К клиническим формам хронического бронхита не относится. Что такое бронхит? Обследование при подозрении на бронхит

Хронический (простой) бронхит представляет собой диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, характеризующееся перестройкой эпителиальных структур слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса, сопровождающихся гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. Это проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты (в течение более 3 месяцев в году на протяжении более 2 лет), не связанными с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При простом (необструктивном) бронхите поражаются, главным образом, крупные (проксимальные) бронхи.

Эпидемиология

Доля хронического бронхита (ХБ) в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы среди городского населения составляет 32,6% среди взрослых. Преобладает (у ¾ пациентов) хронический простой (необструктивный) бронхит. Исследования, выполненные в различных странах, свидетельствуют о значительном росте ХБ за последние 15–20 лет. Болезнь поражает наиболее трудоспособную часть населения, формируясь в возрасте 20-39 лет. Хроническим бронхитом чаще болеют мужчины, курильщики, работники физического труда на предприятиях промышленного и сельскохозяйственного производства.

Этиология

В возникновении и развитии хронического бронхита существенную роль играют летучие поллютанты и неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место среди них по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков («пассивное курение»). Наиболее вредно курение сигарет, при этом имеет значение количество выкуриваемых за день сигарет и глубина вдыхания в легкие табачного дыма. Последний снижает естественную резистентность слизистой оболочки к летучим поллютантам. Второе место по этиологической значимости занимают летучие поллютанты промышленно - производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы и др.). Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Пневмотропные вирусы и бактерии (вирус гриппа, аденовирусы, риносинцитиальные вирусы, пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, микоплазма пневмонии) наиболее часто вызывают обострение заболевания. В качестве предрасполагающих к хроническому бронхиту факторов следует отнести патологию носоглотки с нарушением дыхания через нос, когда нарушаются функции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха. Неблагоприятные климатопогодные факторы предрасполагают к обострениям заболевания.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет состояние мукоцилиарного клиренса бронхов с нарушением секреторной, очистительной, защитной функций слизистой оболочки и состояния эпителиальной выстилки. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно, в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В этом очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности, клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что обеспечивается оптимальным соотношением двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя). Патогенные факторы риска - летучие поллютанты при их постоянном и интенсивном воздействии на слизистую оболочку бронхов становятся этиологическими. Этому способствует их комбинированное воздействие, а также снижение местной неспецифическую резистентности слизистой оболочки. Механическое и химическое (токсическое) действие патогенных ирритантов на слизистую бронхов приводит к гиперфункции секреторных клеток. Возникающая гиперкриния первоначально имеет защитный характер, она вызывает уменьшение концентрации раздражающего слизистую антигенного материала за счет разведения увеличенным объемом бронхиального содержимого, возбуждает защитный кашлевой рефлекс. Однако, наряду с гиперкринией, неизбежно имеет место изменение оптимального соотношения золя и геля (дискриния), возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. В результате токсического влияния поллютантов изменяется (замедляется, становится неэффективным) движение реснитчатого эпителия, т. е. мукоцилиарный эскалатор. В этих условиях влияние патогенных ирритантов на высокодифференцированный реснитчатый эпителий усиливается, что приводит к дистрофии и гибели реснитчатых клеток. Аналогичная ситуация имеет место и при действии на реснитчатый эпителий патогенных респираторных вирусов. В результате на слизистой оболочке образуются так называемые « лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия. В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается, и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков высоких типов и гемофильной палочки. Обладая сравнительно невысокой вирулентностью, эти микробы характеризуются выраженной сенсибилизирующей способностью, создавая тем самым условия для хронизации возникающего воспалительного процесса в слизистой бронхов (эндобронхита). При возникновении последнего изменяется клеточный состав бронхиального содержимого: альвеолярные макрофаги уступают первое место нейтрофильным лейкоцитам, а при аллергических реакциях увеличивается число эозинофилов. Указанную смену «лидеров» можно проследить по цитограмме мокроты или бронхиальных смывов, что имеет диагностическое значение для характеристики клинических особенностей эндобронхита. Развитие на фоне «лысых пятен» слизистой оболочки бронхов очагов воспаления является обычно переломным моментом в ухудшении привычного самочувствия курильщика; кашель становится менее продуктивным, появляются симптомы общей интоксикации и др., что является в большинстве случаев поводом для обращения к врачу. При текущем воспалительном процессе продукты распада нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов, в частности, ферменты протеиназы, изменяют соотношение протеиназной и антипротеиназной (ингибиторной) активности, что может дать толчок к разрушению эластического остова альвеол (формирование центриацинарной эмфиземы). Этому способствуют, по-видимому, генетически опосредованные и недостаточно изученные пока механизмы патогенеза, которые свойственны больным ХОБЛ.

Патоморфология

Одним из основных проявлений болезни являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии бронхов. Изменения в бронхиальных железах сводятся к их гипертрофии, а эпителия бронхов - к увеличению числа бокаловидных клеток и, наоборот, уменьшению числа реснитчатых клеток, количества их ворсинок, появлению отдельных участков плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эти изменения происходят в основном в крупных (проксимальных) бронхах. Воспалительные изменения имеют поверхностный характер. Клеточная инфильтрация более глубоких слоев бронхов выражена слабо и представлена, главным образом, лимфоидными клетками. Слабые или умеренные признаки склероза отмечаются лишь у 1/3 больных.

Клиника ХБ

О простом (необструктивном) ХБ следует говорить, когда больной предъявляет жалобы на кашель, отделение мокроты, одышка и/или затрудненное дыхание не характерны («бронхит без одышки»), симптомы вне обострения не нарушают качество жизни.

Обострения болезни характеризуются усилением кашля и увеличением отделения мокроты, у большинства больных возникают не чаще двух- трех раз в год. Типична их сезонность - отмечаются в период межсезонья, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострение болезни у абсолютного большинства этих больных возникает на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). Внешним поводом для обострения болезни являются переохлаждение, близкий контакт с кашляющим «гриппозным» больным и др. В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного . Степень выраженности интоксикационного синдрома определяет тяжесть обострения и характеризуется симптомами общего характера: повышением температуры тела, обычно до субфебрильных величин, редко - выше 38 °С, потливостью, слабостью, головной болью, снижением работоспособности. Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Основными составляющими кашлевого синдрома, имеющими диагностическое значение, являются кашель и мокрота. В начале обострения кашель может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100 г (редко больше) за сутки. При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) либо гнойная (при гнойном эндобронхите). Легкость отделения мокроты при кашле определяется в основном ее эластичностью и вязкостью. При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного. На ранних этапах болезни и при слабо выраженном ее обострении откашливание мокроты происходит обычно утром (при умывании), при более выраженном обострении мокрота может отделяться при кашле периодически на протяжении суток, часто на фоне физического напряжения и учащения дыхания. Кровохарканье у таких больных бывает редко, к нему, как правило, предрасполагает истончение слизистой оболочки бронхов, обычно связанное с профессиональными вредностями.

При осмотре больного видимых отклонений от нормы со стороны органов дыхания может не быть. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации. Для хронического простого (необструктивного) бронхита характерно жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких и сухие рассеянные хрипы. Их возникновение связанно с нарушением дренажной функции бронхов. Тембр хрипов определяется калибром пораженных бронхов. Жужжащие хрипы низкого тембра, усиливающиеся при кашле и форсированном дыхании, выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; при уменьшении просвета пораженных бронхов хрипы становятся высокотональными. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые, их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Вентиляционная способность легких при необструктивном бронхите в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении десятков лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у части больных, обычно в фазу обострения, присоединяются явления умеренно выраженного бронхоспазма, клиническими признаками которого являются возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время, и сухие высокотональные хрипы. Исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром. У такого рода больных можно говорить о функционально нестабильном бронхите , в отличие от ХОБЛ обструкция является полностью обратимой после лечения. Предполагается, что преходящая бронхиальная обструкция связана с персистирующей вирусной инфекцией (вирус гриппа В, адено и риносинцитиальный вирус). Для прогрессирования или, наоборот, стабилизации ХНБ важное значение имеет состояние местной иммунологической реактивности. В фазе обострения обычно снижен уровень секреторного иммуноглобулина A, функциональная способность альвеолярных макрофагов (AM) и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; повышается уровень интерлейкина - 2, тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Указанные показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии, при продолжительности болезни до 5 лет. Это, по-видимому, связано с наличием в бронхиальном содержимом антигенов пневмококка и гемофильной палочки, которые сохраняются там и в фазе клинической ремиссии. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести обострения болезни (интоксикация, гипоксемия) и сопутствующую патологию.

Диагностика простого бронхита строится на оценке анамнеза больного, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашель, мокрота), результатов физического исследования органов дыхания и исключения других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктазы, рак бронха).

Лабораторные исследования.

Данные лабораторного исследования используются для диагностики обострения ХБ, уточнения степени активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза. Показатели клинического анализа крови и СОЭ при катаральном эндобронхите изменяются редко, чаще - при гнойном, когда появляется умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. О строфазовые биохимические тесты ( определение общего белка и протеинограммы, С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови). имеют диагностическую ценность при вялотекущем воспалении.

Цитологическое исследование мокроты, а при ее отсутствии - содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии , характеризует степень воспаления. Так, при выраженном обострении воспаления (3 степени ) в цитограммах преобладают нейтрофильные лейкоциты (97,4–85,6%), в небольшом количннестве присутствуют дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и AM; при умеренно выраженном воспалении (2 степени ) наряду с нейтрофильными лейкоцитами (75,7%) в содержимом бронхов имеется значительное количество слизи, AM и клеток бронхиального эпителия; при слабо выраженном воспалении (1 степени) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и макрофагов мало (соответственно 52,3–37,5% и 26,7–31,1%). Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкость, эластичность). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте повышается содержание кислых мукополисахаридов и волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижается содержание лизоцима, лактоферрина и секреторного IgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекции.

Инструментальные исследования.

Бронхоскопия при хроническом бронхите показана с диагностической и/или лечебной целями. необходимо эндоскопическое исследование. При упорном кашлевом синдроме нередко выявляется экспираторный коллапс (дискинезия) трахеи и крупных бронхов, проявляющийся увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением дыхательных путей. Дискинезия трахеи и главных бронхов II–III степени оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса в бронхах, нарушает эффективность откашливания мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления, обуславливает появление обструктивных нарушений вентиляции легких. При гнойном эндобронхите проводится санация бронхиального дерева.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных простым бронхитом изменения в легких отсутствуют. При гнойном бронхите после лечебно-диагностической бронхоскопии и курса санаций бронхиального дерева показана компьютерная томография, которая позволяет диагностировать бронхоэктазы и определить дальнейшую лечебную тактику.

Дифференциальный диагноз

Острый бронхит

Простой (необструктивный) бронхит следует отличать от острого затяжного и рецидивирующего бронхитов. Для первого характерны: наличие затяжного (более 2 недель) течения остро возникшей простуды, для второго - повторные непродолжительные эпизоды её три и более раз в году. Бронхоэктазы характеризуются кашлем с детства после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь, коклюш и др.), отхождением гнойной мокроты «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела, при бронхоскопии выявляется локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при КТ легких и бронхографии выявляются бронхоэктазы.

