Хроническая обструктивная болезнь легких (хобл). Хроническая обструктивная болезнь легких

В 1963 году Laurell и Eriksson привели наблюдение, что лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление. Хотя на сегодня дефицит α1-антитрипсина разграничен с понятием ХОБЛ, дисбаланс ферментной системы имеет место при ХОБЛ в настоящем понимании этого термина. Известно, что макрофаги, нейтрофилы и эпителиоциты выделяют комбинацию протеаз. Активность антипротеазной системы снижается из-за окислительного стресса, воздействия табачного дыма и других факторов. Вероятно нейтрофильная эластаза не имеет значения при ХОБЛ, в патогенезе которой из протеаз играют роль нейтрофильный катепсин G, нейтрофильная протеиназа-3, катепсины макрофагов (особенно катепсины B, L и S), и различные матриксные металлопротеиназы.

Окислительный стресс

О роли окислительного стресса свидетельствуют маркеры, обнаруживаемые в жидкости на поверхности эпителия, выдыхаемом воздухе и моче курильщиков и больных ХОБЛ -пероксид водорода (Н 2 О 2) и оксид азота (NO), образующиеся при курении или высвобождаемые из лейкоцитов и эпителиоцитов при воспалении. Н 2 О 2 появляется в повышенном количестве в выдыхаемом воздухе у больных как в ремиссии, так и при обострении, а содержание NO повышается в выдыхаемом воздухе при обострении. Концентрация изомерапростагландина изопростана F2α-III - биомаркера окислительного стресса в легких in vivo, образующегося при свободнорадикальном окислении арахидоновой кислоты, повышается в конденсате выдыхаемого воздуха и моче у больных ХОБЛ в сравнении со здоровыми людьми и повышается ещё больше при обострении.

Оксиданты разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы за счет инактивации антипротеиназ и путем активации протеиназ, таких как металлопротеиназы. Оксиданты усиливают воспаление благодаря активации фактора NF-кВ, который способствует экспрессии воспалительных генов, таких как ИЛ-8 и ФНО-α. Наконец оксидативный стресс может вызывать обратимую обструкцию бронхов: Н 2 О 2 приводит к сокращению гладкомышечных клеток in vitro, а изопростан F2α-III у человека является агентом, вызывающим выраженную бронхиальную обструкцию.

Течение патологического процесса

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

гиперсекреция слизи,

дисфункция ресничек,

бронхиальная обструкция,

деструкция паренхимы и эмфизема легких,

расстройства газообмена,

легочная гипертензия,

легочное сердце,

системные проявления.

Гиперсекреция слизи

Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами.

Дисфункция ресничек

Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя.

b. набуханием слизистой субсегментарных и терминальных бронхиол

C. попадание инородных предметов в трахею и бронхи

d. стеноз гортани

e. спазм гладкой мускулатуры субсегментарных бронхиол

10. Определение одышки

a. изменение частоты дыхания

b. изменение амплитуды дыхания

c. изменение ритма дыхания

d. изменение газового состава крови

e. субъективное ощущение нехватки воздуха

11. Определение инспираторной одышки

a. преобладание вдоха

b. преобладание выдоха

d. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с форсированным выдохом

e. форсированные вдох и выдох

12. Определение экспираторной одышки

a. преобладание вдоха

b. преобладание выдоха

c. повышение производительности дыхательной мускулатуры при вдохе с пассивным выдохом

d. форсированный продолжительный выдох

e. форсированные продолжительные вдох и выдох

ПФ эндокринной системы

1. Причина первичных эндокринопатий?

b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза

2. Причина вторичных эндокринных расстройства:
a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

3. Причина третичных эндокринных расстройств:

a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

4. Гиперсекреция какого гормона приводит к гигантизму?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c.катехоламинов
d. кортизола
e. вазопрессина

5. Гиперсекреция какого гормона наблюдается при болезни Graves-Bazedov?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. тетрайодтиронина
e. вазопрессина

6. Дефицит какого гормона наблюдается при микседеме?

A. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. тетрайодтиронина

7. Дефицит какого гормона приводит к несахарному диабету?

a . трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. вазопресина

8. Какими органогенетическими проявлениями характеризуется гиперсекреция

соматотропина?

a. стимуляция пролиферации остеобластов
b. стимуляция пролиферации остеокластов
c. стимуляция пролиферации хондробластов
d. стимуляция пролиферации поперечнополосатой мускулатуры
e. стимуляция пролиферации фибробластов

9. Метаболические эффекты гиперсекреции соматотропина:

a. активация катаболизма углеводов
b. активация анаболизма углеводов
c. активация катаболизма жиров
d. активация липолиза
e. активация белкового анаболизма

10. Метаболические эффекты гиперсекреции тиреоидных гормонов:

a. повышение синтеза АТФ
b. увеличение внутриклеточной концентрации АДФ
c. усиление гликогенолиза
d. усиление гликогеногенеза
e. активация липолиза

11. К каким соматическим эффектам приводит гиперсекреция тиреоидных гормонов?

a. ожирению
b. кахексии
c. гипертрофии скелетной мускулатуры
d. атрофии скелетной мускулатуры
e. ретробульбарному отеку

12. Какие гормоны вызывают гипергликемию?

a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
e. паратгормон

13. Какие гормоны вызывают гипогликемию?

а. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

14. Какие гормоны усиливают гликогеногенез?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

15. Какие гормоны усиливают гликогенолиз?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

16. Какие гормоны способствуют катаболизму?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

17. Какие гормоны способствуют анаболизму?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

18. Какие гормоны приводят к тахикардии?

a. катехоламины
b. ацетилхолин
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

Патофизиология пищеварения

1. Какие патологические процессы нарушают пищеварение в полости рта?

a. гиперсаливация

b. гипосаливация

c. отсутствие амилазы в слюне

d. отсутствие лизоцима в слюне

e. щелочная реакция слюны

2. Какие нарушения пищеварения наблюдаются при отсутствии амилазы слюны?

a. нарушение пищеварения полисахаридов

b. нарушение пищеварения дисахаридов

c. нарушение пищеварения клетчатки

d. нарушение пищеварения белков

e. нарушение пищеварения жиров

3. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гипохлоргидрии?

1. гипотония
2. гипертония
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

4. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гиперхлоргидрии?

1. гипотония
2. гипертония
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

5. Особенности пищеварения в желудке при гипохлоргидрии?

1. происходит мальдигестия жиров

6. Особенности пищеварения в желудке при гиперхлоргидрии?.

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается желудочное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

7. Изменения пищеварения при недостаточности экзокринной секреции

поджелудочной железы?

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается кишечное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

8. Изменения пищеварения при гипосекреции желчи?

1. мальдигестия полисахаридов

b. атония кишечника

c. креаторея

d. амилорея

e. стеаторея

9. Изменения пищеварения при поражениях слизистой тонкого кишечника?

1. нарушение раcщепления полисахаридов
2. нарушение раcщепления дисахаридовв
3. нарушение раcщепления полпептидов
4. нарушение раcщепления дипептидов
5. нарушение раcщепления липидов

10. Всасывание каких питательных веществ нарушается при поражениях слизистой тонкого кишечника?

1. белков
2. аминокислот
3. дисахаридов
4. моносахаридов

11. Всасывание каких веществ нарушается при поражениях толстой кишки?

1. белков
2. аминокислот
3. минеральных солей
4. моносахаридов

12. Факторы желудочного ульцерогенеза:

c. Helicobacter pylori

e. анаэробная флора

ПФ печени

1. Какие изменения углеводного обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. выраженная гипергликемия после приема пищи

b. гипогликемия натощак

c. фруктоземия

d. уменьшение содержания гликогена в печени

e. увеличение содержания гликогена в печени

2. Какие изменения белкового обмена характерны для печеночной недостаточности?

1. гиперглобулинемия
2. гипоальбуминемия
3. гипераммониемия
4. нарушение синтеза гамма - глобулинов

3. Какие изменения жирового обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. активация липолиза в печени

b. стеатоз печени

c. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень низкой плотности

d. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень высокой плотности

e. увеличение в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот

4. Какие биохимические изменения в крови характерны для печеночной недостаточности?

