольшого размера в молочной железе слева, выполнена органосохраняющая операция на левой молочной железе, опухоль полностью удалена, удалены вместе с ней лимфоузлы. Выяснилось, что опухоль умеренно агрессивна (G2), имеется чувствительность опухоли к гормонам (PR status 51-80%).
Осталось непонятно выявлены ли в удаленных лимфоузлах опухолевые изменения. От этого факта зависит выбор лечения (показания к химиотерапии).
Также я не понял что в правой молочной железе. Непонятно, была ли там опухоль, выполнена ли операция справа.
Однозначно можно сказать, что для последующего выздоровления необходимо продолжать лечение. Поскольку удалена только часть молочной железы, то облучение назначено правильно. Поскольку опухоль гормоночувствительна, то гормонотерапия действительно показана.
Варикозная болезнь не является противопоказанием для проведения гормонотерапии при раке молочной железы. Может понадобиться коррекция дозы варфарина, не более того.
Нужно ли удалять яичники - зависит от того, наступила ли уже менопауза (месячные отсутствовали более 1 года до начала лечения).
Показания к томографии зависят от данных общего осмотра, УЗИ, рентгена. Это решит ваш лечащий врач.

2013-02-08 21:58:58

Спрашивает люда городничева :

Здравствуйте! я была на узи и мне поставили заключение 2фаза м.ц. железистая гиперплазия эндометрия.тело матки 41*31*36мм. миометрий не изменен.м-эхо:каплевидной формы.полость матки не расширена.эндометрий-изменен,высота11,1мм,эхоструктуранеоднородная,сокруглыми включениями пониженой эхогенности и линейными гиперэхогенными включениями.граница базального слоя четкая.шейка матки не изменина,не увеличена,цервикальный канал не расширен.эндоцервикс не изменен,высота 1,0мм,однородный.маточные трубы не лоцируются.правый яичник:изменен,размерами 21*12*13мм,объем 1,9см3(№до 8,0см3)уменьшен,расположен в типичномместе,практически однородный.левый яичник:убедительно не определяется.свободная жидкость в позадиматочном пространстве не выявлена.вены параметрия не расширены.гиперплазированные лимфатические узлы не лоцируються.объемные образования в области малого таза не выявлены.

Отвечает Грицько Марта Игоревна :

Ничего критичного в Вашей ситуации нет, есть подозрение на гиперплазию эндометрия. Необходимо пройти повторный УЗИ сразу после месячных, на 6-7 день м.ц. Если диагноз подтвердится, нужна консультация гинеколога.

2012-10-17 19:33:01

Спрашивает вугар :

Здравствуйте прошу вас помочь мне я сам врач офтальмолог 34 лет
у меня 3 месяца назад вдруг из за ничего увеличился задний шейный лимфоузел слева назначили 4 инъекции цефтриаксона 1.0 в.м и компресс камфорным маслом но ничего не изменилось.лимфоузлы на сосцевидном отрезке тоже начались увеличились при УЗИ исследование лимфоузла размеры первого увеличенного узлы 2,5*2,5 см при пальпации не так то болезненно покраснение на коже нету рентгенографии грудной клетки все чисто и увеличенных лимфоузлов не обнаруживается УЗИ брюшной полости печень не увеличена селезенка тоже остальное в норме но сам я начал худеть ночных потов и температуры не было сначала и сейчас нету пришлось по рекомендации удалить первый увеличенный узел и отправить на гистологию ответ гистологии реактивное лимфо гиперплазия малигнила нету и гистолог прорекомендовал пройти обследование на инфекционный мононуклеоз и токсоплазмоз результаты анализов внизу напишу с временем начались увеличиваться и другие лимфатические узлы слева и справа по краю грудино-ключичной мышцы и на сосцевидном отрезке справа и подмышечные тоже вовлеклись УЗИ этих лимфатических узлов трактрують что капсула хилус эхогенность в норме а размеры увеличились максимальный размер увеличенного лимфоузла 20 мм КТ головного мозга и грудной клетки в норме. побывал и у гематолога говорят кровь как сказать спокойный нету лейкоцитоза СОЭ 8мм гемоглобин немного пониженный говорят это от того что ты переносчик талассемии а остальное в норме то есть онко гематология отвергают
по анализам у меня обострение хронического токсоплазмоза и ПЦР на мононуклеоз дает положительный результат ВИЧ инфекцию два раза проверили один раз 20 дней тому назад по ифа методу и один раз карт тестом оба отрицательны я сам как бы в депрессии и это мне мешает работать по профессии что мне делать? кому показаться? что лечит? может ли токсоплазмоз повлиять на анализы ПЦР по поводу инфекцинного мононуклеоза и на ВИЧ тесты поконкретнее никто не разбирается что за у меня болезнь а я продолжаю худеть и слабеть резултаты анализы ниже
гемоглобин 105 норма 130-160
эритроциты 3,6 норма 4,0-5,0
цветовой показатель 0,87 норма-0,85-1,05
тромбоциты 201 норма-180-320
лейкоциты 4,6 норма 4,0-9,0
нейтрофилы палочкоядерные 2,0 норма-1,0-6,0
нейтрофилы сегментноядерные 60,0 норма-47-72
эозинофиллы 3 норма 0,5-5,0
лимфоциты 31 норма 19-37
моноциты 4 норма 3-11
роэ 8 норма 2-10мм