Муковисцидоз

Муковисцидоз является генетически детерминированным заболеванием для которого характерно появление симптомов в детстве, поражение экзокринных желез с наличие гнойного бронхита, нарушение секреторной функции поджелудочной железы, диагностическим маркером является повышенное содержание Na в потовой жидкости (40 ммоль/л.).

Туберкулез органов дыхания

Для туберкулеза характерны признаки интоксикации, ночные поты, микобактерии туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, при бронхоскопии выявляется локальный эндобронхит с рубцами, свищами при положительные серологические реакции на туберкулез, положительные результаты от применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus).

Рак легкого

Центральный рак чаще встречается у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерны надсадный кашель, прожилки крови и «атипичные» клетки в мокроте, характерные результаты бронхоскопии и биопсии.

Трахеобронхиальная дискинезия

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов )характеризуется надсадным коклюшеподобным кашлем, при бронхоскопии выявляется пролапс мембранозной части трахеи в просвет различной степени выраженности.

Бронхиальная астма

При функционально нестабильном бронхите с бронхоспастическим синдромом необходимо проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, для которой характерны молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе или респираторной инфекции в дебюте заболевания, повышение числа эозинофилов в мокроте и крови (>5%), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и особенно во время сна, преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, лечебный эффект от бронхорасширяющих препаратов (преимущественно  2 -агонистов).

Классификация

По патогенезу:

первичные бронхиты - как самостоятельная нозологическая форма;

вторичные бронхиты - как следствие других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. д.).

По функциональной характеристике (одышка, спирометрические показатели ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ):

необструктивный (простой) хронический бронхит (ХНБ ): одышка отсутствует, спирометрические показатели - ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ не изменены;

обструктивный: экспираторная одышка и изменение спирометрических показателей (уменьшение ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ) в период обострения.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитологическая картина бронхиальных смывов, степень нейтрофилеза в периферической крови и острофазовых биохимических реакций):

катаральные;

слизисто-гнойные .

По фазе болезни:

обострение;

клиническая ремиссия .

По облигатным осложнениям обструкции бронхов:

хроническое легочное сердце;

дыхательная (легочная) недостаточность, сердечная недостаточность.

Лечение

В фазе обострения болезни при повышении температуры тела больные подлежат освобождению от работы. При выраженной интоксикации, обструктивном синдроме, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, особенно у больных пожилого возраста, целесообразна госпитализация. Курение табака категорически запрещается.

Учитывая большую роль респираторной вирусной инфекции в обострении болезни, проводятся всевозможные мероприятия по ускорению выведения антигенного материала (токсинов) из организма. Рекомендуется обильное питье теплой жидкости: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные воды - столовые и лечебные (боржом, смирновская и др.); официнальные «потогонные» и «грудные» сборы лекарственных трав. Полезны паровые («не глубокие») индифферентные ингаляции. Из противовирусных препаратов назначаются амексин,ингавирин, реленза, арбидол, интерферон или интерлок в виде назальных капель по 2–3 капли в каждый носовой ход с интервалом 3 часа либо в виде ингаляций по 0,5 мл 2 раза в сутки в течение 2–5 дней; противогриппозный -глобулин (при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях), противокоревой -глобулин (при адено- и PC-инфекциях). Все гамма-глобулины вводятся внутримышечно по 2–3 дозы, ежедневно или через день, обычно 6 инъекций в зависимости от состояния больного. Возможно однодневное местное применение иммуноглобулинов (закапывание в нос) с интервалом в 3 часа. Среди других противовирусных препаратов целесообразно назначить чигаин (действующее начало - секреторный IgA) по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. При наличии проявлений аллергии и нарастании уровня эозинофилов в мокроте и крови (> 5%) показано назначение антигистаминых препаратов, аскорбиновой кислоты. Эти меры, как правило, уменьшают симптомы интоксикации, улучшают общее самочувствие. При увеличении степени гнойности мокроты (изменение цвета мокроты из светлого в желтый, зеленый), наличии нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови, сохранении симптомов интоксикации показано назначение антибиотиков (природные и полусинтетические пенициллины, макролиды или тетрациклины), диоксидина в ингаляциях (1% –10 мл) . Указанные химиопрепараты применяются под контролем клинических симптомов обычно не дольше 2-х недель. Для очищения бронхов от избыточного вязкого секрета следует назначить отхаркивающие средства внутрь или в ингаляциях: 3% р‑р йодистого калия (на молоке, после еды), настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленных на их основе микстур, в теплом виде до 10 раз в сутки, амброксола, бромгексина, ацетилцистеина. Очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого, этому способствуют ингаляции теплых раствора бикарбоната натрия или гипертонического раствора. При функционально нестабильном бронхите и бронхоспастическом синдроме в комплекс лекарственной терапии должны быть включены короткодействующие  2 -агонисты (беротек и его аналоги), холинолитики (атровент) или их комбинация (беродуал).

При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше можно применить ингаляции сока чеснока или лука, которые готовят ex temporae в день ингаляции, смешивают с 0,25% раствором новокаина в пропорции 1:3; используя до 1,5 мл раствора на одну ингаляцию два раза в день, всего 9–15 процедур. Указанное выше лечение сочетается с применением витаминов С, А, группы В, биостимуляторов (сок алоэ, прополис, корень солодки, облепиховое масло, продигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и физическими методами восстановительного лечения. При гнойном эндобронхите такое лечение следует дополнить санациями бронхиального дерева. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации гнойного секрета в бронхиальном дереве. Для этого обычно достаточно 2–4 лечебных бронхоскопий с интервалами 3–7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санаций завершается уже с помощью эндотрахеальных вливаний или аэрозольных ингаляций с йодинолом и другими средствами симптоматического действия.

Профилактика

Первичная профилактика включает борьбу с вредной привычкой курения табака, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной или загазованной) атмосфере, меры закаливания организма, лечение очагов инфекции в носоглотке, налаживание нормального дыхания через нос. Для профилактики обострений простого ХБ рекомендуется исключить факт активного и пассивного курения, проводить закаливающие (водные) процедуры и методики реабилитационной ЛФК, повышающие неспецифическую резистентность и толерантность к физическим нагрузкам, рациональное трудоустройство. В периоды межсезонья следует рекомендовать приемы адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник и др.), а также антиоксидантов (витамин С, рутин и др.). В период ремиссии воспалительного процесса необходимо радикально санировать очаги в носоглотке, ротовой полости, исправить дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание через нос. Для профилактики ожидаемого обострения болезни в период надвигающейся эпидемии гриппа может быть проведена вакцинация против гриппа; для предупреждения обострения в наиболее опасный период времени года (поздняя осень) возможна вакцинация пневмококковой или комбинированной вакциной. Профилактическое применение антибиотиков не целесообразно.

При функционально нестабильном хроническом бронхите должен проводиться ежегодный спирографический контроль. Для целей восстановительного лечения и реабилитации этих больных следует более широко использовать возможности санаторно-курортного лечения на климатических курортах. У больных после 50 лет и с множественной патологией со стороны других органов и систем предпочтение следует отдавать местным санаториям.

Прогноз

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный. Обычно ХБ не вызывает стойкого снижения функции легких. Однако выявлена связь между гиперсекрецией слизи и снижением ОФВ1, а также установлено, что у молодых курящих людей наличие хронического бронхита увеличивает вероятнсть развития ХОБЛ.

Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. Хроническим называют такой бронхит, при котором продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием (например, туберкулезом, опухолью бронха и т. д.), продолжается не менее 3 мес в году в течение 3 лет подряд.

Хронический бронхит - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением слизистой бронхов, перестройкой ее эпителиальных структур, гиперсекрецией и увеличением вязкости бронхиального секрета, нарушением защитной очистительной функции бронхов и постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, не связанным с другими заболеваниями бронхолегочной системы. Хроническое воспаление слизистой бронхов обусловлено длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового или производственного характера (чаще всего табачным дымом) и/или вирусно-бактериальной инфекцией.

Приведенное определение хронического бронхита является принципиально важным, так как, во-первых, позволяет четко выделить и диагностировать хронический бронхит как самостоятельную нозологическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, сопровождающимися кашлем с отделением мокроты (пневмонией, туберкулезом и др.).

Код по МКБ-10

J41.0 Простой хронический бронхит

J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.8 Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J42 Хронический бронхит неуточненный

Эпидемиология хронического бронхита

Хронический бронхит является широко распространенным заболеванием и встречается у 3-8% взрослого населения. По данным А. Н. Кокосова (1999) распространенность хронического бронхита в России составляет 16%.

Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и вторичный хронический бронхит.

Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический бронхит как самостоятельное заболевание, не связанное с какой-либо иной бронхопульмональной патологией или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных пазух носа; с хроническими ограниченными воспалительными заболеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс); с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге; с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями. Обычно вторичный хронический бронхит является локальным реже - диффузным.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием бронхолегочной системы. В США, например, только хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), т.е. наиболее прогностически неблагоприятной формой хронического бронхита, болеют около 6% мужчин и 3% женщин, в Великобритании - 4% мужчин и 2% женщин. У лиц старше 55 лет распространенность этого заболевания составляет около 10%. Доля хроническою бронхита в общей структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы достигает в настоящее время более 30%.

В зависимости от характера течения, выраженности патологического процесса в бронхах и особенностей клинической картины заболевания различают две основные формы хронического бронхита:

1. Хронический простой (необструктивный) бронхит (ХНБ) - заболевание, характеризующееся поражением преимущественно проксимальных (крупных и средних) бронхов и относительно благоприятным клиническим течением и прогнозом. Основным клиническим проявлением хронического необструктивного бронхита является постоянный или периодически и кашель с отделением мокроты. Признаки невыраженной бронхиальной обструкции возникают лишь в периоды обострения или на самых поздних стадиях заболевания.
2. Хронический обструктивний бронхит (ХОБ) - заболевание, характерное более глубокими дегенеративно-воспалительными и склеротическими изменениями не только проксимальных, но и дистальных отделов воздухоносных путей. Клиническое течение этой формы хронического бронхита, как правило, неблагоприятное и характеризуется длительным кашлем, постепенно и неуклонно нарастающей одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке. Иногда при хроническом обструктивном бронхите выявляются признаки локального поражения бронхов (бронхоэктазы, рубцовые изменения стенки бронхов, пневмосклероз).

Основной отличительный признак хронического обструктивного бронхита раннее поражение респираторных отделов легких, проявляющееся признаками дыхательной недостаточности, медленно прогрессирующей параллельно нарастанию степени бронхиальной обструкции. Считается, что при хроническом обструктивном бронхите ежегодное снижение ЖЕЛ составляет более 50 мл в год, тогда как при хроническом необструктивном бронхите - менее 30 мл в год.

