Смерть мозга. Патофизиологические механизмы смерти мозга Изменения в организме при смерти мозга

В тех случаях, когда процесс оживления задерживается на стадии восстановления сердечной деятельности, когда процесс восстановления мозга после некоторого периода прогрессивной эволюции поворачивает вспять, а также при некоторых видах тяжелой интрацеребральной патологии функции центральной нервной системы оказываются полностью и окончательно угасшими.

Это своеобразное состояние, при котором сохраняется лишь сердечная деятельность, артериальное давление поддерживается сосудистыми аналептиками, а газообмен - искусственной вентиляцией с помощью респиратора, стало возможным лишь в связи с разработкой и широким распространением в медицинской практике систем реанимационных мероприятий. Хотя в реанимационных отделениях многопрофильных больниц подобные состояния довольно редки (около 1 % всех больных, каждый из них создает для реаниматора немалые проблемы (В. А. Неговский, 1971). Эти проблемы связаны с необходимостью прилагать значительные усилия для поддержания сердечной деятельности и газообмен у больных, перспективы выживания которых более чем сомнительны, иногда за счет других, более жизнеспособных больных; они связаны также с вопросом о правомерности взятия у таких больных органов для трансплантации.

В связи со сказанным в последние годы возник ряд вопросов, требовавших достаточно определенного решения:

а) об условиях развития изолированной гибели центральной нервной системы в организме с сохранной сердечной деятельностью, клинической картине подобных состояний и возможности их длительного сохранения;

б) о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма в целом;

в) о возможности надежной диагностики изолированной гибели мозга;

г) о допустимости прекращения реанимационных мероприятий и обращения с организмом, в котором погиб мозг, как с трупом.

Ответ на все эти вопросы оказался далеко не простым, что привлекло ко всей этой проблеме внимание большого числа исследователей. За 13 лет, прошедших после описания этого состояния Моllaret с сотрудниками (1959), был проведен ряд национальных и международных симпозиумов и принят ряд систем рекомендаций (В. А. Неговский, 1971.

Для патогенеза рассматриваемого состояния наиболее существен факт значительно более высокой устойчивости к аноксии сердца по сравнению с любым отделом мозга. Поэтому в каждом случае, когда длительность прекращения кровообращения превосходила пределы устойчивости мозга и не достигала пределов устойчивости сердечнососудистой системы, можно при условии интенсивной реанимации ожидать, что восстановится только деятельность сердца, тогда как весь мозг окажется погибшим. При сохраняющейся сердечной деятельности и газообмене обычно по истечении 24-48 ч после воздействия на мозг чрезмерно длительной ишемии развивается интравитальный ареактивный некроз и аутолиз ткани мозга, в ряде случаев с тромбозом сонных и базилярной артерий или/и с дезинтеграцией капиллярной сети.

Однако патогенез рассматриваемого состояния может быть различным в зависимости от того, что явилось первичной причиной гибели мозга - интрацеребральные процессы (опухоли, абсцессы, геморрагии, травмы, хирургические вмешательства, менингоэнцефалиты) или процессы, охватывающие весь организм в целом и вызывающие первичное прекращение системного кровообращения и газообмена (остановка сердца, асфиксия, аноксическая или иная общая аноксия). В первом случае основной причиной гибели мозга является его отек с повышением внутричерепного давления и сдавливанием питающих мозг сосудов (имеет место тотальный инфаркт мозга), во втором - столь выраженный отек мозга не обязателен, он может появиться сравнительно поздно и имеет подчиненное значение (А. М. Гурвич, 1971), ведущим в патогенезе оказывается в этом случае первичный ишемический некробиоз нервной ткани. Следует отметить, что первый механизм значительно более характерен для практики реанимации, гибель мозга вследствие второго механизма составляет всего 11 -15% всех случаев этого состояния.

Описанные различия в патогенезе влекут за собой необходимость некоторых терминологических уточнений. Первоначально рассматриваемому состоянию было дано название сота ёёраззё (Мо11аге1, Сои1оп, 1959), или запредельной комы (Н. К. Боголепов, 1962). Затем оно характеризовалось также терминами «деанимация», «респираторный мозг», «диссоциированная смерть», «острая анэнцефалия», «необратимая кома», «тотальный инфаркт мозга» и некоторые другие. Нам кажется наиболее правильным понятие «смерть мозга», которое следует отличать от понятия «мозговая смерть», означающего смерть в обычном понимании, развившуюся вследствие первичного поражения мозга каким-либо несовместимым с жизнью процессом. Однако, учитывая сказанное выше о двух патогенетических механизмах смерти мозга, следует различать смерть всей центральной нервной системы и смерть только головного мозга: при действии повышенного внутричерепного давления и вызванного им вклинения отделов мозга в большое затылочное отверстие некроз охватывает в основном головной мозг, не распространяясь ниже С1-C4 сегментов спинного мозга, при втором механизме смерти мозга чаще страдает и спинной мозг.

Клиническая картина смерти мозга определяется, во-первых, механизмами развития этого состояния, во-вторых, длительностью его сохранения. В основном независимо от механизма развития смерти мозга ее клиническая картина имеет почти чистую негативную характеристику: при этом состоянии отсутствуют любые проявления спонтанной деятельности и способности к деятельности любых отделов центральной нервной системы. Сохраняется лишь сердечная деятельность, тонус сосудов удается поддерживать все с большим трудом непрерывным введением аналептиков, в течение первых суток может наблюдаться значительная полиурия, сохраняется деятельность кишечника. Постепенно развивается гипотермия до 33-34°. Однако такая характеристика оказалась верной лишь для случаев, когда состояние смерти мозга удавалось поддерживать недолго - часы или 1-2 суток. По мере совершенствования реанимационных мероприятий, удлинения сроков поддержания сердечной деятельности и артериального давления и накопления опыта выяснилось, что описанная характеристика не является исчерпывающей.

