Физиология мужских половых органов. Половая функция человека

). Функциональная система, обеспечивающая регуляцию этих процессов, имеет сложное строение. Основой ее структуры является нейроэндокринный комплекс - гипоталамус (см.), гипофиз (см.), половые железы (см.).

В тканях, где реализуются гормональные эффекты, возникает сигнальная информация, к-рая по обратным связям передается в ц. н. с. Здесь информация «обрабатывается» и поступает в половые центры гипоталамуса. С помощью рилизинг-гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны) гипоталамус прицельно регулирует секрецию тропных гормонов гипофиза (см.), а через него - секрецию эндокринных желез, обеспечивая в организме уровень гормонов, оптимальный для каждого возрастного периода и постоянно меняющихся жизненных ситуаций.

Известно 10 гипоталамических рилизинг-гормонов. Одни из них стимулируют (либерины), другие тормозят (статины) синтез и освобождение гипофизарных гормонов. Рилизинг-гормоны вырабатываются нейронами различных ядер гипоталамуса и по аксонам транспортируются в срединное возвышение нейрогипофиза, через к-рое проникают в петли первичной гемокапиллярной сети. Обогащенная рилизинг-гормонами кровь оттекает по воротной венуле гипофиза в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз, Т.). Так, гуморальным путем осуществляется Гипоталамический контроль эндокринной системы (см.).

У женщин фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны гипофиза (см. Лютеинизирующий гормон , Фолликулостимулирующий гормон), оказывающие регулирующее влияние на половые железы, находятся под контролем тонического и циклического центров гипоталамуса. Тонический центр поддерживает постоянную базальную секрецию ФСГ и ЛГ и посредством рилизинг-гормонов фоли-берина и люлиберина контролирует биосинтез и освобождение гонадотропинов (см. Гонадотропные гормоны) в количестве, достаточном для развития фолликулов в яичниках (см.) между овуляциями (см.). Циклический же центр включается в систему контроля половых желез только в период овуляции, обеспечивая овуляторный выброс Л Г из гипофиза, разрыв созревших фолликулов, поддерживая формирование желтого тела (см.). Т. о., на фоне постоянно функционирующего тонического центра циклический центр включается в систему импульсно (дискретно) только для осуществления овуляции. В женском организме этим центром определяется начало репродуктивной функции в пубертатном периоде и дальнейшая реализация ее на протяя^ении всего детородного возраста.

Уровень половых гормонов в крови, степень их утилизации в тканях по принципу обратных отрицательных и положительных связей определяют функциональную активность гипоталамических центров. Поступающая с периферии информация об эффективности действия гормонов детерминирует работу всей гипоталамо-гипофизарной системы (см.).

У лиц мужского пола уже на ранних этапах эмбриогенеза андрогены (см.), продуцируемые яичками, блокируют развитие циклического центра. Но если удалить закладку яичка, то развитие гипоталамуса пойдет по женскому типу, т. е. с дифференциацией циклического центра и циклическими колебаниями гонадотропных гормонов. В мужском организме постоянно функционирует тонический центр, который посредством ФСГ и Л Г поддерживает определенный для каждого возраста уровень сперматогенеза (см.) и биосинтез андрогенов.

Расположение половых центров гипоталамуса определено достаточно точно. Большое количество фоли-берина и люлиберина сосредоточено в наружной зоне срединного возвышения нейрогипофиза и среднем медиальном отделе гипоталамуса (промежуточная гипоталамическая область, Т.), включающем ар-куатное (дугообразное) ядро, переднее перивентрикулярное ядро и медиальную часть ретрохиазматической области. Образующиеся в перикарио-не нейронов рилизинг-гормоны стекают по аксонам в срединное возвышение нейрогипофиза, где они временно депонируются и по мере необходимости поступают в воротную систему кровоснабжения гипофиза, стимулируя освобождение ФСГ и Л Г. В срединном возвышении обнаружена самая высокая концентрация люлиберина, более чем в 7 раз превышающая его содержание в аркуатном (дугообразном) ядре.

Роль тонического центра в регуляции гонадотропных гормонов гипофиза выполняет средний медиальный отдел гипоталамуса. У животных после операции деафферентации (полной изоляции) этой части гипоталамуса поддерживается концентрация ФСГ и Л Г, достаточная для стимуляции развития в яичниках фолликулов, но не способная индуцировать овуляцию. В результате яичники со временем претерпевают поликистозное (полифолликулярное) перерождение, устанавливается перманентная фаза эструса (непрерывной течки), и развивается бесплодие (см.). Эти данные свидетельствуют о том, что тонический центр обладает функциональной автономностью и способен длительное время поддерживать базальную секрецию ФСГ и Л Г.

Циклический центр локализован в преоптической области (предзри-тельное поле, Т.). В опытах на животных показано, что сохранение связи между средним медиальным отделом гипоталамуса (тоническим центром) и преоптической областью не нарушает у самок полового цикла с полноценной овуляцией. Раздражение преоптической области вызывает овуляцию. В период спонтанной овуляции отмечена максимальная активность в преоптической области. Ее разрушение предупреждает овуляцию. Здесь обнаружено высокое содержание люлиберина, к-рое изменяется в соответствии с половым циклом и циркадным (суточным) ритмом гонадотропинов.

Среди структур, составляющих в совокупности циклический центр, доминирующую роль играет супра-хиазматическое ядро [супраоптиче-екое (надзрительное) ядро, Т.] гипоталамуса.

Сигнал к овуляторному выбросу люлиберина из депо срединного возвышения нейрогипофиза поступает от циклического центра в тонический центр. Этому предшествует предову-ляторное увеличение секреции эстрогенов (см.), которые по принципу положительной обратной связи включают в систему циклический центр.

Гипоталамические половые центры, обладая определенной функциональной автономностью, находятся под контролем ряда структур ц. н. с. и прежде всего миндалевидного тела (см. Базальные ядра) и гиппокампа (см.), нейроны к-рых осуществляют рецепцию уровня стероидных гормонов. Ядра миндалевидного тела оказывают как стимулирующее, так и угнетающее влияние на Гипоталамические центры, причем стимулирующие влияния исходят из медиального и кортикального (корково-медиальная часть, Т.), а ингибирующие - из базального и латерального (базальнолатеральная часть, Т.) ядер миндалевидного тела. Разрушение последних у неполовозрелых самок приводит к преждевременному половому развитию. Гиппокамп угнетает не только спонтанную овуляцию, но практически любое повышение лютеинизирующего гормона, вызванное в эксперименте. В регуляции половых желез можно выделить две противоположные по действию системы: мезенцефалон-гиппокампальную и мезенцефалон-миндалевидную. Первая осуществляет ингибирующий, вторая - стимулирующий контроль над гипоталамо-гипофизарно-поло-вой системой.

Мощное тормозящее действие на половые центры гипоталамуса оказывает эпифиз (см. Шишковидное тело). У детей при травмах головы, инфекциях, опухолях, нарушающих функции эпифиза, отмечено преждевременное половое развитие (см. Гипергонадизм). В результате у мальчиков в первые годы жизни половые органы достигают юношеского уровня развития, а у девочек - наступают менструальноподобные кровотечения.

Исключительно важная роль в регуляции половой системы (см. Мочеполовая система) принадлежит коре головного мозга (см.). Физические и эмоциональные стрессы, различные экстремальные ситуации могут блокировать овуляцию и резко ингибировать сперматогенез. Известны, напр., случаи массовой аменореи (см.) у женщин в военное время, получившей название военной аменореи.

Миндалевидный комплекс, гиппокамп и ряд других структур в совокупности также участвуют в центральной регуляциии половых функций. В нейроэндокринной системе корректируется активность гипоталамических центров, которые. в свою очередь, через тропные гормоны гипофиза регулируют секрецию гормонов эндокринных желез, поддерживая в тканях оптимальный для конкретных условий уровень гормонов.

Гипоталамус является не только центральным компонентом системы, регулирующим выработку гормонов, но ему принадлежит и определяющая роль в формировании полового поведения. Так, при имплантации кастрированным самцам в предоптическую область тестостерона (см.) у них восстанавливается весь комплекс поведенческих реакций, связанных с копуляцией. Введение андрогенов в другие области гипоталамуса существенно не влияет на половое поведение кастрированных самцов. У самок разрушение предоптических и передних гипоталамических ядер резко угнетает половую активность и вызывает утрату способности к спариванию. Заместительная терапия эстрогенами не восстанавливает у них характерного полового влечения. Раздражение у самцов ядер латерального гипоталамического поля сильно активизирует половое влечение (см.) и сопровождается эрекцией (см. Эрекция). У самок раздражение задних отделов вентро-медиального гипоталамического ядра, эфферентно связанного с передней гипоталамической областью, резко стимулирует половое влечение и индуцирует преждевременную овуляцию. В гипоталамусе обнаружены структуры, которые оказывают ингибирующее влияние на половое развитие и половое поведение.

Дифференцировка половых центров гипоталамуса происходит в эмбриональный и постнатальный периоды онтогенеза (см.). Нарушение этого процесса путем введения гормонов часто полностью извращает половое поведение. Так, введение тестостерона или кортикостероидов (см.) самкам крыс в первые 7 -10 дней после их рождения приводит к тому, что повзрослев, они проявляют мужское половое поведение. Инъекции андрогенов беременным самкам вызывают у женского потомства признаки гермафродитизма (см.) или мужского полового поведения. Самки, получавшие эстрогены в первый день после рождения, во взрослом состоянии утрачивают адекватное сексуальное поведение. Эстрогенизация самцов в постнатальный период резко тормозит половую активность, снижает число копуляций. Т. о., введение половых, как и других, гормонов в пренатальный и ранний постнатальный периоды нарушает дифференцировку гипоталамических центров и соответственно характер полового поведения.