Таким образом, клиническая оценка больных хроническим бронхитом предполагает обязательное выделение двух основных форм заболевания. Кроме того, имеет значение диагностика фазы течения заболевания (обострение, ремиссия), характера воспаления слизистой бронхов (катаральное, слизисто-гнойное, гнойное), степени тяжести заболевания, наличия осложнений (дыхательная недостаточность, компенсированное или де компенсированное хроническое легочное сердце и др.).

Ниже представлена наиболее простая и доступная классификация хронического бронхита.

Причина хронического бронхита

Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, углерода оксидом, сернистым ангидридом, азота оксидами и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмококки), реже возникает при муковисцидозе, альфа1-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы - хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, верхних дыхательных путях, снижение резистентности организма, наследственная предрасположенность к заболеваниям дыхательных путей.

Патологическая анатомия и патогенез

Выявляются гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез, усиление секреции слизи, относительное уменьшение серозной секреции, изменение состава секрета - значительное увеличение в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает очищения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета; опорожнение бронхов при таком состоянии мукоцилиарного клиренса происходит только при кашле. Такие условия для мукоцилиарного аппарата оказываются губительными: происходят дистрофия и атрофия реснитчатого эпителия. Одновременно такой же дегенерации подвергается и железистый аппарат, вырабатывающий лизоцим и другие антибактериальные протекторы. В этих условиях происходит развитие бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунной недостаточности.

В патогенезе заболевания важное значение имеют спазм, отек, фиброзное изменение стенки бронха со стенозированием его просвета или его облитерацией. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также к появлению гипервентилируемых и полностью не вентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт. В связи с тем, что проходящая через эти альвеолы кровь не обогащается кислородом, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм артериол легких с повышением общего легочно-артериального сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

В крупных бронхах развивается поверхностная инфильтрация, в средних и мелких бронхах, а также в бронхиолах эта инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным снижением количества экссудата, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Завершающей фазой хронического воспалительного процесса в бронхах является склерозирование их стенок, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно необратимое стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы и клиническое течение хронического бронхита

Начало заболевания постепенное. Первый симптомом является утренний кашель с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать ночью и днем, усиливаясь, как и при хронических бронхитах, при вдыхании холодного сырого или горячего сухого воздуха. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляется и прогрессирует одышка, сначала при физических нагрузках, а затем и в покое.

В клиническом течении хронического бронхита различают четыре стадии: катаральную, гнойную, обструктивную и гнойно-обструктивную. Для третьей стадии характерны эмфизема и бронхиальная астма, для четвертой - гнойные осложнения (бронхоэктатическая болезнь).

Диагноз устанавливают при помощи фнбробронхоскопии, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фиброзно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологическими методами уточнить характер морфологических изменений ее, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания, вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов - как при ларингомаляции, только с противоположным знаком) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просвета трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин обструкции бронхов. Однако при хроническом бронхите основные патологические изменения возникают в более мелких бронхах, поэтому в диагностике этого заболевания используют бронхо- и рентгенографию.

Классификация хронического бронхита

Форма хронического бронхита:

• простой (необструктивный);
• обструктивпый.

Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика:

• катаральный;
• слизисто-гнойный или гнойный.

Фаза заболевания:

• обострение;
• клиническая ремиссия.

Степень тяжести:

• легкая - ОФВ1 больше 70%;
• средняя - ОФВ1 в пределах от 50 до 69%;
• тяжелая - ОФВ1 меньше 50% от должной величины.

Осложнения хронического бронхита:

• эмфизема легких;
• дыхательная недостаточность (хроническая, острая, острая на фоне хронической);
• бронхоэктазы;
• вторичная легочная артериальная гипертензия;
• легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное).

В приведенной классификации учтены рекомендации Европейского респираторного общества, в которых степень тяжести хронического бронхита оценивают по величине снижения ОФВ1 по сравнению с должными величинами. Следует различать также первичный хронический бронхит - самостоятельную нозологическую форму, и вторичный бронхит, как одно из проявлений (синдром) других заболеваний (например, туберкулеза). Кроме того, при формулировании диагноза хронического бронхита в фазе обострения целесообразно указывать возможного возбудителя бронхолегочной инфекции, хотя в широкой клинической практике этот подход пока не получил распространения.

Диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением лёгких и проявляющееся кашлем.

О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2-х лет подряд.

Этиология и патогенез хронического бронхита

Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные и нагноительные процессы в лёгких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желёз с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции – значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле).

Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжёлое проявление болезни – развитие бронхиальной обструкции в связи со спазмом, отёком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего лёгочного и лёгочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная лёгочная гипертензия.

Хроническая гипоксемия ведёт к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, ещё более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы и течение х ронического бронхита

Виды хронического бронхита

Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой лёгких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням лёгких.

Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдро м. Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью лёгких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле.

Диагноз хронического бронхита

В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д.

Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии лёгочной гипертензии – и расстройствами кровообращения. Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозноязвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).

Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции. Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию.

На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мёртвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой лёгких.

Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определения её эффективности и прогно за при хроническом обструктивном бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы выдоха; данные методов функциональной диагностики.

Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.

В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности лёгких, газового состава крови.

Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от бронхиальной астмы, туберкулёза и рака легкого.

От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает, прежде всего, отсутствие приступов удушья – для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка.

При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме – повышена (вариабельность более 20% указывает на повышенную реактивность бронхов), кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальный диагноз хронического бронхита

Возможные осложнения хронического бронхита – дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение хронического бронхита

Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма.

Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной. Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза в сутки).

Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг 3–4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2–3 раза в сутки подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2–3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств.

При вязкой мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки выполняют позиционный дренаж с предварительным приёмом отхаркивающих средств и 400–600 мл тёплого чая. При этом пациент поочередно принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30–45° к полу), делает 4–5 раз медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4–5 раз.

При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры – холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффективности к терапии поочередно добавляют бета-адреномиметики (сальбутамол, беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и др.).

Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при неэффективности терапии холиноблокаторами и бета-адреномиметиками у пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при отсутствии эффекта в течение 12 нед. глюкокортикоиды отменяют.

Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите нецелесообразно.

Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия.

Восстановление или улучшение бронхиальной проходимости – важное звено в комплексной терапии хронического обструктивного бронхита как при обострении, так и в ремиссии.

Постоянная поддерживающая терапия бронходилататорами показана при хроническом обструктивном бронхите с постоянным кашлем, сопровождающемся одышкой при небольшой физической нагрузке или в покое. При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза показана антимикробная терапия (аминопеннициллины, лучше в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции.

Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают чаще внутрь; при тяжёлом обострении возможно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна (обычно – 7–14 дней). При стабильной лёгочной гипертензии длительно применяют антагонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной недостаточности.

Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек (в первую очередь, курения) и т. д.

Хронический бронхит (ХБ) - диффузное неспецифическое воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее волнообразное прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренажной функции бронхов, которое клинически проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно определению ВОЗ, принятому в англоязычных странах, бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты наблюдается большинство дней в течение 3-х месяцев в год, не менее двух лет подряд

К этой группе больных также относятся лица, выделяющие мокроту и заглатывающие ее, но отрицающие наличие кашля

Распространенность ХБ выше среди мужчин: в возрасте старше 40 лет они болеют и умирают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем женщины того же возраста

Поданным эпидемиологических исследований, распространенность ХБ в России в 2009 г. составила 2799 случаев на 100 000 населения при заболеваемости 227,7. В последнее время отмечена тенденция к снижению этих показателей Хронический бронхит занимает пятое место среди всех причин смерти, уступая лишь заболеваниям сердечно-сосудистой системы, онкологии, инсультам и смерти от несчастных случаев

Этиология хронического бронхита

Ведущий этиологический фактор заболевания - курение. По данным зарубежных и отечественных авторов, с этим связано до 87% всех случаев возникновения ХБ.

Компоненты табачного дыма содержат более 2 тысяч потенциально токсических веществ (никотин, полициклические ароматические углеводороды, крезолы, фенолы, радиоактивные металлы, окись углерода, азота, акроилеин, цианистый водород и др.), которые вызывают повреждение слизистой оболочки бронхов и альвеолярных стенок, способствуют возникновению бронхоспазма, замедляют мукоцилиарный транспорт вследствие избыточного образования вязкой слизи, снижают местный иммунитет и увеличивают гипоксию

Причем частота возникновения, тяжесть течения и смертность от ХБ прямо пропорциональны стажу курения, количеству выкуриваемых в день сигарет.

У курящих ХБ возникает в 5 раз чаще, чем у некурящих, протекает более тяжело, чаще сопровождается обструктивными явлениями. После прекращения курения симптомы хронического бронхита могут регрессировать вплоть до полного исчезновения, если больной курил недолго.

Возникновение ХБ может быть обусловлено пассивным, так называемым «принудительным» курением: в семьях курящих заболевание встречается чаще, особенно среди детей.

Определенную роль в возникновении ХБ играет загрязнение атмосферы отходами современных производств и продуктами сгорания различных видов топлива. Воздушные поллютанты по химическим свойствам разделены на две группы: восстановители (двуокись серы и углеродистые вещества) и окислители (окись азота, углеводороды, поллютанты с положительной фотохимической реакцией: альдегиды, органические нитраты).

При этом наибольшее значение имеет содержание следующих компонентов: окисей серы и азота, угарного и углекислого газов, гидрокарбонатов, органических растворителей, инсектицидов, радиоактивной пыли. Воздействие указанных веществ находится в зависимости от метеорологических условий - освещенности, ветрености, влажности, наличия тумана.

На возникновение ХБ оказывают влияние профессиональные вредности - производства, сопровождающиеся выделением большого количества органической (мучной, хлопковой и др.) и неорганической (угольной, цементной, кварцевой и др.) пыли, токсических паров и газов (хлор, аммиак, окись углерода и др.)

Вдыхание поллютантов приводит к раздражению и повреждению слизистой оболочки бронхов, что повышает секрецию бронхиальных желез, снижает моторную функцию мерцательного эпителия, повышает сопротивление току воздуха в бронхах. Длительное воздействие указанных факторов способствует метаплазии слизистой оболочки и развитию фиброза паренхимы легких.

Неблагоприятный сопутствующий фактор - изменение производственного микроклимата: сквозняки, низкие и высокие температуры, влажный или очень сухой воздух.

Развитию ХБ способствует загрязненный воздух домашних помещений и прежде всего - домашняя пыль. В домах отмечается скопление газов, пыли, окиси азота, образующихся на кухне, дыма сигарет. Возникновение заболевания обусловлено высокой влажностью в помещениях, недостаточностью солнечного света, возможностью перекрестного инфицирования вследствие большого скопления людей.

На распространенность хронического бронхита влияют некоторые климатические факторы: низкая температура воздуха, сырость, туманы. Они способствуют переохлаждению организма, нарушают его терморегуляцию, снижают обшую и местную иммунную реактивность. Вдыхание холодного воздуха вызывает бронхоспазм; высокая влажность воздуха и туман повышают концентрацию пыли и токсических веществ в нижних слоях атмосферы.