1. повышение содержания мочевины крови
2. гипераммониемия
3. повышение концентрации ароматических аминокислот
4. гипоальбуминемия
5. гипопротромбинемия

5. Какие биохимические изменения в крови характерны для холемии?

a. гипербилирубинемия (непрямая фракция)

b. гипербилирубинемия (прямая фракция)

с. гиперхолестеринемия

1. холалемия
2. гипопротромбинемия

6. Последствия закупорки общего желчного протока:

а. гипербилирубинемия за счет свободной фракции

b. холестаз

d. гипербилирубинемия за счет связанной фракции

e. мальдигестия липидов

7. Проявления инфекционного гепатита в органах ротовой полости:

a. отек слизистой рта

b. желтушность слизистой рта

c. телеагиэктазии

d. гранулы Fourdis

e. бледность слизистой рта

ПФ почек

1. Какие факторы увеличивают фильтрацию в почечных клубочк?
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости Bowman

2. Какие факторы снижают фильтрацию в почечных клубочках?
a. повышение гидростатического давления крови в капиллярах клубочков
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости капсулы Bowman
c. повышение онкотического давления плазмы крови
d. повышение осмотического давления плазмы крови
e. электрический заряд электролитов

3. При каком значении систолического артериального давления процесс фильтрации прекращается?
a. 160 мм рт.ст.
b. 180 мм рт.ст.
c. 60 мм рт.ст.
d. 100 мм рт.ст.
e. 120 мм рт.ст.

4. Каков состав первичной мочи при гломерулопатиях?
a. содержит электролиты в изоосмолярной концентрации
b. содержит аминокислоты в концентрации равной концентрации в плазме крови
c. содержит глюкозу в концентрации равной концентрации в плазме крови
d. содержит сывороточные глобулины
e. содержит эритроциты

5. Какие гемодинамические факторы увеличивают клубочковую фильтрацию?
b. увеличение кровяного давления в капиллярах клубочков

e. изоосмолярная гиперволемия

6. Какие гемодинамические факторы снижают клубочковую фильтрацию?
а. первичная артериальная гипертензия
b. снижение кровяного давления в капиллярах клубочков
c. спазм афферентной артериолы
d. спазм эфферентной артериолы
e. венозная гиперемия почек

7. Какие патологические процессы приводят к снижению почечной фильтрации?
a. гломерулосклероз
b. гломерулонефрит
c. атероматоз почечной артерии
d. артериолосклероз
e. пиелонефрит

8. Какие составные части мочи приводят к осмотической полиурии?
a. белки
b. аминокислоты
c. глюкоза
d. мочевина
e. Липиды

ПФ ЦНС

1. Каков эффект действия возбуждающих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризациия

e. снижение потенциала покоя

2. Каков эффект действия ингибирующих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризация

d. возрастание потенциала покоя

e. снижение потенциала покоя

3. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются возбуждающими?

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

4. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются ингибирующими?

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

5. Поражение каких рецепторов вызывает нарушение чувствительности?

а. проприорецепторов

b. интерорецепторов

c. контактных экстерорецепторов

d. ноцицепторов

e. дистантных экстерорецепторов

6. Поражение каких структур вызывает нарушение двигательной функции ЦНС?

d.нейронов задних рогов спинного мозга

7. Поражение каких структур нервной системы вызывает спастический паралич?

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

8. Поражение каких структур нервной системы ведет к вялым параличам?

