Менингит неврология. Менингиты и энцефалиты

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом , а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингитом .

В клинике наиболее часто встречается воспаление мягких мозговых оболочек и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

Классификация

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - нейтрофилы. По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, а вторичный - является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга - базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга - конвекситальные менингиты). В зависимости от темпа начала и течения заболевания выделяют: молниеноносные, острые (вялотекущие) менингиты, подострые и хронические; а по степени выраженности клинической картины - легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менинго-, пневмо-, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, торулезный и др.) и протозойные менингиты (токсоплазмоз, малярия и др.).

Патогенез

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:

  • гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
  • контактный - распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха или сосцевидного отростка (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
  • при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и прободающих оболочки корешков черепных и спинномозговых нервов также имеют свои особенности клинических проявлений.

Патоморфология

Патологические изменения при остром гнойном менингите не зависят от возбудителя. При проникновении микроорганизма в мозговые оболочки через ток крови или лимфы их воспаление быстро и диффузно распространяется на все субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Например, при пневмококковом менингите субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом. При локальной зоне инфекции гнойное воспаление может быть более ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины иногда уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляется воспалительная инфильтрация, в ранних стадиях состоящая из полинуклеаров, а затем также обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует току цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеется отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливают на основании сочетания трех синдромов:

  • общеинфекционного;
  • оболочечного (менингеального);
  • воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинической картины.

Из общеинфекционных симптомов характерны озноб, жар, обычно повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм.

К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Начальным симптомом является головная боль, которая нарастает в своей интенсивности. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль интенсивная и имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или локализоваться больше в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею и вдоль позвоночника, иногда распространяется и на конечности. Уже в ранней стадии могут наблюдаться тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, возникающие на фоне усиления головной боли. У детей часто, и реже у взрослых, развиваются судороги. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому.

Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. При тяжелом течении менингита голова запрокинута кзади, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, обнаруживается опистотонус (менингеальная поза больного). Нередко наблюдаются тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и движениях глазами, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.

У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание родничка, симптом «подвешивания» Лесажа.

На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, знаком Бабинского, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, однако выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа.

Менингит – острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек мозга. Наиболее часто бактериальные менингиты вызываются менингококками, пневмококками, стафилококками, гемофильными палочками, вирусные – вирусами Коксаки, ECHO, гриппа, эпидемического паротита. В Юсуповской больнице диагноз «инфекционный менингит» ставят на основании результатов анализа спинномозговой жидкости, крови и других биологических материалов. Лаборанты используют современные методы исследования, точные реагенты, которые позволяют быстро установить точный диагноз и выяснить природу менингита.

Для лечения инфекционного менингита врачи применяют антимикробные препараты последнего поколения, придерживаются российских и европейских рекомендаций по лечению воспалительных заболеваний головного мозга. Неврологи индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Тяжёлые случаи инфекционного менингита обсуждают на заседании экспертного совета с участием профессоров и врачей высшей категории.

Механизмы развития инфекционного менингита

По характеру воспалительного процесса различают гнойные и серозные менингиты, а по происхождению – первичные инфекционные менингиты (возбудители чувствительны к нервной ткани), и вторичные менингиты (до развития воспаления мозговых оболочек в организме имелись очаги инфекции).

По течению заболевания выделяют следующие формы инфекционных менингитов у детей и взрослых:

  • молниеносные (развёрнутая клиническая картина формируется менее чем за 24 часа);
  • острые;
  • подострые.

При хроническом инфекционном менингите симптомы заболевания сохраняются более четырёх недель. Основными причинами поражения оболочек головного и спинного мозга являются туберкулёз, сифилис, токсоплазмоз, болезнь Лайма, кандидоз, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция.

Как передаётся заболевание? Особое значение в возникновении и развитии острых воспалительных процессов при инфекционных менингитах имеет гематогенное или контактное инфицирование следующими микроорганизмами:

  • бактериями;
  • вирусами;
  • грибами;
  • простейшими;
  • микоплазмами;
  • хламидиями.

Источником инфекции являются больные и носители микроорганизмов. Бактерии и вирусы попадают в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта с частицами слизи и пыли, загрязнёнными продуктами или обсеменённой микробами водой. Некоторые виды инфекционного менингита передаются с кровью при укусе насекомыми (клещами).

Источником инфекционных менингитов также могут быть хронические воспалительные заболевания лёгких, плевры, клапанов сердца, желчного пузыря, почек и мочевыводящих путей, остеомиелит длинных трубчатых костей и таза, простатит, аднексит, тромбофлебит различной локализации, раневые поверхности или пролежни. Особенно часто причиной воспаления оболочек головного и спинного мозга являются:

  • хронические гнойные поражения околоносовых пазух, среднего уха и сосцевидного отростка;
  • зубные гранулёмы;
  • гнойничковые поражения кожи лица (фолликулиты, фурункулы носогубного треугольника);
  • остеомиелит костей черепа.

