Не передается воздушно капельным путем. Передается ли кишечная инфекция воздушно капельным путем между людьми? Сколько длиться инкубационный период

а) ОРВИ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ - группа пикантных инфекционных болезней человека, передающихся воздушно капельным методом и характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания. ОРВИ заявляются самыми распространенными инфекционными болезнями человека. К количеству ОРВИ причисляют грипп, парагрипп и коронавирусную инфекции.

Первоисточником возбудителей инфекции заявляется только человек - пациент либо носитель. Передача вируса от человека человеку случается преимущественно воздушно капельным методом тоже инфицирование через предметы обихода). Отмечаются выраженные неравномерные, чему содействуют охлаждение и понижение резистентности организма. К сим инфекциям восприимчивы люди всех возрастов.

ОРВИ характеризуются маленьким инкубационным периодом и общей болезнью.

Диагноз вводят на основании ненормальной картины, данных анамнеза либо носителями.

Дифференциальный диагноз между разными ОРВИ сложен. Выраженный токсикоз с первого дня болезни с последующим присоединением катаральных явлений чужих верхних респираторных путей отличает грипп от других ОРВИ, при каковых развитие катаральных явлений довольно часто предшествует увеличению палеотемпературы тела, а явления болезни выражены слабо.

Лечение. Главная масса больных лечится на дому. Продемонстрированы коечный режим), жаропонижающие средства при палеотемпературе выше 38.5 °С, десенсибилизирующие средства. При всех ОРВИ продемонстрированы интерферон и реаферон. При осложнениях ОРВИ используют биотики и сульфаниламиды. Показаниями для госпитализации заявляются осложненное и тяжелое течение болезни, наличие тяжелых сопутствующих болезней. Больным с тяжелым течением ОРВИ в условиях стационара ставят донорный противогриппозный либо противокоревой гамма-глобулин.

Прогноз благоприятный, но вероятны летальные исходы у лиц с отягощенным анамнезом и больных старше 70 лет при тяжелом и осложненном течении болезни.

Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции больных и спортом, предопределение витаминен по показаниям) ухаживающие за больными должны ходить 4 -6 - слойные марлевые маски. Необходимо ограничивать во время вспышек ОРВИ посещения больниц и ДР. Лицам, общавшимся с больными, ставят антивирусные продукты (к примеру, оксолиновую мазь). Помещение, где находится пациент, нужно регулярно вентилировать, делать влажную чистку 0.5% раствором порошка. В очаге проводят струящуюся и заключительную дезинфекцию, назальных платков больных. Используют живые или убитые автовакцины).

б) ОРЗ

ОРЗ - острое респираторное заболевание (острый катар верхних дыхательных путей, простудные заболевания) - группа болезней, характеризующаяся непродолжительной лихорадкой, умеренной интоксикацией, преимущественным поражением различных отделов верхних дыхательных путей. ОРЗ вызываются большим числом различных вирусов: гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами (вызывают заразный насморк) и другими возбудителями (более 200 разновидностей). Они устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при нагревании, под действием различных дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.

Источником инфекции ОРЗ является человек, больной выраженной или стертой формой острого респираторного заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Но заражение может происходить через предметы обихода (столовая посуда, полотенце и др.). Аденовирусной инфекцией можно заразиться и алиментарным путем передачи инфекции – через фекалии и воду плавательных бассейнов и даже озер. Заболеваемость ОРЗ регистрируется в течение всего года, но в холодное время нарастает. Это связано с витаминным дефицитом населения в этот период, простудным фактором, со скученностью населения в холодное время года. Заболевания встречаются в виде отдельных случаев и эпидемических вспышек.

Вирусы – возбудители ОРЗ поражают слизистую оболочку дыхательных путей. В подлежащей ткани развивается воспалительный процесс. Токсические продукты вирусов действуют на различные отделы нервной системы. Тяжесть заболевания связана с вирулентностью вируса и состоянием иммунной системы больного. Вирусная инфекция обусловливает снижение иммунитета, что способствует присоединению вторичной бактериальной инфекции и появлению осложнений. Осложнения чаще появляются у лиц с хроническими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, при сахарном диабете. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, поэтому каждый человек ежегодно может 3-4 и более раз заболеть каким-либо ОРЗ.

в) Коклюш

Коклюш - острая инфекционная болезнь, относящаяся к воздушно-капельным антропонозам; характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Симптомы, течение. Инкубационный период 3 - 15 дней (чаще 5 - 7 дней). Катаральный период проявляется небольшим или умеренным повышением температуры тела и кашлем, постепенно нарастающим по частоте и выраженности. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 нед. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического, или конвульсивного, кашля, характеризующиеся серией коротких каш - левых толчков и последующим вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Возникает новая серия кашлевых толчков. Это может повторяться несколько раз. В конце приступа (особенно при тяжелой форме) наблюдается рвота. В течение суток приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20 - 30 раз и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. При тяжелом течении на высоте приступа могут возникнуть клонические или клонико - тонические судороги, а у детей первого года жизни - остановка дыхания. При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (до 20 - 70 _ 10% и более), лимфоцитоз; СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или пониженная. Этот период продолжается 1 - 5 нед и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1 - 3 нед, кашель теряет конвульсивный характер, постепенно исчезают все симптомы. В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Наблюдаются и стертые формы коклюша, при которых спастический характер кашля не выражен. Эта форма наблюдается у детей, получивших вакцинопрофилактику, и у взрослых.

Осложнения: пневмонии (в развитии которых участвует бактериальная микрофлора), ателектазы легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, энцефапопатии и др. Затруднения в распознавании встречаются главным образом при стертой форме. Необходимо дифференцировать от ОРЗ, бронхитов. Подтверждением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхиального секрета; для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА).

г) Дифтерия

Дифтерия - сильнейшая бактериальная инфекция, основные клинические проявления которой обусловлены дифтерийным токсином. Дифтерия поражает нос, горло и иногда кожу, но в более серьезных случаях может распространяться также на сердце, почки и нервную систему. Широкое использование АКДС вакцины в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии и столбняка и заметно уменьшило число случаев коклюша.

Причины дифтерии . Возбудитель дифтерии - бактерия, известная как дифтерийный токсин.

Экзотоксин продуцируют токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheridae, которые попадают в кровь и вызывают разрушение тканей в инфицированной области, обычно в полости носа и рта. Течение заболевания тяжелое, нередко возникает сильная интоксикация организма, воспаление горла и дыхательных путей. Кроме того, при отсутствии своевременного лечения дифтерия чревата серьезными осложнениями - отеком горла и нарушением дыхания, поражением сердца и почек, нервной системы.

Дифтерия передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях - через инфицированные предметы (например, одежду, игрушки или посуду).

Последствия и осложнения дифтерии . Лечение дифтерии на ранней стадии обеспечивает полное выздоровление, безо всяких осложнений, хотя продолжительность излечения зависит от тяжести инфекции. При отсутствии своевременного лечения возможны серьезные осложнения, в том числе на сердце, которые могут привести к коме, параличу или даже летальному исходу.

Как можно предотвратить дифтерию? Основной и самый эффективный способ предотвращения дифтерии - вакцинация. Вакцину против дифтерии (анатоксины) вводят в разовой дозе внутримышечно детям младшего и дошкольного возраста, старшим детям и взрослым их можно вводить глубоко подкожно. Вторичную инъекцию анатоксинов вводят детям школьного возраста, и повторяют ее через 10 лет, когда дети оканчивают школу (т.е. в 16–18 лет).

д) Корь

Корь – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой,интоксикацией, поражением верхних дыхательных и пятнистой сыпью на коже.

Причина кори

Корь вызывается вирусом, который быстро погибает при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующихсредств.

Источником инфекции является больной человек, который становится заразным за 2 дня до появления первых признаков заболевания и остается опасным для окружающих в течение 5 дней после появлениясыпи.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Заражение корью через третьи лица и различные предметы не происходит ввиду малой устойчивости вируса во внешней среде.

К кори высоко восприимчивы все люди. Не болевшие ею и не привитые, при заражении заболевают в 100% случаев. В последние годы все чаще корью болеют молодые люди, у которых со временем снизилась невосприимчивость к ней после сделанных в детстве противокоревых прививок.

Процесс развития кори

Вирус кори внедряется в клетки слизистой оболочки дыхательных путей, там размножается и кровью разносится по всему организму. При этом возбудитель накапливается в слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, полости рта, коже и поражает их.

Корь приводит к снижению общего иммунитетав период болезни и последующих нескольких месяцев, что проявляется обострением имеющихся у больного хронических воспалительных заболеваний (гайморит,тонзиллит, отит и др.).

После перенесенной кори развивается стойкая пожизненная невосприимчивость к заболеванию. После прививок невосприимчивость сохраняется около 15 лет.

Признаки кори

Инкубационный периодпродолжается 9-11 дней. Заболевание начинается сповышения температурытела до 38-39 ºС, развитиянасморка, грубого («лающего») кашля, осиплости голоса, светобоязни, головной боли, общей разбитости инарушения сна. Появляется одутловатость лица, век, яркая краснота коньюнктив и слизистой оболочки полости рта.