Выявлена зависимость между частотой обострений и смертельных исходов хронического бронхита от времени года: в холодный период, когда уменьшается солнечное облучение и повышается влажность воздуха, обострения ХБ возникают в 2,6 раза чаще, чем в теплый период года, в это же время отмечается и наибольшая смертность больных.

Инфекции в возникновении хронического бронхита отводится вторичная роль, т.е. считается, что ее присоединение в большей степени определяет период обострения заболевания, нежели его возникновение. Бактериальные или вирусные агенты приводят к повреждению слизистой оболочки бронхов и нарушению локальных механизмов иммунологической защиты. Повышенная чувствительность больных ХБ к инфекциям обусловлена дефектом мукоцилиарного транспорта, аномалией альвеолярных макрофагов, нарушением других иммунологических механизмов защиты, что способствует развитию патогенной микрофлоры в дыхательных путях.

Наибольшая роль в возникновении и рецидивировании ХБ принадлежит вирусной инфекции. Вирусы, воздействуя на мерцательный эпителий, повреждают его и способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

Хронический бронхит после перенесенного острого формируется у 10% больных, чаще при смешанных вирусных, вирусно-микоплазменных, вирусно-бактериальных микст-инфекциях. Решающее значение в хронизации заболевания имеют нарушения бронхиальной проходимости.

Среди бактериальной флоры, обусловливающей воспалительный процесс в бронхах, называют прежде всего пневмококки и гемофильную палочку, которые выявляются у 92% обследованных. Условно-патогенная флора - стафилококки, гемолитические стрептококки - выявляются у 15-30% больных в стадии неполной ремиссии. При гнойных бронхитах более часто определяются микробные ассоциации.

Рядом исследователей рассматривается вопрос о возникновении хронического бронхита на фоне других легочных инфекций: пневмонии, бронхоэктатической болезни, абсцессов. Его развитие связывают с нарушением локальных защитных механизмов и явным или скрытым бронхоспазмом.

Хронический бронхит может быть обусловлен внелегочными очагами хронической инфекции (вторичный): тонзиллитами, риносинуситами, фарингитами, при которых инфицированный секрет из очагов инфекции попадает в бронхиальное дерево.

Хронический бронхит относится к болезням с наследственной предрасположенностью, реализация которой зависит от совокупного действия различных экзогенных и эндогенных факторов. У 72% больных родители или кровные родственники имели хронические заболевания легких. Выявлены некоторые генетически обусловленные патогенетические факторы: дефицит в организме а-1-антипротеазы, способствующий возникновению эмфиземы легких и хронического бронхита, дефицит иммуноглобулинов, особенно секреторного иммуноглобулина А, вызывающий вторичную иммунологическую недостаточность. Генетически обусловлены также нарушения мукоцилиарного транспорта вследствие изменения состава и количества бронхиальной слизи, гиперреактивность бронхов, которая способствует формированию обструктивного и бронхоспастического синдромов.

Примерно у 80% больных ХБ выявляются аллергические заболевания различной локализации: лекарственная непереносимость, эозинофилия, вазомоторные расстройства верхних дыхательный путей, что также рассматривается как один из факторов развития заболевания

Роль алкоголя при ХБ обусловлена его непосредственным токсическим действием на бронхиальную систему: через дыхательные пути выделяются продукты метаболизма алкоголя. При этом разрушается липопротеидная выстилка альвеол, замедляется мукоцилиарный транспорт, угнетается кашлевой рефлекс. В результате снижается вентиляция легких, нарушается их дренажная функция. Алкоголь подавляет иммунологическую реактивность организма: угнетается антителообразование, продукция иммуноглобулинов, замедляется фагоцитоз, нарушается функционирование альвеолярных макрофагов.

Особенно неблагоприятным является сочетание курения и алкоголизма: среди курящих и пьющих хронический бронхит встречается в 6 раз чаще. Возникновение ХБ может наблюдаться при длительном нарушении кровообращения в малом круге (митральные пороки, кардиосклероз) - «застойный бронхит»; он сопровождает заболевания почек с ХПН, поскольку через легкие происходит выделение азотсодержащих шлаков. При подагре и мочекислом диатезе мочевая кислота откладывается в бронхиальных хрящах и слизистой оболочке бронхов, что также увеличивает риск возникновения хронического бронхита.

Частота хронических бронхитов увеличивается также при ожирении вследствие хронической гиповентиляции легких, обусловленной ограничением дыхательной экскурсии диафрагмы, повышением внутриплеврального давления и сужением воздухоносных путей.

Патогенез хронического бронхита

Возникновение и развитие ХБ обусловлено сочетанием патогенных внешних воздействий и нарушением механизмов саногенеза легких.

Длительные неблагоприятные внешние воздействия приводят к перенапряжению защитных механизмов, их неполноценности, вторичному дисбалансу и недостаточности.

Для ХБ характерно изменение структуры слизистой оболочки бронхов: гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается количество бокаловидных клеток. Увеличение слизеобразования сопровождается изменением качественных характеристик слизи - нарушаются ее реологические свойства, увеличивается вязкость. Снижается бактерицидная активность мокроты: уменьшается содержание секреторного IgA, лизоцима, лактоферрина, развивается мукоцилиарная недостаточность.

Нарушается состояние местного иммунитета: снижается функциональная активность альвеолярных макрофагов, уменьшается их количество, снижаются показатели функциональной активности нейтрофилов. Появляются признаки тотальной вторичной иммунологической недостаточности. Нарушение бронхиального дренажа и угнетение иммунных реакций способствует присоединению бронхогенной инфекции. Впоследствии бронхогенная инфекция приобретает персистирующий характер, вызывая повреждение бронхов.

Наиболее тяжелая форма заболевания наблюдается при возникновении бронхиальной обструкции, которая отличается стойкостью и малой обратимостью. Развитие обструктивного синдрома при ХБ связывают с нарушением бронхиального клиренса и гиперпродукцией слизи; гиперреактивностью бронхов с возникновением бронхоспазма; воспалительной клеточной инфильтрацией и отеком стенки бронхов; реакцией гиперчувствительности немедленного типа с повышением уровня реагинов; истощением системы инактивации медиаторов воспаления и аллергии с развитием медиатор-обусловленного бронхоспазма. Одновременно отмечается накопление в крови ацетилхолина (вагус-обусловленный бронхоспазм) и коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения эластичности легочной ткани

У больных ХБ отмечается нарушение активности сурфактанта, лимфо- и кровообращения, что наряду с хронической бронхиальной обструкцией вызывает формирование эмфиземы легких, которая способствует прогрессированию явлений бронхиальной обструкции.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений приводит к артериальной гипоксемии. В зонах легких с тотальной бронхиальной обструкцией кровь не оксигенируется, здесь формируются участки гиповентиляции и артериовенозного шунтирования. Снижается эффективность актов дыхания.

Артериальная гипоксемия вызывает возбуждение дыхательного центра с повышением минутного объема дыхания (МОД). Происходит перераспределение вентиляции: резко увеличивается вентиляция верхних отделов легких

Данный компенсаторный механизм чаще всего недостаточен, что связано с относительно слабо развитой сосудистой сетью верхушек легких. Компенсаторное увеличение МОД приводит к гипервентиляции, что еще сильнее ухудшает вентиляцию в зонах обструкции. Постоянная перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к асинхронной деятельности разных мышечных групп и снижению сократительной способности мышечного аппарата: развивается стойкая гиповентиляция легких с прогрессирующим нарушением газового состава крови - гиперкапнией, артериальной гипоксемией.

Генерализованный спазм легочных артериол, повышение легочного сосудистого периферического сопротивления в сочетании с распространенной обструкцией дыхательных путей становятся причиной повышения давления в системе легочной артерии и способствуют прогрессированию легочной гипертензии Легочная гипертензия в последующем приобретает постоянный характер и способствует развитию хронического легочного сердца, для которого характерны гипертрофия правого желудочка и дистрофические изменения его миокарда.

Симптомы хронического бронхита

Клиника заболевания характеризуется наличием кашля, выделением мокроты и одышкой.

Кашель является наиболее ранним и частым симптомом ХБ. На ранних этапах заболевания кашель появляется по утрам, вследствие ночного снижения активности мукоцилиарного транспорта, сразу же после пробуждения или вскоре после него. Появление «утреннего» кашля связано с повышением физической активности утром, сопровождающейся ростом вентиляционных нагрузок Впоследствии при формировании бронхо-обструкции кашель может появляться в течение всего дня, а при выраженном бронхо-обструктивном синдроме и в ночное время.

Возникновение кашля может провоцировать резкая смена температуры вдыхаемого воздуха, наличие в нем раздражающих веществ.

Пусковым механизмом защитного кашлевого рефлекса является раздражение рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах слизистой оболочки гортани, голосовых связок, бифуркации трахеи и областях деления крупных бронхов - бронхиальных шпорах. Мелкие бронхи не содержат рецепторов кашлевого рефлекса («немая зона»), поэтому при их избирательном поражении кашель может отсутствовать. При обострении бронхита чувствительность рефлексогенных зон увеличивается и, как правило, наблюдается усиление кашля, который становится надсадным, лающим, мучительным, приступообразным.

На поздних этапах развития болезни, сопровождающихся ночным кашлем, механизм возникновения последнего не связан с активацией мукоцилиарной системы и поэтому не носит защитного характера. Его появление обусловлено раздражением парасимпатической нервной системы в результате развития атрофических процессов в слизистой бронхов

На поздней стадии развития заболевания вследствие гибели рефлексогенных зон кашлевой рефлекс может угасать и кашель отсутствует даже при наличии большого количества гнойной мокроты. В таких случаях необходимо стимулировать кашель до полного дренирования бронхов.

При ХБ может наблюдаться развитие бронхоспастического синдрома, для которого характерно возникновение приступообразного, нередко без видимой причины, надсадного кашля, который длится до 30-40 мин и имеет типичный суточный ритм (вечер, ночь). Такой кашель сопровождается ощущением затрудненного дыхания, свистящими дистанционными хрипами и удушьем. Для его купирования используют бронхолитики.

Наличие мокроты при возникновении кашля определяет его продуктивность. При достаточной бронхиальной проходимости уже после 2-3 кашлевых толчков отмечается проявление легко отделяемой мокроты, количество которой не превышает 50 мл в сутки. Отхождение мокроты сопровождается субъективным ощущением облегчения - это кашель продуктивный. Он позволяет дренировать бронхиальное дерево и, следовательно, его подавление не оправдано.

При синдроме бронхиальной обструкции кашель приобретает иной характер: увеличивается количество кашлевых толчков, снижается их сила. При этом приступ сопровождается мучительным напряжением больного: у него вздуваются шейные вены. Наблюдается гиперемия кожи груди и лица, но количество выделяемой при этом мокроты незначительно. Наиболее часто надсадный малопродуктивный кашель бывает утром. В течение дня проходимость бронхов улучшается и дренаж мокроты возрастает - больной «раскашливается». Такой надсадный малопродуктивный кашель не способствует дренажной функций бронхов, а только усугубляет развитие бронхообструкции, поэтому он должен подавляться.