Половые гормоны через восходящие активирующие влияния гипоталамических центров направленно воздействуют на различные структуры головного мозга, включая и кору больших полушарий, и выполняют роль своеобразного аранжировщика полового влечения.

Как доминирующая мотивация половое влечение, в свою очередь, вызывает значительные изменения в организме: повышается чувствительность рецепторов обоняния, зрения, слуха, кожи и особенно эрогенных зон - определенных частей тела, раздражение к-рых вызывает половое возбуждение. У мужчин эрогенными зонами являются наружные половые органы. У женщин эрогенной зоной может быть любая часть тела, но чаще это генитальная область (в т. ч. клитор, влагалище, шейка матки), молочные железы, губы, полость рта, шея, мочки ушей, внутренние поверхности бедер.

У человека характер сексуального поведения формируется в конкретной социальной среде. Важным ее фактором является правильное половое воспитание (см.) юношей и девушек, особенно в период насыщения организма половыми гормонами (см.), явным признаком к-рого являются сексуальные фрустрации - взаимные сексуальные ласки. Половое возбуждение при фрустрациях ограничивается у мужчин эрекцией, а у женщин, как правило, приливом крови к половым органам. П. ф.- это сложнейший комплекс физических и нравственных факторов, инстинктивных ритуалов и условнорефлекторных реакций.

Библиография: Анохин П. К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем, М., 1971; Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, с. 11, М., 1976; Вундер П. А. Эндокринология пола, М., 1980; Механизмы гормональных регуляций и роль обратных связей в явлениях развития и гомеостаза, под ред. М. С. Мицкевича, М., 1981; Чазов Е. И. и Исаченков В. А. Эпифиз, место и роль в системе нейроэндокринной регуляции, М., 1974; Sawyer Ch. Some recent developments in brain-pituitary-ovarian physiology, Neuroendocrinology, v. 17, p. 97, 1975.

Период угасание половой функции у мужчины

Тесно связанные в функциональном отношении половые органы мужчины секретируют половые гормоны, вырабатывают сперматозоиды и секреты, поддерживающие жизнедеятельность и оплодотворяющую способность сперматозоидов, а также обеспечивают проведение оплодотворяющих субстратов в половые пути женщины и выведение мочи.

Половые органы мужчины подразделяются на:

1) половые железы (яички);
2) дополнительные половые образования (придаточные половые железы);
3) половые пути (семявыводящие пути);
4) органы совокупления.

Физиология яичек

Герминативная функция за счет сперматогенеза обеспечивает образование мужских половых клеток (сперматозоидов), способствуя тем самым продолжению рода.

Внутрисекреторная функция заключается в выделении мужских половых гормонов (андрогенов), среди которых основным является тестостерон. Помимо андрогенов, в яичке образуются эстрогены, главным образом эстрадиол.
Тестостерон является наиболее активным андрогенным гормоном. Местом синтеза андрогенов у мужчин являются гландулоциты яичка (клетки Лейдига), расположенные в интерстициальной ткани яичек поодиночке или группами. Гландулоциты имеют значительные размеры, правильную форму и содержат в цитоплазме липоидные и пигментные включения.

Тестостерон способствует возникновению вторичных половых признаков и либидо, созреванию мужских половых клеток - сперматозоидов,- обладает выраженной анаболической активностью, стимулирует эритропоэз, существенно влияет на синтез белка, индуцирует ферменты. В больших дозах андрогены тормозят пролиферацию хрящевой ткани и стимулируют ее оссификацию; дефицит гормонов приводит к торможению процессов окостенения хряща. Под влиянием тестостерона, вырабатываемого яичками плода, происходит маскулинизация наружных и внутренних половых органов и развитие их по мужскому типу.

Средняя суточная продукция тестостерона в организме мужчин 25-40 лет колеблется, по данным О.Н.Савченко (1979), в пределах 4-7 мг.

Максимальная продукция андрогенов половыми железами наблюдается у мужчин в возрасте 25-30 лет, после этого начинается медленное снижение их гормональной активности. При старении уровень тестостерона в крови снижается, уровень эстрогенов - повышается.

На основании собственных исследований и изучения обширной литературы У.Мейнуоринг (1979) пришел к следующим выводам. Основной андрогон (тестостерон) циркулирует с кровью в виде устойчивого комплекса с белками плазмы и подвергается интенсивному метаболизму только в клегках-мишенях для андрогенов. Основным его метаболитом является 5а-дегидротестостерон.

5а-дегидротестостерон представляет собой активный метаболит тестостерона, который с белками плазмы образует андрогенрецепторный комплекс, способный связываться с ядерными акцепторами и стимулировать многие биохимические процессы. Разрушение и вытеснение из ядра андрогенрецепторного комплекса приводит к замедлению основных биохимических процессов, обуславливающих андрогенный ответ.

Метаболизм тестостерона происходит под действием особого фермента 5а-редук-тазы. В мужских добавочных половых железах содержится значительное количество 5а-редуктазы, при участии которой в них возможно образование 5а-дегидротестостерона. Было также установлено, что 5а-дегидротестостерон прочно связывается с ядрами клеток добавочных половых желез. В придаточных половых железах, мышцах и других тканях расположены клетки-мишени, которые являются акцепторами для тестостерона и его метаболитов и способны давать специфические андрогенные ответы.

Андрогены яичек плода вызывают регресс мюллеровых протоков и развитие из вольфовых протоков придатков яичек, семявыносящих протоков, семенных пузырьков, предстательной железы с маскулинизацией наружных половых органов.

Добавочные половые железы постоянно испытывают на себе влияние андрогенов, которые способствуют их правильному формированию и нормальному функционированию.

Тестостерон стимулирует образование фруктозы в семенных пузырьках, лимонной кислоты и фосфатазы в предстательной железе, карнитина в придатках яичка и пр.

Уменьшение содержания в сперме фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, карнитина может указывать на снижение внутрисекреторной функции яичек.

Обнаружено, что приблизительно через 7-10 дней после двусторонней орхиэктомии мужские добавочные половые железы у грызунов атрофируются до минимума. Последующее введение тестостерона приводит к значительному увеличению их массы и усилению внутриклеточной секреции.

Таким образом, биологические ответы на андрогены направлены на поддержание структуры и функции андрогенных клеток-мишеней, типичным примером которых являются клетки мужских добавочных половых желез.

Изучение механизма действия гормонов осложняется взаимопревращением андрогенов в эстрогены и андростендиола (основного андрогеноподобного стероида, секретируемого надпочечниками) в тестостерон.

В настоящее время не вызывает сомнении, что некоторые биохимические явления специфически регулируются самим тестостероном, другими активными метаболитами и даже эстрогенами.

80% эстрогенов у мужчин образуются в яичках и лишь 20% - в надпочечниках. Биологическое значение эстрогенов в мужском организме заключается в стимулирующем влиянии на интерстициальные клетки половых желез, гладкую мускулатуру, соединительную ткань и специфический эпителий.

Большое значение в организме человека придается антиандрогенам. У. Мейнуоринг (1979) отмечает антиандрогенное действие эстрогенов, основанное на подавлении секреции гонадотропинов, ингибировании системы 5а-редуктазы и стимуляции синтеза половых стероидных гормонов. В какой-то степени эстрадиол может конкурировать с 5а-дегидротестостероном за связывающие места, но только в том случае, если присутствует в избытке.

Андрогенные стероиды вырабатываются как яичками, так и надпочечниками.

В коре надпочечников вырабатываются производные андростана, обладающие андрогенной активностью: 17-кетостероиды (дегидроэпиандростерон, этиохоланолон, андростендион, андростерон) - мужской половой гормон тестостерон, а также производные эстрана - эстрогены (эстрадиол и эстрон). Важнььм промежуточным продуктом синтеза гормонов коры надпочечников является прогестерон. Значительная часть андрогенов, претерпевая изменения, выделяются почками в виде нейтральных 17-кетостероидов (17-КС).

Из общего количества 17-КС, выделяемых с мочой, 1/3 образуется за счет метаболизма соединений, продуцируемых гландулоцитами яичка, а 2/3 - клетками коры надпочечников. Понятно, что колебания уровня экскреции 17-КС зависят от состояния ЦНС и системы гипоталамус - гипофиз- надпочечники. На самом деле определение 17-КС в Моче дает лишь общие сведения о метаболизме стероидных соединений, вырабатываемых и яичками, и корой надпочечников. Поэтому определение выделения 17-КС с мочой не может служить методом оценки эндокринной функции гландулоцитов яичка.

Таким образом, становится понятно, что только прямое определение тестостерона и эстрадиола в крови и моче, являющихся в основном продуктами яичек (в мужском организме), может служить показателем их гормональной функции.
Одной из важнейших функций андрогенов и в особенности тестостерона является поддержание процесса сперматогенеза. Состояние сперматогенеза зависит от концентрации андрогенов в ткани яичек, и поэтому снижение образования тестостерона может быть одной из основных причин неплодовитости мужчин.

Для полного течения процесса сперматогенеза важна также роль андрогенсвязывающего белка, который образуется в яичках и способствует переносу андрогенов в цитоплазму клеток сперматогенного эпителия. Цитоплазматический рецептор, соединяясь с андрогенами, облегчает их проникновение непосредственно в ядра.