На 2-3-й день болезни на слизистой оболочке щек появляются высыпания в виде мелких, размером около 1 мм, белого цвета пятнышек, слегка выстоящих над красной слизистой оболочкой (пятна Бельского – Филатова – Коплика). Обычно они располагаются группами, никогда не сливаются между собой и по внешнему виду напоминают манную крупу. Сохраняются в течение 1-3 дней, а потом исчезают.

На 4-е сутки болезни за ушами и на переносице, затем в течение суток на коже всего лица, шеи и верхней части груди появляются пятнышки розового или красного цвета, которые через несколько часов увеличиваются в размерах, превращаются в крупные пятна пурпурного цвета, имеют неровные края, сливаются.

Сыпь, как правило, обильная. Вид кожи между элементами сыпи обычный. На 5-е сутки сыпь распространяется на туловище и руки, на 6-е – на ноги. Сыпь, как правило, обильная. Особенно много ее на лице, несколько меньше на туловище, еще меньше на ногах. В результате слияния сыпи на лице, оно становится одутловатым, веки утолщаются, черты лица грубеют, и внешний вид лица резко меняется.

Период высыпания характеризуется повышением температуры тела до 40 ºС, усилением воспаления дыхательных путей и ухудшением общего состояния больного. Температура тела достигает максимума на 2-3-й день высыпания, а затем быстро снижается до нормы, и наступает выздоровление. Сыпь сохраняется в течение 3-4 дней, затем начинает бледнеть и приобретать бурый или желтоватый оттенок в таком же порядке, в каком она появилась. Отцветание сыпи может сопровождаться шелушением кожи.

Осложнения . Воспаление легких, уха, придаточных пазух носа, поражение роговицы,нервнойсистемы.

Распознавание болезни . Диагноз кори подтверждается результатами исследования крови, которая берется из вены.

Лечение кори

Больные легкими и среднетяжелыми неосложненными формами кори лечатся дома под наблюдением участкового врача. Больные тяжелыми и осложненными формами этих заболеваний направляются в больницу.

Лечение больного корью проводится также, как больных острымиреспираторнымивирусными инфекциями. При выраженном воспалении коньюнктив глаз за нижние веки следует закапывать 20% раствор сульфацила натрия по 2 капли 3-4 раза в день, больному придать удобное положение в постели, чтобы в глаза не падал свет.

Изоляция больного прекращается через 5 дней с момента появления сыпи.

Предупреждение болезни

Надежным методом предупреждения кори является вакцинация.

Общавшиеся с больным непривитые и не болевшие корью дети не допускаются в детский коллектив в течение 17 дней. Им в течение 2 суток после контакта с больным проводится вакцинация для предупреждения заболеванния или вводится иммуноглобулин в дозе 0,25 мл/кг в течение 5 дней после контакта для предупреждения или облегчения течения болезни.

е) Ветряная оспа

Ветряная оспа (varicella) – инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой и сыпью на коже и слизистых оболочках в виде мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Возбудитель – вирус группы герпеса (идентичен возбудителю опоясывающего герпеса – herpes zoster). Вирус летуч, во внешней среде неустойчив, для животных не патогенен.

Источник инфекции – больной ветряной оспой, заразный за 1–2 дня до начала заболевания, а также в период появления сыпи; иногда – больной опоясывающим герпесом. Заражение происходит воздушно-капельным путем, возможен трансплацентарный путь передачи заболевания, если женщина во время беременности болеет ветряной оспой. Восприимчивость к ветряной оспе высокая. Чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. Дети в возрасте до 2 мес. и взрослые болеют редко. Наибольшая заболеваемость приходится на осенне-зимний период.

Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Током крови вирус заносится преимущественно в эпителиальные клетки кожи и в слизистые оболочки. Возможно поражение внутренних органов (печени, селезенки, легких, поджелудочной железы и др.), в которых образуются мелкие очаги некроза с кровоизлиянием по периферии. После перенесенной ветряной оспы остается стойкий иммунитет.

Различают типичные (легкая, среднетяжелая и тяжелая)и атипичные формы ветряной оспы . При легкой форме общее состояние больного удовлетворительное. Температура иногда бывает нормальной, но чаще субфебрильной, редко превышает 38°. Высыпания на коже не обильные, на слизистых оболочках – в виде единичных элементов. Длительность высыпания 2–4 дня. Для среднетяжелой формы характерны небольшая интоксикация, повышенная температура, довольно обильные высыпания и зуд. Длительность высыпания 4–5 дней. По мере подсыхания везикул нормализуется температура и улучшается самочувствие ребенка. Тяжелая форма характеризуется обильной сыпью на коже и слизистых оболочках рта, глаз, половых органов. Температура высокая, наблюдаются рвота, отсутствие аппетита, плохой сон, беспокойство ребенка в связи с сильным зудом. Длительность высыпания 7–9 дней.

Возрастные особенности . У взрослых ветряная оспа может протекать очень тяжело, с так называемой первичной ветряной пневмонией, энцефалитом. Особенно опасна она для беременных, так как, перенесенная в первые месяцы беременности, она может привести к тяжелой антенатальной патологии или к гибели плода, а в конце беременности может вызвать преждевременные роды или развитие у ребенка врожденной ветряной оспы. Прогноз в этих случаях весьма серьезен, так как болезнь протекает атипично и дети погибают от диссеминации ветряной оспы. У детей первых 2 месяцев жизни ветряная оспа встречается редко, чаще в легкой или рудиментарной форме. В целом же у детей в возрасте от 2 месяцев до 1 года болезнь часто протекает тяжело, с различными осложнениями (отит, пневмония, пиодермия и др.).

Осложнения обычно возникают в связи с присоединением вторичной инфекции (рожа, пиодермия, абсцесс, флегмона, сепсис и др.). Иногда на 5–7-й день от начала болезни развивается менингоэнцефалит вирусно-аллергического происхождения. На сайте описаны также отдельные случаи нефрита, очагового миокардита.

ж) Скарлатина

Скарлатина - острый воздушно - капельный антропоноз, поражающий преимущественно детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осенне - зимние месяцы.

Симптомы, течение . Инкубационный период продолжается 5 - 7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом - ангина, характеризующаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота, иногда неоднократная. В 1 - й, реже на 2 - й день на коже всего тела появляется ярко - розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова); белый дермографизм; в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи - пластинчатое на дистальных частях конечностей, мелко - и крупноотрубевидное - на туловище. Язык вначале обложен, со 2 - 3 - го дня очищается и к 4 - му дню принимает характерный вид: ярко - красная окраска, резко выступающие сосочки ("малиновый" язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4 - 5 - го дня - парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорадка и все остальные проявления болезни исчезают к 4 - 5 - му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5 - 7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС - затемнение сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеапьные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико - септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3 - го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение.

Профилактика . Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1 - 2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10 - й день болезни. В детское учреждение реконвалесцента допускают на 2 - й день с момента заболевания. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7 - дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней.

з) Эпидемический паротит (свинка)

Эпидемический паротит (свинка) - вирусное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (чаще слюнных желёз, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желёз), а также нервной системы (менингит, менингоэнцефалит).

Вирус попадает в организмчерез дыхательные пути. Предпола­гают, что на протяжении инкубационного периода, который длится в течение 15-21 дня, происходит репликация вируса в верхних дыхательных путях и шей­ных лимфатических узлах, откуда он распространяется с кровотоком к другим ор­ганам, включая мозговые оболочки, гонады, поджелудочную железу, щитовидную железу, сердце, печень, почки и черепные нервы. Есть мнение, что воспале­ние слюнных желез является следствием вирусемии. Однако первичное попадание туда вируса из дыхательных путей не может быть исключено в качестве альтерна­тивного механизма.Клиническая картина

Как правило, заболевание начинается остро, с подъёма температуры до 38-39°С. В первый же деньприпухает околоушная слюнная железа , как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня в процесс вовлекается вторая слюнная железа. В редких случаях поражение бывает двусторонним. Припухлость локализуется в пространстве между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком, но может переходить указанные границы и распространяться вверх на сосцевидный отросток, вниз и кзади на шею и кпереди на щеку. Вследствие отёка клетчатки, окружающей слюнную железу, припухлость может иметь значительные размеры. Это приводит к приподниманию кверху мочки уха. При пальпации опухоли отмечается её плотновато-эластическая консистенция и болезненность. Кожа на месте припухлости напряжена, натянута, блестяща, окраски не меняет, с трудом собирается в складки. Наибольшая болезненность отмечается при надавливании в центре припухлости, тогда как на периферии болезненность может полностью отсутствовать. В ряде случаев при значительном воспалительном отёке отмечается болезненность в области щеки и шеи. Боль возникает не только при пальпации опухоли, но и при попытке больного раскрыть рот или при глотательных, жевательных движениях. Иногда боль иррадиирует по направлению к уху или шее. Дальнейшее прогрессирование процесса и связанное с этим увеличение припухлости наблюдаются в течение 3-5 дней от момента заболевания. Увеличение отёка сопровождается повышенной температурой, болями в области поражённой железы, общими симптомами интоксикации. Затем указанные признаки постепенно исчезают. Самочувствие больного улучшается, прекращается болевой синдром, уменьшается припухлость, и к 8-9-му дню симптомы полностью проходят. В редких случаях обратное развитие воспалительного очага затягивается на несколько недель.

и) Менингококковый менингит

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии.

