Ларингоспазм у взрослых: причины, признаки, принципы лечения. Ларингоспазм у взрослых Этиология патогенез и ит ларингоспазма

Ларингоспазм – внезапно возникающий приступообразный судорожный спазм мускулатуры гортани, вызывающий сужение или полное закрытие голосовой щели. В основе ларингоспазма лежит повышение возбудимости нервно-мышечного аппарата гортани. Наблюдается преимущественно у детей, находящихся на искусственном вскармливании, при изменении реактивности организма, нарушении обмена веществ, недостатке в организме солей кальция и витамина D, на фоне бронхопневмонии, рахита, хореи, спазмофилии, гидроцефалии, психической травмы, послеродовой травмы и др.

К ларингоспазму могут привести вдыхание воздуха, содержащего раздражающие вещества (пыль и др.), смазывание слизистой оболочки гортани некоторыми лекарственными препаратами, раздражение блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоль, аневризма), волнение. Наблюдается также при истерии, эклампсии, столбняке, спинной сухотке.

У детей может развиться во время плача, кашля, смеха, при испуге, поперхивании.

Симптомы и виды

Ларингоспазм у детей проявляется внезапным шумным свистящим затрудненным вдохом, бледностью или цианозом лица, включением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, напряжением мышц шеи. Во время приступа голова ребенка обычно запрокинута назад, рот широко открыт, отмечаются холодный пот, нитевидный пульс, временная остановка дыхания. Затем вследствие накопления в организме углекислоты и раздражения дыхательного центра дыхание восстанавливается. В легких случаях приступ длится несколько секунд, заканчиваясь удлиненным вдохом, после чего ребенок начинает глубоко и ритмично дышать, иногда ненадолго засыпает. Приступы могут повторяться несколько раз в сутки, обычно днем. В тяжелых случаях, когда приступ более продолжителен, возможны генерализованные судороги, пена изо рта, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, остановка сердца. При затяжном приступе может наступить смерть от асфиксии.

Истерический ларингоспазм у взрослых больных сочетается с судорогами глотки, пищевода, конечностей; приступ быстро прекращается самостоятельно. Иногда приступ напоминает эпилептический припадок. В легких случаях он может ограничиться кратковременным сужением голосовой щели, затяжным вдохом свистящего характера, побледнением или посинением лица, шумным вдохом либо непродолжительной одышкой, всхлипыванием.

Диагностика

Диагноз ларингоспазма ставят на основании клинической картины с учетом анамнеза. В момент ларингоспазма при ларингоскопии можно увидеть плотно прижатые друг к другу голосовые складки (голосовые связки), иногда правый голосовой отросток черпаловидного хряща заходит за левый.

Лечение

Диагноз патологии устанавливается на основании клинических проявлений при условии учета истории болезни. В процессе ларингоспазма голосовые связки плотно соприкасаются друг с другом, и в некоторых ситуациях правый отросток голосового черпаловидного хряща располагается за левым.

Во время приступов требуется успокоить больного и обеспечить ему приток воздуха, также следует дать ему воды и смочить лицо водой, используя раздражающее воздействие, к примеру, ущипнуть или потянуть за язык и т.п. Остановить ларингоспазм можно посредством задержки дыхания или рвотного рефлекса. При затяжном приступе внутрь принимают раствор бромида калия с концентрацией 0,5 %. Существует угроза удушья, при которой необходимо применить трахеотомию или интубацию трахеи.

Лечение в анестезиологии.

обязательно применяют контролитики (эуфиллин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами (прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и мышечный тонус (попросить поднять руку, сжать кисть, поднять голову).

Прогноз чаще благоприятный. У детей ларингоспазм, как правило, с возрастом исчезает.

Профилактика направлена на устранение причины ларингоспазма и своевременное лечение основного заболевания, на фоне которого он обычно возникает. Назначают препараты кальция, витамины, ультрафиолетовое облучение, рекомендуют длительное пребывание на свежем воздухе, молочно-растительную диету, вскармливание детей грудного возраста молоком матери.

1. Коррекция КОС и водно-электролитного равновесия. Часто после СЛР развивается метаболический алкалоз, гипокалиемия, гипохлоремия и другие электролитные расстройства. Отмечается сдвиг рН в кислую или щелочную среду. Ключом к коррекции рН является адекватная вентиляция. Применение бикарбоната должно осуществляться под контролем газового состава крови. Как правило, не существует необходимости во введении НСО 3 при быстром восстановлении кровообращения и дыхания. При функционирующем сердце уровень рН ~ 7,15 адекватен для работы сердечнососудистой системы. Обычно рекомендуемая доза бикарбоната (1 мг/кг) может вызвать побочные эффекты, включающие:

1) аритмогенный алкалоз;

2) увеличенная продукция CO 2 ;

3) гиперосмолярность;

4) гипокалиемия;

5) парадоксальный внутриклеточный ацидоз центральной нервной системы;

6) сдвиг влево кривой диссоциации гемоглобина, ограничивающий тканевое снабжение О 2 .