Прежде всего было установлено, что такой типичный для смерти симптом, как максимальное расширение зрачка, не является абсолютным, так как зрачок может быть расширен не до предела, а примерно на 3/4 своей максимальной величины; глазные яблоки, однако, гипотоничиы и роговица мутнеет. Далее оказалось, что паралич сфинктеров (в частности, недержание мочи) также имеет место не всегда. И, наконец, что наиболее существенно, при смерти только головного мозга по истечении 1-60 ч возможно восстановление весьма многообразных спинальных реакций. Артериальное давление начинает удерживаться на уровне 80-90/40-60 мм рт. ст. без аналептиков, температура тела повышается до 35-37°, а в претерминальном периоде - до 39°, восстанавливаются кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), сухожильные рефлексы; при раздражении подошвы наблюдается, хотя и замедленный и двусторонний, но сгибательный рефлекс пальцев ног, иногда - защитный рефлекс в виде тройного сгибания ног; в некоторых случаях наблюдают своеобразные, атиличные шейные рефлексы, сгибательпые и разгибательные синергии ног и рук, могут наблюдаться также пиломоторпые реакции и потоотделение. Клиническая картина смерти мозга осложняется также тем, что у некоторых больных движения головы и конечностей могут наблюдаться как бы спонтанно. Хотя в развернутом виде спинальные рефлекторные реакции наблюдаются сравнительно редко, в той или иной степени их наблюдали многие клиницисты и притом даже после общих аноксических воздействий. Фоном для описанной картины, по некоторым данным, является низкий тонус мышц и отсутствие гиперрефлексии. Перечисленные выше реакции не могут быть вызваны раздражением кожи лица или волосистой части головы. Описанная картина возможна: только в случаях сохранности спинного мозга и объясняется восстановлением собственный спинальных механизмов после исчезновения явлений спинального шока. Деятельностью спинальных центров объясняется и восстановление температуры и тонуса сосудов (Г. П. Конради, 1969; В. М. Хаютин, 1971).

После выхода из состояния спинального шока, а в некоторых случаях и при тотальной гибели всей центральной нервной системы у больного со смертью мозга может сохраняться сердечная деятельность и артериальное давление в течение многих суток: если средняя продолжительность этого состояния, по данным разных авторов, колеблется в пределах 4-5 суток, иногда достигая 11-12 сут (Л. М. Попова; цит. по В. А. Неговскому, 1971), то в отдельных случаях их «жизнь» может искусственно поддерживаться до 1-2 мес, что иногда создает в реанимационных отделениях немалые сложности. Обычной причиной смерти таких больных являются падение артериального давления, бронхопневмонии, поражение почек.

Вопрос о правомерности приравнивания смерти мозга к смерти организма в целом решается как советской, так и всей мировой наукой однозначно и положительно (В. А. Неговский, 1971; В. Юрчик, 1973), так как сознание, мышление, все то, что определяет личность, индивидуальность человека, а также координация всех органов и систем осуществляется головным мозгом. Мы, однако, не можем согласиться с теми исследователями (Сщапек, 1970), которые относят к смерти мозга и декортикацию. В последнем случае имеет место смерть личности Человека, но не смерть мозга. Уравнивать эти состояния вряд ли целесообразно, ибо тактика врача при них не может быть одинаковой (В. А. Неговский, 1971).

Существует несколько путей диагноза смерти мозга. Однако, если учесть ответственность диагноза и серьезность его возможных следствий, ни один из этих путей не является достаточным сам по себе, диагноз всегда устанавливается на основании совокупности данных клинического исследования и результатов использования различных специальных методик и решающей для диагноза всегда остается клиническая картина смерти мозга.

Наиболее прямым путем является установление факта физического разрушения тканевой структуры мозга в объеме, несовместимом с жизнью. При наличии клинических признаков смерти мозга этот путь резко сокращает необходимую длительность наблюдения. Однако он применим лишь в редких случаях массивной открытой травмы черепа, когда масштабы разрушений очевидны.

Гибель мозга может быть доказана на основании снижения интенсивности потребления им кислорода до крайне низкого уровня. Ряд исследователей показали, что потребление мозгом кислорода при смерти мозга падает до значений менее 10-6% от нормы (Э. И. Раудам и др., 1969, 1971). До 2,4-2 об.% и менее снижается артериовенозное различие по кислороду (Э. И. Раудам и др., 1969). Этот путь, по-видимому, является достаточно убедительным при условии устойчивости низких показателей обмена.

Косвенным, но теоретически весьма надежным и быстрым путем является доказательство, что мозг больного находится в условиях, исключающих возможность сохранения им жизнеспособности, а именно что кровообращение в нем отсутствует или находится на уровне намного ниже критического. Такое доказательство может быть получено несколькими методами:

а) артериографией с помощью контрастных веществ (В. А. Неговский, 1971);

б) исследованием объемного мозгового кровотока по методу Кети и Шмидта или с помощью клиренса изотопов (Вгоск е. а., 1969), в частности при прямой инъекции Кг85 в ткань мозга (2ше1поу, 1971);

в) изотопной ангиографией с помощью макроагрегатов альбумина, меченного I131, или пертехнетата натрия Тс99. К этой же группе методов примыкает эхоэнцефалография, с помощью которой может быть показано отсутствие пульсации сосудов мозга.