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации, а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются озноб, головная боль быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит головокружение, боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Судороги у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, галлюцинации, бред. Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

1. Сущность инфекции. 3

2. Скарлатина. 3

4. Краснуха. 5

5. Ветряная оспа (ветрянка) 6

6. Ангина (острый тонзиллит) 6

7. Паротит эпидемический (свинка) 7

8. Дифтерия. 9

9. Коклюш.. 12

10. Бронхит. 14

Список использованной литературы.. 16


ИНФЕКЦИЯ (от лат. infectio – заражение) – внедрение и размножение в организме человека или животного болезнетворных микроорганизмов , сопровождающееся комплексом реактивных процессов; завершается инфекционным заболеванием, бактерионосительством или гибелью микробов.

Источник возбудителя инфекции заражает здоровых при соприкосновении, через рот (с водой и пищей), воздух (с капельками слюны и слизи), членистоногих переносчиков.

Дети наиболее всего подвержены инфекционным болезням , так как гигиенические навыки у них не закреплены. Среди наиболее известных инфекций, передающихся воздушно- капельным путем , у детей: скарлатина, корь, краснуха, ветряная оспа, ангина, паротит эпидемический (свинка), дифтерия, коклюш, бронхит и др.

2. Скарлатина

Одна из наиболее распространенных детских инфекций. При этом заболевании возбудитель передается воздушно – капельным путем. Однако при появлении скарлатины в квартире инфекция обычно не распространяется в соседние комнаты, если жильцы не общаются между собой. Обычно заражение может происходить через инфицированные вещи, которые ребенок берет в рот (игрушки, чашки, ложки, блюдца и т.п.). Чаще всего болеют дети в возрасте от 2 до 6–7 лет. После 15 лет скарлатина встречается редко.

Начало заболевания острое. Оно проявляется повышением температуры и слабостью. Почти сразу появляются боли при глотании, миндалины при этом ярко-красные, иногда с налетом. Главным признаком скарлатины является сыпь, которая появляется на первые же сутки болезни (редко – на вторые). Сначала сыпь появляется на коже шеи и верхней части туловища, а затем быстро распространяется на лицо и конечности. Сыпь очень мелкая (точечная), ярко-розового или красного цвета, причем центр пятнышка окрашен интенсивнее, чем его периферия. При первом взгляде на больного создается впечатление сплошной красноты кожи. При надавливании пальцем на кожу сыпь бледнеет, образуя белое пятно, но затем быстро восстанавливает первоначальный красный цвет. Характерный вид приобретает лицо больного – на фоне красного лба и щек выделяется белый носогубной треугольник, резко ограниченный с краев носогубными складками. Если Вы выявили у своего ребенка эти симптомы, Вам необходимо во избежание осложнений как можно скорее вызвать врача и начать лечение. Помните, что для профилактики осложнений ребенку можно вставать с постели только в конце первой недели заболевания, его надо часто и много поить, а в начале заболевания кормить полужидкой и жидкой пищей . Антибактериальную терапию должен назначить врач.

3. Корь

Заражение осуществляется воздушно-капельным путем, причем возбудитель может перемещаться на достаточно большие расстояния . Так при появлении кори в жилом доме можно заразиться ей, находясь в другой квартире и даже на другом этаже. Поэтому у детей, которые находятся в одной комнате с заболевшим ребенком, очень высок риск заражения. Через третьи предметы корь не переносится.

Начинается болезнь с подъема температуры (38–39), головной боли. В отличие от скарлатины, это заболевание сопровождается насморком, кашлем и чиханием. Развивается сильная светобоязнь и слезотечение. Без сомнения поставить диагноз кори можно тогда, когда вы увидите на слизистой оболочке щек напротив малых коренных зубов группы белесоватых возвышений, каждое из которых окружено красной каймой. Ни при каком другом заболевании этого симптома нет. Этот признак позволит вам поставить точный диагноз задолго до появления сыпи. Сыпь при кори начинается за ушами и в центре лица и в течение суток распространяется на все лицо, шею и верхнюю часть груди.

Кожа носогубного треугольника также покрыта сыпью. На 2-ые сутки сыпь распространяется на все туловище и начальные отделы конечностей, а на 3-и сутки покрывает всю кожу конечностей. Сыпь сначала представляет собой розовый бугорок, окруженный красной каймой, а затем эти бугорки сливаются в одно крупное пятно.

Обратите внимание, сыпи при кори и скарлатине имеют совершенно разный характер и их легко отличить друг от друга. Также Вам надо знать, что при кори антибиотики не используются, потому что это заболевание вызывается не бактериями, а вирусами, против которых применять антибиотики бессмысленно. Быстрому выздоровлению ребенка способствует хороший уход, свежий воздух, обильное питье и полноценная диета.

4. Краснуха

Типичные симптомы – это припухание и болезненность лимфатических узлов . Сыпь при этой патологии всего за несколько часов распространяется по всему телу и преимущественно локализуется на спине и ягодицах. Сыпь не мелкоточечная, а крупная, может достигать размера чечевичного зерна. Высыпание сопровождается умеренным повышением температуры (чаще не выше 38), самочувствие, как правило, не нарушено. Лечения краснуха не требует. Это заболевание наиболее опасно для беременных женщин, потому что тогда возникает огромная угроза рождения ребенка с различными врожденными уродствами. Некоторые врачи даже считают, что перенесенная на ранних сроках краснуха является показанием к прерыванию беременности.

5. Ветряная оспа (ветрянка)

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Начинается болезнь с быстрого подъема температуры до 38 и выше, сильной головной боли, возможна рвота. У грудничков часто бывает понос. Одновременно с повышением температуры появляется оспенная сыпь на всем теле и на слизистых оболочках (рот, веки, половые органы). Сначала сыпь представляет собой бледно-красные бугорки, которые в течение нескольких часов превращаются в пузырьки величиной с горошину. При проколе такого пузырька из него вытекает жидкость.

Лечение ветрянки заключается в ежедневной обработке высыпаний зеленкой и содержании кожи в чистоте, можно применять ванночки со слабым раствором марганцовки. Надо следить за чистотой рук и коротко стричь ногти, для того, чтобы избежать инфицирования пузырьков.

6. Ангина (острый тонзиллит)

Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением небных миндалин (так называемых гланд), расположенных в глотке по обе стороны от язычка мягкого неба . Заболевание вызывают различные микробы, главным образом стрептококки, попадающие в глотку при тесном контакте с больным ангиной. В ряде случаев под влиянием неблагоприятных условий микробы, находящиеся в глотке и обычно не вызывающие заболевание , становятся активными. Некоторым людям достаточно лишь переохладить ноги, съесть мороженое или искупаться в холодной воде , чтобы заболеть ангиной. Заболеванию могут способствовать систематическое раздражение слизистой оболочки глотки табачным дымом , промышленной или бытовой пылью, алкоголем и др., хронический тонзиллит , болезни носоглотки, при которых нарушается носовое дыхание (например, аденоиды). Часто повторяющиеся ангины могут быть связаны с хроническими процессами в полости носа и придаточных (околоносовых) пазухах (например, гайморит), а также очагами инфекции в полости рта (например, кариес зубов).

Начало болезни острое. Появляется недомогание, тяжесть в голове, боль при глотании, сухость и саднение в горле. Заболевшему кажется, что горло сузилось, температура тела повышается. Местные изменения в горле в зависимости от степени поражения проявляются увеличением и покраснением миндалин (катаральная ангина), образованием на их поверхности точечного гнойного налета (фолликулярная ангина), в ряде случаев возникновением гнойных налетов в углублениях миндалин – лакунах (лакунарная ангина). Возможны увеличение и болезненность близко расположенных лимфатических узлов. Ангина относится к коварным болезням, оказывающим серьезное влияние на весь организм. Она может обусловить развитие воспалительного процесса в почках, ревматизма, множественного поражения суставов. У большинства людей ангина возникает эпизодически с интервалом в несколько лет, но в ряде случаев изменения в миндалинах не исчезают бесследно и острый воспалительный процесс переходит в хронический.

7. Паротит эпидемический (свинка)

Острое вирусное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей до 15 лет; характеризуется воспалением слюнных желез и других железистых органов и нередко развитием серозного менингита.

Возбудитель – вирус из семейства парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы , проявляя тропизм в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Наиболее часто поражаются околоушные железы, в которых развиваются явления перипаротита. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет.

Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15–20 дней). Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы , иногда одновременно с обеих сторон. Примерно в половине случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка подъязычные слюнные железы . В первые дни припухлость увеличивается, а с 3–4-го дня уменьшается одновременно со снижением температуры и к 8–10-му дню обычно полностью исчезает. Нагноения не происходит. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит; реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже – другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и пр.). Нередкое проявление болезни – острый серозный менингит (в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менингоэнцефалит; может возникнуть поражение среднего уха.

При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита-энтеровирусный и туберкулезный менингит. При необходимости используют лабораторные методы (РСК, РТГА).

Лечение симптоматическое. Местно – тепловые процедуры, УВЧ-терапия. При орхите, панкреатите и менингите – лечение по общим правилам . При тяжелом орхите рекомендуются кортикостероиды.

Прогноз благоприятный. Редкое поражение внутреннего уха может привести к развитию стойкой глухоты. Последствием двустороннего орхита может быть атрофия яичек с последующим нарушением генеративной функции.