Сперматогенез. Процесс сперматогенеза осуществляется в извитых семенных канальцах паренхимы яичка, которые составляют основную массу его. Внутренняя поверхность мембран извитых канальцев выстлана двумя видами клеток - сустентоцитами и первичными половыми клетками - сперматогониями. Именно здесь недифференцированные семенные клетки сперматогонми размножаются и превращаются в зрелые сперматозоиды.

В течение эмбрионального развития и в детском возрасте первичные сперматогонии делятся митотически, давая начало дополнительным сперматогониям. С 10-летнего возраста в семенных канальцах мальчиков начинается усиленное митотическое деление сперматогоний и формирование сустентоцнтов. Начальные этапы сперматогенеза появляются в 12-летнем возрасте - происходит образование сперматид из сперматоцитов второго порядка. Полное формирование сперматогенеза происходит к 16 годам.

Изнутри мембрану семенного, канальца выстилают сустентоциты (клетки Сертоли), которые обеспечивают сперматогенные клетки продуктами своей секреторной активности, выполняют фагоцитарную функцию в отношении остатков после сперматогенеза, синтезируют эстрогеноподобное вещество (ингибин), выделяют андрогенсвязывающий протеин, способствующий переносу тестостерона и дигидротестостерона, в половые клетки, где они закрепляются в ядре, обусловливая различные метаболические процессы, необходимые для созревания сперматозоидов.

Как бы втиснутые между сустентоцитами, ближе к основанию мембраны, располагаются сперматогонии.

В просвет канальца направлены многочисленные цитоплазматические отростки сустентоцитов, между отростками располагаются клетки сперматогенного эпителия. По мере созревания клетки сперматогенного эпителия продвигаются к просвету канальца. В результате митотического деления приумножается число сперматогоний. Последние, увеличиваясь в размерах превращаются в сперматоциты I порядка, каждый из которых содержит диплоидный набор хромосом 46XY. Сперматоциты I порядка после усиленного роста и созревания вступают в стадию мейоза (редукционного деления). При этом из сперматоцитов I порядка образуются 2 сперматоцита II порядка с гаплоидных набором хромосом (22аутосомы и I половая-Х или Y).

Из каждого сперматоцита II порядка образуются путем быстрого митического деления 2 сперматиды. В конечном итоге из одного сперматоцита I порядка образуются четыре сперматиды, содержащие уменьшенный наполовину (гаплоидный) набор хромосом. Сперматиды захватываются цитоплазматическими выростами сустентоцитов, в цитоплазме которых происходит развитие и формирование сперматозоидов. Сперматида удлиняется, ядро ее смещается эксцентрично. Из части цитоплазмы формируется шейка и вырастает жгутик сперматозоида. После распада протоплазменных выростов сустентоцитов сперматозоиды освобождаются и выходят в просвет канальцев, накапливаются в придатке, где происходит их дозревание.

Развитие и дифференциация сперматозоидов проходят 3 этапа:

1) пролиферация сперматогоний - сперматоцитогенез;
2) деление и созревание сперматоцитов - сперматогенез;
3) конечная фаза дифференциации сперматид в сперматозоиды -спермиргенез.

Профаза первого (мейотического) деления сперматоцита I порядка занимает значительную долю (около 3/8) времени сперматогенеза. Второе (митотическое) деление сперматоцитов II порядка, приводящее к образованию сперматид, происходит довольно быстро.

Морфологические изменения в сперматиде, включающие в себя перестройку ядра и цитоплазматических элементов и завершающиеся образованием сперматозоидов, суммарно описываются как спермиогенез и также длятся около 3/8 времени сперматогенеза (рис. 4). Время, необходимое для превращения первичной клетки в сперматозоид, занимает у человека около 74-75 дней. Жидкость, заполняющая просвет семенных канальцев, представляет собой продукт секреции клеток Семенных канальцев и содержит гормон (ингибин), который угнетает продукцию фолликулоетимулирующего гормона (ФСГ) гипофизом. При пораженни семенных канальцев и угнетении спермахогенеза уменьшается продукция ингибина, это приводит к повышенному выделению гонадотропинов гипофизом.

В зародышевом эпителии яичек образуется фермент гиалуронидаза, которая локализуется в головке сперматозоида.

Небольшое количество гиалуронидазы попадает в плазму эякулята из сперматозоидов. Гиалуронидаза растворяет слизь шейки матки и обладает свойством разъединять клетки лучистого венца (corona radiata) яйцеклетки без их деструкции и таким образом создавать возможность для внедрения в нее сперматозоида. Значительная концентрация гиалуронидазы создается достаточным количеством сперматозоидов. При аспермии гиалуронидаза в эякуляте отсутствует.

Предполагалось, что они образуются в предстательной железе. Затем было установлено, что основным местом их образования являются яички. Было доказано влияние простагландинов на сократительную способность гладкой мускулатуры и стимулирующее влияние на выработку. ФСГ и ЛГ. Из выделенных в настоящее время нескольких десятков простагландинов практическое значение имеют два вида: - очень неустойчивый, и Е2а - стойкий. В больших объемах эякулята содержится большее количество простагландинов. Их способность расслаблять и сокращать гладкую мускулатуру женских половых путей повышает скорость прохождения яйцеклетки через маточные трубы, навстречу сперматозоидам в процессе зачатия. Высокое содержание простагландинов стимулирует сократительную способность гладкой мускулатуры матки, прерывая беременность.

Базальная мембрана канальцев (особенно мышечноподобные клетки внутреннего слоя и сустентоциты).создают гематотестикулярный барьер, защищающий генеративный эпителий, ответственный за наследственность и продление рода, от инфекционных и токсических поражений.

Исследование эякулята позволяет судить о степени и характере нарушений внутрисекреторной и экскреторной функций яичек, так как тестостерон и гонадотропины влияют на морфологические и физико-химические свойства эякулята.

5. Регуляция функции яичек. Д- дофамин; ИП - ингибитор пропактина; Т- тестостерон.

Надо полагать, что, наряду с нарушением васкуляризации, нарушается обмен веществ в иннервируемом органе (яичках), что и приводит к нарушению сперматогенеза.

Роль нервной системы и гипоталамических центров при регулировании функций мужских половых желез заключается в их влиянии, осуществляемом не только неирогенным путем, но и через секрецию гипофиза, гормоны которого стимулируют функцию яичек. Гормоны, выделенные нервными клетками и определенными ядрами гипоталамуса, доставляются к гипофизу и стимулируют выделение гонадотропных гормонов.

Гипоталамус и гипофиз следует рассматривать как комплекс двух тесно связанных желез внутренней секреции (рис. 5). Рилизинг-гормон (либерин), вырабатываемый гипоталамусом, оказывает прямое действие на стимуляцию или торможение секреции гормонов гипофиза. Выработка гонадотропин-рилизинг-гормона происходит преимущественно в области аркуатных ядер и стимулируется дофамином. Серотонин, выделяемый эпифизом, тормозит продукцию рилизинг-гормона. У мужчин функционирует постоянный тонический центр секреции рилизинг-гормона, у женщин - циклический. Такая половая дифференцировка гипоталамуса происходит во внутриутробном периоде под влиянием тестостерона, вырабатываемого яичками эмбриона.

В настоящее время установлено, что синтез и выделение гонадотропньгх гормонов регулируется единым гоиадотропин-рилизинг-гормоном. A.Aminos и A.Sehally (1971) осуществили его синтез. Передняя доля гипофиза секретирует 3 гонадотропных гормона, которые влияют на функцию яичек.

ФСГ, именуемый в мужском организме сперматогенезстимулирующим гормоном (ССГ), активно влияет на сперматогенез, стимулирует эпителий канальцев яичка. ЛГ у мужчин инициирует развитие, созревание интерстициальных клеток и влияет на биосинтез андрогенов, поэтому носит название гормона, стимулирующего интерстициальные клетки (ГСИК).

Роль третьего гормона - пролактина, или лютеотропного гормона (ЛТГ),-в мужском организме долгое время оставалась неизвестной. Исследования последних лет показали, что прол актин является гормоном широкого спекгра действия, в том числе и регулятором половой функции у мужчин. Пролактин потенцнруег действие ЛГ и ФСГ, направленное на восстановление и поддержание сперматогенеза, увеличивает массу яичек и семенных канальцев, под влиянием пролактина усиливаются обменные процессы в яичке.

Совместное назначение ЛГ и пролактина значительно больше повышает содержание тестостерона в плазме крови, чем при назначении только ЛГ. Пролакгин подавляет образование дегидротестостерона.

Подавление образования дегидротестостерона из тестостерона в предстательной железе под влиянием прол актина осуществляется за счет торможения активности 5 а-редуктазы. Изменяя таким образом обмен андрогенов, пролактин стимулирует секрецию предстательной железы по сравнению с ее ростом. У человека отчетливо прослеживается зависимость между содержанием прол актина в эякуляте и числом подвижных сперматозоидов. В зависимости от степени снижения концентрации пролактина отмечаются низкая подвижность сперматозоидов, олиго- или азооспермия.

Процесс сперматогенеза у человека и животных прекращается после выключения гипофиза. В таких случаях сперматогенез блокируется уже на этапе сперматоцитов 1 порядка еще до редукционного деления. Считают, что ФСГ стимулирует рост семенных канальцев, функцию сустентоцнтов, инициирует митотическую фазу сперматогенеза (от сперматогоний до сперматоцитов). Под влиянием ЛГ функционируют глаидулоциты, вырабатывая тестостерон, который обеспечивает заключительную фазу сперматогенеза (спермиогенез) - превращение сперматоцитов в сперматиды и созревание их в сперматозоиды (рис. 6).

6. Регуляция сперматогенеза. Т - тестостерон; ДТ - дигидротестостерон; АСБ - андрогенсвязывающий белок.