В условиях сниженной иммунологической реактивности бактерии из латентных очагов инфекции или возбудители, которые проникают в организм извне, оказываются причиной заражения крови – бактериемии (септицемии). При инфицировании бактериями извне острые воспалительные заболевания мозговых оболочек развиваются по механизму быстро возникающей бактериемии. Помимо бактерий и вирусов, в мозговые оболочки могут быть занесены инфицированные микроскопические эмболы. Аналогичным образом происходит гематогенное заражение мозговых оболочек при внечерепных поражениях, вызванных грибами и простейшими.

Микроорганизмы проникают к оболочкам головного мозга не только по артериальной системе, но и венозным путём. Так развивается восходящий инфекционный тромбофлебит вен лица, внутричерепных вен, синусов твёрдой мозговой оболочки, переходящий в инфекционный менингит. Кроме гематогенного пути распространения возбудителей, микроорганизмы достигают мозговых оболочек с током лимфы или спинномозговой жидкости.

Признаки инфекционного менингита

Клиническая картина инфекционного менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. К общеинфекционным симптомам относятся:

  • ощущение недомогания;
  • лихорадка;
  • боли в мышцах и суставах;
  • учащённое сердцебиение;
  • гиперемия (покраснение) лица;
  • воспалительные изменения в крови.

Менингеальные и общемозговые явления включают следующие симптомы инфекционного менингита: головную боль, тошноту, рвоту, угнетение или спутанность сознания, генерализованные судорожные припадки. Головная боль носит распирающий характер. Она обусловлена раздражением мозговых оболочек вследствие их воспаления и повышения внутричерепного давления. Рвота также является результатом острой ликворной гипертензии.

Вследствие повышения внутричерепного давления у пациентов, страдающих инфекционным менингитом, может выявляться триада Кушинга:

  • брадикардия (уменьшение частоты пульса);
  • повышение систолического артериального давления;
  • редкое дыхание.

При тяжёлом течении инфекционного менингита наблюдаются судороги и психомоторное возбуждение, которое периодически сменяется вялостью, нарушения сознания. Могут развиться психические расстройства в виде галлюцинаций и бреда.

Собственно менингеальные симптомы, вызванные раздражением мозговых оболочек, включают в себя проявления общей гиперестезии (повышенной чувствительности к разным раздражителям) и признаки рефлекторного повышения тонуса затылочных мышц. Если пациент находится в сознании, он не переносит шум и громкий разговор. Головная боль усиливается от яркого света и сильных звуков. Пациенты предпочитают лежать с закрытыми глазами в затемнённой комнате, в которую не проникают посторонние звуки.

У больных инфекционным менингитом отмечается ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Ригидность затылочных мышц обнаруживают при пассивном сгибании шеи пациента, когда из-за спазма разгибательных мышц не удается полностью привести подбородок к грудине. Симптом Кернига проверяется следующим образом:

  • нижнюю конечность пациента, который лежит на спине, врач пассивно сгибает под углом 90º в тазобедренном и коленном суставах;
  • затем обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе;
  • при наличии у пациента менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени.

При инфекционном менингите этот симптом в равной степени положителен с обеих сторон. У пациентов следует проверяют симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского определяется следующим образом: при пассивном приведении головы пациента, лежащего на спине, к грудине, его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. Для того чтобы проверить средний симптом Брудзинского, ноги пациента сгибают при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием другой ноги при пассивном сгибании одной конечности. Симптомы инфекционного менингита у детей, на ранних стадиях заболевания и при молниеносных формах болезни может значительно варьировать

При менингококковой инфекции инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток. Заболевание проявляется в различных формах: бактерионосительством, назофарингитом, гнойным менингитом, менингококемией. Гнойный инфекционный менингит начинается остро. Температура тела повышается до 39-41º. У пациентов возникает резкая головная боль, которая сопровождается рвотой, не приносящей облегчения.

В начальной стадии заболевания сознание вначале сохранено. При отсутствии адекватной антибактериальной терапии развиваются следующие симптомы инфекционного менингита: психомоторное возбуждение, спутанность, делирий. При прогрессировании заболевания возбуждение сменяется заторможенностью, которая переходит в кому. Характерной особенностью менингококкового инфекционной менингита является появление на коже геморрагических высыпаний (плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи звёздочек различной величины и формы). Сыпь чаще локализуется на бёдрах, голенях, в области ягодиц. Могут возникать кровоизлияния на конъюнктиве, слизистых оболочках, ладонях, подошвах.