Действительно, доказательство отсутствия мозгового кровообращения (остановка контрастного вещества при артериографии в экстракраниальной части магистральных сосудов, на уровне сифона внутренней сонной артерии, в месте образования базилярной артерии или на уровне виллизиева круга) в течение 20-30 мин при наличии прочих клинических признаков смерти мозга, по-видимому, достаточно для соответствующего диагноза. Следует заметить, что для диагноза смерти мозга должно быть показано выключение кровообращения по всем четырем магистральным сосудам. По-видимому, однако, методы исследования объемного мозгового кровотока с помощью закиси азота или клиренса изотопов точнее, чем артериография, так как эти методы являются количественными. Установлено, в частности, что при смерти мозга, связанной с повышением внутричерепного давления, кровообращение в мозге человека обычно близко к 5 мл на 100 г в минуту и лишь в исключительных случаях поднимается до 10 мл/100 г/мин.

Однако, как было показано выше, смерть мозга далеко не во всех случаях развивается вследствие повышения внутричерепного давления и поэтому прекращения мозгового кровообращения при ней может и не быть. При полной картине смерти мозга и крайне низком потреблении мозгом кислорода объемный мозговой кровоток может достигать 23 мл/100 г/мин, что не делает диагноз смерти мозга неправомерным.

Наконец, последний и основной путь диагноза смерти мозга, также являющийся косвенным, основан на четырех установленных опытным путем и описанных в начале главы закономерностях, которые делают возможным суждение о глубине и обратимости повреждений мозга на основании длительности паралича тех или иных его функций. Для этого пути основными являются клиническая картина, данные электроэнцефалографии и их неизменность во времени.

В результате обсуждения вопроса о диагнозе смерти мозга национальными (США, Франция, ФРГ, Швейцария, Чехословакия, Англия) и международными комиссиями специалистов ряда стран, в частности комиссией по трансплантации сердца совета международных медицинских организации (С10М5, 1968), Комитетом по смерти мозга международной Федерации обществ ЭЭГ и клинической нейрофизиологии и др. (см. В. А. Неговский, 1971) можно считать общепризнанными следующие критерии смерти мозга:

1. Полное и устойчивое отсутствие сознания.

2. Устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания. ,

3. Исчезновение любых реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов.

4. Атония всех мышц.

5. Исчезновение регуляции температуры тела.

6. Сохранение тонуса сосудов только благодаря введению сосудистых аналептиков.

7. Полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга.

Все критерии действительны только при нормотермии (температура тела не ниже 34°) и в условиях, когда исключено действие наркотиков.

Некоторые из этих положений нуждаются в пояснениях.

Прежде всего необходимо отметить, что указанные критерии смерти мозга приняты до того времени, как накопились данные о возможности выявления со временем спинальных реакций, стабилизации артериального давления и температуры тела. Поэтому в ряде новейших публикаций многих исследователей указано, что рефлекторные реакции спинального происхождения при наличии достаточно веских доказательств смерти мозга не препятствуют диагнозу последней.

Отсутствие самостоятельного дыхания доказывается контролем за дыхательными движениями при респираторе, выключенном на 1-3 мин после 10 мин адекватной вентиляции легких, и при нормальном содержании углекислого газа в альвеолярном воздухе (Постановление Гарвардского комитета 1968). Выключение респиратора на столь длительный срок допустимо лишь при наличии всех прочих признаков смерти мозга.

Среди воздействий, могущих вызвать рефлекторные реакции или активацию тех или иных систем мозга, предлагаются раздражение вестибулярного аппарата путем введения в наружное ухо холодной воды, кардио-ингибиторные рефлексы, возникающие при давлении на глазные яблоки или область каротидпых синусов, исследование ритма сердца в ответ на введение атропина, внутривенное введение коразола, меридила, бемегрида, иногда провоцирующее судорожные реакции.

Особого внимания требует электроэнцефалографическое исследование, которое при диагнозе смерти мозга должно проводиться только высококвалифицированными специалистами. Для диагноза смерти мозга на ЭЭГ активность должна полностью отсутствовать. Поэтому допустимы термины «изоэлектрическая ЭЭГ», «электрическое молчание коры» (предпочтительный термин), «прямолинейная ЭЭГ», но не «плоская» или «уплощенная» ЭЭГ, так как в последнем случае на ЭЭГ могут иметь место слабые колебания.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Патофизиологические механизмы смерти мозга

Тяжёлые механические повреждения головного мозга чаще всего возникают в результате травмы, вызванной резким ускорением с противоположно направленным вектором. Такие травмы чаще всего происходят при автомобильных авариях, падениях с большой высоты и т.д. Черепно-мозговая травма в этих случаях обусловлена резким противофазным движением мозга в полости черепа, при котором происходит непосредственное разрушение участков мозга. Критические нетравматические поражения мозга чаще возникают в результате кровоизлияния либо в вещество мозга, либо под мозговые оболочки. Такие тяжёлые формы кровоизлияний, как паренхиматозное или субарахноидальное, сопровождающиеся излитием большого количества крови в полость черепа, запускают сходные с черепно-мозговой травмой механизмы повреждений мозга. К фатальному поражению мозга ведёт также аноксия, возникающая в результате временного прекращения сердечной деятельности.

Показано, что если кровь полностью прекращает поступать в полость черепа в течение 30 мин, это вызывает необратимое поражение нейронов, восстановление которых становится невозможным. Такая ситуация возникает в 2 случаях: при резком повышении внутричерепного давления до уровня систолического артериального давления, при остановке сердечной деятельности и проведении неадекватного непрямого массажа сердца в течение указанного периода времени.