Андрогены и эстрогены при длительном введении и больших дозах приводят к торможению нейросекреции гипоталамуса, к исчезновению гонадотропинов и к расстройствам сперматогенеза. Разрушение рецепторной (для половых стероидов) зоны гипоталамуса приводит к состоянию, имитирующему посткастрациоиное, что объясняется выключением афферентного звена в механизме обратной связи.

Это свидетельствует о том. что местом приложения половых стероидов является передний гипоталамус, и объясняет также механизм развития бесплодия при некоторых диэнцефальных поражениях. Секреция ФСГ регулируется частично некоторыми неандрогенными факторами, имеющими неспецифическую связь со сперматогенезом, и частично тестостероном и его метаболитами. Поэтому при тяжелом нарушении сперматогенеза вследствие крипторхизма наблюдается повышение содержания ФСГ в сыворотке крови. Установлена обоюдная количественная корреляция между уровнями ФСГ и тестостерона, что указывает на отрицательную регуляцию по типу обратной связи, существующей между ФСГ и тестостероном.

Нарушение чувствительности гипоталамо-гипофизарной системы к содержанию тестостерона в циркулирующей крови (имеет место при синдроме Клайнфельтера), чрезмерное повышение секреции гонадотропина приводят к вторичным изменениям гландулоцитов яичка и снижению содержания тестостерона. Таким образом, существование автоматической регуляции гнпоталамической деятельности гипофиза и яичек является важным биологическим процессом, управляющим сперматогенной и инкреторной функцией половых желез.

Придаток яичка представляет собой андрогенозависимый секреторно-активный орган, служит для проведения, накопления и дозревания сперматозоидов.

В придатке яичка под действием андрогенов создается благоприятная среда для завершения их развития и жизнедеятельности. По мере продвижения от головки до хвоста, продолжающегося в норме 14 дней, происходит окончательное морфологическое, биохимическое и физиологическое созревание сперматозоидов, обретающих способность двигаться и оплодотворять яйцеклетку.

В придатке сперматозоиды освобождаются от цитоплазматической капли (остатка цитоплазмы сустентоцитов), обволакиваются защитной белковой оболочкой, приобретают отрицательный заряд и насыщаются секретом, содержащим гликоген, жиры, холестерин, фосфаты, корнитин и др., происходит ряд ультраструктурных и цитохимических преобразований акросомы. По мере продвижения и созревания сперматозоиды накапливаются в хвосте, который является для них хранилищем. Концентрация сперматозоидов здесь может быть в 10 раз больше, чем в нормальном эякуляте. Слабое напряжение кислорода и отсутствие фруктозы препятствует активному метаболизму в сперматозоидах и способствуют длительному сохранению их жизнедеятельности.

При половом воздержании в хвосте придатка могут обнаруживаться и старые, переродившиеся формы сперматозоидов.

Эпителий придатка способен дезинтегрировать и абсорбировать нежизнеспособные их формы. В этом процессе значительную роль играют спермиофаги. Способность к поглощению и усвоению сперматозоидов создает условия для поддержания сперматогенеза у больных с обструктивной аспермией, при частичном сохранении функционирующей части придатка. При полном поражении придатка яичка, сперматогенез нарушается, так как наступает переполнение и гибель канальцев яичка.

Продвижение сперматозоидов из яичек в придаток и в самом придатке осуществляется за счет движения ресничек мерцательного эпителия выносящих канальцев и давлением непрерывно поступающего секрета яичка.

Семявыносящий проток является органом, служащим для проведения сперматозоидов от хвоста придатка до ампулы семявыносящего протока, где происходит их накопление. При половом возбуждении сперматозоиды могут накапливаться также и на длинном отрезке между ампулой и хвостовой частью придатка яичка. При эякуляции опорожняются прежде всего ампула и периферический отрезок семявыносящего протока. Содержимое семявыносящего протока проталкивается во время эякуляции по направлению к уретре за счет укорочения всего придатка в результате сокращения его мощной мускулатуры. При последующих извержениях количество сперматозоидов значительно уменьшается и поступают они из хвоста придатка яичка, который полностью никогда не опорожняется.

Семенные пузырьки являются железистыми андрогензависимыми секреторными органами.

Секрет семенных пузырьков состоит из вязкой беловато-серой желатиноподобной субстанции, которая после эякуляции разжижается в течение нескольких минут и составляет около 50-60% спермы. Наиболее важной функцией семенных пузырьков является секреция фруктозы, уровень которой является показателем андрогеиной насыщенности организма. Фруктоза служит источником энергии, метаболизма и поддержания подвижности сперматозоидов. Нормальное содержание фруктозы в сперме здорового мужчины 13- 15 ммоль/л.

При хранении эякулята количество фруктозы уменьшается из-за потребления ее сперматозоидами. Расходование фруктозы сперматозоидами (фруктолиз) в нормальном эякуляте не ниже 3-5 ммоль/л за 2 ч. Семенные пузырьки секретируют и другие составные части спермы: азотистые вещества, белки, инозит, аскорбиновую кислоту, простагландины и др. Секрет семенных пузырьков с рН 7,3, примешиваясь к секрету яичек, играет роль защитного коллоида, придавая сперматозоидам большую сопротивляемость. При нереализованном половом возбуждении сперматозоиды попадают в семенные пузырьки, где они могут поглощаться клетками-спермиофагами. Семенные пузырьки также способны к резорбции жидких компонентов.

Предстательная железа-андрогензависимый орган, поставляющий около 25- 35% плазмы спермы.

При уменьшении содержания андрогенов в крови ее секреторная активность значительно снижается. Слабощелочной секрет предстательной железы в норме содержит значительное количество преломляющих свет зернышек (липоидных телец), которые придают ему опал ее пирующий беловатый оттенок. Значительное содержание в секрете предстательной железы спермина придает эякуляту характерный запах. При медленном охлаждении в эякуляте появляются кристаллы фосфата спермина. Фибронолизин и фиброгеназа, являясь мощными протеолнтическими ферментами, принимают участие в разжижен ни эякулята.

В предстательной железе также образуется лимонная кислота, концентрация которой служит показателем функционального состояния ее и своеобразным «андрологическим эквивалентом» эндокринной функции яичек.

В норме концентрация лимонной кислоты в сперме колеблется от 2,5 до 3,5 ммоль/л.

Секрет предстательной железы содержит кислую и щелочную фосфатазы. Соотношение содержания кислой фосфатазы и щелочной (фосфатазный индекс) является довольно стабильной величиной [Юнда И.Ф., 1982]. Под действием фосфатазы происходит расщепление холинфосфорной кислоты-плазмы спермы на холин и фосфорную кислоту. Спермин, соединяясь с фосфорной кислотой, образует кристаллы фосфата спермина. Холин оказывает сенсибилизирующее действие на клетки. Спермин и спермидин, являясь основаниями, поддерживают на постоянном уровне концентрацию водородных ионов.

В предстательной железе вырабатываются простагландины, влияющие на сократительную деятельность гладкой мускулатуры. Высказывается мнение об эндокринной функции предстательной железы. Однако убедительные данные в пользу этого до сих пор отсутствуют. В клетках-мишенях предстательной железы происходит метаболизм тестостерона. Под действием 5а-редуктазы тестостерон превращается в еще более активный метаболит 5а-дегидротестростерон, способный с белками плазмы образовывать андрогенрецепторный комплекс, который может проникать в ядерные структуры и стимулировать многие биохимические процессы.

Приведенные данные показывают, что предстательная железа увеличивает объем эякулята, участвует в разжижении, оказывает буферное и ферментативное действие на эякулят в целом и активизирует движение сперматозоидов. Функционально предстательная железа тесно связана с семявыводящими путями. Патологические изменения в ней могут приводить к нарушениям репродуктивной и копулятивной функций. Размеры предстательной железы значительно меняются с возрастом. Железистая ткань её развивается в период полового созревания и дегенерирует у стариков.

Луковично-уретральные железы являются гомологом бартолиновых желез.

Секрет этих желез, выделяющийся в мочеиспускательный канал при половом возбуждении за счет сокращения мышц промежности, представляет собой бесцветную прозрачную, лишенную запаха слизь со щелочной реакцией. При прохождении по уретре секретнейтрализует кислую реакцию остающейся в ней мочи и, выделяясь из наружного отверстия мочеиспускательного канала, облегчает введение полового члена во влагалище. С возрастом отмечается гипотрофия луковично-уретральных желез.

Уретральные железы

Семенной холмик представляет собой возвышение (бугорок) на задней стенке предстательной части уретры, в середине которого располагается мужская маточка - рудимент мюллеровых протоков. Длина маточкит - около 8-10 мм.

В центре маточки, которая внедряется в толщу вещества предстательной железы, открывается щель, переходящая в неглубокую (до 4-6 мм) полость. На дне этой полости или ниже ее на семенном холмике открываются щелевидные устья семявыбрасывающих протоков. Семенной холмик состоит из пещеристой ткани, богатой эластическими волокнами и продольными пучками гладких мышц. По бокам семенного бугорка открываются (по 10-12 с каждой стороны) устья выводных протоков долек предстательной железы.

Физиологическое значение семенного бугорка до конца не изучено.

Будучи эмбриологически и анатомически связанным с органами половой системы, семенной бугорок активно участвует в акте эякуляции. Вокруг него концентрируются выводные протоки большинства половых желез и нервные окончания, связанные с центром эякуляции.

Мочеиспускательный канал у мужчин изменяется с возрастом.