На ранних стадиях заболевания мокрота светлая, скудная, имеет слизистый характер. При обострении процесса она приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, увеличивается ее вязкость, поэтому отхождение такой мокроты затрудняется. Отделение мокроты ухудшается в сырую погоду, после употребления алкоголя. Количество мокроты при ХБ обычно не превышает 50 мл, однако ее увеличение наблюдается при гнойном бронхите и бронхите, осложненном бронхоэктазами.

Редкой формой ХБ является фибринозный бронхит, для которого характерен кашель с отхаркиванием бронхиальных пробок - «муляжей» бронхиального дерева.

Хронический бронхит редко может сопровождаться кровохарканьем, которое никогда не достигает выраженности легочного кровотечения.

Третьим характерным для ХБ клиническим симптомом является одышка, возникающая при развитии функциональной дыхательной недостаточности, обструктивном или астматическом (бронхоспастическом) синдромах.

Одышка как проявление дыхательной недостаточности зависит от нагрузки на дыхательную систему: появляется или утяжеляется при физических нагрузках или других состояниях, сопровождающихся повышением потребности в кислороде.

При синдроме бронхиальной обструкции одышка возникает исподволь, постепенно, но впоследствии неуклонно прогрессирует. На ранних этапах бронхо-обструкции она непостоянна, зависит от метеорологических и других факторов - температуры, влажности, атмосферного давления и т.д.; в последующем она может возникать у больного и в покое.

Астматический (бронхоспастический) синдром обусловлен гиперчувствительностью бронхов к различным раздражителям, проявляется приступами экспираторной одышки после воздействия провоцирующих факторов - вдыхания холодного, влажного или горячего и сухого воздуха, ирритантов. Приступы одышки по клиническим проявлениям могут быть аналогичны легким приступам бронхиальной астмы.

При незначительном бронхоспазме больные могут отмечать только периодическое ощущение затрудненного дыхания, не связанное с физической нагрузкой, чаще вечером или ночью.

Бронхоспазм в отличие от бронхиальной обструкции характеризуется нестойкостью, обратимостью, положительной динамикой от введения бронхо-спазмолитиков. При наличии выраженной эмфиземы легких типичным является усиление одышки после приступа кашля - при неосложненном ХБ одышка после откашливания мокроты уменьшается.

Дыхательная недостаточность нередко обусловливает возникновение синдрома гиперкапнии, приводящего к рефлекторному расширению мозговых сосудов. При этом больные отмечают головную боль, нарастающую в ночное время (за счет гиповентиляции), нарушение ритма сна - дневная сонливость сменяется бессонницей ночью, анорексию, единичные мышечные подергивания или значительный тремор вплоть до судорог, нарушения сознания (от снижения способности к концентрации внимания вплоть до спутанности сознания, ступора и комы).

При развитии хронического легочного сердца больные предъявляют жалобы на постоянные ноющие или давящие боли в области сердца, не имеющие связи с физической нагрузкой, не сопровождающиеся иррадиацией и не купирующиеся приемом нитратов. Довольно часто боли в области сердца могут быть обусловлены сопутствующей ИБС, при которой они приобретают характер, свойственный стенокардии.

При обострении ХБ, вызванного воздействием инфекционного агента, может возникать синдром общей интоксикации, который проявляется общим недомоганием, зябкостью или потливостью, особенно ночью (симптом «влажной подушки»), сонливостью, тахикардией при нормальной или субфебрильной температуре.

Физикальные данные

При осмотре больного ХБ наблюдается диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, выраженность которого зависит от уровня гемоглобина крови; его возникновение обусловлено артериальной гипоксемией. При присоединении хронического легочного сердца и развитии правожелудочковой недостаточности диагностируется акроцианоз, связанный с замедлением венозного оттока. У больного наблюдается одновременно набухание шейных вен и пастозность лица

Развитие эмфиземы легких сопровождается изменением формы грудной клетки: она приобретает бочкообразную или колоколо-образную форму (увеличивается ее переднезадний размер, развивается кифоз грудного отдела позвоночника, ребра приобретают горизонтальное направление, реберный угол становится тупым, надключичные пространства выбухают, шея укорачивается). Дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшается и сопровождается напряжением вспомогательных дыхательных мышц, втяжением межреберных промежутков.

Перкуторно определяется коробочный оттенок звука (при наличии эмфиземы легких), который чередуется с его притуплением (пневмосклероз).

Возникает так называемый «мозаичный» характер перкуторного звука. Нижние границы легких опущены, резко снижена их подвижность. Вследствие «расползания» медиальных краев легких размеры абсолютной сердечной тупости уменьшаются, границы относительной сердечной тупости приобретают нечеткий характер.

Аускультация при нарушении бронхиальной проходимости выявляет удлинение выдоха, жесткое дыхание, имеющее неровный, «шероховатый» характер.

Возникшая эмфизема легких приводит к ослаблению дыхания - это так называемое «ватное дыхание». Аускультативно выявляются также сухие хрипы, тональность которых зависит от калибра бронхов: чем меньше калибр пораженных бронхов, тем выше тональность хрипов. При поражении мелких бронхов, сопровождающемся скоплением в них вязкой мокроты, сужением их просвета вследствие бронхоспазма, появляются свистящие хрипы высокой тональности. Преимущественное поражение бронхов среднего калибра проявляется жужжащими хрипами; в крупных бронхах возникают низкие басовые хрипы.

Появление мокроты подтверждает наличие влажных хрипов: крупнопузырчатых - при поражении крупных бронхов и наличии бронхоэктазов, среднепузырчатых - при поражении бронхов среднего калибра.

Поражение сердечно-сосудистой системы может приводить к появлению патологической эпигастральной пульсации, обусловленной гипертрофией правого желудочка. Пульс нередко полный, скачущий. Тоны сердца приглушены (эмфизематозное ослабление), при легочной гипертензии выслушивается акцент II тона над легочной артерией. При хроническом легочном сердце с правожелудочковой недостаточностью может выслушиваться ритм галопа над мечевидным отростком.

При выраженной эмфиземе легких наблюдается смещение печени книзу. При этом печень безболезненная, эластичная, не сочетается с отеками. Развитие легочного сердца сопровождается увеличением печени - «застойная» печень. Прогноз ХБ зависит от формы бронхита, тяжести течения заболевания, наличия осложнений.

Прогностически неблагоприятными признаками являются похудание, наличие легочной гипертензии, стойкой гиперкапнии и гипоксии, признаки поражения сердца.

Диагностика хронического бронхита

Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови наблюдается вторичный компенсаторный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина (обусловлен компенсацией хронической гипоксии у больных с дыхательной недостаточностью). Эритроцитоз вызывает фиксацию или снижение СОЭ, отсутствие лейкоцитарной реакции.

При присоединении бронхоспастического (астматического) синдрома отмечается эозинофилия различной степени выраженности. В стадии обострения заболевания может наблюдаться лейкоцитоз. Исследование клинического анализа мокроты позволяет определить ее характер слизистая и слизисто-гнойная мокрота выявляется при катаральном бронхите, при гнойном - мокрота гнойного характера.

Мокрота содержит большое количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, клеток бронхиального эпителия. Косвенным признаком обструктивного синдрома и бронхоспазма являются слизистые и гнойные пробки, бронхиальные слепки.

При фибринозной форме хронического бронхита в мокроте выявляются «муляжи» бронхиального дерева Характерно изменение физико-химических свойств мокроты утренняя мокрота имеет щелочную реакцию, суточная - кислую или нейтральную.

Для установления этиологического диагноза ХБ (определения инфекционного возбудителя) используют микробиологическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, аспиратов из бронхов, редко - мазков из гортани или зева.

При биохимическом исследовании в сыворотке крови при активном воспалительном процессе повышаются уровни гаптоглобина, сиаловых кислот, серомукоидов, С-реактивного белка, а-2- и у-глобулинов, реже а-1-глобулина, снижается альбумин-глобулиновый коэффициент.

Инструментальные методы.

При рентгенологическом исследовании специфических симптомов нет. Изменения на рентгенограммах диагностируются только при наличии осложнений ХБ. Так, при возникновении пневмосклероза рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, диффузная сотообразная или сетчатая его деформация, особенно в базальных отделах легких. При эмфиземе легких наблюдается расширение крупных сосудов корней легких, низкое стояние и уплощение купола диафрагмы, увеличивается прозрачность легочных полей, их общая площадь, значительно расширяются реберно-диафрагмальные синусы, увеличиваются реберно-диафрагмальные углы. Возникновение легочной гипертензии рентгенологически характеризуется уменьшением калибра мелких периферических сосудов вследствие генерализованного сосудистого спазма на фоне расширения крупных ветвей легочной артерии - симптом «скачка калибра».

Бронхоскопическое исследование позволяет определить морфологическую форму эндобронхита - катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, фибринозно-язвенный, гранулирующий, геморрагический, а также количество и характер секрета, состояние межхрящевых промежутков. В ходе бронхоскопии получают промывные воды или аспират для микробиологического и цитологического исследований. Показатели функции внешнего дыхания зависят от формы бронхита. Так, при хроническом необструктивном бронхите изменений обычно нет. Хронический обструктивный бронхит проявляется синдромом необратимого нарушения бронхиальной проходимости со стойким снижением объема форсированного выдоха и повышением аэродинамического сопротивления дыханию, снижением ЖЕЛ и индекса Тиффно.

При исследовании газового состава крови и кислотно-щелочного состояния выявляют гиперкапнию и дыхательный ацидоз.

ЭКГ-исследование способствует выявлению признаков хронического легочного сердца: отклонение электрической оси сердца вправо и гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса.

При эхокардиографии можно определить гипертрофию и дилатацию правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Особенности течения разных форм хронического бронхита

При простом необструктивном катаральном бронхите (встречается у 10- 15% больных ХБ) наблюдаются: сухой непродуктивный кашель по утрам, реже - с выделением небольшого количества мокроты. При обострении заболевания появляются признаки интоксикации: потливость, субфебрилитет, общая слабость. При аускультации - жесткое дыхание, иногда сухие свистящие хрипы па высоте форсированною выдоха. Бронхоскопически определяют диффузный катаральный эндобронхит; на рентгенограмме и в лабораторных тестах чаще изменений нет.

Хронический гнойный необструктивный бронхит (20-25% больных) характеризуется постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты. При аускультации: на фоне жесткого дыхания - рассеянные сухие и единичные влажные хрипы. Обострения протекают тяжело, с выраженной интоксикацией.

Рентгенологически - сетчатый пневмосклероз; бронхоскопически - катарально-гнойный эндобронхит, скопление гнойной слизи. Вентиляционные нарушения умеренные.

При хроническом обструктивном бронхите (до 65% больных) больного беспокоят: затрудненное дыхание, экспираторная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, пароксизмальный мучительный, надсадный кашель с отхождением небольшого количества вязкой слизистой трудноотделяемой мокроты. Аускультативно: на фоне удлиненного выдоха - музыкальные жужжащие хрипы низкого тона и свистящие хрипы высокого тона, влажные разнокалиберные хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания, признаки эмфиземы легких. Примерно у половины больных при данной форме бронхита развивается клиника хронического легочного сердца.