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

d. нейронов задних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

9. Проявления симпатикотонии:

b. мидриаз

c. тахикардия

d. брадикардия

e. артериальная гипертензия

10. Проявления ваготонии:

a. гипосаливация

b. гиперсаливация

c. бронхоспазм

d. бронходилатация

e. гиперсекреция желудочных желез

11. Проявления паралича симпатического отдела вегетативной нервной системы:

a. гипергликемия

b. гипогликемия

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

12. Проявления паралича парасимпатического отдела вегетативной нервной системы:

a. гипергликемия

b. гипогликемия

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

13. Активация каких нервных структур вызывает темпоро-мандибулярную боль?

a. нейронов задних рогов спинного мозга

b. нейронов коры мозга

c. нейронов лимбической системы

d. сензориальной системы шейных нервов

e. нейронов гипоталамуса

14. Местные проявления глосалгии?

a. чувство жжения языка

b. гиперсаливация

c. сухость слизистой

d. парестезии

e. утомление языка после разговора

15. Причины миофасциальной боли:

a. воспалительные процессы в органах ротовой полости

b. повреждения жевательных мышц и челюстей

c. повреждения периоста

d. повреждение слюнных желез

e. повреждения периваскулярных тканей

ПФ ССС

1. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию малого круга

кровообращения?

а. систолическое давление 20-25 мм Hg

b. систолическое давление выше30 мм Hg

c. систолическое давление выше 60 мм Hg

d. среднее давление 10- 17 мм Hg

e. среднее давление выше 20мм Hg

2. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию большого круга кровообращения?

а. систолическое давление 110 – 120 mm Hg

b. систолическое давление выше 140 mm Hg

c. систолическое давление выше 160 mm Hg

d. диастолическое давление 65 – 85 mm Hg

e. диастолическое давление выше 95 mm Hg

3. Какие гемодинамические показатели характерны для сердечной недостаточности?

а. систолический объем 60 – 75 мл

b. систолический объем 50 мл

c. минутный объем 4 – 5 л/мин

d. минутный объем менее 4 л/мин

e. время полного оборота крови 20-23 сек.

4. Какие гемодинамические показатели характерны для сосудистой недостаточности?

а. уменьшение объема циркулирующей крови

b. снижение артериального давления

c. снижение венозного давления

d. увеличение венозного давления

e. увеличение объема циркулирующей крови

5. Причины перегрузки сердца объемом?

c. гиперволемия

e. артериальная гипотония

6. Причины перегрузки сердца сопротивлением?

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипертензия

7. При каких патологических состояниях увеличивается преднагрузка сердца?

c. гиперволемии

e. артериальной гипотонии

8. При каких патологических состояниях увеличивается постнагрузка сердца?

а. стенозе аортального отверстия

b. недостаточности митрального клапана

c. гиперволемии

d. недостаточности аортальных клапанов

e. артериальнаой гипертензии

9. Какие патологические состояния вызывают гетерометрическую гиперфункцию

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипотония

10. Какие патологические состояния вызывают гомеометрическую гиперфункцию

а. стеноз аортального отверстия

b. недостаточность митрального клапана

c. гиперволемия

d. недостаточность аортальных клапанов

e. артериальная гипертензия

11. Какой главный патогенетический фактор непосредственно запускает процесс гипертрофии миокарда?

а. увеличение общего объема работы выполняемой миокардом

b. увеличение объема работы выполняемой единицей массы миокарда

c. увеличение артериального давления в большом круге кровообращения

d. увеличение артериального давления в малом круге кровообращения

e. гиперволемия

12. Сердечные механизмы компенсации недостаточности кровообращения:

а. увеличение силы сердечных сокращений

b. тахикардия

c. увеличение ударного объема сердца

d. увеличение минутного объема сердца

e. увеличение конечнодиастолического объема сердца

13. Срочные экстракардиальные механизмы компенсации недостаточности

кровообращения:

а. уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет частичного его

депонирования

b. увеличение ОЦК за счет мобилизации депонированной крови

c. равномерное распределение минутного объема крови ко всем органам

d. перераспределение крови с преимущественной перфузией жизненно

важных органов

e. генерализованный спазм кровеносных сосудов в целях поддержания уровня

артериального давления

14. Отметьте отсроченные экстракардиальные механизмы компенсации

недостаточности кровообращения

а. гиперсекреция альдостерона

b. гиперкалиемия

c. гипосекреция вазопресина

d. гипергидратация

e. гиперсекреция эритропоэтинов

15. Признаки левожелудочковой недостаточности:

c. отек легкого

e. гепатомегалия

16. Признаки правожелудочковой недостаточности:

а. уменьшение артериального давления в аорте

b. гипертензия малого круга кровообращения

c. отек легкого

e. гепатомегалия

17. Все перечисленные причины вызываыт тахикардию, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a. физическая нагрызка

b. эмоциональный стресс

c. гипотермия

d. лихорадка

e. поражение синусовова узла

18. Все перечисленные причины вызываыт брадикардию, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a. ваготония

b. внутричерепное давление

c. симпатикотония

d. интоксикации препаратами наперстянки

e. интоксикации опиоидными анальгетиками

19. Формы нарушения возбудимости миокарда:

a. Экстрасистолия

b. пароксизмальная тахикардия

c. мерцание предсердий

d. атриовентрикулярный блок

e. синоатриальный блок

20. Формы нарушения проводимости миокарда

a. Экстрасистолия

b. пароксизмальная тахикардия

c. фибрилляция предсердий

d. атриовентрикулярный блок

e. синоатриальный блок

ПФ крови

1. Какие изменения характерны для вторичного абсолютного

эритроцитоза?

d. общий объём крови меньше 7% от массы тела

e. гематокрит больше 45%

2. Какие изменения характерны для вторичного относительного эритроцитоза?

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 0,5%

e. общий объём крови меньше 7% от массы тела

3. Какие изменения характерны для первичного абсолютного эритроцитоза

(эритремии)?

a. гранулоцитоз

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 2,5%

d. тромбоцитоз

4. Какие изменения характерны для относительного эритроцитоза?

b. общее число эритроцитов больше 5.10 12 /L

c. число ретикулоцитов больше 0,5%

d. гиперпролиферация в эритроидном ряде костного мозга

e. число ретикулоцитов меньше 0,5%

5. Какие процессы нарушаются при гипопластической анемии?

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

6. Какие процессы нарушаются при гемолитической анемии?

a. пролиферация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда

b. диференциация всех клеток костного мозга, преимущественно эритроидного ряда

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

7. Какие процессы нарушаются при железодефицитной анемии?

a. пролиферация всех клеток костного мозга

b. диференциация всех клеток костного мозга

c. синтез гемоглобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

8. Какие процессы нарушаются при витамин B 12 -дефицитной анемии?

a. пролиферация клеток эритробластного ряда

b. диференциация клеток эритробластного ряда

c. синтез гемогдобина

d. эритродиерез

e. созревание эритроцитов

9. Какие гематологические показатели характерны для абсолютного лейкоцитоза?

c. общее количество лейкоцитов в крови 6-7.10 9 /L

d. стимуляция лейкопоэза

10. Какие гематологические показатели характерны для

относительного лейкоцитоза?

a. общее количество лейкоцитов в крови больше 10.10 9 /L

b. увеличение числа молодых форм лейкоцитов в крови

c. общее количество лейкоцитов в крови – нормальное или ниже нормы

d. стимуляция лейкопоэза

e. увеличение в лейкоцитарной формуле процентного содержания одних форм

лейкоцитов с одновременным снижением % других форм лейкоцитов

11. Этиологические факторы нейтрофильного лейкоцитоза:

b.. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

12. Этиологические факторы эозинофильного лейкоцитоза:

a. надпочечная недостаточность

b.. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

e. хронические специфические инфекции

13. Этиологические факторы лимфоцитоза:

a. надпочечная недостаточность

b. аллегические заболевания

c. кокковые инфекции

e. хроническая специфическая инфекция

14. Изменения в ротовой полости при агранулоцитозе?