toxoplasmagoni İgM 19.2(позитивный) норма 11
toxoplasmagoni İgG 61.7(Позитивный) норма максим 35

ПЦР на мононуклеоз (позитивный)

вич тест отрицательный

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфоузлов при выраженном иммунном ответе. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размерах, мягкоэла-стической консистенции, в типичных случаях их диаметр превышает 2 см. Хронической (персистирующей) реактивной гиперплазией обозначают процесс, протекающий длительно (обычно более 2 мес). У детей увеличение лимфатических узлов может быть выражением генерализованной гиперплазии лимфоидной ткани при лимфатико-гипопластическом диатезе (status thymico-lymphaticus). При остром течении процесса его называют острой реактивной гиперплазией. Одни авторы выделяют также острейшую форму реактивной гипер­плазии, развивающуюся на введение вакцины, другие рассматрива­ют их как поствакцинальные лимфадениты.

Выделяют несколько морфологических вариантов реактивной гиперплазии. Из них наиболее часто встречаются фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла. При резко выраженной фолликуляр­ной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю паренхиму лимфоузла. В типичных случаях вторичные фолликулы при этом имеют неправильную форму (например, форму песочных часов), различные размеры (полиморфизм фолликулов), в отличие от фол­ликулярной лимфомы, при которой, как правило, фолликулы оди­накового размера, округлой формы. Светлый центр вторичных фолликулов представлен различными клетками: малыми расщеп­ленными клетками (центроцитами), большими расщепленными и нерасщепленными клетками (центробластами), фолликулярными Дендритными клетками, обеспечивающими презентацию антигена центроцитам, а также умеренным количеством макрофагов, в цито­плазме которых определяется множество апоптозных телец, образу­ющихся при разрушении лимфоцитов. Обильная светлая цитоплаз­ма макрофагов придает зародышевому центру фолликула картину "звездного неба".

Реактивная гиперплазия с лизисом фолликулов. Лизисом фолли- к Ула называется своеобразная деформация терминального центра вторичного фолликула, когда он распадается на фрагменты вследст­вие пенетрации (проникновения) в светлый центр лимфоцитов мантии. Такое изменение выявляется чаще всего в лимфоузлах при ВИЧ-инфекции, но может быть обусловлено и другими процесса­ми, например, просто кровоизлиянием в зародышевый центр фол­ликула.

Цветущая реактивная фолликулярная гиперплазия. Цветущая (флоридная) реактивная фолликулярная гиперплазия ткани лимфа­тических узлов может иметь характер идиопатического поражения или быть ассоциированной с такими процессами, как ревматоидная лимфаденопатия, сифилитический лимфаденит, токсоплазменный лимфаденит и плазмоклеточный вариант болезни Каслмэна. Идио-патическая форма обычно встречается у молодых взрослых, как пра­вило, с вовлечением одного лимфоузла поднижнечелюстной или шейной областей. Лимфоидные фолликулы при этом четко отделе­ны друг от друга и преимущественно распределены в корковом веществе. В большинстве случаев фолликулярной лимфомы фолли­кулы расположены тесно и рассеяны по всей ткани лимфоузла. При реактивной гиперплазии фолликулы часто различны по форме и размерам (иногда гантелевидные или извитые), имеют четко опре­деляемую мантию. Они содержат гетерогенную популяцию клеток фолликулярного центра (крупные клетки часто преобладают над мелкими) с признаками митотической активности и с рассеянными между ними макрофагами с окрашенными тельцами.