Профилактика. Больной изолируется на дому на 9 дней с момента заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализация проводится лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допускают и детские учреждения с 11-го до 21-го дня с момента возможного заражения. Активная иммунизация живой паротитной вакциной проводится детям в возрасте 15–18 мес одновременно с вакцинацией против кори

8. Дифтерия

Дифтерия – одно из самых тяжелых инфекционных заболеваний. Дифтерией болеют и взрослые, но чаще она поражает детей в возрасте до 12 лет.Раньше, когда эта болезнь была малоизучена, она уносила много человеческих жизней. В настоящее время найдены способы, как предупредить это заболевание и лечить заболевших.Дифтерия вызывается особым микробом, имеющим вид палочки. Здоровый человек может заразиться дифтерией, вдыхая воздух, в котором содержатся возбудители этой болезни.Можно также заразиться, пользуясь предметами, на которые попали дифтерийные палочки; например посудой, полотенцем, игрушками, книгами, которые находились в комнате больного или которыми пользовался бактерионоситель.
Иногда дифтерийные палочки могут находиться в организме человека, который в данное время дифтерией не болеет. Это бывает у лиц, не восприимчивых к этой болезни или недавно выздоровевших от дифтерии. Таких людей называют бактерионосителями. Бактерионосители особенно опасны для окружающих, так как они, не зная этого, наряду с больными могут являться источником заражения здоровых людей.Дифтерийные палочки долго сохраняют жизнеспособность даже при высыхании. Поэтому необходимо тщательно дезинфицировать все вещи и помещение, в котором находился больной до отправки в больницу.

Самая частая форма этой болезни у детей – дифтерия зева.

Болезнь начинается через 2–7 дней после заражения. При легкой форме температура повышается незначительно, ребенок чувствует себя неплохо, не страдает от боли в горле, и только налеты на миндалинах указывают на дифтерию. При тяжелой форме болезни самочувствие ребенка очень плохое – он бледен, безразличен к окружающему, дышит хрипло и с трудом. Температура достигает 39–40°. У ребенка опухает шея, появляется неприятный запах изо рта. На слизистой оболочке зева, носа, гортани образуются серовато-белые, иногда пропитанные кровью пленки, или налеты. Такая форма болезни встречается сравнительно редко.Обычно при дифтерии зева бывают налеты в виде островков на миндалинах. Распознать их в начале болезни может только врач при тщательном осмотре зева. Поэтому необходимо при всяком недомогании ребенка и повышении температуры у него показывать его врачу.

При дифтерии может поражаться сердце, и последствия этого могут остаться на всю жизнь. Вследствие поражения нервной системы чаще всего бывает паралич мягкого неба, вследствие чего ребенок начинает гнусавить, поперхивать во время еды; иногда наблюдается паралич ног, косоглазие.Дифтерия зева длится от 3 недель до нескольких месяцев.

Дифтерия гортани, или круп, чаще всего наблюдается у детей первых 3 лет жизни. При этом заболевании у ребенка появляется грубый, «лающий» кашель, голос становится сиплым. При тяжелой форме крупа ребенок может задохнуться, если ему вовремя не сделать операцию. Поэтому, если у ребенка появились признаки крупа, надо немедленно вызвать врача.

У детей, болеющих дифтерией носа, бывает гнойный насморк с кровянистыми или сукровичными выделениями . Так как эти выделения разъедают кожу вокруг носа, на ней образуются долго не заживающие язвочки. У ребенка, которого своевременно не лечат от дифтерии носа, может развиться круп.

Дифтерия глаза наблюдается у ослабленных и истощенных детей. Это очень опасная форма заболевания. Если поздно начать лечение, то это может привести к полной слепоте, так как пленки, образующиеся на слизистой оболочке век, могут распространиться на глазное яблоко.

При дифтерии пупка у новорожденного образуется незаживающая пупочная язва, покрытая грязно-серой пленкой. Состояние новорожденного при этом резко ухудшается, он плохо сосет и теряет в весе.

Для лечения этой болезни есть могущественное средство – противодифтерийная сыворотка, в которой содержатся защитные вещества против яда дифтерийных микробов. Ее вводят в самом начале болезни. Действие противодифтерийной сыворотки один ученый удачно сравнил с действием воды при пожаре: вода прекращает пожар, но не может восстановить уже причиненные им повреждения. Потому очень важно ввести сыворотку как можно раньше, когда токсин, выделяемый микробами, еще не успел нанести организму тяжелых повреждений. Если сыворотку не ввести своевременно, ребенок может на всю жизнь остаться с больным сердцем, а в некоторых случаях даже умереть от нарушения сердечной деятельности или поражения органов дыхания.

Помимо лечения сывороткой, больному необходимо предоставить полный покой и строго соблюдать режим, указанный врачом. Особенно большое значение имеет внимательный уход за ребенком при крупе. Волнение, беспокойство, страх ухудшают дыхание у ребенка. Мать, если ее оставляют при ребенке в больнице, или медицинская сестра должна всячески успокаивать ребенка, брать его на руки, по возможности отвлекать игрушками. Хорошо действуют прогулки на свежем воздухе . Такие прогулки проводятся по назначению врача.

Большое значение для предупреждения дифтерии имеют специальные прививки . Первую прививку делают детям в возрасте 6 месяцев, вторую – через 3 недели после первой и третью – через 3–6 месяцев после второй.

Для получения результата нужно обязательно сделать все три прививки. В дальнейшем делают ребенку одноразовые повторные прививки в возрасте 3–4, 7–8 и 11 – 12 лет.

9. Коклюш

Некоторые родители не уделяют должного внимания ребенку, заболевшему коклюшем, и только когда ему становится плохо, обращаются к врачу. Между тем даже при относительно легком течении коклюш вызывает в организме ребенка ряд изменений, которые резко ослабляют его и создают благоприятные условия для возникновения различных осложнений , в первую очередь воспаления легких.Кроме того, коклюш часто обостряет туберкулезный процесс, если ребенок болен туберкулезом. Обострение туберкулеза может привести к тяжелым и трудно устранимым последствиям.

Возбудитель коклюша содержится в большом количестве в мокроте больного. Вместе с мельчайшими каплями мокроты, выделяющимися при кашле, возбудители коклюша попадают в воздух, а оттуда в дыхательные пути здорового человека. Иногда микробы коклюша оседают на игрушках, посуде и других предметах, которыми пользуется больной. Если этими предметами затем будет пользоваться здоровый ребенок , то он заразится коклюшем. Особенно легко заражаются таким путем маленькие дети, которые все, что им попадается, берут в рот.Больной коклюшем особенно заразителен в начале заболевания, он остается заразительным в течение 5–6 недель.Коклюшем болеют дети в любом возрасте, но чаще всего в младшем – до 5 лет. Ребенок, перенесший коклюш, вторично им не заболевает.

Коклюш в отличие от других заразных болезней начинается незаметно. Болезнь проявляется через 7–21 день после заражения. Иногда возникает небольшой насморк, слегка повышается температура, но эти явления могут остаться незамеченными. Наиболее постоянный и важный признак коклюша – кашель. Он постепенно усиливается, и через 7–10 дней начинаются характерные приступы кашля с закатыванием. Такой приступ может продолжаться от нескольких секунд до 1–2 минут. В конце приступа у ребенка выделяется тягучая, густая мокрота, а иногда бывает и рвота.

Тяжелые приступы продолжаются обычно 1–2 недели, затем ребенок начинает понемногу поправляться. В среднем дети болеют 5–6 недель, а некоторые 2–3 месяца. Коклюш длится долго, если он осложняется воспалением легких или вызывает обострение туберкулеза.

Самое важное условие успешного лечения больного коклюшем – это возможно более длительное пребывание его на свежем воздухе. Дети, вынесенные на воздух, не кашляют и спокойно засыпают.В теплое время года ребенка, больного коклюшем, надо держать на воздухе весь день. Зимой он должен проводить 4–8 часов на воздухе при температуре не ниже -12°. Целесообразно и дневной сон организовать на воздухе, при этом ребенка следует тепло одеть, укрыть теплым одеялом. Еще лучше использовать теплый стеганый или меховой мешок.Если к коклюшу присоединилось воспаление легких, ребенка также следует выносить на воздух. Это способствует более легкому течению болезни.Пища ребенка, больного коклюшем, должна содержать много витаминов. Ему нужно поэтому давать побольше фруктов и ягодных соков, ягод и овощей, богатых витаминами.Если приступы кашля сопровождаются рвотой, то ребенок теряет при этом часть съеденной пищи. Поэтому надо стараться кормить его чаще – каждые 2–3 часа небольшими порциями, давать вкусную и разнообразную пищу.Если ребенку, больному коклюшем, невозможно обеспечить дома необходимый уход или у него появились тяжелые осложнения, надо отправить его в больницу.

10. Бронхит

Бронхит (острый, обструктивный, рецидивирующий, хронический) представляет собой воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекция, аллергия, химические и физические факторы).