a. гипореактивное воспаление

b. лимфаденит

c. эрозии и афты на слизистой

d. ишемия слизистой

e. гингивит

15. Нарушения в органах ротовой полости при дефиците витамина B12

a. десквамиция эпителия

b. атрофия слизистой языка

c. гиперплазия слизистой языка

d. гиперплазия вкусовых луковиц языка

e. чувство жжения языка

16. Нарушения в органах ротовой полости при гемолитической анемиии

a. гиперемия слизистой

b. ишемия слизистой

c. микрокровотечения из десен

d. изъязвления

17. Нарушения в органах ротовой полости при хронической кровопотере

a. атрофия слизистой

b. гиперплазия слизистой

c. изъязвления

18. Нарушения в органах ротовой полости при железодефицитной анемии

a. атрофия слизистой

b. гиперплазия слизистой

c. зеленоватый оттенок слизистой

d.отпечатки зубов на слизистой

Страница 5 из 8

Обструкция дыхательных путей
Воспалительный процесс в бронхах больных бронхиальной астмой приводит к основному функциональному нарушению: обструкции дыхательных путей, вызывающей уменьшение воздушного потока. Эти функциональные изменения вызывают симптомы бронхиальной астмы: кашель, чувство стеснения грудной клетки и свистящие хрипы. Кашель, вероятно, вызывается раздражением чувствительных нервных окончаний в дыхательных путях воспалительными медиаторами, и постоянно повторяющиеся приступы кашля могут быть единственными симптомами бронхиальной астмы, особенно у детей («кашлевой вариант бронхиальной астмы»). Медиаторы воспаления могут вызывать чувство затруднения дыхания, влияя на центростремительные нервы.
Сужение просвета бронхов при бронхиальной астме - результат воздействия многочисленных факторов. Основной причиной является сокращение гладкой мускулатуры бронхов, вызванное действием агонистов, высвободившихся из воспалительных клеток. Эти агонисты включают гистамин, триптазу, простагландин D2 и лейкотриен С4 из тучных клеток; нейропептиды из локальных центростремительных нервов; ацетилхолин из постганглионарных центробежных нервов. Последствия сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей усиливаются вследствие утолщения стенки бронхов из-за острого отека, клеточной инфильтрации и ремоделирования дыхательных путей - хронической гиперплазии гладкой мускулатуры, сосудов и секреторных клеток и отложения матрикса в стенке бронхов. Обструкцию усугубляет плотный, вязкий секрет, вырабатываемый бокаловидными клетками и подслизистыми железами, в состав которого входят также вышедшие из бронхиальных микрососудов белки плазмы и клеточный детрит.
Все функциональные нарушения при бронхиальной астме вызваны обструкцией максимально выраженной в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм. Суженные периферические бронхи закрывают большую часть легких, приводя к значительному увеличению остаточного объема. Эти изменения значительно усиливают работу дыхания: работа по преодолению сопротивления дыхательных путей возрастает вследствие их сужения, а работа по сопротивлению эластичности возрастает из-за увеличения сопротивления легких и грудной клетки вследствие увеличения объема легких. Гиперинфляция перемещает диафрагму и межреберные мышцы в невыгодное для совершения механической работы положение таким образом, что они вынуждены функционировать при превышении субоптимальных границ кривой растяжение/сила сокращения. Увеличение работы мышц и снижение их эффективности приводит к утомлению дыхательной мускулатуры и развитию дыхательной недостаточности.