Диагностика инфекционного менингита

В Юсуповской больнице врачи устанавливают диагноз инфекционного менингита с помощью современных лабораторных методов исследований. Пациентам делают общий и биохимический анализ крови (мочевину, креатинин, билирубин, Алт, Аст, электролиты, глюкозу, С-реактивный белок). Производят посев крови, микроскопию мазков по Грамму, полимеразную цветную реакцию.

Поставить точный диагноз, определить возбудителей инфекционного менингита и их чувствительность к антибактериальным препаратам позволяет исследование спинномозговой жидкости. Пациентам делают люмбальную пункцию после обследования неврологом. Результаты анализа получают в течение 2-3 часов. Клиническое исследование ликвора включает оценку цвета, прозрачности, количества клеток и их вида, определение уровня глюкозы, белка, микроскопию осадка.

Берут мазки со слизистых оболочек носоглотки при подозрении на менингококковую инфекцию. Также выполняют исследование спинномозговой жидкости на наличие микобактерий туберкулёза. Дополнительно регистрируют электрокардиограмму, выполняют рентгенографию грудной клетки, придаточных пазух носа. По показаниям делают магнитно-резонансную или компьютерную томографию головного мозга.

Современные подходы к лечению инфекционного менингита

Своевременная установка точного диагноза и проведение адекватной противомикробной терапии позволяют врачам Юсуповской больницы быстро стабилизировать состояние больных инфекционным менингитом и предотвратить развитие осложнений. Пациентам назначают антибактериальные или противовирусные препараты сразу же после получения результатов анализа ликвора и идентификации возбудителя инфекции. Если люмбальная пункция противопоказана, назначают эмпирическое лечение антибиотиками. Используют традиционные антибиотики (пенициллин, ампициллин-хлорамфеникол, хлорамфеникол) или цефалоспорины третьей генерации (цефтриаксон или цефотаксим).

При наличии достоверных сведений о тяжёлой аллергии на бета-лактамы в качестве альтернативы при пневмококковом менингите назначают ванкомицин, при менингококковом – хлорамфеникол. Больным с факторами риска листериозного инфекционного менингита назначают амоксициллин внутривенно в дополнение к цефалоспоринам третьей генерации. Одновременно с антибиотиками при пневмококковом и гемофильном инфекционном менингите применяют дексаметазон.

При инфекционном бактериальном менингите неустановленного происхождения антибактериальную терапию проводят в течение 10–14 суток, при менингите, вызванном менингококком – от 5 до 7 дней, гемофильной палочкой тип b – от 7до14 суток. Курс антибактериального лечения при листериозном менингите проводится в течение 21 дня, а при менингите, вызванном грамотрицательными микроорганизмами и синегнойной палочкой, варьирует в пределах 21–28 суток.

ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис

1. Менингит

Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.

Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.

Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.

Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.

Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.

Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.

Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °C, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1-16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 X 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.

Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °C, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.

Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.

Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.

Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.

Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 X 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.

В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.

 Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

11.1. Менингиты Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают

Из книги Нервные болезни автора М. В. Дроздова

11.1.1. Гнойные менингиты 11.1.1.1. Эпидемический цереброспинальный менингит Этиология и патогенез. Вызывается грамотрицательным диплококком – менингококком Вейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у

Из книги Нервные болезни: конспект лекций автора А. А. Дроздов

11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д.

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

11.1.2. Серозные менингиты Серозные менингиты характеризуются серозными воспалительными изменениями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные (туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые

Из книги Деменции: руководство для врачей автора Н. Н. Яхно

11.1.2.2. Вирусные менингиты Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные,

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

11.3. Энцефалиты Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.Классификация. Существует несколько

Из книги автора

11.6.1. Ранний нейросифилис Клинические проявления раннего нейросифилиса возникают в первые 2-3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Характерно поражение сосудов и оболочек мозга.Патоморфология. В мягкой оболочке мозга имеются

Из книги автора

11.6.2. Поздний нейросифилис Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7-8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса.Патоморфология. Изменения имеют воспалительно-дистрофический характер. Поражаются нервные клетки,

Из книги автора

22. Нейросифилис Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиаль-ных

Из книги автора

3. Нейросифилис Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиальных

Из книги автора

Вторичные менингиты Вторичные менингиты являются осложнением при гнойных заболеваниях любой локализации, особенно расположенных рядом с мозгом. Возбудитель – чаще всего стафилококк или стрептококк – попадает в мозговые оболочки через кровь и

Из книги автора

Энцефалиты Энцефалит – воспаление головного мозга. Поражение серого вещества называют полиэнцефалитом, белого – лейкоэнцефалитом. Энцефалиты могут быть первичными и вторичными, токсическими, аллергическими или травматическими. Возбудителями являются вирусы и

Из книги автора

Нейросифилис Эпидемиология. Поражение нервной системы при сифилисе чаще всего возникает в период от 3 до 18 мес. с момента заражения и в большинстве случаев протекает в виде асимптомного менингита. Эта форма нейросифилиса встречается в 13 % случаев первичного сифилиса и в

Менингит - это патологический процесс, характеризующийся воспалением оболочек мозга.