Острый бронхит у детей, как правило, проявление респираторной вирусной инфекции. Предрасполагающие факторы – охлаждение или перегревание, загрязненный воздух, пассивное курение (курение взрослых в присутствии ребенка). Обычно появлению бронхита предшествует повышение температуры, головная боль, слабость, насморк, подкашливание и саднение в горле, хриплый голос , боль за грудиной, сухой болезненный кашель, конъюктивит. Основным проявлением острого бронхита является кашель, вначале сухой, затем более мягкий, влажный. Иногда дети жалуются на болезненность в низу грудной клетки , усиливающуюся при кашле. При бронхите выслушиваются рассеянные сухие вначале, влажные в конце заболевания хрипы с обеих сторон. Дыхательная недостаточность при простом бронхите нетяжелая. Мокроту дети в отличие от взрослых не откашливают.

Обструктивный бронхит диагностируют у ребенка при наличии удлиненного, свистящего выдоха, слышимого на расстоянии, сухих хрипов, участия в акте дыхания вспомогательных мышц, вздутия грудной клетки. Течение заболевания волнообразное: могут быть колебания интенсивности кашля, общего состояния , температуры тела. О затяжном течении бронхита говорят, когда он продолжается более месяца.

Типичным осложнением бронхита являются синуситы, отиты. Наиболее частое осложнение – пневмония.

Рецидивирующий бронхит диагностируют в том случае, если у ребенка в течение года бывают 3 и более случаев заболевания с затяжным кашлем и другими проявлениями острого бронхита без астматического компонента, но имеющие склонность к затяжному течению. При нерациональном лечении заболевание может трансформироваться в бронхиальную астму . Рецидивирующий бронхит , длящийся более 5 лет, – предвестник хронического бронхита .


1.Курс лекций для матерей. (Глава «Детские заразные болезни») – М.: Медгиз, 1958. – 412 с.

2.Педиатрия. – М.: изд-во «Профит-Стайл», 2006. – 724 с.

3.Педиатрия, детские болезни, диагностика, лечение. //pediatr.boxmail.biz

4.Nedug. Ru – Инфекции у детей. // www.nedug.ru

Каковы общие черты заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем?

Эта группа болезней характеризуется тем, что заражение от больного осуществляется посредством близкого контакта с носителем инфекции: при кашле, разговоре, чихании. Во время этого вовне выделяются микрочастицы слизистого секрета, который содержит бактерии или вирусы. Они, в свою очередь, инфицируют оболочки и слизистые верхних дыхательных путей при попадании на их поверхность, вызывая заболевание. Воздушно капельные инфекции чаще встречаются в осенне-зимнее время года.

Многие из этой группы болезней наделены высокой степенью контагиозности, то есть поражают большое количество людей. Наглядным примером этому служит высокая заболеваемость детей в условиях детского сада . Катары верхних дыхательных путей позволяют осуществляться разбрызгиванию слизи из носоглотки во время разговора, кашля и чихания, вследствие чего здоровый человек , находящийся вблизи, заболевает. Возбудителями болезней могут выступать как бактерии, так и вирусы.

После некоторых заболеваний может иметь место длительное бактерионосительство, то есть выздоровевший человек может еще некоторое время представлять опасность для окружающих.

Основные инфекции, передающиеся воздушно-капельным путем

Среди наиболее распространенных болезней этой группы выделяют следующие:

  1. Грипп. Главная опасность заражения гриппом представлена в первые двое суток после возникновения первых симптомов у носителя. В связи с поражением верхних дыхательных путей ухудшается их функционирование, что приводит к попаданию токсинов в кровь. Заболевание характеризуется ознобом и ломотой в теле, подъемом температуры, болью в области головы, дискомфортом при вращении глазами. После появляется кашель, слезоточивость, насморк.
  2. Дифтерия. Заболевание является опасным дольше, чем другие воздушно капельные инфекции, и еще некоторое время после выздоровления риск заражения окружающих остается довольно высоким. Болезнь вызывает интоксикацию, а также воспалительные явления глаз, зева, гортани, трахеи и носа. Болезнь может передаться не только воздушно капельным путем, но и использованием предметов после больного человека, на которых остался слизистый секрет.
  3. Является довольно опасным заболеванием , вызывающим гнойное поражение мозговой оболочки. При заболевании резко поднимается температура тела, появляется вялость и рвота, в течение первых суток может образоваться сыпь.
  4. Коклюш. Болезни свойственен интенсивный спазматический кашель. Заболевание развивается довольно долго, и начинается с насморка, незначительного повышения температуры тела, кашля. В дальнейшем кашель становится интенсивнее и протекает приступообразно.

В случае, если кашель при коклюше сопровождается сильным удушением, существует необходимость лечения в стационаре.

Лечение

Лечение большинства инфекций, которые передаются воздушно капельным путем, сопровождается обязательным покоем и постельным режимом . Нередки случаи сильного подъема температуры тела, поэтому терапия дополняется жаропонижающими препаратами, однако в том случае, если температура выше 38 градусов. Если болезнь сопровождается кашлем, врачом назначаются противокашлевые препараты, сыпью – кожные мази и гели. В целом лечение большинства заболеваний этой группы симптоматическое и направлено на купирование неприятных явлений, ускорить выздоровление в этом случае достаточно сложно. При любом воздушно капельном заболевании обязательным является обращение к врачу и сдача анализов, это позволит быстрее диагностировать болезнь и предотвратить осложнения.

Профилактика

Основными профилактическими мерами , позволяющими предотвратить заболеваемость воздушно капельными инфекциями, являются:

  • правильная организация режима дня;
  • полноценное, разнообразное питание;
  • частое проветривание помещения;
  • закаливание.

Профилактика воздушно капельных инфекций должна заключаться не только в избегании людных мест во время эпидемии и изоляции от больного. Прежде всего все мероприятия должны быть направлены на общее оздоровление организма. Важным аспектом является режим сна и отдыха – недостаток сна приводит к ослаблению иммунных сил организма, что приводит к высокому риску заражения.

Правильное питание позволяет получить необходимые витамины и минералы, что позволит активно бороться с такими заболеваниями, как воздушно капельные инфекции, однако получение естественных витаминов не всегда возможно – например, в зимнее время их трудно получить из продуктов питания. В таком случае целесообразно принимать поливитаминные и минеральные комплексы.

Витамины и минералы должны назначаться врачом, исходя из индивидуальных данных и потребностей каждого организма.

Воздушная среда в помещении также должна быть оздоровлена постоянными проветриваниями, а в теплое время года лучше спать с открытым окном.

Какие еще существуют способы профилактики воздушно капельных болезней?

Очень эффективной мерой в предотвращении заболеваемости является закаливание. Оно существенно снижает вероятность болезни и оказывает общеукрепляющее действие на организм. Лучше всего помогает закаливание следующих частей тела:

  • подошвы ног;
  • поясница.

Инфекции передающиеся воздушно капельным путем предотвращаются при помощи вакцинопрофилактики. Вакцинация при этом может быть как плановой, так и по эпидемиологическим показаниям.

Плановые при этом зачастую проводятся во всех регионах страны согласно специальному календарю. Эпидемиологические проводятся тому населению, которая проживает на территориях высокого риска заражения определенными инфекциями. К этой категории относят и тех, кто имеет высокий риск инфицирования или представляет особую опасность для окружающих в случае, если будет заражен.

Воздушно-капельные болезни – самые распространенные из всех инфекционных заболеваний. Они все объединены воздушно-капельным способом передачи.

Болезни, которые передаются воздушно-капельным путем: симптомы, способы распространения

Этиологией называется острое заболевание , в течении которого, происходит интоксикация организма, и поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Инкубационный период длится от пары часов до двух дней. Проявляется бурно: поднятием температуры, ломотой в суставах, головной болью. Если болезнь проходит без осложнений, то выздоровление наступает через 5-6 дней, полное восстановление ребенка, наступит через две недели. Могут быть вызваны осложнения: воспаление легких, почечных лоханок, воспаление среднего уха.

Возбудителем коклюша является коклюшная палочка. Источником заражения служит больной ребенок. В течение двух недель - кашель, усиливающийся к ночи. Около месяца - мучают приступы кашля. Через 40 дней ребенок уже не заразен. Может вызвать осложнение в виде конъюнктивита, носового кровотечения.

Заболевание кори , характеризуется воспалением слизистой рта и глаз. На небе и в горле появляются яркие красные пятна, на внутренней стороне щек белые крупинки, окруженные красной каемкой. Если сыпь проявилась, температура может подняться до 40.

Скарлатина передается через игрушки, белье. Способ передачи воздушно-капельный. Вначале наступает озноб, высокая температура . Симптомы схожие с ангиной. Язык покрывается белым налетом, который затем приобретает малиновый цвет. В течении суток на теле появляется розовая сыпь. На щеках яркий румянец, носогубный треугольник становится белого цвета.

Возбудитель дифтерии - палочка аэроб. Она может попасть на слизистую глаза, носа или рта.

Бывает дифтерия носа, уха, глаз, кожи, гортани. На месте, куда попала палочка, образуется налет грязно-белого цвета. Часто встречается дифтерия гортани и зева. Ее признаки: отечность миндалин, налет на языке и небе.

Ветряная оспа , этот вирус обладает летучестью, легко передается от ребенка к ребенку. Проявляется в виде пузырьков на коже и на слизистой. Сначала появляются красные пятна, затем они заполняются пузырьками, на следующий день пузырьки исчезают и на их местах образуется корка. Через неделю корочки отпадают. Высыпать может несколько раз, в течение 5 дней.

Эпидемический паротит или свинка , протекает от полутора до трех недель. Происходит увеличение околоушной железы, вызывает боль при разговоре или жевании. Легкая форма заболевания длится 10 дней, при более тяжелой, повышается температура до 38-40.