Гиперреактивность бронхов
бронхиальной астмы связана с таким состоянием дыхательных путей, когда они сужаются слишком легко и/или слишком сильно в ответ на воздействие провоцирующих факторов, что является клинически наиболее характерным физиологическим отклонением при данном заболевании. Механизмы, ответственные за эту повышенную реактивность или «гиперреактивность» могут быть связаны с измененным поведением гладкой мускулатуры дыхательных путей. Кроме того, воспалительные изменения в стенке, прежде всего в перибронхиальной области, могут значительно увеличивать сужение при сокращении гладкой мускулатуры.
Гиперреактивность дыхательных путей количественно характеризуется значениями «провокационной концентрации» (РС20) или «провокационной дозы» (PD20), которые вызывают 20% снижение ОФВ1. При бронхиальной астме существует выраженная обратная корреляция между РС20 или PD20 и тяжестью заболевания. Другие провокационные стимулы, такие как физическая нагрузка и др. не оказывают прямого действия на гладкую мускулатуру дыхательных путей (в отличие от гистамина и метахолина). Вместо этого они, вероятно, стимулируют высвобождение медиаторов из тучных клеток, нервных окончаний или других клеток дыхательных путей.
Гладкая мускулатура дыхательных путей
Проведенные исследования изотонического сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей у больных бронхиальной астмой демонстрируют ее увеличение. Эти изменения могут быть результатом нарушений в контрактильном аппарате, в эластичности ткани гладкой мускулатуры или в экстрацеллюлярной матрице. Повышенная сократимость гладких мышц при бронхиальной астме, вероятно, связана с увеличением скорости сокращения. Воспалительные медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток, также обладают способностью усиливать контрактильный ответ гладкой мускулатуры на другие воспалительные медиаторы, в частности гистамин.
Гиперсекреция слизи
Хроническая гиперсекреция слизи, являющаяся определяющим симптомом хронического бронхита, характерна и для пациентов с бронхиальной астмой. В биоптатах бронхов больных бронхиальной астмой постоянно обнаруживают гиперплазию бокаловидных клеток и клеток подслизистых желез, являющуюся характерным для бронхиальной астмы признаком ремоделирования дыхательных путей. Распространенная обструкция дыхательных путей слизистыми пробками является, вероятно, важной причиной обструкции дыхательных путей, которая обычно сохраняется, несмотря на интенсивную бронхолитическую терапию.
У больных бронхиальной астмой не просто увеличивается объем секреции в бронхах; вырабатываемый секрет отличается также по вязкости, эластичности и реологическим свойствам. Патологическое повышение вязкости и «ригидность» этого секрета происходит не просто из-за повышенной выработки муцина, но и из-за скопления эпителиальных клеток, альбумина, основных белков, выделенных из эозинофилов, и ДНК клеток воспаления. В мокроте эти изменения проявляются в виде слизистых сгустков (спирали Куршмана).
Гиперсекреция слизистой при бронхиальной астме отражает два отдельных типа патофизиологических механизмов: ответственный за метаплазию и гиперплазию секреторных клеток и ответственный за дегрануляцию секреторных клеток. Важными медиаторами метаплазии и гиперплазии бокаловидных клеток являются высвободившиеся в воспалительном каскаде вещества, которые включают эпидермальные и другие факторы роста, IL-4, IL-9 и IL-13.