Чтобы полностью понимать механизм развития смерти мозга в результате вторичного поражения в случае преходящей аноксии, необходимо более подробно остановиться на процессе формирования и поддержания внутричерепного давления и механизмах, ведущих к фатальному повреждению тканей мозга в результате его набухания и отёка.

Существует несколько физиологических систем, участвующих в поддержании равновесия объёма внутричерепного содержимого. В настоящее время считают, что объём полости черепа - функция следующих величин:

Vобщ=Vкрови + Vлкв + Vмозга + Vводы + Vх

где V общ - объём содержимого черепа в настоящее время; V крови - объём крови, находящейся во внутримозговых сосудах и венозных синусах; V лкв - объём ликвора; V мозга - объём ткани мозга; V воды - объём свободной и связанной воды; V x - патологический дополнительный объём (опухоль, гематома и т.д.), в норме отсутствующий в полости черепа.

В нормальном состоянии все эти компоненты, образующие объём содержимого черепа, находятся в постоянном динамическом равновесии и создают внутричерепное давление, составляющее 8-10 мм рт.ст. Любое увеличение одного из параметров в правой половине формулы ведёт к неизбежному уменьшению других. Наиболее быстро из нормальных составляющих свой объём меняют V воды и V лкв, в меньшей степени - V крови. Остановимся подробнее на основных механизмах, ведущих к повышению этих показателей.

Ликвор образуют сосудистые (хориоидные) сплетения со скоростью 0,3-0,4 мл/мин, полностью замена всего объёма ликвора происходит за 8 ч, то есть 3 раза в сут. Образование ликвора практически не зависит от величины внутричерепного давления и уменьшается при снижении кровотока по сосудистым сплетениям. В то же время абсорбция ликвора напрямую связана с внутричерепным давлением: при его повышении увеличивается, а при снижении - уменьшается. Установлено, что зависимость между системой образования/абсорбции ликвора и внутричерепным давлением имеет нелинейный характер. Таким образом, постепенно нарастающие изменения объёма и давления ликвора могут не проявляться клинически, а после достижения индивидуально определённой критической величины происходят клиническая декомпенсация и резкий рост внутричерепного давления. Описан также механизм развития дислокационного синдрома, возникающего в результате абсорбции большого объёма ликвора при повышении внутричерепного давления. В то время как большое количество ликвора абсорбировалось на фоне затруднения венозного оттока, может замедляться эвакуация жидкости из полости черепа, что ведёт к развитию дислокации. При этом доклинические проявления нарастающей внутричерепной гипертензии можно успешно определять с помощью ЭхоЭС.

В развитии фатального повреждения мозга важную роль играют нарушение гематоэнцефалического барьера и цитотоксический отёк мозга. Установлено, что межклеточное пространство в ткани мозга чрезвычайно мало, а напряжение внутриклеточной воды поддерживается за счёт функционирования гематоэнцефалического барьера, разрушение любого из компонентов которого ведёт к проникновению воды и различных веществ плазмы в ткани мозга, вызывая его отёк. Компенсаторные механизмы, позволяющие извлекать воду из ткани мозга, также повреждаются при нарушении барьера. Резкие изменения кровотока, содержания кислорода или глюкозы оказывают повреждающее воздействие непосредственно и на нейроны, и на компоненты гематоэнцефалического барьера. При этом изменения происходят очень быстро. Бессознательное состояние развивается уже через 10 с после того, как полностью прекращается поступление крови в мозг. Таким образом, любое бессознательное состояние сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера, что ведёт к выходу воды и компонентов плазмы во внеклеточное пространство, вызывает вазогенный отёк. В свою очередь наличие этих веществ в межклеточном пространстве ведёт к метаболическому повреждению нейронов и развитию внутриклеточного цитотоксического отёка. В сумме эти 2 компонента играют основную роль в повышении внутричерепного объёма и ведут к повышению внутричерепного давления.

Если суммировать всё перечисленное, то механизмы, ведущие к смерти мозга, можно представить следующим образом.

Установлено, что при прекращении мозгового кровотока и начале некротических изменений ткани мозга скорость необратимой гибели разных его участков различна. Так, наиболее чувствительны к недостатку поступления крови нейроны гиппокампа, грушевидные нейроны (клетки Пуркинье), нейроны зубчатого ядра мозжечка, большие нейроны новой коры и базальных ганглиев. В то же время клетки спинного мозга, малые нейроны коры большого мозга и основная часть таламуса значительно менее чувствительны к аноксии. Тем не менее, если кровь абсолютно не поступает в полость черепа в течение 30 мин, это ведёт к полному и необратимому разрушению структурной целостности основных отделов ЦНС.

Итак, смерть мозга наступает, когда артериальная кровь прекращает поступать в полость черепа. Как только прекращается поступление питательных веществ к ткани мозга, начинаются процессы некроза и апоптоза. Наиболее быстро аутолиз развивается в промежуточном мозге и мозжечке. По мере проведения ИВЛ у больного с прекратившимся мозговым кровотоком мозг постепенно некротизируется, появляются характерные изменения, напрямую зависящие от длительности респираторной поддержки. Такие трансформации впервые были выявлены и описаны у больных, более 12 ч находившихся на ИВЛ в запредельной коме. В связи с этим в большинстве англоязычных и русскоязычных публикаций такое состояние обозначают термином «респираторный мозг». По мнению некоторых исследователей, этот термин не совсем адекватно отражает связь некротических изменений именно с проведением ИВЛ, при этом основную роль отводят прекращению мозгового кровотока, однако этот термин получил мировое признание и широко применяется для определения некротических изменений мозга больных, состояние которых соответствует критериям смерти мозга более 12 ч.