До периода полового созревания канал короче, уже и имеет резкий изгиб в заднем отделе. После полового созревания в связи с увеличением полового члена, развитием предстательной железы уретра формируется окончательно. В пожилом возрасте при гипертрофии предстательной железы изменяется предстательный отдел мочеиспускательного канала и уменьшается его просвет.

Мочеиспускательный канал выполняет 3 функции:

Удерживает мочу в мочевом пузыре;
- проводит ее при мочеиспускании;
- выводит сперму в момент эякуляции.

Удержание в мочевом пузыре мочи осуществляется за счет внутреннего (непроизвольного) и наружного (произвольного) сфинктеров. При переполнении мочевого пузыря основную роль играет мощный наружный произвольный сфинктер, удерживать мочу помогает и сокращение мышечной массы предстательной железы.

Мочеиспускание является сложным рефлекторно-произвольным актом.

Когда внутрипузырное давление достигает определенного уровня (при объеме мочи в мочевом пузыре свыше 200 мл), появляется позыв к мочеиспусканию. Под влиянием волевого импульса происходит сокращение мышц мочевого пузыря и брюшной стенки с одновременным расслаблением сфинктеров, и мочевой пузырь опорожняется.

Проведение спермы по мочеиспускательному каналу осуществляется в момент эякуляции. Эякуляция - рефлекторный акт, в котором активное участие принимают сам мочеиспускательный канал и все образования, связанные с ним. При этом происходит сокращение внутреннего сфинктера (сфинктера мочевого пузыря), который вместе с набухшим во время эрекции семеным холмиком препятствует забрасыванию эякулята в мочевой пузырь.

Одновременно с этим расслабляется наружный сфинктер (сфинктер мочеиспускательного канала) и происходит последовательное опорожнение от содержимого придатков яичек, семявыносящих протоков, включая ампулярную часть, после чего возникает сокращение гладкой мускулатуры семенных пузырьков и предстательной железы, присоединяются мощные сокращения поперечнополосатой мускулатуры седалищно-пещеристых и пещеристо-луковичных мышц и мышц тазового дна и промежности, в результате чего эякулят выбрасывается наружу со значительной силой.

Регуляция акта эякуляции осуществляется симпатическим и паратимпатическим отделами нервной системы и под воздействием импульсов, следующих in Th12-L2, и S2-4 ceгментов спинного мозга.

Половой член является органом, который способен при возбуждении увеличиваться и приобретать значительную плотность, что необходимо для введения его во влагалище, совершения фрикций и подведения эякулята к шейке матки. В состоянии эрекции головка полового члена остается эластичной, что препятствует травмированию женских половых органов. Эрекция - рефлекторный акт, в основе которого лежит наполнение кровью кавернозных тел, имеющих многокамерное сетчатое строение Г.Вагнер (1985) выделяет 4 фазы эрекции.

Фаза покоя характеризуется по стоя и ым объемом полового члена, внутри пещер истым давлением и объемом крови в половом члене. В этом состоянии внутрипещеристое давление равно около 5 мм рт.ст., объем оттекающей крови - от 2,5 до 8 мл/мин (равен объему притекающей).

Фаза набухания проявляется увеличением объема полового члена, сопровождающимся постепенным возрастанием внутри-пещеристого давления до 80-90 мм рт.ст. Продолжительность ее зависит от интенсивности сексуальной стимуляции, восприимчивости к ней и возраста мужчины. При этом увеличивается приток артериальной крови до 90 мл/мин, а отток остается прежним.

Фаза эрекции определяется постоянным объемом напряженного полового члена, увеличением внутрипещеристого давления по меньшей мере до 80 мм рт.ст., достигающего уровня артериального.

Объем артериального притока крови в период наступления эрекции составляет от 120 до 270 мл/мин.

Фаза детумесценции проявляется исчезновением ригидности полового члена и уменьшением объема с постеленным возвращением к исходному уровню. Это достигается за счет резкого увеличения оттока крови до 40 мл/мин, одновременно с этим постепенно уменьшается приток и снижается внутрипещеристое давление.

В период набухания полового члена сохраняется отток крови по системе дорсальной вены, но увеличивается приток артериальной крови. В пожилом возрасте период набухания удлиняется, что, очевидно, объяснется ухудшением притока артериальной крови и ускорением венозного оттока. Во время эрекции отток крови по системе дорсальной вены почти прекращается и поддерживается лишь за счет высокого внутрипещеристого давления, и восстанавливается полностью после эякуляции в фазе детумесценции. Сохраняющийся во время эрекции ток крови обеспечивает ее достаточную длительность при нереализованном половом акте.

Эрекция регулируется при помощи парасимпатических волокон, идущих в составе n.erigentes, импульсами из крестцовых и спинномозговых центров, находящихся под контролем высших нервных центров коры головного мозга.

Мошонка и семенной канатик

О.Л. Тиктинский, В.В. Михайличенко

Клинические проявления нарушений половой функции у мужчин можно сгруппировать в пять под­групп:

I. Усиление или ослабление либидо.

И. Нарушение эректильной функции - импотенция.

III. Нарушения эякуляторной функции: преждевремен­ная эякуляция, ретроградная эякуляция, отсутствие эякуляции.

IV. Отсутствие оргазма.

V. Нарушение детумесценции.

У женщин клинические проявления половой дисфунк­ции можно разделить на три группы:

I. Усиление или ослабление полового влечения (анало­гично патологии либидо у мужчин).

И. Нарушение фазы полового возбуждения: отсутствие секреции транссудата стенками влагалища, недоста­точное кровенаполнение половых губ.

III. Аноргазмия - отсутствие оргазма при сохранности нормального полового возбуждения.

В возрасте 50-60 лет 10 %. мужчин страдают импотен­цией, после 80 лет их число составляет около 80%.

Нарушение полового влечения (либидо)

Снижение либидо может встречаться при неврологиче­ских заболеваниях (опухоли спинного мозга, рассеянный склероз, сухотка спинного мозга), эндокринных заболе­ваниях (нарушения функций гипофиза, синдром Ши- хена, болезнь Симмондса, гиперпитуитаризм, синдром персистирующей лактореи и аменореи, акромегалии; нарушения функций надпочечников: болезнь Иценко - Кушинга, синдром Кушинга, болезнь Аддисона; заболе­вания шитовидной железы; нарушения функций муж­ских половых желез - гипогонадизм; нарушения функ­ций яичников; синдром Штейна - Левенталя; сахарный абет; андрогенная недостаточность периферического и центрального генеза); при психических заболеваниях (депрессивная фаза маниакально-депрессивного психоза, шизофрения, тревожно-фобический невротический син­дром); при врожденной патологии полового развития, соматических заболеваниях и лихорадочных состояниях, при длительном применении психотропных, в частности противосудорожных, препаратов.

Усиление либидо возможно при эндокринной патоло­гии (синдром гипермускулярной липодистрофии, синд­ром гипоталамической гиперсексуальности, гипертиреоз, начальные этапы гигантизма, акромегалии), не слишком тяжелых формах туберкулеза, маниакальной фазе МДП.

Импотенция

Нарушение эректильной функции - импотенция - встречается при следующих состояниях:

а) психогенных нарушениях;

б) неврологических расстройствах - поражении голов­ного и спинного мозга, идиопатической ортостатиче­ской гипотензии (в 95 % всех случаев), ПВН (в 95%);

в) соматических заболеваниях с поражением перифери­ческих афферентных и эфферентных вегетативных нервов: полиневропатии при амилоидозе, алкоголиз­ме, множественной миеломе, порфирии, уремии, от­равлениях мышьяком; повреждениях нервов при об­ширных тазовых операциях (удаление предстатель­ной железы, операции на прямой и сигмовидной кишках, на брюшной аорте);

г) эндокринной патологии (сахарный диабет, гиперпро- лактинемия, гипогонадизм, тестикулярная недоста­точность);

д) сосудистой патологии (синдром Лериша, синдром «обкрадывания» тазовых сосудов, ишемическая бо­лезнь сердца, артериальная гипертензия, атероскле­роз периферических сосудов);

е) длительном применении фармакологических препа­ратов, антигистаминных, гипотензивных средств, ан­тидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов (седуксен, элениум); противосудорожных препаратов.

Нарушение эякуляторной функции

Преждевременная эякуляция может быть психогенного характера, а также развиться при простатитах (иници­альные стадии), частичном поражении спинного мозга по поперечнику. Ретроградная эякуляция встречается у больных с диабетической вегетативной полиневропа­тией, после операции на шейке мочевого пузыря. Задер­жка, отсутствие эякуляции возможны при поражениях спинного мозга с проводниковыми расстройствами, дли­тельном употреблении препаратов типа гуанетидина, фентоламина, при атонических формах простатитов.

Отсутствие оргазма

Отсутствие оргазма при нормальном либидо и сохранен­ной эректильной функции, как правило, встречается при психических заболеваниях.

Нарушение детумесценции

Нарушение связано, как правило, с приапизмом (дли­тельная эрекция), возникающим за счет тромбоза пеще­ристых тел полового члена и встречающимся при трав­мах, полицетемии, лейкозе, травмах спинного мозга, заболеваниях, характеризующихся склонностью к тром­бозу. Приализм не связан с усилением либидо или ги­персексуальностью.

Нарушение либидо у женщин встречается в тех же случаях, что и у мужчин (см. выше). У женщин половая дисфункция нейрогенной природы выявляется гораздо реже, чем у мужчин. Считают, что даже если у женщи­ны и констатируется нарушение половой функции ней­рогенного характера, то оно редко доставляет ей беспо­койство. Поэтому в дальнейшем будут рассматриваться нарушения половой функции у мужчин. Наиболее часто встречающимся нарушением является импотенция. К тому же подозревание или признание самим больным этого нарушения является достаточно сильным стрессо­генным фактором.