Поэтому назначение данного препарата должно быть строго по показаниям. Для устранения гипокалиемии проводят внутривенную инфузию хлористого калия в дозе 2 ммоль/кг в сутки.

2. Нормализация системы антиоксидантной защиты. В интенсивную терапию включают комплекс антиоксидантных препаратов разнонаправленного действия – мафусол, унитиол, витамин С, мультибионт, токоферол, пробукол и др.

3. Применение антиоксидантов способствует уменьшению интенсивности обменных процессов и, следовательно, снижению потребности в кислороде и энергии, а также максимальному использованию того уменьшенного количества кислорода, которое имеется при гипоксии. Это достигается путем применения препаратов нейровегетативной защиты и антигипоксантов (седуксен, дроперидол, ганглиоблокаторы, мексамин, оксибутират натрия, цитохром, гутимин и др.).

4. Увеличение энергетических ресурсов обеспечивается путем внутривенного введения концентрированных растворов глюкозы с инсулином и основными коферментами, участвующими в утилизации энергии (витамин В 6 , кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин и др.).

5. Стимуляция синтеза белка и нуклеиновых кислот – субстратов, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности клеток, синтеза ферментов, иммуноглобулинов и другого, осуществляется применением анаболических гормонов (ретаболил, нераболил, инсулин, ретинол), фолиевой кислоты, а также введением растворов аминокислот.

6. Активация аэробного метаболизма достигается путем введения достаточного количества субстратов окисления (глюкоза), а также применением гиперболической оксигенации (ГБО) – этот метод обеспечивает поступление необходимого количества кислорода даже в условиях резких нарушений его доставки.

7. Улучшение окислительно-восстановительных процессов (янтарная кислота, рибоксин, токоферол и др.).

8. Активная дезинтоксикационная терапия способствует нормализации обменных процессов. Для этого применяют различные методы инфузионной терапии (желатиноль, альбумин, плазма), форсированный диурез и др. В тяжелых случаях используют экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез).

9. Ликвидация нарушений процессов микроциркуляции. Для этого проводят гепаринотерапию.

Нет единого руководства по всем клиническим ситуациям. Во время продолжающейся СЛР неврологические признаки не могут служить маркерами исхода и, соответственно, на них нельзя ориентироваться при прекращении СЛР. Реанимация редко бывает эффективной, если более 20 мин необходимо для восстановления координированного сердечного ритма. В ряде исследований показано, что отсутствие в течение 30 мин ответа на СЛР, проводимую в полном объеме, за редким исключением приводит к смерти. Наилучшие результаты встречаются в случаях немедленной эффективной кардиоверсии. Пролонгированная реанимация с хорошим неврологическим результатом возможна при обеспечении гипотермии и глубокой фармакологической депрессии центральной нервной системы (к примеру, барбитуратами).

Методы определения нежизнеспособности головного мозга:

1) ангиография сосудов головного мозга (отсутствие кровотока);

2) ЭЭГ (прямая линия не менее 24 ч);

3) компьютерная томография.

Критерии прекращения СЛР:

1) если в течение 30 мин все правильно выполняемые реанимационные мероприятия не приносят эффекта – не появляется самостоятельное дыхание, не восстанавливается кровообращение, зрачки остаются расширенными и не реагируют на свет;

2) если в течение 30 мин наблюдаются повторные остановки сердца, не поддающиеся терапии, и в то же время не наблюдается других признаков успешной реанимации;

3) если в процессе реанимации было обнаружено, что данному больному она была вообще не показана;

4) если в течение 45–60 мин, несмотря на частичное восстановление дыхания, у пострадавшего отсутствует пульс и нет никаких признаков восстановления функции мозга.

Лекция № 5. Неотложные состояния в пульмонологии

Острая дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение углекислоты.

Нормальный дыхательный объем (ДО) составляет 500 мл (альвеолярная вентиляция – 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции (МОВ) – 6–8 л. Потребление кислорода – 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16 %, во вдыхаемом – 21 %. Кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20 %.

Причины острой дыхательной недостаточности: нарушение центральной регуляции дыхания или несоответствие между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов – конечных структурно-функциональных единиц легких. Передозировка наркотических веществ (ингаляционных), наркотических анальгетиков, острый отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, уменьшение просвета дыхательных путей или полная их обструкция, западение языка, большое количество мокроты, особенно у больных с нагноительными заболеваниями легких (абсцесс, двусторонние бронхоэктазы), легочное кровотечение, рвота и аспирация, ларингоспазм и бронхоспазм.

При западении языка нужно ставить воздуховод или надежнее всего производить интубацию и искусственную вентиляцию. При скоплении мокроты необходимо заставлять больного отхаркивать ее. Если больной в бессознании, то производится санация дыхательных путей. У тяжелых больных производится обезболивание и активная санация. Производится катетеризация трахеи, бронхиального дерева и удаление содержимого.