В России большую исследовательскую работу по выявлению корреляции между степенью аутолиза мозга и длительностью проведения ИВЛ у больных, соответствующих критериям смерти мозга, провела Л.М. Попова. Длительность проведения ИВЛ до момента развития экстрасистолии составила от 5 до 113 ч. Соответственно длительности пребывания в этом состоянии были выделены 3 стадии морфологических изменений мозга, характерных именно для «респираторного мозга». Картину дополнял некроз 2 верхних сегментов спинного мозга (облигатный признак).

В I стадии, соответствующей длительности запредельной комы 1-5 ч, классических морфологических признаков некроза головного мозга не отмечают. Однако уже в это время в цитоплазме выявляют характерные липиды и сине-зелёный мелкозернистый пигмент. В нижних оливах продолговатого мозга и зубчатых ядрах мозжечка отмечают некротические изменения. В гипофизе и его воронке развиваются нарушения кровообращения.
Во II стадии (12-23 ч запредельной комы) во всех отделах головного и I-II сегментах спинного мозга выявляют признаки некроза, однако без выраженного распада и лишь с начальными признаками реактивных изменений в спинном мозге. Головной мозг становится более дряблым, появляются начальные признаки распада перивентрикулярных отделов и гипоталамической области. После выделения мозг распластывается на столе, рисунок строения полушарий мозга сохранён, при этом ишемическое изменение нейронов сочетается с жировой дистрофией, зернистым распадом, кариоцитолизом. В гипофизе и его воронке нарастают расстройства кровообращения с небольшими очагами некроза в аденогипофизе.
Для III стадии (запредельная кома 24-112 ч) характерны нарастающий распространённый аутолиз некротизированного вещества головного мозга и выраженные признаки демаркации некроза в спинном мозге и гипофизе. Мозг дряблый, плохо удерживает форму. Ущемлённые участки - гипоталамическая область, крючки гиппокамповых извилин, миндалины мозжечка и перивентрикулярные области, а также ствол мозга - в стадии распада. Большинство нейронов в стволе мозга отсутствует. На месте нижних олив располагаются множественные кровоизлияния из некротизированных сосудов, повторяющие их формы. Артерии и вены поверхности мозга расширены и заполнены гемолизированными эритроцитами, что указывает на прекращение в них кровотока. В обобщённом варианте можно выделить 5 патологоанатомических признаков смерти мозга:
- некроз всех отделов головного мозга с гибелью всех элементов мозгового вещества:
- некроз I и II шейных сегментов спинного мозга;
- наличие зоны демаркации в передней доле гипофиза и на уровне III и IV шейных сегментов спинного мозга;
- остановка кровотока во всех сосудах мозга;
- признаки отёка и повышения внутричерепного давления.

Весьма характерны в субарахноидальном и субдуральном пространствах спинного мозга микрочастицы некротизированнои ткани мозжечка, разносимые с током ликвора до дистальных сегментов.

Смерть мозга I Смерть мо́зга (синоним мозг)

состояние, характеризующееся необратимым прекращением всех функций головного мозга, включая и функции ствола мозга (все стволовые и дыхание, в частности), при сохранении сердечной деятельности и системного артериального давления. Системное обычно поддерживается с помощью лекарственных веществ (прессорных аминов, гормонов), а осуществляется благодаря искусственной вентиляции легких (Искусственная лёгких), т.к. самостоятельное дыхание отсутствует. С. м. развивается на фоне уменьшающегося и в конце концов прекращающегося кровоснабжения мозга в результате нарастающего отека (см. Отек головного мозга (Отёк головного мозга)), повышения внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная) и уравнивания его со снижающимся системным АД.

Диагноз смерти мозга устанавливают только при документированном перенесенном терминальном состоянии (Терминальные состояния) и при квалифицированном наблюдении за больным в условиях стационара с участием невропатолога. Должно быть констатировано в течение не менее 6-12 ч полное и устойчивое отсутствие сознания, всех рефлексов, в т.ч. зрачкового на сильный (зрачки остаются расширенными, глазные яблоки фиксированными в среднем положении), окулоцефалического и окуловестибулярного (при проведении калорической пробы ледяной водой), реакции на сильные раздражения гортани и трахеи при отсасывании слизи катетером и движении эндотрахеальной трубки. Наблюдается всех мышц, снижение ректальной температуры. Необходимо учитывать возможность рефлекторной деятельности спинного мозга «рефлексы растяжения, глобальные сокращения мышц туловища и конечностей), благодаря сохранению кровообращения в нем и проявлению автоматизма. После установления клинического диагноза смерти мозга гибель структур дыхательного центра должна быть подтверждена с помощью теста апноэтической оксигенации. Для этого временно отключают искусственного дыхания, а в интубационную трубку подают со скоростью 6-8 л/мин , что обеспечивает нормальное РО 2 . Если при постепенном (определяемом каждые 5 мин ) увеличении РСО 2 до 60 мм рт . ст . (7-8 кПа ) и выше и естественной стимуляции дыхательного центра углекислотой не происходит восстановления самостоятельных дыхательных движений, смерти мозга подтверждается. Если же появляются хотя бы минимальные самостоятельные дыхательные , возобновляют проведение аппаратного искусственного дыхания и начатого ранее лечения.

Смерть мозга сопровождается полным устойчивым отсутствием спонтанной и вызванной электрической активности мозга, регистрация которой должна осуществляться не менее чем с 10 электродов при использовании максимального усиления. Отсутствие кровообращения в мозге может быть документально доказано с помощью серийной ангиографии магистральных сосудов головы.