Этиология

Возбудителями менингита могут быть:

    бактерии - менингококк, стафилококк, пневмококк, стрептококк, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза и др.;

    вирусы - герпеса, кори, краснухи, Коксаки, ECHO, ВИЧ и др.;

    грибы - рода Кандида, криптококки и др.

Гораздо реже менингит обусловлен заражением простейшими или гельминтами.

Возможно развитие асептического менингита, причиной которого могут быть:

    нейролейкоз;

    карциноматоз;

    саркоидоз;

    болезни соединительной ткани;

    аллергические реакции на введение вакцин, укусы насекомых.


Патогенез

Пути проникновения возбудителя в мозговые оболочки могут быть различными, но чаще всего входные ворота и первичный воспалительный очаг локализуются в носоглотке.

Из первичного очага инфекция вместе с кровотоком попадает в оболочки мозга. При стрептококковой и пневмококковой инфекциях первичный очаг воспаления обычно локализуется в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Распространение инфекции с кровотоком характерно и при наличии в организме хронических очагов инфекции (отит, бронхоэктазы, абсцесс, синусит, фурункулез, холецистит, пневмония и др.).

При отитах, ринитах, синуситах, остеомиелите костей черепа, при воспалении орбиты и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей головы, после люмбальных пункций, при врожденных пороках развития центральной нервной системы, кожных свищах и синусах помимо распространения инфекции с кровотоком возможен контактный путь перехода инфекции в результате нарушения целостности костей черепа или прорыва гноя в полость черепа. Более редким путем распространения инфекции на оболочки головного мозга является распространение по лимфатическим сосудам полости носа.

Менингитом заболевают люди различных возрастов, но чаще болеют дети, что обусловлено недостаточным развитием иммунитета и несовершенством гематоэнцефалического барьера (механизма, препятствующего проникновению в центральную нервную систему чужеродных веществ).

Значительную роль в развитии менингита играют предрасполагающие факторы:

    травмы черепа;

    вакцинация;

    внутриутробная патология у детей;

    различные инфекционные заболевания.

Из первичного очага инфекция попадает в кровоток. Микроорганизмы, минуя печень, попадают в центральную нервную систему, где происходит обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Воспалительный процесс захватывает обычно мягкую и паутинную оболочки, но может распространиться на твердую мозговую оболочку, корешки спинно-мозговых и черепно-мозговых нервов, на поверхностные отделы мозга.

Жидкость обычно располагается в бороздах мозга, но при значительном ее количестве пропитывает оболочки сплошь и скапливается на основании мозга. Вследствие отека масса и объем мозга увеличиваются, что может привести к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга и смерти больного от паралича дыхательного центра.

Впоследствии воспалительная жидкость подвергается фагоцитозу - процессу поглощения специальными клетками - фагоцитами. Процесс нередко сопровождается нарушением проходимости путей спинномозговой жидкости, что осложняется развитием окклюзионной гидроцефалии. Воздействие самого возбудителя и его токсинов на организм больного приводит к нарушению функций многих органов и систем с развитием острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

По характеру развития менингиты подразделяются на:

    первичные - воспаление мозговых оболочек развивается самостоятельно, без предшествующей общей инфекции или местного инфекционного поражения какого-либо органа);

    вторичные - воспаление мозговых оболочек развивается на фоне уже имеющегося общего или локального инфекционного заболевания.

По происхождению различают менингиты:

    бактериальные;

    вирусные;

    грибковые;

    смешанные;

    неспецифические.

По характеру воспаления - гнойные и серозные.

По локализации патологического процесса:

    диффузные;

    конвекситальные;

    базальные и локальные;

По характеру течения - острые (в том числе молниеносные), подострые, хронические и рецидивирующие менингиты.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (симптоматика)

Отдельную группу составляют симптомы, основанные на усилении болевых ощущений.

Больные испытывают боль:

    при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки (симптом Лобзина);

    при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом Менделя);

    при надавливании в точках выхода различных нервов;

    при простукиванию по скуловой дуге, что приводит к сокращению мимической мускулатуры (симптом Бехтерева);

    при простукивании черепа (симптом Пулатова).

У детей раннего возраста вышеуказанные менингеальные симптомы нередко слабо выражены, поэтому при обследовании обращают внимание на выбухание, напряжение и пульсацию большого родничка, симптом "подвешивания" Лесажа (при удерживании ребенка в области подмышек он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении), характерную позу ребенка - голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу (поза "легавой собаки").

При локализации патологического процесса на основании мозга могут отмечаться поражения черепно-мозговых нервов, что клинически проявляется:

    снижением зрения;

    нистагмом;

    двоением в глазах;

  • косоглазием;

    снижением слуха;

    парезом мимической мускулатуры и др.