Краснуха . Источником инфекции служит больной человек. Высыпание начинается вместе с поднятием температуры до 38-39. Пятнистая розовая сыпь появляется по всему телу, через два дня бледнеет, затем постепенно сходит.

Статья: « Болезни, передающиеся воздушно-капельным путем: симптомы, способы передачи».

Наш современный мир кишит различными микроорганизмами, которые могут свалить с ног человека даже с очень сильным иммунитетом . Одним из распространённых путей заражения является воздушно-капельный, так как человек постоянно находится в обществе, в транспорте, а это всё источники заражения, неплохо было бы знать о болезнях, которые так легко подцепить, просто проехав в общественном транспорте.

Понятие и виды заболеваний, передающихся воздушно-капельным путём

Само название «воздушно-капельный путь » говорит о том, что болезнью можно заболеть по воздуху, преимущественно первым заражаются дыхательные пути, а дальше – больше. Основными видами таких инфекций являются:

  • Грипп;
  • Ветряная оспа;
  • Герпес;
  • Аденовирусная инфекция;
    • Парагрипп;
    • Инфекционный монуклеоз;
    • Респираторно-синцитиальная инфекция и др.

Особенность таких болезней

В некоторых случаях врачу не всегда, даже при самом тщательном осмотре, удаётся установить, какая же именно инфекция привела к насущному заболеванию. Многим болезням подвержены дошкольники. Ведь именно в детстве, а некоторых и в младенчестве переболели ветрянкой, свинкой. Главная их опасность – это высокая доступность заражения и путаные симптомы. Если запустить лечение или поставить неверный диагноз, то это чрева-то плачевным исходом.

Последствия неверного диагноза или самолечения

Если произошло заражение, но человек продолжает находиться в социуме, то это приведёт к массовой эпидемии. Во всех случаях перенесённая вирусная инфекция даёт зеленый коридор для развития тяжёлых бактериальных осложнений. При перенесении таких болезней в тяжёлом состоянии , возможно в дальнейшем формирование очагов в дыхательной, мочевыделительной системах, которые будут проявлять симптомы годами. Такие вирусы, как герпес способны жить в организме ещё очень долго после лечения, вызывая обострения, связанные с патологией.

Герпес может появиться и при резкой смене температуры, особенно, если организм ослабленный, или иммунитет слабый. Некоторые инфекции в теле женщины могут вызвать осложнения в половой системе. Понадобиться – это просто осмотр стенок матки, ведь очаг поражения может быть там. Сделать такую процедуру можно в любом медицинском учреждении , которому вы доверяете, дискомфорта гистероскопия не доставит.

Сезон осень-зима славится не только красивыми природными явлениями, вкусными овощами и фруктами, но и всевозможными вирусами, передающимися воздушно-капельным путем. Отпуски и канникулы окончены, а это значит, что риск подцепить вирусную инфекцию стал значительно выше. Какие болезни передаются воздушно-капельным путем и как уберечь себя от таких недугов, узнаете из нашей статьи.

Открывает наш рейтинг известное каждому человеку инфекционное заболевание - грипп. Инкубационный период гриппа - от нескольких часов до двух дней. Поэтому, растространяется он очень быстро. После попадания вируса в организм поражаются верхние дыхательные пути, утруждается их работа, в результате чего в кровь попадают токсины. Отсюда и ломата в теле и ухудшение общего самочувствия . Среди основных симптомов гриппа также можно выделить повышение температуры тела, озноб, головную боль , боль и рези в глазах, насморк, кашель.

Еще одним опасным недугом , который передается воздушно-капельным путем, является менингококковая инфекция. Данное заболевание вызывает гнойное поражение мозговой оболочки, что может вызвать летальный исход . Важно прислушиваться к сигналам своего организма, чтобы определить заболевание на ранних стадиях развития. Поэтому, если вы почувствовали ухудшение самочувствия, которое сопровождается резким повышением температуры, вялостью, рвотой и появлением сыпи, немедленно обратитесь к доктору.

На третьем месте заболевание, поражающее лимфатическую систему - краснуха. Его основными симптомами являются увличение лимфатических узлов, которые при нажатии вызывают болезненные ощущения , подъем температуры тела, а также появление сыпи, локализирующейся в области лица, шеи, ягодиц, спины и мест сгибов.

Продолжает наш рейтинг коклюш. Характерным симптомом данного заболевания является симптоматический кашель. Заболевание имеет длительный , поэтому симтомы (насморк, повышение температуры, кашель) разиваются постепенно. Со временем кашель становится интенсивнее и приобретает приступообразный характер.

Корь - еще одно заболевание, которым можно заразиться при кашле, чиханье или любом другом с инфицированным человеком . Очень часто корью болеют дети в возрасте от 3-х месяцев, случаи заболеваний недугом во взрослом возрасте крайне редки. До появления сыпи корь напоминает обычную простуду . У человека появляется насморк, кашель, повышается температура тела. Однако, немного позже возникает конъюктивит, светобоязнь, а спустя 3-4 дня после инфикации на теле появляются розовые пятна.

Еще одним знакомым нам с детства недугом является ветряная оспа (ветрянка) . Одно из самых заразных заболеваний, но переболеть им лучше в детском возрасте , поскольку организм взрослого человека тяжело переносит ветрянку. Первый признак ветряной оспы - сыпь на теле. Вначале она может появиться на волосистой части головы, затем распространиться по всему телу. Маленькие красные пятнышки сначала похожи на прыщики, но вскоре наполняются жидкостью и лопаются, образуя корочку. Высыпания могут появляться в течение 3-5 дней. Осложнения у детей бывают редко, но инфекция сильно понижает иммунную защиты организма, поэтому важно принимать иммунностимулирующие препараты и усиленно питаться.

Не менее опасным для человека является такой недуг, как дифтерия. Дифтерийные бактерии проникают в носоглотку и верхние дыхательные пути, поражая носоглотку, трахеи, слизистую носа и глаз. Токсины, которые проникают в кровь после инфикации организма, поражают нервную и сердечно-сосудистую системы . Различают несколько видов дифтерии: дифтерия носа, глаз, носа, половых органов, слухового прохода и пр. Заболевание сопровождается следующими симптомами : повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, в отдельных случаях может возникнуть тахикардия, нарушение функций глотания. Больным назначают специальное лечение и постельный режим.

Эпидемический паротит или свинка также относится к группе инфекций, передающихся воздушно-капельным путем. Данное вируное заболевание поражает слюнные железы и центральную нервную систему . Заболевание может начинаться с головной боли, потери аппетита, ухудшения общего состояния. Со временем у человека повышается температура, появляется боль около ушей и шеи, ямки за ушами опухают. В особо тяжелых случаях наблюдается воспаление половых, грудных, поджелудочных желез. Полное выздоровление обычно наступает через 10-15 дней. Главной опасностью данного заболевания является риск осложнений, а именно поражения головного мозга, зрительного нерва, поджелудочной железы.

Основными методами профилактики заболеваний данной групы являются закаливание, полноценное питание , поддержание чистоты жилых помещений, их проветривание, вакцинация. Делать прививку или нет - решать вам, но вы также должны позаботиться о себе, используя более простые способы ( , правильная, насыщенная витаминами пища, прием иммунностимулирующих препаратов). Не забывайте тщательно мыть руки после посещения общественных мест, а во время эпидемий смазывайте слизистую оболочку носа специальными гелями , которые предотвращают попадание инфекций в организм. Желаем вам и вашей семье здоровья!

. Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу
острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга-
нов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди-нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме-ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю-щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак-териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ГРИПП

. Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.

Источником заражения является только больной чело-век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви-тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти-летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери-зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене-дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на-селения.

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре-мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу-тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите-лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра-хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи-ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите-лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча-ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово-излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор-ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру-са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос-новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу-тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци-ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об-наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае-мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха-тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно-кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха-тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу-дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи-вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те-чения (форма) заболевания.


Грипп средней тяжести характеризуется пораже-нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи-стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос- паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост-рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале-ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха-рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги-алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче-таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель-ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко-торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко-цитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны-ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово-обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе-ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга-нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди-нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ-ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале- ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци-ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве-личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли-чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую-щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев-рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино-гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис-трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо-жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин-гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара-симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

ПАРАГРИПП

. Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты-вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери-зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна-ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип-пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара-гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха-тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об-разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда-ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием


сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин-терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

РЕСПИРАТОРНО - СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла-дающее умеренной контагиозностью.

PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото-рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес-пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара-гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры-тых детских коллективах.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант-ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге-незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража-ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу-ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер-но для детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз-витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви-рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз-ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт-рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле-ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возни-кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со-сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции и возникают преимущественно в легких.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева-ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу-тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на-блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко-торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми-ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет-ских садов, школ и других детских учреждений.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля-ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор-бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти-руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.

Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови-русной инфекции зависит от тяжести течения.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин-гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим-фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча-ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на-копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива-ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля-ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со-судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо-жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу-дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа-цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы-водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи-матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор-фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев-монии и др.