Для гнойно-обструктивного бронхита характерна клиника хронического обструктивного бронхита, но имеет место постоянное выделение гнойной мокроты на фоне интоксикации. При данной форме заболевания обычно формируются бронхоэктазы (обильное отделение гнойной мокроты по утрам), периодически - кровохарканье. Течение гнойно-обструктивного бронхита может привести к развитию амилоидоза внутренних органов.

При фибринозном бронхите наблюдается отложение в просвете бронхов фибрина, слизи, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана с образованием «муляжей» бронхиального дерева - слепков бронхов, выделяющихся при кашле. При данной форме ХБ может наблюдаться эозинофилия крови и мокроты. Использование антибиотиков и бронхолитиков неэффективно.

Для геморрагического бронхита характерно преобладание в клинике упорного кровохарканья, что необходимо учитывать при проведении дифференциального диагноза с бронхокарциномой. При проведении эндоскопического исследования определяется проксимальный необструктивный бронхит, слизистая оболочка бронхов истончена, с выраженным сосудистым рисунком, многочисленными геморрагиями, которые легко кровоточат.

Осложнения хронического бронхита

Хроническая дыхательная недостаточность проявляется одышкой, которая вначале возникает только при значительной физической нагрузке. При прогрессировании дыхательной недостаточности одышка появляется при малейшем физическом напряжении или в покое. Для выраженной дыхательной недостаточности характерны: стойкая гиперкапния, проявляющаяся головными болями, усиливающимися по ночам, бессонницей, нередко спутанностью сознания, повышенной потливостью, анорексией, мышечными подергиваниями, судорогами.

Для вторичной легочной гипертензии характерны неприятные ощущения в области сердца или за грудиной, интенсивность которых может возрастать до болевых ощущений - легочная «грудная жаба». Боли толерантны к нитроглицерину. Отмечается синусовая тахикардия, полный скачущий пульс, воз можно повышение систолического АД

Развитие хронического легочного сердца характеризуется акцептом II тона над легочной артерией, патологической эпигастральной пульсацией, в тяжелых случаях - ритмом галопа, выслушивающимся над мечевидным отростком

Эмфизема легких приводит к стойкому повышению давления в малом круге кровообращения. Клинически проявляется удлинением выдоха, одышкой.

Может вызывать приглушенность сердечных тонов и позиционное смещение сердца вниз и вправо, клинически проявляющееся пульсацией в эпигастральной области. При выраженной эмфиземе возможно и позиционное опущение печени, край печени при этом безболезненный, отсутствуют периферические отеки.

Острая дыхательная недостаточность у больных ХБ может развиться на фоне присоединения острой вирусной или бактериальной инфекции, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при спонтанном пневмотораксе, экссудативном плеврите. Клинически характеризуется остро возникшей одышкой или ее внезапным усилением «без видимой причины»

Острая пневмония развивается при обтурации бронхов вязкой мокротой с образованием зоны ателектаза и вторичного воспаления. Ее присоединение ухудшает течение основного заболевания и приводит к трансформации катарального воспаления в гнойное; развивается обструктивный синдром.

Лечение хронического бронхита зависит от стадии заболевания, степени тяжести и характера функциональных нарушений.

1. Диетическое питание. Обычно назначается стол № 15. При присоединении дыхательной недостаточности или патологии сердца - стол № 10

2. Антибиотики. При обострении заболевания, обусловленного присоединением вторичной инфекции, назначают антибиотики, подбор которых осуществляют с учетом выявленной микрофлоры. Критерием правильного выбора препарата до получения данных бактериологического посева является положительная температурная динамика в течение 2- 3 дней лечения

3. Сульфаниламидные препараты. Применяют при тяжелых резистентных инфекциях совместно с антибиотиками или изолированно при непереносимости антибиотиков. Курс лечения в среднем составляет 7-14 дней.

4. Для коррекции обратимых нарушений бронхиальной проходимости используют бета-адреномиметики.

5. Для лечения обструктивного синдрома используют производные ксантина, особенно эуфиллин, вводимый внутривенно (реже в таблетках), по 7- 10 мл 2,4% р-ра. Аналогичным действием обладает теофиллин.

При обструктивном синдроме средней тяжести используют холинолитики: атровент - в аэрозоле для ингаляций (1 доза - 0,02 мг) или порошок для ингаляций 0,2 мг в капсулах.

6. При нарушении реалогических свойств мокроты применяют муколитики.

7. Назначение отхаркивающих препаратов обусловлено их раздражающим действием на слизистую оболочку бронхов, что способствует усилению секреции жидкого компонента бронхиальными железами, разжижению мокроты. Применяют настои и отвары корня ипекакуаны, истода, травы термопсиса, мать-и-мачехи, фиалки трехцветной, чабреца, листьев подорожника, 3% р-р калия йодида.

8. Применение противокашлевых средств показано при непродуктивном мучительном кашле: либексин - таблетки по 0,1 г, принимают 2- 4 раза в день, и др.

9. Иммуномодуляторы назначают при наличии тяжелых затяжных обострений, частом рецидивировании заболевания: Т-активин - по 100 мкг подкожно 1 раз в день в течение 3-х дней; левамизол (декарис) - по 0,1-0,15 г в течение 3 дней с перерывом на 4-5 дней, всего 8-12 циклов.

10. Для стимуляции неспецифической реактивности организма используют адаптогены: настойка женьшеня, заманихи, продигиозан, элеутерококк и др.

11. При хроническом бронхите широко используется ингаляционная терапия. В виде аэрозолей могут вводиться антибиотики, муколитики, протеолитические ферменты - трипсин, химотрипсин, химопсин, бронходилататоры

12. В стадию клинической ремиссии при отсутствии дыхательной недостаточности показано лечение в санаториях Южного берега Крыма (Ялта, Симеиз, Гурзуф) и др.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Всемирной организацией здравоохранения принято определение, получившее название эпидемиологического, по которому хронический бронхит рассматривается как заболевание, проявляющееся кашлем и выделением мокроты в течение, по крайней мере, трех месяцев в году не менее двух лет подряд.

В группу больных хроническим бронхитом включены также лица, отрицающие кашель, но выделяющие мокроту, а также заглатывающие мокроту.

Г. Б. Федосеев и А. В. Герасин характеризуют как диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, что сопровождается перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки, гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функции бронхов и проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанной с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), куда включены еще и бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, хроническая пневмония и пневмосклероз. В структуре ХНЗЛ хронический бронхит составляет почти 90%, при этом у 25% больных хроническим бронхитом отмечаются признаки обструкции (нарушения бронхиальной проходимости).

Распространенность хронического бронхита в нашей стране колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости ХНЗЛ составляет 6-7% для городского и 2-3% для сельского населения в год. Таким образом число больных хроническим бронхитом удваивается каждые 10-12 лет. Хронический бронхит как причина выхода на инвалидность составляет 42,4% среди ХНЗЛ (у 27,3% больных сразу устанавливается вторая группа инвалидности), при этом 58% из них - лица моложе 50 лет. В Российской Федерации смертность от хронического бронхита и его осложнений равна смертности от рака легких и ежегодно возрастает на 1,6%.

Классификация хронического бронхита предусматривает выделение характера воспалительного процесса, состояние вентиляционной функции, фазы заболевания, осложнений болезни.

Характер воспалительного процесса оценивается по виду мокроты: простой (катаральный) - с выделением слизистой мокроты, гнойный - при выделении гнойной мокроты постоянно или только при обострении.

В зависимости от состояния вентиляции легких выделяют две формы бронхита: необструктивный (при отсутствии вентиляционных нарушений) и обструктивный (с постоянным стойким нарушением вентиляции).

При необструктивном хроническом бронхите вентиляционная способность легких может быть нормальной вне зависимости от фазы процесса - функционально стабильный необструктивный бронхит. У ряда больных в фазе обострения бронхита могут возникать нарушения бронхиальной проходимости, устраняющиеся при ликвидации обострения - функционально нестабильный необструктивный хронический бронхит. Именно у этих больных высок риск развития обструктивного бронхита.

Хронический обструктивный бронхит в настоящее время рассматривается как заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других органов и систем. Хронические обструктивный бронхит и эмфизема лёгких объединяются понятием хронические обструктивные болезни лёгких (ХОБЛ).

Фазы течения - обострение и ремиссия. К осложнениям хронического бронхита относятся эмфизема легких, кровохарканье, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия (вторичная), пневмония.

Некоторые авторы предлагают различать следующий уровень поражения бронхиального дерева: поражение крупных бронхов - проксимальный бронхит, и поражение преимущественно мелких бронхов - дистальный бронхит. Бронхиты с преимущественным поражением крупных бронхов практически не сопровождаются нарушением бронхиальной проходимости, поэтому термин «хронический проксимальный бронхит» практически равнозначен хроническому необструктивному бронхиту.

Поражение мелких бронхов - хронический дистальный бронхит («болезнь малых воздушных путей» западных авторов) - вызывает значительные нарушения бронхиальной проходимости. Поэтому для проксимального бронхита характерным является кашель, как правило, с мокротой, а для дистального - одышка (реже в сочетании с небольшим малопродуктивным кашлем).

Ряд авторов выделяет первичные хронические бронхиты (как самостоятельное заболевание) и вторичные - как проявление локального легочного процесса (пневмонии, бронхоэктазов и др.) или заболеваний других органов (сердца, почек и др.).

Этиология . В развитии хронического бронхита имеет значение большое количество факторов, которые можно разделить на экзо- и эндогенные.

Среди экзогенных факторов ведущую роль играют взвешенные во вдыхаемом воздухе вещества различных свойств и различной химической природы, так называемые полютанты, оказывающие на слизистую оболочку бронхов раздражающее воздействие. На первое место по значению следует поставить действие табачного дыма при курении, в том числе при пассивном курении. Имеются доказательства, что у курильщиков хронический бронхит развивается в 2-5 раз чаще, при этом частота заболевания хроническим бронхитом увеличивается пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Огромное значение имеют полютанты промышленно-производственного характера, наиболее выраженное воздействие которых проявляется в производственных условиях. Это разнообразные продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы, азота, окись углерода, соединения хлора, производственные пыли органической (хлопковая, торфяная, льняная, мучная и др.) и неорганической природы (угольная, кварцевая и др.).

Традиционно считается существенной для развития хронического бронхита роль климато-погодных факторов, однако в ряде работ не выявлено различий в частоте бронхита в различных (теплых и холодных) климатических зонах. В то же время несомненно чаще развивается бронхит в условиях сырого и холодного климата, уменьшения количества солнечных дней, при повышенной температуре и сухости воздуха; наибольшая частота обострений болезни наблюдается в холодное и сырое время года.

Неоднозначно оценивается влияние бронхиальной инфекции. Так, отечественные авторы отводят инфекции ведущую роль в развитии хронического бронхита. Особое место занимает вирусная инфекция, способствующая развитию облитерирующего бронхиолита. В последние годы получает распространение точка зрения, что рецидивирующие респираторные воспалительные заболевания в детском возрасте служат причиной хронического бронхита взрослых.