При вовлечении в процесс вещества головного мозга в клинической картине появляются симптомы очаговой неврологической симптоматики в виде парезов и параличей. В большинстве случае у больных имеется изменение сознания. В первые дни от начала болезни преобладают процессы возбуждения, которые могут нарастать и сопровождаются двигательным беспокойством и галлюцинациями или сменяются вялостью, оглушенностью вплоть до развития коматозного состояния.

Для менингита характерны изменения со стороны спинно-мозговой жидкости. Наличие таких изменений в спинно-мозговой жидкости позволяет диагностировать менингит независимо от выраженности менингеальных симптомов. Воспалительные изменения характеризуются клеточно-белковой диссоциацией. При гнойных менингитах спинно-мозговая жидкость мутная, повышается содержание белка, давление спинномозговой жидкости повышено, положительна реакция Панди .

При серозных менингитах спинно-мозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, преобладают лимфоциты, незначительно повышается содержание белка, спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, может быть положительной реакция Панди. Концентрация глюкозы при вирусных менингитах обычно не изменяется, а при бактериальных зависит от происхождения заболевания и степени выраженности патологического процесса в мозговых оболочках.

...........................................................................................................................

Клиническая картина (менингококковый менингит)

Менингококковый менингит является типичным для гнойных менингитов.

Возбудитель заболевания - диплококк, чувствительный к условиям внешней среды и передающийся воздушно-капельным путем. Для данного заболевания характерна зимне-весенняя сезонность и невысокие показатели заболеваемости. Эпидемический процесс среди населения проходит в основном в форме бактерионосительства или острого назофарингита.

Начало заболевания острое. Нередко больной или окружающие могут точно указать не только день, но и час начала болезни.

Температура тела поднимается до 39-40 °С, появляются:

  • резкая головная боль;

  • симптомы повышения чувствительности;

    менингеальные симптомы.

    Значительно выражены симптомы интоксикации. При обследовании пациентов с большой частотой выявляются герпетические высыпания на коже, губах, слизистых оболочках ротовой полости, красный дермографизм. При сочетании менингококкового менингита с менингококцемией помимо вышеуказанных симптомов у больного появляется характерная геморрагическая сыпь.

    В общем анализе крови отмечаются:

      повышение уровня лейкоцитов до 15-30 х 109;

      повышение уровня эозинофилов;

      палочкоядерный сдвиг до 14- 45%;

      повышение СОЭ до 45-70 мм/ч.

    Изменения спинно-мозговой жидкости типичны для гнойного менингита, но в первый день болезни спинно-мозговая жидкость может быть прозрачной, с некоторым преобладанием нейтрофилов. Со второго дня от начала болезни спинно-мозговая жидкость становится мутной, белого или желтовато-зеленого цвета, давление значительно повышено (до 300-500 мм вод. ст.), количество нейтрофилов существенно повышено, количество белка достигает 1-4,5 г/л, содержание сахара и хлоридов снижено.

    При своевременно начатом лечении менингококковый менингит протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением к 8-12-му дню от начала лечения. Опасность представляют молниеносные формы, когда смертный исход может наступить в течение первых суток от острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности.

    ...........................................................................................................................

    Клиническая картина (пневмококковый менингит)

    Пневмококковый менингит стоит на втором месте после менингококкового менингита. Возбудителями являются пневмококки различных типов. Болеют данной формой менингита обычно дети раннего возраста.

    Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага:

    • гаймориты;

      пневмонии.

    Острые респираторные заболевания, другие инфекции верхних дыхательных путей на фоне черепно-мозговой травмы также приводят к развитию менингитов. Пневмококковый менингит протекает тяжело и дает высокую летальность.

    Температура тела поднимается до 40 °С. С первых часов выражены симптомы интоксикации и менингеальные симптомы, быстро наступает потеря сознания, появляются судороги. В конце 1-х-начале 2-х суток от начала болезни у больных отмечаются симптомы поражения черепно-мозговых нервов, парезы и параличи, клиническая картина менингоэнцефалита.

    Кожные покровы бледные, наблюдаются синюшность конечностей и одышка. Тоны сердца глухие, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Отмечается гепатолиенальный синдром, возможно развитие токсического гепатита. Больные нередко умирают в первые дни от начала болезни.

    Состав спинномозговой жидкости гнойного характера: мутная, желтовато-зеленого цвета, с высоким содержанием белка (до 30-160 г/л), уровень нейтрофилов высокий, количество сахара снижено с первых дней болезни.

    Позднее начало лечения может привести к затяжному и рецидивирующему течению, так как возбудитель, находясь в уплотненных участках гноя, мало доступен действию антибиотиков. Рецидивирующие случаи пневмококкового менингита сопровождаются осложнениями и стойкими остаточными явлениями.