Постановка диагноза смерти мозга правомочна лишь при отсутствии предшествующей гипотермии, эндо- и экзогенных интоксикаций, воздействия наркотических и седативных средств, миорелаксантов. Диагноз смерти мозга устанавливает комиссия врачей, которая решает главную морально-этическую проблему признания человека мертвым при работающем и обеспеченном аппаратом газообмене в легких. Своевременное достоверное установление С. м. является актуальной проблемой и для трансплантационной хирургии.

Библиогр.: Попова Л.М. и др. Смерть мозга при неврологических заболеваниях, Анест. и реаниматол., № 5, с. 24, 1980; Уолкер А.Э. Смерть мозга, . с англ., М., 1988.

II Смерть мо́зга ( . деанимация - устар.)

тотальный головного мозга при сохраненной деятельности сердца и газообмене, обеспеченном с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Смерть мозга" в других словарях:

Смерть мозга состояние, когда происходит тотальная гибель головного мозга, при этом с помощью реанимационных мероприятий искусственно поддерживается функция сердца, кровообращение и дыхательная деятельность, создающие видимость жизни.… … Википедия

Смерть мозга - есть полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга эквивалентна смерти человека... Источник: ПРИКАЗ Минздрава РФ от 10.08.1993 N 189 О… … Официальная терминология

СМЕРТЬ МОЗГА - мед. Смерть мозга тотальное повреждение головного мозга при сохранённых деятельности сердца и газообмене, обеспечиваемом с помощью непрерывной ИВЛ. Смерть мозга возникает, когда необратимые повреждения мозга настолько обширны, что полностью… … Справочник по болезням

- (син. деанимация устар.) тотальный некроз головного мозга при сохраненной деятельности сердца и газообмене, обеспеченном с помощью непрерывной искусственной вентиляции легких … Большой медицинский словарь

Смерть мозга - – термин, обозначающий тот момент, когда окончательно прекращается функционирование основных жизнеобеспечивающих структур головного мозга. Определяется в настоящее время по стандартным данным ЭЭГ (исчезновению электрической активности нейронов) … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

СМЕРТЬ МОЗГА - Фраза, относящаяся к ситуации, когда стандартные электроэнцефалографические (ЭЭГ) данные указывают на то, что основные компоненты мозга больше не функционируют. Этот критерий в последние годы был признан лучшим для определения наступления смерти… … Толковый словарь по психологии

СМЕРТЬ МОЗГА - В страховании жизни: прекращение жизнедеятельности организма человека в соответствии с медицинским заключением, основанном на факте необратимости повреждений головного мозга или отсутствия мозговой деятельности при сохраняющемся сердцебиении.… … Страхование и управление риском. Терминологический словарь

См. Смерть. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины

Смерть это прекращение жизни. Смерть всего организма называют соматической смертью. Гибель клеток в ходе нормального процесса замещения их другими называют некробиозом. Термином некроз обозначают гибель клеток из за дефицита кислорода, ожога или… … Энциклопедия Кольера

У этого термина существуют и другие значения, см. Смерть (значения). Человеческий череп часто используется в качестве символа смерти Смерть (гибель) прекращение, остановка … Википедия

Книги

Стирая смерть. Научный подход к вопросу о границах между жизнью и смертью , Парниа Сэм , Вопреки распространенному мнению, смерть не определяется точным моментом времени, совпадающим с остановкой сердца или прекращением дыхания. Смерть - это скорее процесс, который может быть… Категория: Предсказания. Пророки. Ченнелинг. Спиритизм Серия: Издатель:

Работа мозга определяет само существование и все качества человеческой личности, поэтому смерть мозга - это рубеж, отделяющий бытие от небытия.

Как происходит смерть человека?

Умирание - не одномоментное событие, а целый процесс, в ходе которого все органы и системы прекращают свое функционирование. Длительность этого процесса зависит от многих факторов: исходного уровня здоровья, температуры окружающей среды, тяжести травмы, наследственных факторов. На практике требуется точно знать, наступила ли смерть мозга как органа.

Человека с умершим мозгом уже нельзя в полной мере считать живым, хотя его сердце, легкие и другие органы могут быть здоровы и прекрасно функционировать. Личность такого полутрупа прекращает существование. Вместе с тем неповрежденные органы могут быть использованы для донорства, спасения нескольких других жизней. Это сложный юридический и этический вопрос, в котором все должно быть предельно ясно. У каждого человека есть родственники, и вопрос жизни и смерти для них крайне важен.

Понятие клинической и биологической смерти

Смерть считается клинической тогда, когда человека еще можно вернуть к жизни. Причем возвращение должно произойти в полном объеме, с сохранением всех личностных свойств. Клиническая смерть - пограничная форма существования между двумя мирами, когда одинаково возможно перемещение как в одну, так и в другую сторону.

Клиническая смерть начинается с момента остановки дыхания и биения сердца. Человек уже не дышит и сердце его не бьется, но патологические процессы еще не стали необратимыми. Еще не успели пройти метаболические процессы разрушения, и оживление без потерь возможно. Если в течение 5-6 минут удается восстановить жизненно важные функции, то человек просто просыпается, как ото сна. Но оставление без помощи в состоянии клинической смерти приводит к смерти истинной или биологической, когда организм становится открытой экосистемой для развития бактерий. У окружающих людей есть не более 5 минут на то, чтобы не дать человеку умереть. При этом смерть мозга выделяется как отдельный вид потому, что после этого события человек может продолжать жизнь вегетативную, но не личностную.