Вирусы действуют цитотоксически на реснитчатый эпителий бронхов, тем самым способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. Из бактериальных агентов в развитии инфекционного воспалительного процесса ведущая роль отводится пневмококку и гемофильной палочке (Haemophilus influenzae).

Большинство зарубежных авторов считают, что инфекция имеет ведущее значение при обострении уже имеющегося бронхита, вызванного хроническим раздражением бронхиального дерева, и не может быть причиной возникновения хронического бронхита, так как здоровая слизистая бронхиального дерева служит надежной защитой от инфекции.

Определенное значение имеет злоупотребление алкоголем, что приводит к снижению вентиляции легких, способствует угнетению фагоцитоза, антителообразования, уменьшению продукции иммуноглобулинов, подавлению функции альвеолярных макрофагов и сурфактанта, замедляет мукоцилиарный транспорт, а также социально-экономические факторы (чаще болеют малообразованные и малоимущие люди).

К эндогенным (вероятным) факторам относят пол и возраст (чаще болеют мужчины и люди пожилого возраста), генетические и гуморальные факторы (дефицит α1-антитрипсина, иммуноглобулина А), наличие аллергии и др.

Для развития хронического обструктивного бронхита группа экспертов общества пульмонологов России выделяют три известных безусловных фактора риска:

• курение;
• тяжёлая врождённая недостаточность α1-антитрипсина;
• повышенный уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными вредностями и неблагоприятным состоянием окружающей среды.

Патогенез . Известно, что за сутки через легкие проходит около 9000 литров воздуха. Естественно, в воздухопроводящих путях должна быть мощная система защиты от действия внешних, в том числе вредных воздействий. Основным защитным барьером является слизистая оболочка бронхиального дерева, осуществляющая очищение дыхательных путей с помощью мукоцилиарной транспортной системы.

Слизистая оболочка транспортных путей выстлана изнутри многорядным мерцательным эпителием, включающим 4 типа клеток: реснитчатые, бокаловидные, промежуточные и базальные. Реснитчатые клетки покрывают воздушные пути от трахеи до респираторных бронхиол и осуществляют очищение дыхательных путей за счет продвижения бронхиальной слизи.

Бронхиальная слизь представляет собою секрет бокаловидных и серозных клеток, а также секрет трубчато-ацинозных желез, расположенных в подслизистом слое. В норме у здорового человека за сутки образуется около 10 мл бронхиальной слизи, продвигаемой мерцательным эпителием в оральном направлении и заглатываемой им.

Продвижение слизи в малых дыхательных путях и терминальных бронхиолах, где нет реснитчатого эпителия, осуществляется за счет энергии выдыхаемого воздуха. Бокаловидные клетки выделяют слизистый секрет, количество их в среднем одна на 5 реснитчатый клеток, и уменьшается по направлению к периферии, в мелких бронхах и бронхиолах они отсутствуют.

Реснитчатый мерцательный эпителий, бокаловидные и слизистые бронхиальные железы образуют мукоцилиарный аппарат, сбалансированная деятельность которого обеспечивает защиту бронхолегочной системы.

Бронхиальный секрет представляет собой сложное образование. Основу его составляют гликопротеиды (нейтральные и кислые: сиало- и сульфомуцины), в состав слизи входят также протеины, липиды, ферменты, электролиты и др. Бронхиальная слизь обладает антимикробной и антивирусной активностью, за счет секреторного иммуноглобулина А, лактоферрина, лизоцима, трансферрина, наличия ингибиторов ферментов (α1-антитрипсина, α2-макроглобулина), биологически активных веществ, плазматических, лимфоидные и других клеток.

Защитный механизм бронхиальной слизи определяется не только ее составом, но и реологическими свойствами мокроты, находящимися в прямой зависимости от соотношения составных частей слизи. Нарушения в составе бронхиальной слизи ведут к изменению ее вязкоэластических свойств, затруднению функции мерцательного эпителия, т.е. развитию мукоцилиарной недостаточности.

Длительное раздражение бронхиального дерева вызывает гипертрофию и гиперплазию трахеобронхиальных желез, увеличение числа бокаловидных клеток (их соотношение с реснитчатыми клетками может доходить до 1:1) с увеличением количества бронхиальной слизи (гиперкриния), изменением состава и вязкости ее (дискриния).

Увеличение количества и повышение вязкости мокроты вызывают включение дополнительного механизма для сохранения проходимости бронхиального дерева - кашля (основного клинического проявления бронхита). Избыточное образование слизи способствует задержке в бронхиальном дереве микробной флоры и развитию воспалительного процесса, особенно на фоне снижения защитных свойств бронхиального секрета. В то же время замедление выведения слизи приводит к нарушению бронхиальной проходимости - обструкции.

Обструктивные нарушения вначале могут появляться только на фоне обострения воспалительного процесса, но в последующем становятся постоянными за счет гиперпластических и фиброзных изменений бронхов с их стенозированием или облитерацией. Чаще имеет место постепенное нарастание обструктивного синдрома при хроническом бронхите, при этом обструкция характеризуется стойкостью и малой обратимостью. В то же время почти всегда имеется обратимый компонент ее (за счет уменьшения воспалительного отека, бронхоспазма, гиперкринии и дискринии).

При локализации обструктивных изменений преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах заболевание долгое время протекает малосимптомно, летентно. Но прогрессирование бронхиальной обструкции приводит к гиповентиляции значительной части легких, развитию артериальной гипоксемии, гипертензия малого круга кровообращения и, как итог, к развитию правожелудочковой недостаточности (легочное сердце).

Клиника . Клиническая картина хронического бронхита зависит от длительности заболевания, фазы процесса, состояния бронхиальной проходимости, наличия и выраженности осложнений.

Основными проявлениями болезни являются кашель, выделение мокроты и одышка. Состояние с наличием продуктивного кашля, не соответствующего критериям хронического бронхита (менее 3 месяцев в году и менее 2 лет), предлагается рассматривать как предбронхит . К. нему, по предложению ВНИИ пульмонологии, относят:

• «кашель курильщика»;
• кашель при заболеваниях носоглотки с нарушением дыхания через нос;
• кашель при раздражении дыхательных путей (пылью, газами, летучими веществами);
• затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита.

На начальных этапах хронического бронхита кашель отмечается только по утрам при вставании с постели - «утренний туалет бронхов» - с небольшим количеством мокроты. У некоторых больных кашель появляется только при обострении; усиление кашля может отмечаться в холодное, сырое время года. С течением времени кашель постоянно нарастает, может быть в течение всего дня, даже ночью, усиливается в горизонтальном положении.

Кашель возникает в результате раздражения рецепторов блуждающего нерва в рефлексогенных кашлевых зонах, расположенных в слизистой оболочке трахеи и местах деления крупных бронхов («шпоры»). В мелких бронхах кашлевых рецепторных зон нет. Поэтому кашель с мокротой является основным проявлением проксимального бронхита.

При выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов (провисание мембранозной части трахеи в ее просвет и спадение бронхов на выдохе) кашель принимает характер «лающего» и может сопровождаться синкопальными состояниями (кратковременной потерей сознания вследствие острой гипоксия мозга).

На поздних стадиях течения бронхита присоединяется одышка, возникающая сначала при физической нагрузке, при обострении заболевания, затем принимающая более постоянный характер. Появление одышки отражает распространение воспалительного процесса на мелкие бронхи и возникновение вентиляционных (обструктивных) нарушений.

При гнойном бронхите гнойная мокрота появляется сначала при обострении, в последующем гнойный ее характер может стать постоянным. В этих случаях в клинической картине заболевания, особенно при обострении, появляются признаки интоксикации - слабость, потливость, быстрая утомляемость, лихорадка.

В клинической картине обструктивного бронхита на первый план выступает одышка, кашель отсутствует или он незначителен, как правило, малопродуктивен (с небольшим количеством трудно отделяемой вязкой мокроты). Следует иметь в виду, что одышка не является ранним симптомом заболевания. Обструктивный бронхит на первых порах протекает малосимптомно. Он может проявляться затрудненным дыханием по утрам, исчезающим после отхождения мокроты, возникновением надсадного кашля и свистящего дыхания.

Заболевание нередко протекает без клиники явных обострений процесса. Основными признаками бронхиальной обструкции, связанными с повышением чувствительности и реактивности бронхов, являются:

• одышка при физической нагрузке;
• одышка при раздражении дыхательных путей;
• надсадный малопродуктивный кашель;
• удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
• свистящие хрипы на выдохе (лучше выявляемые при форсированном дыхании и в положении лежа).

Ранние обструктивные нарушения являются основными в клинической картине дистального бронхита.

При осмотре больного на начальных этапах болезни изменений может не быть (при необструктивных формах) или выявляются признаки эмфиземы: «бочкообразная» грудная клетка, расширение ее в переднезадней направлении. Голосовое дрожание не изменено или равномерно ослаблено. Перкуторный звук не изменен или имеет коробочный оттенок (при обструктивных формах), другими признаками бронхиальной обструкции могут быть низкое стояние куполов диафрагмы и ограничение дыхательной экскурсии легких.

Выслушивание легких при хроническом бронхите выявляет, как правило, жесткое дыхание и наличие сухих хрипов. Для поражения крупных бронхов характерно появление хрипов низкого тембра - басовых (гудящих, жужжащих), при поражении мелких бронхов выслушиваются сухие хрипы более высокого тембра - свистящие, пищащие. Можно отметить, что чем меньше калибр бронха, тем выше тембр хрипов. При проксимальном бронхите количество и локализация хрипов могут меняться после покашливания.

Хрипы обычно определяются в обе фазы дыхания, но преимущественное их появление в фазе выдоха свидетельствует о наличии обструкции. Имеет значение и время выслушивания - в начале выдоха определяются хрипы, возникающие в средних и крупных бронхах, а в конце - в мелких. Могут выслушиваться и влажные хрипы разного калибра. Для влажных хрипов при хроническом бронхите характерно отсутствие постоянной их локализации и изменчивость калибра.

Прогрессирование бронхита, особенно обструктивного, приводит к развитию дыхательной недостаточности. В этих случаях определяется одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен, изменение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки» и «часовые стекла»), отеки на нижних конечностях, увеличение печени и объема живота. При аускультации сердца - глухость тонов, тахикардия, акцент II тона на легочной артерии; могут определяться нарушения ритма, чаще экстрасистолия.

Акроцианоз при хроническом бронхите связан в первую очередь с артериальной гипоксией и характеризуется как «теплый»: конечности горячие на ощупь. При присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности и застоя крови на периферии характер цианоза меняется - он становится «холодным». С нарастанием гиперкапнии появляются головные боли, больные жалуются на бессонницу, отмечается крупный тремор конечностей, нередко развивается анорексия и исхудание.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам. Усиление потливости особенно свойственно для обострения заболевания.