    Клиническая картина (менингит, вызванный гемофильной палочкой)

    Заболевание вызывается палочкой Афанасьева-Пфейффера, которая часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и при соответствующих условиях может вызывать различные заболевания (риниты, отиты, пневмонию, сепсис, гнойный менингит). Данной формой менингита чаще всего болеют ослабленные дети раннего возраста.

    Развитию заболевания часто предшествуют:

      пневмония;

    • гайморит.

    Менингит, вызванный гемофильной палочкой, начинается постепенно. Течение болезни вялое, волнообразное. Периоды ухудшения чередуются с периодами улучшения, которые могут наступить даже при отсутствии соответствующего лечения. При остром течении заболевания уже в первые часы от начала болезни может наблюдаться пониженное давление сосудов головного мозга (церебральная гипотензия).

    Внутричерепное давление у таких больных резко понижено (церебральный коллапс). Спинно-мозговая жидкость при ее пункции вытекает редкими каплями или ее можно получить только при отсасывании шприцем. Заболевание при данном состоянии протекает очень тяжело, с резким токсикозом и обезвоживанием. Симптомы церебральной гипотензии развиваются бурно в течение нескольких часов.

    Общее состояние пациента ухудшается на глазах. Больной резко обезвожен, черты лица заостренные, кожа имеет желтушную окраску, большой родничок запавший, менингеальные симптомы отсутствуют, мышечный тонус понижен, сухожильные рефлексы не определяются. Причиной развития церебральной гипотензии на 3-4-й день от начала лечения могут быть применение массивных доз бензилпенициллина и интенсивная дегидратирующая терапия.

    Состав спинно-мозговой жидкости имеет гнойный характер: мутная, молочно-белого или желто-зеленого цвета, цитоз до 400-600 в 1 мкл, большое количество возбудителей. При развитии церебральной гипотензии спинно-мозговая жидкость вытекает редкими каплями.

    Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

    ...........................................................................................................................


    Клиническая картина (стафилококковый менингит)

    Развитию стафилококкового менингита предшествуют:

      хронические пневмонии;

      абсцессы;

      остеомиелит костей черепа и позвоночника;

    Данная форма менингитов является прогностически неблагоприятной, так как высок процент смертных исходов. На фоне основного заболевания у больного внезапно повышается температура тела, появляются озноб и менингеальные симптомы, нарушается сознание вплоть до комы.

    Нередко возникают симптомы очагового поражения нервной системы. Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к абсцедированию, что обусловлено нечувствительностью к антибиотикам стафилококка, быстрая выработка возбудителем устойчивости в процессе проведения этиотропной терапии и трудности ликвидации первичного очага инфекции.

    ...........................................................................................................................


    Клиническая картина (менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита)

    Менингит в результате данной причины может развиться как у детей, так и у взрослых, не болевших эпидемическим паротитом.

    В прошлом у таких больных имеют место:

      контакт с больным эпидемическим паротитом;

      воспаление слюнных желез;

      клинические проявления поражения поджелудочной железы, яичек (у подростков и молодых мужчин).

    Паротитный менингит начинается остро, со значительного подъема температуры тела, появления менингеальных симптомов, головной боли и рвоты, не приносящей облегчения.

    При исследовании спинно-мозговой жидкости выявляют: повышение давления, прозрачная, слегка опалесцирующая, высокий уровень лимфоцитов, отмечается небольшое повышение количества белка.

    ...........................................................................................................................

    Клиническая картина (менингиты, вызванные вирусами Коксаки и ECHO)

    Вирусы Коксаки и ECHO относятся к роду энтеровирусов, имеют летне-осеннюю сезонность и высокую контагиозность.

    Серозный менингит, вызванный энтеровирусами, протекает с типичной клинической картиной, но имеет некоторые особенности: для него характерно появление многообразной сыпи. Сыпь пятнисто-папулезная, напоминает сыпь при кори и краснухе, появляется в начале болезни и через несколько часов исчезает. В крови регистрируется изменения уровня лейкоцитов при нормальной или повышенной СОЭ. Течение энтеровирусных менингитов обычно благоприятное, но возможны рецидивы болезни через 1-4 недели.


    ...........................................................................................................................


    Клиническая картина (туберкулезный менингит)

    Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза с локализацией первичного очага в легких или внутригрудных лимфатических узлах. Данная форма менингита развивается медленно.

    Типичной клинической картине менингита предшествуют симптомы интоксикации:

      общее недомогание;

      снижение аппетита;

      незначительное повышение температуры тела по вечерам;

      умеренная головная боль;

      иногда рвота.

    Постепенно выраженность данных симптомов нарастает, появляются менингеальные симптомы, повышенная чувствительность, признаки поражения черепно-мозговых нервов, состояние пациента резко ухудшается. Спинно-мозговая жидкость при туберкулезном менингите бесцветная, вытекает под давлением, отмечается повышенный уровень лимфоцитов, количество белка выше нормы, а уровень сахара значительно снижен.