1. Ларингоспазм

Ларингоспазм – это смыкание истинных и ложных голосовых связок. И в том и в другом случае обязательно применяют контролитики (эуфиллин). Если это не помогает необходимо ввести миорелаксанты короткого действия, произвести интубацию и перевести больного на ИВЛ. Миорелаксанты вызывают дыхательную недостаточность в послеоперационном периоде, если не проведена достаточная декураризация. Обычно производится антихолиноэстеразными препаратами (прозерин). К моменту экстубации необходимо убедиться, что восстановились сила и мышечный тонус (попросить поднять руку, сжать кисть, поднять голову).

При множественных переломах ребер часть грудной клетки при вдохе западает, развивается так называемое парадоксальное дыхание, поэтому необходимо восстановить каркас грудной клетки. Для этого больного необходимо интубировать, предварительно введя релаксанты, с дальнейшим переводом на ИВЛ (пока не будет восстановлена целостность грудной клетки).

К уменьшению функционирующей легочной паренхимы приводят: ателектаз, коллапс легкого, пневмонии, последствия оперативного вмешательства, пневмо-, гемо-, пиоторакс. Отличия ателектаза от коллапса: ателектаз – это обструкция в расправленном состоянии. Это состояние характеризуется наличием невентилируемого легко, через которое проходит половина циркулирующей крови, последняя не оксигенируется. В результате развивается острая дыхательная недостаточность. При коллапсе легкое сдавливается воздухом или жидкостью, находящимися в плевральной полости. При этом циркуляция крови по сдавленному легкому резко уменьшается, повышается кровообращение здорового легкого. Поэтому коллапс – не столь опасное осложнение в плане развития острой дыхательной недостаточности, как ателектаз. Перед операцией нужно оценить функцию неповрежденного легкого (раздельная спирография).

Приложение 1: Ларингоспазм

Ларингоспазм является осложнением манипуляций на дыхательных путях. Он может неблагоприятно сказываться на исходах лечения пациента (36, 174). Ларингоспазм представляет собой избыточную реакцию в пределах нормального запирательного рефлекса гортани при раздражении дыхательных путей. Хотя существуют некоторые научные данные, полученные в ходе исследований у животных, что гипоксия и гиперкапния могут подавлять ларингоспазм, ошибочно считать, что голосовые связки размыкаются перед наступлением летального исхода (175). Крупное проспективное исследование, выполненное в Скандинавии, выявило, что суммарная частота ларингоспазма составляет 8,7 / 1000 пациентов, он в большей степени характерен для детей, курильщиков, пациентов с исходным инфекционным процессом в дыхательных путей, для случаев использования определенных анестетиков (32). Вмешательства, включая манипуляции на дыхательных путях, повышенная секреция, наличие крови и обрывков тканей в области гортани, особенно при поверхностном наркозе, увеличивают риск ларингоспазма (176, 177).

Точный патофизиологический механизм, лежащий в основе ларингоспазма, остается не ясным, но конечным этапом является персистирующее смыкание голосовых связок (25, 27, 178). При классическом течении ларингоспазм проявляется характерными "каркающими" звуками на вдохе. При усугублении обструкции может развиваться выраженное западение супрастернального пространства ("втягивание трахеи"), включение дополнительных мышц дыхания, парадоксальное движение грудной клетки и брюшной стенки. Полное нарушение проходимости проявляется невозможностью вдоха. При отсутствии разрешения ларингоспазм может вести к постобструктивному отеку легких, прогрессировать до гипоксической остановки сердца и летального исхода (32, 33, 35, 179-181).

Мероприятия по оказанию помощи можно разделить на две группы: предотвращение и терапия.

Предотвращение ларингоспазма при экстубации

Риск ларингоспазма максимален, если к попытке экстубации прибегают при поверхностном наркозе. Отсасывание следует выполнить под непосредственным визуальным контролем на фоне глубокого наркоза для гарантии того, что в верхних дыхательных путях нет каких-либо чужеродных для этой области тканей; в последующем до полного восстановления сознания раздражения следует избегать (177). Местное применение лидокаина в виде аэрозоля в области голосовых связок на этапе индукции в наркоз в соответствии с исследованиями уменьшает риск ларингоспазма после кратковременных вмешательств (182, 183). Реактивность дыхательных путей зависит от анестетика, наименьшей раздражающей активностью обладает севофлюран и пропофол (29, 184-188). К другим дополнительным веществам, которые используются для предотвращения ларингоспазма, относятся лидокаин внутривенно, доксапрам, магнезия, кетамин (104, 181, 189), акупунктура (190).

Терапия ларингоспазма при экстубации

Ларингоспазм чаще всего наблюдают после экстубации (как в операционной, так и в отделении восстановительного наблюдения), но может также развиваться при введении супраглоточного воздуховода (36). В операционной должны быть соответствующее оборудование, мониторинг, персонал.

Терапия ларингоспазма суммирована в табл. 1.

Табл. 1. Терапия ларингоспазма

1. Membership of the Difficult Airway Society Extubation Guidelines Group: Popat M., Mitchell V., Dravid R. et al. Difficult Airway Society Guidelines for the management of tracheal extubation // Anaesthesia. - 2012. - V. 67. - P. 318-340, with permission from the Association of Anaesthetists of Great Britain & Ireland/Blackwell Publishing Ltd.

Проф. Беляев А.В.