Специфические варианты лимфаденопатии часто сопровож­даются характерными для этих заболеваний гистологическими изменениями помимо реактивной фолликулярной гиперплазии. При ревматоидной лимфаденопатии, как правило, выражен интер­фолликулярный плазмоцитоз, а в синусах обычно обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты. При сифилитическом лимфадените капсула лимфоузла часто утолщена, с признаками воспалительных изменений, характерен плазмоцитоз и венулиты, иногда встречаются гранулемы. При токсоплазменном лимфадените обнаруживаются многочисленные моноцитоидные В-лимфоциты и эпителиоидные гистиоциты, рассеянные поодиночке или собранные в мелкие группы. Некоторые эпителиоидные гистиоциты могут располагаться в тер­минальных центрах фолликулов. При плазмоцитарном варианте болезни Каслмэна реактивные фолликулы, часто содержащие PAS-позитивный эозинофильный материал, отделены друг от друга зна­чительным инфильтратом из плазматических клеток, распространя­ющимся на все отделы коры лимфоузла. Несмотря на перечисленные морфологические признаки, для правильной диагностики требуются знания клинической картины заболевания, а в некоторых случаях специальные исследования.

ВИЧ-подобная лимфаденопатия (AIDS-related lymphadenopathy). Эксплозивная (англ. explosive - взрывной) фолликулярная гипер­плазия при этом весьма напоминает фолликулярную лимфому. Это поражение характеризуется гиперплазией фолликулов, многие из которых приобретают вид "обнаженных" ("голых") светлых цен­тров вследствие недостаточно развитой мантийной зоны; лизисом фолликулов (разрушение сети фолликулярных дендритных клеток и кровоизлияния в светлые центры); наличием поликариоцитов в светлых центрах и за их пределами, а также заметным количеством моноцитоидных В-клеток. Несмотря на то что мантия фолликулов часто недостаточно выражена, о реактивной природе лимфоидных фолликулов можно с уверенностью судить на основании обнаруже­ния клеточной поляризации и обилия активных макрофагов.

Прогрессивная трансформация светлых центров - доброкачест­венное поражение неизвестной этиологии. Изредка она предшествует развитию болезни Ходжкина, особенно нодулярного типа с преобла­данием лимфоцитов. Микроскопически процесс характеризуется наличием рассеянных крупных "экспансивно трансформирован­ных" фолликулов, расположенных среди реактивных фолликулов типичного вида. Трансформированные фолликулы образованы пре­имущественно малыми лимфоцитами, а также разрозненными В-клетками фолликулярного центра, которые располагаются пооди­ночке или формируют иррегулярные мелкие группы.

Реактивная лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале забо­левания происходит увеличение за счет фолликулярно-паракорти-кальной гиперплазии всех групп лимфатических узлов (генерализо­ванная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследова­нии характерным является истончение или деструкция мантии реак­тивных фолликулов, которая выглядит как бы "изъеденной молью" из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, проли­ферация и набухание эндотелия сосудов.

В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьше­ние фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет сниже­ния числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержа­ние бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнаже­ние ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Лимфадениты - воспалительные поражения ткани лимфатичес­ких узлов. Лимфадениты необходимо отличать от реактивной гипер­плазии, которая может не сопровождаться воспалительными изме-] нениями. Однако чаще гиперплазия и воспаление сочетаются. Степень выраженности и характер воспалительных изменений при этом могут быть различными. Так, персистирующая (длительная) реактивная гиперплазия, как правило, сопровождается развитием хронического неспецифического лимфаденита, т.к. при длительно сохраняющемся иммунном ответе в ткани лимфоузла возникают по­вреждения и, следовательно, формируется воспалительная реакция. В одних случаях воспалительные изменения минимальны, в других - преобладают над иммунным ответом.

I. Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов:

Острые и острейшие лимфадениты;

Хронические лимфадениты (неспецифические и специфиче­ские).

II. Особые клиника-морфологические варианты лимфаденитов:

Аденофлегмона;

Болезнь Каслмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия);

Некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото;

Болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массив­ной лимфаденопатией);

Дерматопатический лимфаденит (дерматопатическая лимфа-денопатия).

Аденофлегмона - тотальное гнойное воспаление ткани лимфоуз­ла. Лимфатический узел представляет собой "мешочек" с гноем. Аденофлегмону можно рассматривать как крайнее выражение ост­рого гнойного лимфаденита.