    Через сутки после люмбальной пункции на поверхности спинно-мозговой жидкости выпадает тонкая фибриновая пленка, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза.


    ...........................................................................................................................


    Клиническая картина (менингиты, редко встречающиеся)

    К данной группе заболеваний относятся менингиты, вызванные:

      кишечной палочкой;

      сальмонеллами;

      синегнойной палочкой;

      грибами и др.

    Менингиты, вызванные кишечной палочкой, чаще всего регистрируются у новорожденных как осложнение сепсиса. Входными воротами являются пупочные сосуды, инфицированная плацента, инфицированные родовые пути.

    Заболевание всегда протекает тяжело на фоне острого обезвоживания организма и кишечного токсикоза. Со стороны спинно-мозговой жидкости имеет место картина типичного гнойного менингита. Смертность высокая. При выздоровлении могут быть тяжелые поражения центральной нервной системы.

    Клиническая картина сальмонеллезного менингита складывается из симптомов первичного заболевания и менингеального синдрома. Спинно-мозговая жидкость прозрачная или мутная. Течение тяжелое во всех возрастных группах.

    Менингит, вызванный синегнойной палочкой, протекает тяжело, с клинической картиной менингоэнцефалита. Характерной особенностью спинно-мозговой жидкости является ее сине-зеленый цвет.

    Кандидозный менингит характеризуется подострым или хроническим течением. Температура тела поднимается до 38 °С. Больной малоподвижен и вял. Кожа бледная. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.

    Иногда кандидозный менингит выявляют случайно у больных с судорожным синдромом и прогрессирующей гидроцефалией. Спинно-мозговая жидкость опалесцирующая, вытекает под давлением, повышено содержание белка.

    Наиболее частыми и опасными осложнениями при менингитах являются:

    Лабораторный анализ спинно-мозговой жидкости должен включать:

      подсчет количества и определение строения клеток;

      определение уровня глюкозы и белка;

      бактериоскопию фиксированной капли спинномозговой жидкости, окрашенной по Граму.

    Окончательный диагноз с причиной возникновения определяется по результатам бактериологических, вирусологических, микологических и иммунологических методов исследования. Наиболее быструю и надежную диагностику возбудителя заболевания можно провести с использованием иммунологических экспресс-методов исследования спинно-мозговой жидкости (методы иммунофореза и флюоресцирующих антител), которые позволяют диагностировать бактериальные, вирусные и даже смешанные менингиты.

    Для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам осуществляют посев на питательные среды.

    Компьютерная томография головы показана для:

      исключения абсцесса мозга;

      подоболочечного выпота;

      выявления участков инфарктов;

      выявления кровоизлияний и тромбоза, локализованных в поверхностных структурах головного мозга.

    Менингит дифференцируют с менингизмом. Симптомы менингизма обусловлены раздражением мозговых оболочек и встречаются при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях под паутинную оболочку мозга, гипертонической болезни, тепловом ударе, отравлении угарным газом, уремии и др. Менингизм характеризуется общемозговыми и менингеальными симптомами, но при этом отсутствуют общеинфекционные симптомы и изменения в спинно-мозговой жидкости.

    ...........................................................................................................................


    Лечение

    Лечение больных менингитами должно осуществляться в стационаре. Основное место в терапии занимают этиотропная терапия и удаление первичного очага инфекции. Эффективность этиотропной терапии оценивают по клиническим данным и результатам микроскопии спинно-мозговой жидкости, повторное исследование которой проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения.

    При лечении гнойных менингитов назначают большие дозы антибиотиков. Максимальный эффект при менингитах, вызванных кокковой флорой, отмечается при введении солей бензилпенициллиновой кислоты внутримышечно из расчета 200-300 тыс. ЕД/кг у взрослых и 300-400 тыс. ЕД/кг у детей. Введение антибиотиков осуществляют через каждые 4 ч у взрослых и через каждые 2 ч у детей раннего возраста. Продолжительность лечения определяется клиническим течением болезни и санацией спинно-мозговой жидкости.

    При неэффективности лечения пенициллином необходимо использовать парентерально другие антибиотики:

      левомицетина сукцинат натрия из расчета 50-100 мг/кг 3-4 раза в сутки;

      ампициллин из расчета 200-300 мг/кг в сутки;

      оксациллин и метициллин из расчета 300 мг/кг в сутки;

      ванкомицин по 2 мг в сутки;

      цефалоспорины третьего поколения.

    Если причина возникновения менингита не установлена, то показано комбинированное применение двух-трех антибиотиков или сочетание антибиотика и сульфаниламидного препарата.