Таким образом, определение природы половой дисфун­кции, в частности импотенции, является принципиально важным в отношении прогноза и лечения.

Клиника нарушений половой функции в зависимости от уровня поражения нерв­ной системы. Нередко при заболеваниях мозга в числе первых клинических проявлений обнаруживают половые расстройства. Как правило, это те заболевания, которые протекают с поражением гипоталамической об­ласти и лимбико-ретикулярной системы, реже лобных долей, подкорковых ганглиев, парацентральной области. Как известно, в этих образованиях заложены структуры, входящие в систему сексуальных регуляторных нервных и нейрогуморальных механизмов. Форма нарушения по­ловой функции зависит не от характера патологического процесса, а главным образом от его топики и распрост­раненности.

При многоочаговых поражениях головного и спинного мозга типа рассеянного энцефаломиелита и рассеянного склероза нарушения половой функции возникают наря­ду с расстройствами функции тазовых органов. Как у мужчин, так и у женщин стадии императивных позывов на мочеиспускание обычно соответствует укорочение времени полового акта, а стадии задержек мочеиспуска­ния соответствует синдром ослабления эрекционной фа­зы. Клиническая картина патогенетически согласуется с поражением проводящих путей в спинном мозге, веге­тативных центров и расстройством нейрогуморального звена. Более чем у 70 % больных наблюдается снижение 17-КС и 17-ОКС в суточной моче.

Поражение гипоталамической области мозга сопряже­но с нарушениями функционирования надсегментарных вегетативных аппаратов, нейросекреторных ядер и дру­гих структур, входящих в лимбико-ретикулярную сис­тему. Сексуальные расстройства при этой локализации часто возникают на фоне более или менее выраженных вегетативных и эмоциональных расстройств и функцио­нальных нарушений со стороны гипоталамо-гипофизар- но-гонадо-надпочечникового комплекса. В начальных стадиях процесса нарушение либидо развивается чаще на фоне эмоциональных и обменно-эндокринных рас­стройств, нарушение эрекционной функции - чаще на фоне вегетативных расстройств вагоинсулярного типа, нарушение эякуляционной функции и оргазма - на фо­не расстройств симпатоадреналового типа. При очаговых процессах на уровне гипоталамуса (опухоли III желудоч­ка и краниофарингиомы) половое расстройство входит в структуру астении в форме ослабления полового интере­са и выраженного снижения сексуальной потребности. Наряду с прогрессированием очаговых симптомов (ги- персомния, катаплексия, гипертермия и т.д.) нарастает и расстройство половой функции - присоединяется сла­бость эрекции и запаздывание семяизвержения.

При локализации очагового процесса на уровне гип­покампа (опухоли медиобазальных отделов височной и височно-лобной области) в начальную ирритативную фа­зу может быть усиление либидо и эрекции. Однако эта фаза может быть очень короткой или даже практически незамеченной. К периоду появления аффектов обычно развивается значительное ослабление всех фаз полового цикла или полное половое бессилие.

Очаговые процессы на уровне лимбической извилины (в парасагиттально-конвекситальной области) характери­зуются неврологической симптоматикой, сходной с по­ражением гиппокампа. Половое расстройство выявляет­ся довольно рано в форме ослабления полового влечения и желания с ослаблением эрекционной фазы.

Существуют и другие механизмы нарушения половой функции при поражении лимбико-ретикулярной систе­мы. Так, у многих больных обнаруживается поражение адреналового звена симпатоадреналовой системы, что ве­дет к угнетению гонадной функции. Выраженные рас­стройства мнестических функций (более чем в 70%) обусловливают значительное ослабление восприятия ус- ловно-рефлекторных сексуальных стимулов.

Очаговые поражения в области задней черепной ямки обычно протекают с прогрессирующим ослаблением эрекционной фазы. Связано это большей частью с вли­янием на эрготропные вегетативные механизмы задне­медиальных отделов гипоталамуса.

Процессы в области передней черепной ямки приводят к раннему ослаблению полового влечения и специфиче­ских ощущений, что, несомненно, связано с особой ролью вентромедиальных отделов лобных долей и дор- сомедиальных частей хвостатых ядер в формировании эмоциональных сексуальных эфферентаций и афферент­ного интеграла полового удовольствия.

Среди сосудистых поражений головного мозга как ос­новы половых расстройств наибольшего внимания заслу­живают очаговые процессы при инсультах. Инсульт, протекающий с отеком вещества мозга, является силь­ным стрессом, резко стимулирующим андрогенную и глкжокортикоидную функцию надпочечников и веду­щим к еще большему истощению их, что является одной из причин нарушений половой функции. Последние не­сравненно чаще (5:1) встречаются при поражениях пра­вого полушария у правшей в связи со значительным ослаблением сигнальных эмоциональных сексуальных впечатлений и стойкой анозогнозией в картине «синдро­ма невнимания». В результате наблюдаются почти пол­ное угасание сексуальных стимулов и резкое ослабление безусловно-рефлекторных, теряется эмоциональная сек­суальная установка. Нарушение половой функции раз­вивается в форме резкого ослабления или отсутствия либидо и ослабления последующих фаз полового цикла. При левополушарных поражениях ослабляются лишь условно-рефлекторный компонент либидо и эрекционная фаза. Однако при левополушарных - интеллектуальная переоценка отношений к половой жизни ведет к созна­тельному ограничению половых связей.

Повреждение спинного мозга выше спинальных цент­ров эрекции и эякуляции приводит к нарушению пси­хогенной фазы эрекции, не нарушая самого эрекцион- ного рефлекса. Даже при травматических поперечных поражениях спинного мозга у большинства больных со­храняются эрекционный и эякуляционный рефлексы. Такого рода частичное нарушение половой функции встречается при рассеянном склерозе, боковом амиотро­фическом склерозе, спинной сухотке. Расстройства по­тенции могут быть ранним признаком опухоли спинного мозга. При двусторонней перерезке спинного мозга на­ряду с половыми расстройствами отмечаются также на­рушения мочеиспускания и соответствующая неврологи­ческая симптоматика.

Симметричное двустороннее тотальное нарушение сак­рального парасимпатического центра эрекции (вследст­вие опухоли или сосудистого поражения) приводит к полной импотенции. При этом всегда отмечаются рас­стройства мочеиспускания и дефекации, а неврологиче­ские знаки указывают на поражение конуса или эпико­нуса спинного мозга. При частичном поражении дис­тального отдела спинного мозга, например после трав­мы, может отсутствовать эрекционный рефлекс, в то время как психогенная эрекция будет сохранена.

Двустороннее поражение крестцовых корешков или тазовых нервов приводит к импотенции. Это может про­изойти после травмы или опухоли конского хвоста (со­провождается расстройствами мочеиспускания и нару­шениями чувствительности в аногенитальной зоне).

Повреждение симпатических нервов на уровне ниж­негрудного и верхнепоясничного отделов паравертеб- ральной симпатической цепочки или постганглионарных эфферентных симпатических волокон может привести к нарушению половой функции только в случае двусто­ронней локализации патологического процесса. В основ­ном это проявляется нарушением эякуляторного меха­низма. В норме антероградное продвижение семени обес­печивается закрытием в момент эякуляции внутреннего сфинктера мочевого пузыря под влиянием симпатиче­ской нервной системы. При симпатическом поражении оргазм не сопровождается выбросом эякулята, так как сперма попадает в мочевой пузырь. Такое нарушение получило название ретроградной эякуляции. Диагноз подтверждается отсутствием сперматозоидов при иссле­довании эякулята. И, наоборот, в большом количестве живые сперматозоиды обнаруживаются в моче после коитуса. Ретроградная эякуляция может стать причиной бесплодия у мужчин. В дифференциальной диагностике необходимо исключать воспалительные процессы, трав­му, прием лекарств (гуанетидин, тиоридазин, фенокси- бензамин).

Достаточно часто симпатические и парасимпатические эфферентные нервы повреждаются при ряде невропатий. Так, например, при диабетической вегетативной невро­патии импотенция констатируется в 40-60% случаев. Встречается также при амилоидозе, синдроме Шая - Дрейджера, острой пандизавтономии, отравлениях мышьяком, множественной миеломе, синдроме Гийе- на - Барре, уремической невропатии. При прогрессиру­ющей идиопатической вегетативной недостаточности им­потенция вследствие поражения вегетативных эфферен­тов встречается в 95 % случаев.

Дифференциальный диагноз. В клинической практике принята классификация импотенции, основан­ная на предполагаемых патофизиологических механиз­мах заболевания.

Причины импотенции могут быть органические и пси­хологические. Органические: сосудистые, неврологиче­ские, эндокринные, механические; психологические: первичные, вторичные. В 90% случаев импотенция вы­звана психологическими причинами.

Вместе с тем в ряде работ приводятся данные о том, что у 50 % обследованных больных импотенцией обна­руживается органическая патология. Импотенцию счи­тают органической, если неспособность больного к эрек­циям и их сохранению не связана с психогенными на­рушениями. Нарушение половой функции органическо­го происхождения чаще встречается у мужчин.