Признаки смерти мозга

Хотя критерии, определяющие смерть мозга, изучены достаточно, после констатации этого факта человека оставляют под наблюдением в условиях реанимационного отделения как минимум в течение 24 часов. При этом продолжается и поддержание сердечной деятельности. Случаи возвращения к нормальной жизни после гибели мозга неизвестны, но решение об отключении от аппаратуры для поддержания жизнедеятельности слишком ответственное, и спешка здесь недопустима.

Во всем мире приняты следующие критерии гибели мозга:

отсутствие сознания и самостоятельных движений;
отсутствие любых рефлексов, в том числе таких древних, как глазодвигательный и глотательный;
отсутствие самостоятельного дыхания, для проверки выполняются особые тесты с гипервентиляцией;
изолиния (нулевая ось) на электроэнцефалограмме;
дополнительные признаки в виде резкого снижения мышечного тонуса, подъема и тому подобного.

Наличие самостоятельных сердечных сокращений - только подтверждение того, что в сердце есть автономные нервные узлы или водители ритма. Однако центральная регуляция сердечного ритма утрачена, и кровообращение не может быть эффективным. Частота сердечных сокращений обычно колеблется в пределах 40-60 ударов в минуту, и длится это очень короткое время.

Можно ли жить без мозга?

Жизнь и смерть - состояния, непрерывно следующие друг за другом. Полная гибель мозга означает начало хронического вегетативного состояния - такого, которое в народе называют «овощ» или жизнь на аппаратах. Внешне человек может никак не измениться, но все, что было в нем человеческого - мысли, характер, живая речь, симпатии, знания и память - утрачиваются навсегда. По сути, продление вегетативного состояния зависит от напряжения тока в электрической сети. Как только прекращают работать аппараты, вегетативное существование человека с погибшим мозгом заканчивается тоже.

Очень важной является причина разрушения мозга, без ее выяснения невозможна констатация смерти. Это может быть травма, геморрагический инсульт, водянка или глубокий отек мозга, несовместимое с жизнью отравление и другие не подлежащие сомнению состояния. Во всех случаях, когда есть хотя бы малейшие сомнения относительно причины смерти мозга, состояние человека считается коматозным и требуется продолжение реанимационных мероприятий.

Всегда ли кома заканчивается смертью?

Нет, так заканчивается только запредельная кома. Врачи различают 4 стадии комы, последняя стадия и есть запредельная. В состоянии комы жизнь и смерть балансируют на грани, есть возможность выздоровления или ухудшения состояния.

Кома - это резкое угнетение функций всех отделов мозга, отчаянная попытка выжить за счет изменения метаболизма. В процессы развития комы вовлекаются кора, подкорка и стволовые структуры.

Причин комы огромное количество: диабет, тяжелые болезни почек, обезвоживание и потеря электролитов, цирроз печени, токсический зоб, интоксикация внешними ядами, глубокое кислородное голодание, перегревание и другие грубые расстройства жизнедеятельности.

Врачи древности называли кому «сном разума», потому что в состоянии даже неглубокой и обратимой комы человек недоступен контакту, общение с ним невозможно. К счастью, современная медицина имеет много возможностей для лечения комы.

Как происходит констатация смерти?

В РФ констатация смерти и прекращение реанимационных мероприятий регламентируются Постановлением правительства № 950 от 20.09.2012 года. В Постановлении подробно описаны все медицинские критерии. Констатировать смерть в лечебном учреждении может консилиум из 3 врачей, имеющих стаж работы не менее 5 лет. Никто из консилиума не может иметь отношение к трансплантации органов. Обязательно присутствие невролога и анестезиолога.

Смерть, наступившую дома или в общественном месте, констатируют сотрудники скорой помощи. Во всех случаях, когда смерть наступила без свидетелей, вызываются сотрудники полиции для осмотра тела. Во всех спорных ситуациях, когда причина смерти неизвестна, производится судебно-медицинская экспертиза. Это необходимо для установления категории смерти - насильственная или нет. По окончании всех действий родственникам выдается основной официальный документ - свидетельство о смерти.

Можно ли отсрочить день смерти?

Ученые отвечают на этот вопрос положительно или отрицательно с примерно равной частотой. В многочисленных прогнозах день смерти связывают с образом жизни, вредными привычками и типом питания. Во многих религиозных течениях смерть рассматривается как этап перехода к новому виду бытия души без отягощения телесной оболочкой.

Буддизм и индуизм неразрывно связаны с реинкарнацией или воплощением души в новом теле. При этом выбор нового тела зависит от того, какой образ жизни вел человек в своем земном воплощении.

Христианство рассматривает день смерти как начало духовной жизни, небесное вознаграждение за праведность. Наличие загробной духовной жизни - лучшей, чем земная - наполняет жизнь верующего высоким смыслом.

На практике большую роль играет интуиция, позволяющая избежать смертельной опасности. Именно интуицией объясняются многочисленные случаи опозданий на самолеты и водные суда, терпящие впоследствии фатальные крушения. Люди слишком мало знают о своей природе для того, чтобы суметь объяснить, как и почему они уходят со смертельного места за секунды до трагедии.

Какие бывают роды смерти?

Медики выделяют 3 рода ненасильственной смерти:

физиологическая или от старости;
патологическая или от болезни;
скоропостижная или от внезапных острых состояний.

Скоропостижная смерть - одна из наиболее трагических, когда человек перестает жить среди полного благополучия. Чаще всего к такому концу приводит внезапная остановка сердца, которая может произойти как у взрослого, так и у ребенка.

Сердце - очень сложный орган, сравнение его с простым насосом некорректно. Помимо особым образом организованных клеток - кардиоцитов, образующих полости, - в нем есть автономная нервная система. Все это управляется головным и спинным мозгом, а также реагирует на содержащиеся в крови гормоны и электролиты. Сбой любого из компонентов может привести к внезапной остановке.