    Если установлена вирусное происхождение менингита, больному можно назначить виферон по 500 000 ME 3 раза в неделю в течение 4 недель или неовир по 1 дозе ежедневно внутримышечно в течение 3 дней, а затем по 1 дозе через день в течение 2 дней. Основными препаратами для лечения менингитов грибкового происхождения являются амфотерицин В, флуконазол, дифлюкан в возрастных дозировках.

    Лечение туберкулезного менингита должно быть комплексным. Применяют препараты I ряда: изониазид или пара-аминосалицилат внутрь и стрептомицин внутримышечно. Лечение туберкулезного менингита осуществляется в условиях специализированного стационара в течение 12-18 месяцев с последующим направлением выздоравливающих в санатории.

    Наряду с этиотропной терапией важное значение имеет патогенетическое лечение, которое включает дезинтоксикацию, дегидратацию, десенсебилизирующее лечение и борьбу с гипоксией мозга. С целью дезинтоксикации вводят внутривенно капельно растворы гемодеза, реополиглюкина, альбумина, изотонические или (по показаниям) гипертонические растворы.

    Из дегидратирующих средств наиболее эффективен 15-20%-ный раствор маннитола и (или) 30%-ный раствор мочевины. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства (лазикс, урегит и др.). Для профилактики и лечения судорог и снятия двигательного возбуждения применяют литические смеси (аминазин, пипольфен, новокаин), которые вводят внутримышечно. При развитии судорожного синдрома назначают хлоралгидрат в клизме, фенобарбитал перорально, седуксен внутримышечно или внутривенно.

    При тяжелом течении заболевания (развитие отека мозга, синдрома Уотерхауса-Фридериксена) нередко применяют кортикостероиды: дексаметазон в дозе 3 мг/кг внутривенно капельно с последующим введением 8 мг каждые 4 ч. При наличии высокой температуры до 40-41 °С показаны жаропонижающие средства и холод на крупные сосуды, при болях - анальгетики. В случае вторичного менингита вышеуказанное лечение осуществляется на фоне лечения первичного очага инфекции.

    Воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингитом.

    Этиология / патогенез

    Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
    гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
    контактный - распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха или сосцевидного отростка (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
    при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.
    Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенном распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и прободающих оболочки корешков черепных и спинномозговых нервов также имеют свои особенности клинических проявлений.

    Диагноз

    Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливают на основании сочетания трех синдромов:
    общеинфекционного;
    оболочечного (менингеального);
    воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.
    Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинической картины.

    Симптомы

    Из общеинфекционных симптомов характерны озноб, жар, обычно повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм.
    К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Начальным симптомом является головная боль, которая нарастает в своей интенсивности. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль интенсивная и имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или локализоваться больше в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею и вдоль позвоночника, иногда распространяется и на конечности. Уже в ранней стадии могут наблюдаться тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, возникающие на фоне усиления головной боли. У детей часто, и реже у взрослых, развиваются судороги. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому.
    Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. При тяжелом течении менингита голова запрокинута кзади, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, обнаруживается опистотонус (менингеальная поза больного). Нередко наблюдаются тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и движениях глазами, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.
    У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание родничка, симптом «подвешивания» Лесажа.
    На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, знаком Бабинского, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, однако выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.
    Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа.

    Лечение

    Независимо от возраста лечат больного менингитом в больнице. Лечение комплексное. Состоит из антибиотиков, противовирусных препаратов. Возможны, при тяжелых состояниях реанимационные процедуры. Менингит вылечивается полностью.
    Для профилактики менингита в некоторых случаях (ослабленным больным, тем, кто меняет место жительства, попадает в те места, где есть наибольшая вероятность заражения менингитом) делается прививка. Но, к сожалению, против всех видом менингитов прививок нет. Поэтому никто от заболевания не застрахован на все 100%. Да и та прививка, что на сегодня применяется - действует не более 4 лет.
    А неспецифической профилактики против менингита типа витаминов, соблюдения личной гигиены или ношения - неношеная головных уборов не существует. Главное вовремя обратить внимание на симптомы болезни и вызвать врача.

    Прогноз

    Чтобы исход менингита был благоприятным, важно вовремя начать активное поддерживающее лечение и правильно выбрать антибиотик, активный в отношении предполагаемого возбудителя. Цель поддерживающей терапии - предотвратить неврологические осложнения. Во избежание аспирации желудочного содержимого больным в коме либо со сниженным рвотным рефлексом вводят назогастральный зонд, чтобы опорожнить желудок, и выполняют интубацию трахеи. При гипоксии назначают ингаляции кислорода. Гиповентиляция особенно опасна при менингите, потому что повышение РаС02 может усилить расширение сосудов головного мозга и усугубить внутричерепную гипертензию. Поэтому гиперкапния является одним из показаний к интубации трахеи и ИВЛ.



    • Похожие публикации