Импотенция сосудистого происхождения

Из органических нарушений сосудистая патология - наиболее вероятная причина импотенции. Подчревно-ка- вернозная система, снабжающая кровью половой член, обладает уникальной способностью резко увеличивать кровоток в ответ на стимуляцию тазовых внутренност­ных нервов. Степень поражения артериального русла может быть различной, соответственно разной может быть и степень увеличения кровотока при половой сти­муляции, что приводит к колебаниям давления в пеще­ристых телах. Так, например, полное отсутствие эрек­ций может указывать на серьезную сосудистую патоло­гию, а относительно хорошие эрекции в покое, которые исчезают при коитальных функциях, могут быть прояв­лением менее тяжелого заболевания сосудов. Во втором случае импотенция может объясняться тазовым синдро­мом обкрадывания, вызванным перераспределением кро­вотока в тазовых сосудах из-за окклюзий во внутренней половой артерии. К клиническим симптомам синдрома Лериша (окклюзия на уровне бифуркации подвздошных артерий) относятся перемежающаяся хромота, атрофия мышц нижних конечностей, бледность кожных покро­вов, а также неспособность к эрекциям. Импотенция сосудистого генеза чаще всего встречается у больных, имеющих в анамнезе курение, артериальную гипертен­зию, сахарный диабет, заболевания периферических со­судов, ишемическую болезнь сердца или недостаточность мозгового кровообращения. Угасание эректильной фун­кции может быть постепенным и наблюдается, как пра­вило, в возрасте 60-70 лет. Оно проявляется более ре­дкими половыми сношениями, нормальным или преж­девременным семяизвержением, неполноценными эрек­циями в ответ на половую стимуляцию, недостаточно качественными утренними эрекциями, неспособностью к интроекции и сохранению эрекций до эякуляции. Не­редко такие больные принимают гипотензивные препа­раты, которые, по-видимому, еще больше способствуют нарушению эректильной функции. В диагностике импо­тенции сосудистой этиологии помогают пальпация и аус­культация кровеносных сосудов, допплеровская эхогра­фия артерий полового члена, селективная артериогра- фия, плетизмография и радиоизотопное исследование кровотока в тазовых артериях.

Неврогенная импотенция

В популяции больных с импотенцией примерно у 10 % эта патология обусловлена неврологическими фактора­ми. На потенцию влияют неврологические расстройства при алкоголизме, диабете, состояниях после радикаль­ных операций на органах таза; при инфекциях спинного мозга, опухолях и травмах, сирингомиелии, дегенера­ции межпозвоночных дисков, поперечном миелите, рас­сеянном склерозе, а также при опухолях и травмах головного мозга и церебральной недостаточности. Во всех этих случаях импотенция обусловлена поражением вегетативных центров спинного мозга и вегетативных периферических нервов.

У всех больных с импотенцией необходимо исследо­вать чувствительность, в частности, полового члена и наружных половых органов (при диабете, алкоголизме или уремической невропатии с поражением срамного нерва она снижена), а также тщательно изучить невро­логический статус. Необходимо учитывать наличие бо­лей в спине, расстройства стула и мочеиспускания, ко­торые могут сопровождать патологию крестцового отдела спинного мозга или конского хвоста.

Полная неспособ­ность к эрекциям свидетельствует о полном поврежде­нии крестцовых отделов спинного мозга. Причинами отсутствия способности сохранить эрекцию до заверше­ния полового акта могут быть невропатия с поражением срамного нерва, частичное повреждение подкрестцовых отделов спинного мозга, патология головного мозга.

В диагностике неврогенной природы импотенции ис­пользуются некоторые параклинические методы иссле­дования:

1. Определение порога чувствительности полового члена к вибрации. Эта процедура производится с помощью биотезиометра - специального прибора для количе­ственной оценки вибрационной чувствительности. Отклонения в чувствительности к вибрации - ран­нее проявление периферической невропатии.

2. Электромиография мышц промежности. С помощью стерильного концентрического игольчатого электро­да, введенного в луковично-губчатую мышцу, запи­сывают электромиограммы мышц промежности в по­кое и при сокращении. При нарушении функции срамного нерва отмечается характерная электромио- графическая картина повышения мышечной актив­ности в покое.

3. Определение рефрактерности крестцовых нервов. Го­ловку или тело полового члена подвергают электри­ческой стимуляции, а вызванные рефлекторные со­кращения мышц промежности регистрируют элект- ромиографически. Нейрофизиологические данные о рефлексах луковично-губчатых мышц могут быть ис­пользованы для объективной оценки крестцовых сег­ментов 5ц, 5щ, -Йу при подозрении на заболевание крестцового отдела спинного мозга.

4. Соматосенсорные вызванные потенциалы дорсально­го нерва полового члена. Во время этой процедуры правая и левая части тела полового члена подверга­ются периодической стимуляции. Вызванные потен­циалы регистрируются над крестцовым отделом спинного мозга, а также в коре головного мозга. Благодаря этому методу удается дать оценку состоя­ния таламокортикального синапса, определить время периферического и центрального проведения. Нару­шения периодов латентности могут указывать на ме­стное повреждение верхнего моторного нейрона и нарушение надкрестцового афферентного пути.

5. Исследование вызванных кожных симпатических по­тенциалов с поверхности наружных половых орга­нов. Во время периодической стимуляции в области запястья одной руки вызванные симпатические потенциалы (кожно-гальванические двухфазные реакции) регистрируются с определенного кожного участка (полового члена, промежности). Удлинение латентных периодов будет свидетельствовать о заин­тересованности симпатических периферических эфферентных волокон.

6. Ночное мониторирование эрекций. В норме у здоро­вых людей эрекции возникают в фазе быстрого сна, что отмечается также у больных с психогенной им­потенцией. При органической импотенции (нейроген­ной, эндокринной, сосудистой) регистрируются не­полноценные эрекции или они вовсе отсутствуют. Иногда целесообразно провести психологическое об­следование больного. Это показано в случаях, когда данные анамнеза наталкивают на мысль о «ситуаци­онной» импотенции; если больной ранее перенес пси­хические расстройства; если налицо нарушения пси­хики типа депрессии, тревоги, враждебности, чувст­ва вины или стыда.

Импотенция эндокринного происхождения

Аномалии оси гипоталамус - гипофиз - гонады или других эндокринных систем могут отражаться на спо­собности к эрекциям и их поддержанию. Патофизиоло­гический механизм этого вида импотенции не изучен. В настоящее время неясно, каким образом патология эндокринной системы влияет на поступление крови в пещеристые тела или на местное перераспределение кро­вотока. В то же время центральный механизм контроля либидо безусловно определяется эндокринными факто­рами.

К причинам импотенции эндокринного генеза относят и повышение содержания эндогенных эстрогенов. Неко­торые заболевания, например цирроз печени, сопровож­даются нарушениями обмена эстрогенов, что нужно учи­тывать при оценке половой функции. Прием эстрогенов в терапевтических целях, например по поводу рака предстательной железы, может вызвать понижение ли­бидо. По выраженности вторичных половых признаков можно судить об уровне андрогенной стимуляции. На­личие или отсутствие гинекомастии позволяет судить о степени эстрогенной стимуляции. Минимальный объем эндокринологического обследования больных импотен­цией должен включать измерение концентрации в плаз­ме тестостерона, лютеинизирующего гормона и пролак­тина. Эти исследования нужно проводить всем больным импотенцией, в особенности тем, которые отмечают сни­жение либидо. Более полный объем оценки возможных нарушений включает определение содержания всех функций гонадотропинов, тестостерона и эстрадиола; определение уровня 17-кетостероидов, свободного корти­зола и креатинина; компьютерную томографию турецко­го седла и исследование полей зрения; пробу со стиму­ляцией человеческим хорионическим гонадотропином и определение высвобождения гонадотропинов под влия­нием рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона.

Импотенция механической природы

К механическим факторам, приводящим к развитию импотенции, относят частичную или полную пенэкто- мию, такие врожденные дефекты полового члена, как эписпадия и микрофалия.

Отличительными признаками половой дисфункции механического генеза являются непосредственная связь с наличием дефекта половых органов, восстановление функции после устранения механической причины, ин- тактность нервной системы, часто врожденный характер патологии.

Импотенция, вызванная психологическими причинами

Первопричиной импотенции могут быть психологиче­ские факторы. Больные с импотенцией, вызванной пер­вично психологическими причинами, как правило, мо­лоды (до 40 лет) и отмечают внезапное появление забо­левания, которое связывают с вполне определенным слу­чаем. Иногда у них наблюдается «ситуационная» импо­тенция, т. е. неспособность к половому акту в определен­ных условиях. Для дифференциальной диагностики с органической импотенцией используется метод ночного мониторирования эрекций (см. выше).

Таким образом, суммируя вышеизложенные данные, можно сформулировать основные положения дифферен­циального диагноза наиболее частого страдания - импо­тенции.

Психогенная", острое начало, периодичность проявле­ния, сохранение ночных и утренних эрекций, расстрой­ства либидо и эякуляции, сохранность эрекций в фазе быстрого сна (по данным мониторинга).

Эндокринная: снижение либидо, положительные

эндокринные скрининг-тесты (тестостерон, лютеинизи- рующий гормон, пролактин), признаки эндокринологи­ческих синдромов и заболеваний.

Сосудистая: постепенное угасание способности к эрек­циям, сохранение либидо, признаки общего атероскле­роза, нарушение кровообращения по данным ультразву­ковой допплерографии сосудов половых органов и тазо­вых артерий; снижение пульсации бедренной артерии.

Нейрогенная (после исключения вышеуказанных со­стояний): постепенное начало с прогрессированием до развития полной импотенции в течение 0,5-2 лет; от­сутствие утренних и ночных эрекций, сохранение либи­до; сочетание с ретроградной эякуляцией и полиневро- патическим синдромом; отсутствие эрекций в фазу быс­трого сна при ночном мониторировании.

Считается, что при помощи этих критериев в 66% случаев удается отдифференцировать органическую им­потенцию от психогенной.