По сути, внезапная остановка сердца - это крах всех систем жизнеобеспечения. Кровь перестает переносить кислород и удалять продукты обмена, жизнь просто останавливается.

Любой человек, оказавшийся рядом, должен начать ручную Усилиями окружающих можно поддерживать жизнь до получаса. Этого времени достаточно для прибытия медиков, которые окажут специализированную помощь.

Прекращение функционирования головного мозга - отдельный вид смерти

У медиков смерть головного мозга считается отдельным диагнозом, фатальным для человека. Дело в том, что состоит из двух главных отделов: полушарий и мозгового ствола. Полушария отвечают за высшие нервные функции: речь, мышление, память, логику и эмоции. Выпадение этих функций можно видеть у людей, перенесших инсульт: отсутствие речи и плаксивость - последствия разрушения полушарий излившейся кровью. Жить с поврежденными полушариями можно, и довольно долго.

В отличие от полушарий ствол мозга - более древнее образование. Он сформировался тогда, когда люди еще не знали не только письменности, но связной речи. Ствол мозга контролирует жизненно важные функции, а именно дыхание, сердцебиение, и рефлексы. Любое, самое незначительное повреждение ствола мозга вызывает состояние клинической смерти. Однако и выживают люди именно благодаря мозговому стволу. Все структуры его наиболее устойчивы к внешнему воздействию и повреждаются в последнюю очередь.

Так когда же наступает смерть мозга?

Тогда, когда погибает ствол мозга. Мозг умирает тоже не в одно мгновение. Есть общее правило для всего организма: то, что в процессе эволюции образовалось позже, умирает первым. Это правило применимо и к - более молодые образования - оказываются более уязвимы в минуту смертельной опасности. Они погибают первыми от недостатка кислорода. Если тяжесть состояния слишком глубока и неэффективны, полная смерть мозга наступает в течение считаных минут.

Все ли тайны раскрыли ученые?

Ежедневно в специализированных изданиях появляется хотя бы одна публикация о новых открытиях, сопровождающих процесс умирания. Так, ученые утверждают, что время смерти мозга можно зафиксировать на ЭЭГ как всплеск электрической активности, характерный для интенсивных процессов обучения. Другие ученые характеризуют такую активность, как запись биоэлектрических волн от разрушающихся нейронов. Однозначного ответа все еще нет.

Утешением всем живущим могут служить слова древнегреческого философа Эпикура о том, что мы никогда не встретимся со смертью: когда есть мы, смерти нет, а когда она приходит, то нет уже нас.

Смерть мозга (синоним респираторный мозг) - состояние, характеризующееся необратимым прекращением всех функций головного мозга, включая и функции ствола мозга (все стволовые рефлексы и дыхание, в частности), при сохранении сердечной деятельности и системного артериального давления. Системное АД обычно поддерживается с помощью лекарственных веществ (прессорных аминов, гормонов), а газообмен осуществляется благодаря искусственной вентиляции легких , т.к. самостоятельное дыхание отсутствует. С. м. развивается на фоне уменьшающегося и в конце концов прекращающегося кровоснабжения мозга в результате нарастающего отека (см. Отек головного мозга ), повышения внутричерепного давления (см. Гипертензия внутричерепная ) и уравнивания его со снижающимся системным АД.

Диагноз смерти мозга устанавливают только при документированном перенесенном терминальном состоянии и при квалифицированном наблюдении за больным в условиях стационара с участием невропатолога. Должно быть констатировано в течение не менее 6-12 ч полное и устойчивое отсутствие сознания, всех рефлексов, в т.ч. зрачкового на сильный свет (зрачки остаются расширенными, глазные яблоки фиксированными в среднем положении), окулоцефалического и окуловестибулярного (при проведении калорической пробы ледяной водой), реакции на сильные раздражения гортани и трахеи при отсасывании слизи катетером и движении эндотрахеальной трубки. Наблюдается атония всех мышц, снижение ректальной температуры. Необходимо учитывать возможность рефлекторной деятельности спинного мозга «рефлексы растяжения, глобальные сокращения мышц туловища и конечностей), благодаря сохранению кровообращения в нем и проявлению автоматизма. После установления клинического диагноза смерти мозга гибель структур дыхательного центра должна быть подтверждена с помощью теста апноэтической оксигенации. Для этого временно отключают аппарат искусственного дыхания, а в интубационную трубку подают кислород со скоростью 6-8 л/мин , что обеспечивает нормальное РО 2 . Если при постепенном (определяемом каждые 5 мин ) увеличении РСО 2 до 60 мм рт . ст . (7-8 кПа ) и выше и естественной стимуляции дыхательного центра углекислотой не происходит восстановления самостоятельных дыхательных движений, диагноз смерти мозга подтверждается. Если же появляются хотя бы минимальные самостоятельные дыхательные движения, возобновляют проведение аппаратного искусственного дыхания и начатого ранее лечения.

Постановка диагноза смерти мозга правомочна лишь при отсутствии предшествующей гипотермии, эндо- и экзогенных интоксикаций, воздействия наркотических и седативных средств, миорелаксантов. Диагноз смерти мозга устанавливает комиссия врачей, которая решает главную морально-этическую проблему признания человека мертвым при работающем сердце и обеспеченном аппаратом газообмене в легких. Своевременное достоверное установление С. м. является актуальной проблемой и для трансплантационной хирургии.

Библиогр.: Попова Л.М. и др. Смерть мозга при неврологических заболеваниях, Анест. и реаниматол., № 5, с. 24, 1980; Уолкер А.Э. Смерть мозга, пер. с англ., М., 1988.