ДИФТЕРИЯ

. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион-ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри-нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин-токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед-ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос-лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила-ктики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе-вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель-ный, однако известна также передача инфекции контактным пу-тем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент-ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча-ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада-ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае-мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу-бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует-ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте-рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер-дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз-можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют-ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра-хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф-терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе-реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло-ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо-токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч-никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль- тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает-ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста-точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов-ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен-но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-


решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер-вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме-нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара-личей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо-чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ-ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризует-
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу-
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите-
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност-
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-

му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин-ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

СКАРЛАТИНА

. Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин-фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз-можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак-терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче-ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз-будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про-дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене-ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди-няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар-латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло-кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти-тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси-билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде-ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе-риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,

сердце и коже.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе-риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо-дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного

цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин

возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла-тины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не-большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со-судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра-няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре-днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не-кротических масс сопровождается образованием язв на миндали-нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро-вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток-сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы-пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч-ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча-ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер-ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева-ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе- зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го-ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже-ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы-раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос-теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес-сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз-витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра-женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере-мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим-фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас-стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе-вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу-жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри-ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче-ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую-щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи-наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти-пичный антропоноз, источником инфекции является боль-ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло-гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не-скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн-дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти-мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы-шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше-ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен-ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника-ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя-ния иммунной реактивности организма менингококк может вы-звать сепсис, получивший название "менингококкемия".

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо-ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо-ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме-нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая брон-хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови-ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при-месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се-розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко-цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис-следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна-чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо-лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны-ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу-дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст-вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри-нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ-ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль-нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли-яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале-нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож-даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз-лияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сеп-сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок-ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово-излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се-розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно-ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над-почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек-роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро-тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо-лезнь заканчивается летально.

Инфекции при данном способе передачи переносятся воздушным путем с каплями жидкости от инфицированного больного (при кашле, чихании, насморке) и первично локализуются в верхних дыхательных путях (носоглотке).

- Острая респираторная вирусная инфекция
ОРВИ вызывается разнообразными вирусами, относящимися к аденовирусам, риновирусам, реовирусам и т.д. (всего насчитывается свыше 200 вирусных типов и подтипов). При данной инфекции поражаются верхние дыхательные пути. Это заболевание является наиболее распространенным в развитых странах: взрослый человек может болеть ОРВИ 2-3 раза в год, ребенок - еще чаще. Инфекция характеризуется общим недомоганием, подъемом температуры, кашлем, насморком, чиханием, болями в горле. Среди аденовирусов наиболее частыми возбудителями ОРВИ являются серотипы 4 и 7. Число патогенных риновирусов (относятся к семейству пикорнавирусов) достигает свыше 100. К ОРВИ также относятся грипп и парагрипп.

- Вирусы гриппа
Вирусы гриппа относятся к РНК-содержащим вирусам семейства ортомиксовирусов. Грипп обычно протекает как типичная ОРВИ. В тяжелых случаях приводит к воспалению легких. Наиболее распространен вирус гриппа А, имеющий 10 серотипов (из которых 4 вызывали пандемию гриппа). Вирус гриппа B распространен в 2-3 раза реже и представлен одним серотипом. Вирус гриппа С встречается еще реже и обычно вызывает патологию средней тяжести у детей. В настоящее время пандемическое значение приобрел новый штамм вируса типа А (H1N1), получивший название свиного гриппа. К декабрю 2009 г. в мире от свиного гриппа погибло свыше 9300 чел. Основная причина смерти – воспаление легких, сопровождаемое в 30% случаев вторичными бактериальными инфекциями. Более 2/3 детей, погибших от новой разновидности гриппа, имели заболевания центральной нервной системы (мышечная дистрофия и т.д.).

- вирус Эпштейн-Барра
вирус Эпштейн-Барра (EBV - разновидность герпесвирусов) - возбудитель инфекционного мононуклеоза (болезни Филатова, моноцитарной ангины) - передается через слюну. По этой причине вызываемый вирусом инфекционный мононуклеоз имеет обиходное название «поцелуйная болезнь». Вирус крайне широко распространен среди человечества: до 90% людей являются носителями данного вируса. Обычно его носительство проходит бессимптомно. При мононуклеозе сначала поражается слизистая и лимфатические узлы в гортани. В дальнейшем поражается селезенка, реже – печень и нервная система, и происходят патологические изменения в составе крови (гемолиз вследствие разрушения эритроцитов, снижение числа тромбоцитов), могущие перерасти в аутоиммунную гемолитическую анемию вследствие бесконтрольного разрушительного действия Т-лимфоцитов против собственных клеток крови, инфицированных вирусом. В целом, клиническая картина вирусного мононуклеоза, вызываемого EBV, очень сходна с симптомами болезни, вызванной цитомегаловирусом.

- стрептококковые инфекции
К стрептококковым инфекциям группы А, вызываемым стрептококком Streptococcus peogenes (грам-положительной бактерией) относится широкий круг заболеваний, поражающих кровь (бактеримия), легкие (пневмония), связки (септические артриты), костную ткань (остеомиелит), сердечную сумку (перикардит) перитонеальную полость (перитониты), верхние дыхательные пути (тонзиллиты), центральную нервную систему (менингиты) и т.д., сопровождаемые осложнениями суставов (острая ревматическая лихорадка), почек (постстрептококковый гломерулонефрит) и т.д. Стрептококки выделяет целый спектр цитотоксических агентов (стрептолизины O и S, стрептококковые токсины А и С, стрептокиназу, гиалуродиназу, протеазы хемокинов, пептидазу C5a и другие), оказывающих тотальное разрушительное воздействие на клетки и ткани хозяина и позволяющих патогенным бактериям эффективно подавлять иммунный ответ и размножаться.
Стрептококк группы В (S. agalactiae) вызывает воспаление легких и менингит у новорожденных, реже – системное заражение крови. Пневмококк (S. pneumoniae) является причиной бактериальной пневмонии, менингита и отита (заболевание среднего уха).

- туберкулез
Возбудителем туберкулеза являются аэробные микобактерии Mycobacterium tuberculosis. Отличается крайне медленным циклом размножения: клеточное деление происходит каждые 15-20 часов (для сравнения, кишечная палочка E.coli делится каждые 15-20 мин). В легких активно поглощается макрофагами, которые неспособны переварить ее, поскольку необычное строение клеточной стенки туберкулезной палочки предотвращает слияние внутри макрофага фагосом с лизосомами, содержащими набор ферментов, обладающих разрушительным для бактерий действием. Типичная форма туберкулеза – легочная (75% случаев). В остальных 25% случаев инфекция поражает плевру, центральную нервную систему, лимфатические узлы в глотке и мочеполовую систему. В 2008 г. в мире насчитывалось 13.7 млн. больных острой формой туберкулеза, было зарегистрировано 9.3 млн. новых случаев туберкулеза и 1.8 смертей от данной инфекции, преимущественно в развивающихся странах.

Ряд инфекционных заболеваний человека передаются преимущественно воздушно-капельным путем. К ним относятся дифтерия, корь, скарлатина, менингококковая инфекция и другие. Поскольку эти болезни преимущественно встречаются в детском возрасте, их нередко назыывают “детские инфекции”.

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое дифте-рийной палочкой, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина.

Источником заражения является больной человек или бактерионоситель; заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, но возможен и контактно-бытовой. Индекс восприимчивости составляет 0,15-0,20. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева и миндалин, верхних дыхательных путей, реже - уха, носа, конъюнктивы глаз, половые органы. В области входных ворот происходит колонизация бактерий и интраканаликулярное распространение (гематогенная и лимфогенная диссеминация бактерий не характерна), образуется сильнодействующий экзотоксин. Последний местно вызывает воспаление, которое в большинстве случаев носит фибринозный характер (но при легкой форме болезни возникает катаральное воспаление). Всасываясь в кровь и лимфу, экзотоксин влияет преимущественно на сердечно-сосудистую систему, ПНС, ВНС, надпочечники и почки.

По локализации процесса принято различать 3 формы дифтерии: 1) зева и миндалин, 2) верхних дывательных путей, 3) редкие формы (носа, глаз, уха, половых органов, кожи). Если одновременно поражено несколько органов, это называется комбинированной формой болезни.

Частота дифтерии ротоглотки составляет около 90%. Для нее характерен дифтеритический вариант фибринозного воспаления. Боли в горле выражены умеренно, что связано с анальгезирующим действием экзотоксина. Закономерно увеличение регионарных лимфоузлов, а при токсических формах может возникнуть отек подкожной клетчатки шеи и даже грудной клетки. Развитие асфиксии при этой форме дифтерии маловероятно, однако резко выражена токсинемия. В результате этого в сердце возникает токсический миокардит, который может быть в виде альтеративной и интерстициальной форм. Миокардит обычно возникает на 2 неделе заболевания, может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности и называется ранний паралич сердца. Если больной не умер, то возникает постмиокардитический кардиосклероз. В периферических нервах развивается паренхиматозный неврит, в вегетативных ганглиях - альтеративные и дисциркуляторные изменения. В первую очередь поражаются периферические нервы и ганглии, расположенные ближе всего к ротоглотке: языкоглоточный, блуждающий, диафрагмальный, симпатический нервы, 3 шейный симпатический ганглий и ганглий блуждающего нерва. В результате невритов развиваются ранние (на 2 неделе) и поздние (на 4-5 неделе) параличи, протекающие в виде моно- или полиневритов. Особенно опасно поражение диафрагмального, блуждающего и межреберного нервов.