Анатомия и физиология половой функции Механизмы нервной регуляции представляются весьма сложными в связи с особой зависимостью их от разно­образных влияний внешней среды, опосредованных со­циальными факторами. Однако при всей их сложности они осуществляются на основе общих принципов ре­флекторной деятельности. Материальным субстратом яв­ляются рецепторы, афферентные пути, половые центры на разных уровнях центральной нервной системы и эф­ферентные проводники к половым органам.

Вопрос о локализации половых центров в мозге имеет особое значение для понимания механизмов регуляции

13-4797 половой функции, этиологии и патогенеза половых рас­стройств, а также для решения практических вопросов диагностики и лечения.

Эфферентные симпатические волокна, идущие от рос­трального поясничного отдела спинного мозга, иннерви­руют семявыносящие протоки, семенные пузырьки и предстательную железу, проходя через поджелудочковое сплетение. Стимуляция этого сплетения вызывает эяку­ляцию. Центр эякуляции, или половой симпатический центр, располагается в верхнепоясничных сегментах спинного мозга. Центр эрекции, или половой парасим­патический центр, расположен в боковых рогах крест­цовых сегментов 5ц - &1у. Идущие от него парасимпа­тические волокна являются эфферентными вазодилата- торными нервами сосудов полового члена и способствуют возникновению эрекции, вызывая расширение артерий и повышение давления в пещеристых тканях. На своем пути эти волокна прерываются в сплетении предстатель­ной железы. Поперечнополосатые бульбокавернозные и ишиокавернозные мышцы, способствующие выделению семенной жидкости из мочеиспускательного канала, ин­нервируются соматическими срамными нервами (пп. ри- с1епсИ).

У женщин включение преимущественно парасимпа­тических механизмов приводит к половому возбужде­нию - эрекции клитора, губчатого тела уретры, кавер­нозного тела луковицы преддверия, напряжению кавер­нозных мышц и выделению секрета бартолиниевых желез, что характеризует готовность половых органов к совокуплению. Последующее нарастающее возбужде­ние симпатических регуляторных механизмов приводит к возникновению двигательного оргастического комп­лекса.

Из сказанного ясно, что вовлечение в патологический процесс нервов, контролирующих каждую фазу сексу­альной реакции у мужчин и женщин, приводит к нару­шению половой функции.

Ближайшей областью, где осуществляется подкорко­вая регуляция половой функции, является гипоталами- ческая. В настоящее время считается, что в гипоталаму­се дифференцированы симпатические и парасимпатиче­ские клеточные структуры, связанные с широкой сетью многообразных афферентных путей, несущих импульсы из окружающей внешней среды, от рецепторов внутрен­них органов, а также от различных отделов мозга. Име­ются также специальные эфферентные пути (гипотала- мо-спинальные), идущие от гипоталамуса в район водо­провода мозга и затем вдоль центрального канала к боковым рогам спинного мозга.

Наличие специфической симпатической и парасимпа­тической иннервации половых органов не исключает и наличия более сложных ассоциативных вегетативных аппаратов, функционально объединяющих половую дея­тельность с другими органами и системами: сердечно-со­судистой, эндокринной, терморегулирующей и др. Эти аппараты представлены в лимбико-ретикулярной систе­ме мозга. Вся деятельность организма по оптимальному обеспечению половой функции осуществляется благода­ря интегративной деятельности лимбико-ретикулярной системы через ее эрготропные и трофотропные механиз­мы. Эрготропные зоны (мезэнцефалон и задний гипота­ламус) обеспечивают адаптацию к меняющимся средо- вым влияниям, используя преимущественно симпатиче­ские сегментарные аппараты; трофотропные зоны (рин- энцефалон, передний гипоталамус и каудальный отдел ствола) осуществляют восстановление и поддержание по­стоянства внутренней среды организма (гомеостаза), ис­пользуя для этого преимущественно парасимпатические аппараты.

Гипоталамической специфической системой, регулиру­ющей гонадотропную функцию гипофиза, считаются паравентрикулярное и вентромедиаль ное ядра, относя­щиеся к парвоцеллюлярной области серого бугорка. При разрушении серого бугорка наблюдаются нарушение половой функции и атрофия гонад.

Наблюдения над больными с органическими пораже­ниями головного мозга показывают неравнозначность правого и левого полушарий в регуляции половой фун­кции. У больных с обширным поражением доминантно­го полушария развиваются серьезные речевые расстрой­ства и паралич противоположных конечностей, но поло­вая функция или не страдает, или страдает лишь в связи с ослаблением общего (соматического) здоровья. Поражения субдоминантного полушария, даже менее обширные, почти всегда приводят к расстройству поло­вой функции наряду со своеобразными эмоциональными нарушениями и параличом противоположных конечно­стей.

Условно-рефлекторные сексуальные стимулы, без ко­торых невозможно нормальное осуществление половой функции, воспринимаются по преимуществу корой пра­вого полушария. Кора левого полушария осуществляет преимущественно тормозные второсигнальные воздейст­вия на корковые первосигнальные (возбуждающие) сек­суальные впечатления и на подкорковые эмоционально­вегетативные регуляторные механизмы.

Безусловно-рефлекторная регуляция - врожденная; она служит основой для формирования высших услов­но-рефлекторных регуляторных механизмов и в процес­се половой жизни подчинена их влиянию.

Таким образом, нервная регуляция половой функции представляет собой динамическую функциональную систему, объединяющую клеточные структуры разных этажей нервной системы в единый регуляторный меха­низм.

Лечение нейрогенных расстройств половой функ­ции - чрезвычайно сложная и недостаточно разработан­ная проблема.

В принципе лечение половой дисфункции нейрогенной природы должно проводиться в рамках комплексного многостороннего лечения неврологического заболевания или процесса, вызвавшего нарушение половой функции. При органическом поражении головного мозга (опухоли, инсульты) используют традиционные методы лечения, не имеющие специфического влияния на половые фун­кции. Однако индивидуальные и коллективные психо­терапевтические беседы должны проводиться на протя­жении всего курса сексуальной реабилитации, что созда­ет у больных благоприятный эмоциональный фон и спо­собствует более быстрому восстановлению нарушенных функций.

При поражении спинного мозга нарушения половых функций начинают устраняться после ликвидации ос­ложнений со стороны мочеполовых органов (лечение цистита, эпидидимита и простатита, удаление дренаж­ной трубки и камней из мочевого пузыря, ушивание уретральных свищей и др.), а также после достижения общего удовлетворительного состояния больных.

Из методов биологической терапии в основном и ран­нем восстановительном периодах целесообразно назна­чать комплексное общеукрепляющее и стимулирующее регенеративные процессы в спинном мозге лечение (витамины группы В, анаболические гормоны, АТФ, переливание крови и кровезаменителей, пирогенал, метилурацил, пентоксил и др.). В дальнейшем одновре­менно с обучением больных самообслуживанию и пере­движению при гипо- и анаэрекционных синдромах реко­мендуется проводить лечение нейростимулирующими и тонизирующими средствами (женьшень, китайский лимонник, левзея, заманиха, экстракт элеутерококка, пантокрин и др.). Рекомендуется назначать препараты стрихнина, секуринина (парентерально и внутрь), повы­шающих рефлекторную возбудимость спинного мозга. При нарушениях эрекционной функции эффективны препараты антихолинэстеразного действия (прозерин, галантамин и др.). Однако их целесообразно назначать при сегментарном нарушении эрекционной функции, так как при центральных параличах и парезах они резко повышают спастичность мышц, а это значительно затрудняет двигательную реабилитацию больных. В комплексе лечебных средств определенное значение имеет иглотерапия. У больных с проводниковым гипо- эрекционным вариантом положительные результаты да­ет сегментарный массаж пояснично-крестцовой области по возбуждающему методу.

Для лечения ретроградной эякуляции предлагаются препараты, обладающие антихолинергическим действи­ем (бромфенирамин по 8 мг 2 раза в день). Применение имипрамина (мелипрамина) в дозе 25 мг 3 раза в день увеличивает выброс мочи и повышает давление в уретре благодаря действию на а-адренорецепторы. Эффект от применения агонистов а-адренорецепторов связан с по­вышением тонуса шейки мочевого пузыря и последую­щим предотвращением забрасывания семени в мочевой пузырь. Больным с ускоренным семяизвержением при сохранности всех остальных половых функций не пока­заны общетонизирующие, гормональные и повышающие возбудимость спинного мозга препараты. Эффективны в этих случаях транквилизаторы, нейролептики типа мел- лерила.

При явлениях андрогенной недостаточности назнача­ют витамины А и Е. В качестве пускового механизма в конце лечения таким больным можно рекомендовать кратковременные курсы лечения половыми гормонами (метилтестостерон, тестостерона пропионат).

При неэффективности медикаментозной терапии боль­ным с импотенцией проводят эректотерапию. Есть сооб­щения об эффективности хирургической имплантации протеза полового члена. Такие операции рекомендуются в случаях органической необратимой формы импотен­ции.

Всегда при подборе терапии необходимо принимать во внимание, что многие неврологические заболевания мо­гут охватывать патологическим процессом несколько си­стем и разных уровней. Например, при идиопатической ортостатической гипотензии в основном страдает спин­ной мозг, но могут поражаться и периферические нервы и вещество головного мозга. Сахарный диабет поражает в основном периферические нервы, но также влияет на все остальные отделы нервной системы. В связи с этим в каждом индивидуальном случае должны быть опреде­лены показания для использования дополнительных ме­тодов лечения (психотерапия, коррекция эндокринного статуса, сосудистая терапия).
ВОЗРАСТНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОЛОВОЙ ФУНКЦИИ