Диагностика обострения хронического бронхита нередко вызывает значительные трудности, так как температура тела при этом может быть нормальной, а показатели периферической крови не изменяются или меняются незначительно, В этих ситуациях проявлением обострения заболевания могут быть такие клинические признаки: усиление кашля и увеличения количества и изменение характера мокроты, появление или усиление одышки, потливость верхней половины туловища, немотивированная слабость, познабливания.

Показателем активного воспаления может быть тахикардия, не соответствующая уровню температуры тела (особенно при нормальной или субфебрильной температуре). Большей, чем общий анализ крови, информативностью обладает биохимическое исследование крови - появление СРБ, изменение белковых фракций крови α2-глобулина, серомукоида, сиаловых кислот.

В диагностике обострения хронического бронхита большое значение имеет исследование мокроты . При этом в ней отмечается увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов. При микробиологическом исследовании мокроты этиологически значимым является обнаружение возбудителя в количестве 106 в 1 мл и более.

Подтвердить наличие воспаления и уточнить характер морфологических изменений в бронхах позволяет бронхоскопическое исследование , во время которого, при необходимости, может быть проведена биопсия слизистой бронха. При бронхоскопии следует оценить наличие и степень выраженности трахеобронхиальной дискинезия (экспираторного коллапса).

Рентгенологическое исследование имеет вспомогательное значение в диагностике хронического бронхита. Основное его назначение - исключить очаговые изменения в легочной ткани. Свойственные хроническому бронхиту рентгенологические изменения характеризуются появлением признаков сетчатого пневмосклероза и эмфиземы, бесструктурностью корней легких.

Для оценки функции аппарата внешнего дыхания и установления степени бронхиальной обструкции применяются функциональные методы исследования: пневмотахометрия (ПТМ), спирография, определение кривой “поток-объем”, пикфлоуметрия. Отличительная особенность внутригрудной (бронхиальной) обструкции заключается в преобладании скорости вдоха над скоростью выдоха.

Бронхиальное сопротивление на 85% зависит от проходимости сравнительно крупных генераций бронхов (более 2 мм в диаметре). При нарушении в них в большей степени снижается объем форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объемная скорость (ПОС), показатели пикфлоуметрии, уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), увеличивается ООЛ (остаточный объем легких).

При обструкции дистальных (мелких) бронхов преимущественно изменяется МОС (максимальная объемная скорость на уровне 50-75% ФЖЕЛ) на кривой “поток-объем”. Тест ПТМ (пиковая объемная скорость) по своей физической величине близок параметру МОС. Нормальная величина ПТМ выдоха составляет 4-6 л/сек.

Существует оценка тяжести хронического обьтруктивного бронхита (по рекомендации Европейского респираторного союза) по значениям ОФВ:

• лёгкая - ОФВ составляет 70% и более от должной величины;
• средняя - 50-60% от должной величины;
• тяжёлая - менее 50% от должной величины.

Подход к оценке тяжести больных хроническим обструктивным бронхитом дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на нарушении бронхиальной проходимости и общей картине тяжести болезни (по рекомендации Американского торакального общества):

• I стадия . ОФВ более 50%. Заболевание имеет незначительное воздействии на качество жизни. Пациенты нуждаются в наблюдении врача общей практики. Наличие тяжёлой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.
• II стадия . ОФВ - 35-49% должной. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога.
• III стадия . ОФВ менее 34% должной. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуется постоянное наблюдение врача пульмонолога и частые посещения лечебных учреждений.

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции и более детальная её характеристика осуществляется при проведении ингаляционных проб с бронходилятаторами (холинолитики и β2-агонисты). Проба с беродуалом позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции.

У большинства больных происходит возрастание ОФВ после ингаляции антихолинергических препаратов или симпатомиметиков. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ОФВ на 15% и более после ингаляции фармпрепаратов. Рекомендуется проведение фармакологической пробы перед назначением бронходилятационной терапии.

Определение газового состава крови рекомендуется у больных хроническим обструктивным бронхитом среднего и тяжёлого течения. Определение рекомендуется для оценки нарушения газообмена в лёгких, степени прогрессирования заболевания и уточнения выраженности дыхательной недостаточности. Корреляция между ОФВ и газовым составом крови незначительная.

Дифференциальный диагноз при хроническом бронхите проводится с большим количеством заболеваний, проявляющихся кашлем, выделением мокроты и одышкой. Отличительная особенность хронического бронхита - диффузный характер поражения бронхов, отсутствие поражения альвеолярной легочной ткани.

Наибольшие трудности наблюдаются при дифференциальной диагностике хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Понятие «астматический бронхит» не рекомендуется употреблять, так как оно препятствует чёткому разграничению больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом. При длительном течении хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы и развитии необратимой обструкции бронхов дифференциальная диагностика между этими заболеваниями крайне затруднена.

Лечение хронического бронхита должно начинаться на ранних стадиях заболевания и проводиться длительно - как при обострении, так и в период ремиссии болезни. Больные бронхитом нуждаются в комплексной этиологической, патогенетической и строго индивидуализированной терапии.

В период обострения хронического бронхита лечение заболевания предусматривает:

• ликвидацию воспалительного процесса в бронхиальном дереве (по преимуществу бактериального);
• восстановление бронхиальной проходимости;
• регуляцию измененной реактивности организма.

Для подавления бактериального воспалительного процесса проводится антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды, другие противомикробные средства - нитрофураны, хинолоны и пр.). Это лечение должно проводиться при обязательном определении характера микробной флоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

Хронический и рецидивирующие характер заболевания требует активной санации бронхиального дерева. Критериями продолжительности антибактериальной терапии являются общие признаки активности воспалительного процесса (температурная реакция, симптомы интоксикации, изменения крови), характер мокроты (наличие лейкоцитов, число микробных клеток) и ее количество (более 40-50 мл/сутки).

При проведении антибактериальной терапии предпочтительно лечение одним препаратом (антибиотиком или сульфаниламидом). Лечение сульфаниламидами лучше проводить препаратами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, сульфален и др.) или комбинированными средствами (бисептол, бактрим).

Эффективность лечения гнойного бронхита значительно возрастает при эндобронхиальном пути введении лекарств (ингаляции, интратрахеальное введение, лечебные бронхоскопии). Антибиотики в ингаляционной форме не назначаются при хроническом обструктивном бронхите.

При уменьшении «гнойности» мокроты в качестве антибактериальных средств с успехом используются ингаляции фитонцидов (сок лука, сок чеснока в разведении 1:3-1:4; настой эвкалиптового листа, конденсат брусничного листа и др.).

Необходимо помнить, что важным условием успеха лечения является ликвидация инфекции не только в бронхах, но и санация ее очагов в миндалинах, придаточных пазухах носа, ротовой полости.

Восстановление бронхиальной проходимости достигается путем нормализации тонуса бронхиальной мускулатуры, уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, устранения мокроты из бронхиального дерева. С этой целью используются:

• средства бронхолитического действия. Для длительного приема предпочтительны антихолинергические препараты: ипратропиум бромид (атровент, аритропид) или их сочетание с β2-агонистами (беродуал - беротек + атровент). Селективные β2-адреностимуляторы (сальбутамол, вентолин, беротек и др.) предпочтительны для эпизодических приемов («по требованию»), но не чаще 3-4 раз в день;
• производные метилксантинов: эуфиллин, теофиллин, диафиллин;
• отхаркивающие препараты различного механизма действия: рефлекторного, прямого, муколитического.

При хроническом бронхите происходит развитие вторичной иммунологической недостаточности, имеют место нарушения тканевого метаболизма со снижением содержания естественных антиоксидантов, потеря альбумином. Поэтому в комплексном лечении хронического бронхита необходимо назначение средств, улучшающих обменные процессы, нормализующих иммунный ответ. Это достигается назначением сбалансированной диеты (сырые овощи и фрукты, пивные дрожжи, ограничение углеводной нагрузки - гипокалорийная диета с энергетической ценностью 600 ккал на срок до 2-8 недель, особенно при явлениях гиперкапнии).

Рекомендуется назначение биогенных стимуляторов и адаптогенов (ФиБС, экстракт алоэ, дибазол и др.), с осторожностью иммуномодуляторов (т-активин, продигиозан, нуклеинат натрия). При установленном иммунологическим обследованием аутоиммунном компоненте воспаления (повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов, их высокая токсичность) могут быть использованы методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, ксеносорбция, иммуносорбция).

При обструктивном бронхите все лечебные мероприятия должны происходить на фоне достаточной бронхолитической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости при недостаточном эффекте от бронхолитических средств могут быть использованы глюкокортикоиды. Их следует назначать в эффективных дозах с самого начала (30-40 мг в пересчете на преднизолон) со снижением дозы в течение 5-7 дней до 10 мг и последующей полной отменой. С этой же целью можно использовать ингаляционные стероиды (альдецин), не дающий даже при длительном применении системных побочных эффектов. Альдецин назначается в суточной дозе 400 мкг, разделенной на 4 приема.

В то же время необходимо помнить, что выраженные обструктивные нарушения в сочетании с отчетливыми признаками интоксикации могут быть результатом гнойного поражения дистальных (мелких) бронхов. В этой ситуации положительный эффект достигается при проведении курса санационных бронхоскопия с введением антибиотиков.

В период ремиссии хронического бронхита лечение должно быть продолжено. При простом необструктивном бронхите лечебные мероприятия тесно смыкаются с профилактическими и предусматривают преимущественно назначение лечебной дыхательной гимнастики, физиотерапевтических процедур (в том числе ингаляций), санацию очагов хронической инфекции.

Необходим постоянный контроль за количеством и характером мокроты: увеличение количества мокроты, повышение содержания в ней лейкоцитов, увеличение числа микробных клеток более 1 х 107 в мл может быть основанием для назначения «профилактических» курсов антимикробной терапии (в том числе антибиотиками).

Обязательной поддерживающей терапии требуют в период ремиссии обструктивные формы бронхита. Лечение включает постоянный прием бронхолитических средств. Кроме того, необходим систематический прием отхаркивающих средств, периодические курсы неспецифической противовоспалительной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты) 2-3 раза в год, методы немедикаментозного лечения: лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, тепловые физиопроцедуры, рефлексотерапия и др.

Хороший эффект дает систематически (1-2 раза в год) проводимое санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, местные курорты и санатории).

Гнойные формы обструктивного бронхита требуют периодических профилактических курсов антимикробной терапии, которые должны проводиться 2-3 раза в год. Особенно эффективны в этих ситуациях профилактические санационные бронхоскопии.

Осложнения хронического бронхита чаще наблюдаются у больных обструктивным бронхитом. К ним относятся повторные пневмонии, эмфизема легких, легочная гипертензия с легочным сердцем.

Профилактика хронического бронхита разделяется на первичную и вторичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития хронического бронхита. Она предусматривает, в первую очередь, пропаганду здорового образа жизни (отказ от курения, закаливание, занятия физкультурой), мероприятия по оздоровлению окружающей среды, (в том числе устранение профессиональных вредностей), санацию очагов хронических инфекций.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений хронического бронхита, активное лечение респираторных инфекций.