Болезнь Каслмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосу­дов. Этиология болезни Каслмэна не известна. Как правило, болеют дети. Поражаются в основном лимфатические узлы средостения (в 75% случаев) и забрюшинного пространства. Иногда процесс воз­никает вне лимфатических узлов (экстранодально), например в се­лезенке. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Каслмэна: гиалино-васкулярный и плазмоцитарный. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Гиалино-васкулярный ва­риант протекает более благоприятно; в лимфоидных фолликулах при этом происходит разрастание фиброзной ткани с развитием ее

эпровождается [ плазматичес-: лимфоузлов тип

япиновой дистрофии. Плазмоцитарный вариант сопровождае

Г коплением в пролиферирующей лимфоидной ткани плазмат^

клеток. После оперативного удаления пораженных лимфоуз

йычно наступает полное выздоровление. Мультицентричный й лезни Каслмэна протекает наиболее тяжело, т.к. в процесс вовле-

ены различные группы лимфатических узлов, а также внутренние

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неяс­ной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Болеют в основном молодые женщины, страдающие системной красной волчанкой. В ряде случаев лимфаденит Кикучи-Фуджимото пред­шествует развитию системной красной волчанки. Поражаются глав­ным образом шейные лимфатические узлы. При микроскопическом исследовании, кроме некроза паракортекса, обращают на себя вни­мание пролиферация макрофагов с характерно серповидной дефор­мацией ядра и практически полное отсутствие нейтрофильных гра-

нулоцитов.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь

Росаи-Дорфмана) - заболевание неясной этиологии, при котором происходит значительное увеличение различных групп лимфоузлов. Иногда поражаются внутренние органы. Описаны летальные исходы. Микроскопически в лимфатических узлах резко увеличивается число макрофагов (гистиоцитов), в основном в синусах (отсюда и название болезни). Макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Предполагается аутоиммунная природа процесса: лимфоциты по какой-то причине становятся чужеродными и разрушаются макро­фагами. Болеют в основном дети первого десятилетия жизни, но заболевание встречается и у взрослых.

2. ДИСРЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ Склероз ткани лимфатических узлов. Очаговый и периваску-лярный склероз обычно представляет собой исход лимфаденитов. Он развивается также при воздействии ионизирующего излучения (радиогенный фиброз в исходе лучевого лимфаденита), используе­мого в терапии злокачественных новообразований и ряда неопухо­левых поражений. Фибропластические изменения при этом возни­кают в тех случаях, когда лимфоузлы оказываются непосредственно

в зоне облучения.

Макроскопически узлы несколько увеличены, уплотнены, на раз-Резе ткань светло-серая с определяемыми иногда прослойками беле­соватой ткани.

При микроскопическом исследовании определяются утолщение капсулы за счет грубого склероза, наличие в ней единичных, парали­тически расширенных сосудов микроциркуляции и слабо выражен­ной лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Лимфоидная ткань узлов коры, паракортекса, мозгового вещества подвергается атро­фии различной степени выраженности. Признаки гистиоцитоза синусов отсутствуют или незначительно выражены.

ЛИМФОМЫ

Основными первичными новообразованиями лимфоузлов явля­ются лимфомы (злокачественные лимфомы).

Определение. Лимфомы - злокачественные новообразования, развивающиеся из лимфоцитов, их предшественников и производ­ных. До сих пор принято обозначать эти опухоли термином "злока­чественные лимфомы", однако следует помнить, что понятия "доб­рокачественные лимфомы" в современных международных гистологических классификациях не существует.

Классификация. В настоящее время общепринятой системой классификации лимфом является второе издание классификации лимфоидных опухолей ВОЗ (2000), согласно которому все лимфомы подразделяются на три группы:

Лимфомы из В-клеток, их предшественников и производных (плазмоцитов);

Лимфомы из Т- и EK(NK)-mreTOK, а также их предшествен­ников;

Болезнь Ходжкина (лимфома Ходжкина).

Первые две группы лимфом традиционно обозначают термином неходжкинские лимфомы (т.е. лимфомы, не относящиеся к болезни Ходжкина).

В онкоморфологии лимфомы гистологически прежде всего раз­деляют на три группы - фолликулярные, фолликулярно-диффузные и диффузные - в зависимости от того, формируют или нет опухоле­вые клетки структуры, напоминающие вторичные лимфоидные фол­ликулы, и насколько выражен фолликулярный или диффузный рост опухоли. В зависимости от величины опухолевых клеток выделяют мелкоклеточные, смешанноклеточные и крупноклеточные лимфомы.

ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ ЛИМФОМА

Определение. Фолликулярная лимфома (прежнее название нодулярная лимфома) - В-лимфома, клетки которой формируют структуры, напоминающие нормальные вторичные лимфоидные фолликулы.

Клинико-морфологические особенности. Показатели заболевае­мости фолликулярной лимфомой сильно различаются в разных стра­нах. Так, в США она составляет примерно 30% всех неходжкинских лимфом, в Британии и Германии - около 20%, в Азии и Африке - около 10%. В России эта опухоль встречается редко. Фолликулярной лимфомой болеют преимущественно взрослые (средний возраст 55 лет). В возрасте до 20 лет фолликулярная лимфома практически не встречается, поэтому таким лицам диагноз фолликулярной лим­фомы необходимо ставить крайне осторожно с обязательным прове­дением дополнительных (иммуногистохимических и молекулярно-биологических) исследований.

Макроскопически пораженные лимфоузлы, реже другие органы обычно увеличены, часто безболезненны. Характерны волнообраз­ные изменения объема вовлеченных тканей (в течение болезни они то увеличиваются в размере, то уменьшаются).

Микроскопическая картина. Ткань фолликулярной лимфомы в основном состоит из двух типов клеток - центроцитоподобных и центробластоподобных. Центроцитоподобные клетки - клетки, напоминающие малые клетки фолликулярного центра (центроциты). Их характерной особенностью является наличие неправильных (иррегулярных) контуров ядра. Такие ядра называются расщеплен­ными (cleaved), и сами центроцитоподобные клетки обозначаются как малые расщепленные клетки фолликулярного центра. Центроблас-топодобные клетки - клетки, напоминающие большие клетки фол­ликулярного центра (центробласты). Их ядра могут иметь правиль­ную форму (большие нерасщепленные клетки фолликулярного центра) или быть иррегулярными {большие расщепленные клетки фолликуляр­ного центра).

Обычно в ткани пораженного лимфоузла образуются многочис­ленные, тесно расположенные мономорфные (сходные друг с дру­гом) узелки из опухолевых клеток (опухолевые фолликулы), разделен­ные узкими прослойками интерфолликулярной ткани. Иногда опухолевые фолликулы появляются за пределами лимфатического узла, в перинодальной жировой ткани. Однако не всегда фоллику­лярная лимфома имеет такое характерное строение, что создает трудности при дифференциации этой опухоли от реактивной лим-фоидной гиперплазии.

Иногда встречаются единичные клетки, напоминающие клетки Рид-Штернберга. В крупноклеточной фолликулярной лимфоме чаще, чем в других подтипах этой лимфомы, встречается диффузный компонент. В большинстве случаев фолликулярной лимфомы выяв-

ляются циркулирующие в крови опухолевые клетки. Количество их различное. Общее число лейкоцитов может быть увеличенным или нормальным. В некоторых случаях происходит лейкемизация фол­ликулярной лимфомы.

Классификация. Выделяют три основные варианта фолликуляр­ной лимфомы.

1. Фолликулярная мелкоклеточная лимфома (фолликулярная центроцитарная лимфома) - фолликулярная лимфома, в ткани которой центробластов менее 25% от всех опухолевых клеток (или менее 5 клеток в 20 полях зрения при увеличении микро­скопа х 400).

2. Фолликулярная смешанноклеточная лимфома (фолликулярная центроцитарно-центробластная лимфома) - фолликулярная лим­фома, в ткани которой центробластов 25-50% от всех опухолевых клеток (или 5-] 5 клеток в 20 полях зрения при увеличении микро­скопа х 400).

3. Фолликулярная крупноклеточная лимфома (фолликулярная центробластная лимфома) - фолликулярная лимфома, в ткани которой центробластов более 50% от всех опухолевых клеток (или более 15 клеток в 20 полях зрения при увеличении микро­скопа х 400).

Фолликулярная мелкоклеточная лимфома составляет примерно 65% случаев всех фолликулярных лимфом, фолликулярная смешан­ноклеточная - около 25%, фолликулярная крупноклеточная - при­мерно 10%.

Первые два варианта являются опухолями низкой степени зло­качественности. Фолликулярная крупноклеточная лимфома проте­кает несколько более агрессивно и относится к опухолям промежу­точной злокачественности.