В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз, в почках - некротический нефроз.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи и бронхов. В связи с этим характерна асфиксия, а токсинемия выражена относительно слабо. Асфиксия обусловлена механическим закрытием просвета дыхательных путей, отеком слизистой и последующим спазмом гортанных мышц. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, а распространение процесса на бронхи - нисходящего крупа.

Для редких форм дифтерии также характерно фибринозное воспаление, однако в ряде случаев оно может быть катаральным или катарально-язвенным, а на коже - гнойным, что затруднит диагностику болезни.

Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, характеризующееся преимущественным поражением органов дыхания, кожи и иммунной системы. Индекс восприимчивости составляет 0,96. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус попадает в организм через верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаз. Инкубационный период составляет 1-1,5 недели. Проникновение вируса в клетки происходит с участием протеина СД-46 различных клеток организма человека. В частности, к этим клеткам относятся лимфоциты и моноциты. Во время виремии вирус распространяется по всему организму, находясь внутри лейкоцитов и считается, что именно поэтому вирус активно проникает в ЦНС и в ряде случаев может вызвать тяжелую медленную инфекцию - подострый склерозирующий панэнцефалит. Особенностью вируса кори является также способность вызывать гигантоклеточную трансформацию клеток и формировать многоядерный клеточный синцитий. Необходимо подчеркнуть, что вирус обладает способностью резко угнетать резистентность макроорганизма за счет снижения барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности лейкоцитов, количества Т- лимфоцитов и титра противоинфекционных антител.

Основными патологоанатомическими изменениями при кори являются воспалительные процессы со стороны носоглотки, трахеи, бронхов, легких, кожи и лимфоузлов. В слизистых оболочках возникает катаральное воспаление, а в тяжелых случаях - некроз. Уже на 5-6 день болезни может возникнуть метаплазия эпителия в многослойный плоский, что резко снизит барьерную функцию эпителия. На фоне воспаления может развиться рефлекторный спазм мышц гортани, приводящий к асфиксии, что называется ложный круп.

В результате вирусемии возникает характерное поражение слизистых оболочек (энантема) и кожи (экзантема). Энантема появляется на 2-3 день заболевания и за 1-2 дня до возникновения сыпи на коже. Она определяется вначале в виде очажков красного цвета на слизистой полости рта и зева, а позднее - на мягком небе. Вскоре появляется поверхностный некроз эпителия и очажки становятся белесоватыми. Такие очаги, расположенные на слизистой оболочке щек напротив нижних малых коренных зубов, получили название пятна Филатова - Бельского - Коплика.

Экзантема - это крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище и, наконец, на конечностях, преимущественно на разгибательных поверхностях. Элементы сыпи “цветут” 3 суток, а с 4 дня начинают гаснуть в том же порядке, как и возникали. Поврежденный эпидермис начинает отторгаться в виде пластинок - очаговое или отрубевидное шелушение.

Характерным проявлением кори является также интерстициальная гигантоклеточная пневмония; в редких случаях может возникнуть коревой энцефалит.

Среди осложнений кори центральное место занимает поражение бронхов и легких, связанное с присоединением вторичной бактериальной инфекции: эндо,- мезо,- пан,- и перибронхиты, бронхоэктазы, пневмосклероз, абсцедирующая пневмония, плеврит. Важно помнить, что у больного, перенесшего корь, может наступить обострение предшествующего хронического заболевания, например, туберкулеза.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии с преимущественным поражением ротоглотки, верхних дыхательных путей и кожи. Возбудителем болезни является ^-гемолитический стрептококк различных серологических вариантов. Источником инфекции является бактерионоситель или больной человек. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным, реже - контактно-бытовым путем. Индекс восприимчивости составляет 0,40, а инкубационный период --2-7 суток. После инфицирования стрептококки поселяются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и особенно часто в миндалинах. Местно, в частности, в миндалинах возникает катаральное воспаление, быстро сменяющееся некротическим, а вслед за этим развивается лимфангит и регионарный лимфаденит, т.е. формируется первичный скарлатинозный комплекс. В зависимости от локализации аффекта скарлатина бывает буккальной и экстрабуккальной. В последующем наступает гематогенная диссеминация стрептококков, развивается токсинемия, что сопровождается поражением кожи, ЦНС, ВНС и паренхиматозных органов. Благодаря образованию антитоксических антител, общие токсические проявления исчезают к концу второй недели заболевания, однако в ряде случаев может наступить аллергизация организма, и тогда на 3-5 неделе заболевания возникнут инфекционно-аллергические поражения различных органов. В связи с этим в течении скарлатины выделяют 2 периода: первый и второй.

При буккульной скарлатине в зеве и миндалинах возникает резко выраженный катар. В связи с чем зев называется “пылающим”, а язык “малиновым”. Важным в диагностическом плане является то, что катаральная ангина быстро сменяется некротической.

Общие изменения появляются уже на 2-3 день заболевания и являются результатом токсинемии. Прежде всего возникает экзантема. Она имеет ярко-красный багровый цвет, мелкая, локализуется повсеместно [кроме носогубного треугольника). Шелушение при скарлатине носит пластинчатый характер. Различают 3 формы болезни: токсическую, септическую и смешанную. Септическая форма является следствием диссеминации стрептококков и проявляется гнойно-некротическими поражениями в различных органах и тканях. При этом может возникнуть заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит-антрит и гнойный остеомиелит височной кости, гнойный менингоэнцефалит. Флегмона шеи может осложниться аррозией крупных сосудов и смертельным кровотечением.

Второй период скарлатины начинается со слабо выраженных катаральных изменений в зеве и миндалинах. Типичным проявлением периода является возникновение гломерулонефрита, системного васкулита, эндокардита, моно- или полиартрита и др.

При экстрабуккальной скарлатине входными воротами инфекции являются слизистые оболочки различных органов и кожа после ожогов, травм, оперативных вмешательств. Лимфаденит и экзантема при этом будут соответствовать расположению входных ворот инфекции. Контагиозность данной формы заболевания малая, поскольку воздушно-капельный путь не влияет на передачу инфекции.

Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными штаммами менингококков. Это антропоноз, передающийся воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции являются рото- и носоглотка, гортань. При контакте с менингококком может возникнуть асимптомное бактерионосительство и болезнь, т.е. менингококковая инфекция. В развитии генерализованных форм заболевания большое значение придается реактивности организма, а также ассоциации менингококков с вирусами и другими бактериями. Классификация менингококковой инфекции предусматривает выделение: локализованных, генерализованных и редких форм болезни.

К локализованным формам относятся асимптомное бактерионосительство иострый менингококковый назофарингит. Он характеризуется лихорадкой, катаром верхних дыхательных путей в сочетании с гиперплазией лимфоидной ткани глотки. Катаральные изменения держатся 5-7 дней, а гиперплазия лимфоидной ткани - до 2 недель, что имеет диагностическое значение. Эта форма болезни важна не только в эпидемиологическом плане, приблизительно в 30% случаев она трансформируется в генерализованные формы. К ним относятся менингококкемия, менингококковый менингит, а также смешанная форма. Менингококкемия может протекать в виде острейшего и острого сепсиса. Острейший менингококковый сепсис (молниеносная или фульминантная форма) характеризуется развитием инфекционнотоксического шока, следствием которого являются генерализованные расстройства микроциркуляции и ДВС-синдром. Причиной смерти при этом являются кровоизлияния в надпочечники, а такжеотек и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки. Острый менингококковый сепсис характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, поражением надпочечников, суставов, почек и других органов. Если больной не умер в первые 48 часов болезни, то может возникнуть менингит или менингоэнцефалит. Экзантема появляется через 5-15 часов от начала заболевания, вначале напоминает таковую при кори, а затем становится геморрагической и локализуется преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях. В тяжелых случаях экзантема может носить тотальный характер. Помимо экзантемы, возникает энантема, локализующаяся в носу, зеве, желудке и др. Чрезвычайно характерны кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности [синдром Уотерхаус-Фридериксена), а также в головной мозг и его оболочки, миокард и другие органы.

Менингококковый менингит в первые сутки является серозным, к концу вторых суток - гнойным, что является типичным проявлением болезни. Если воспалительный процесс прогрессирует, то к 5-6 суткам экссудат становится гнойнофибринозным. Менингит начинается с базальной поверхности мозга, переходит на выпуклую поверхность полушарий, преимущественно лобных долей, где располагается в виде “чепчика” или “шапочки”. Вслед за менингитом может возникнуть энцефалит и вентрикулит, эпендиматит и пиоцефалия. В большинстве случаев такое поражение заканчивается смертью больных, у выживших нередко развивается гидроцефалия, а в последующем - церебральная кахексия.

К редким формам менингококковой инфекции относятся менингококковые артриты, иридоциклит, пневмония, эндокардит. При этом, если артриты протекают относительно доброкачественно, то иридоциклит, как правило, приводит к слепоте, а менингококковая пневмония может явиться причиной смерти.



Похожие публикации