В норме, поверхность ротоглотки и носоглотки человека выстлана слизистой оболочкой, функцией которой является выработка слизистого секрета. Слизистое содержимое выполняет защитную функцию, и предохраняет стенки носоглотки и ротоглотки от чрезмерного пересыхания и травмирования.

Если под действием ряда неблагоприятных факторов формируется чрезмерная выработка слизи, то это влечёт за собой довольно неприятное состояние, при котором человек может ощущать присутствие комка в горле, который не проглатывается и не отхаркивается, даже приложив усилия. В любом случае чрезмерное скопление слизистого содержимого в ротоглотке является патологическим симптомом, который говорит о наличии того или иного заболевания.

Каковы причины слизи в горле, и как избавиться от них раз и навсегда, будет подробно рассмотрено ниже.

Учитывая то, что выработка слизи является одним из проявлений защитной реакции организма раздражители (травма, инфекционное поражение, воздействие аллергенов), то провоцирующих факторов можно насчитать огромное количество.

К наиболее вероятным причинам чрезмерной выработки слизи в ротоглотке можно отнести:

1. Патологии со стороны пищеварительного тракта. На первом месте стоит гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, при которой наблюдается заброс кислого желудочного содержимого в просвет пищевода, а затем в глотку. Именно раздражающее действие кислотного содержимого обуславливает чрезмерную секрецию слизи;
2. Отклонения со стороны трахеобронхиального дерева как острого, так и хронического течения. В данном случае гиперсекреция слизи происходит в нижних отделах дыхательных путей, с последующим смещение кверху.
3. Заболевания или травматические повреждения носоглотки и ротоглотки. В данном случае гиперсекреция слизистого содержимого может осуществятся непосредственно в глотке либо затекать из полости носа. В данную группу заболеваний входят фарингиты, синуситы, грипп, аденоидиты ОРВИ, а также тонзиллиты различной природы. Травматические повреждения носа, полипы, а также искривление носовой перегородки также могут повлечь за собой состояние гиперсекреции слизистого содержимого.
4. Попадание на поверхность слизистой оболочки специфических аллергенов, которые могут спровоцировать реакцию гиперчувствительности организма;
5. Пагубное воздействие табачного дыма, который содержит в своём составе массу токсических химических соединений, которые оказывают раздражающий эффект на поверхность слизистой оболочки;
6. Чрезмерное употребление алкоголя, газированных напитков, чрезмерно холодной или горячей пищи, злоупотребление острыми блюдами;
7. Гиперсекреция слизи у ребенка в периоде новорожденности может наблюдаться по причины частых срыгиваний, и раздражения слизистой оболочки носоглотки.

Как избавится от назойливого комка в горле?

Выбор метода борьбы с данным состоянием зависит от периодичности его проявления. Если ощущение комка в горле настигло внезапно, и раньше подобных ощущений не наблюдалось, то можно воспользоваться рядом следующих советов:

• Быстрому откашливанию слизистого комка поспособствуют ингаляции с добавлением пищевой соды. Исходить необходимо из расчёта 0,5 чайной ложки соды на 250 мл кипячёной воды;
• Ещё одним эффективным способом применения пищевой соды являются полоскания. Стандартное разведение составляет 1 чайная ложка пищевой соды на 250 мл кипячёной тёплой воды;
• Щелочная минеральная вода по типу Боржоми также может помочь справиться со столь неприятным ощущением в горле.

После удачного откашливания, слизистое содержимое лучше всего сплюнуть в умывальник или бумажную салфетку. Крайне нежелательно проглатывать слизистое отделяемое, ведь оно может вызвать расстройства пищеварения.

Если слизь в горле не проглатывается и имеет гнилостный характер, то подобная симптоматика является наиболее типичной для инфекционного поражения слизистой оболочки носоглотки и ротоглотки (ОРВИ, синуситы). В данной ситуации не следует полагаться на самолечение. Следует как можно раньше обратиться за медицинской консультацией к ЛОР-врачу.

Если же скопление слизистого содержимого в ротоглотке носит постоянный характер, то скорей всего речь идёт о хронизации патологического процесса, и это является весомым аргументом для обращения за медицинской консультацией.

В случае если чрезмерная выработка слизи была спровоцирована воздействием какого-либо аллергена, то гиперсекреции могут сопутствовать такие симптомы, как повышенная слезоточивость, кожный зуд, а также кожная реакция в виде покраснения.

Если медицинское консультирование и диагностика исключают влияние патогенной микрофлоры, а также наличие воспалительных заболеваний органов дыхания, то следует обратить внимания на следующие обстоятельства:

• характер и состав ежедневного рациона питания;
• наличие вредных привычек, таких, как табакокурение и употребление спиртных напитков;
• влияние неблагоприятных профессиональных факторов.

Лечение

Основные лечебные мероприятия в данном случае направлены на ликвидацию не только субъективных ощущений человека, но и на устранение самой причины данного состояния.

Традиционные средства

Если гиперсекреция слизи вызвана воспалительным процессом на фоне вирусной либо бактериальной инфекции, то лечение должно быть направлено на устранение самого возбудителя данного заболевания. В зависимости от типа возбудителя могут назначаться:

• Антибактериальные препараты.
• Противовирусные препараты.
• Кортикостероидные препараты (в особо редких и тяжёлых случаях).

Каждое заболевание, которое сопровождается гиперсекрецией слизистого содержимого, имеет индивидуальную схему лечения. Назначение и приём вышеперечисленных препаратов осуществляется с особой осторожностью при беременности, а также в период грудного вскармливания.

При подозрении на патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, необходимым является прохождение полного обследования, с последующим лечением и соблюдением соответствующей диеты.

Народные методы

В случае если имеется ряд каких-либо противопоказаний относительно традиционных методов, то лечить народными средствами гиперсекрецию слизи возможно с не меньшим успехом.

Полоскание горла можно осуществлять следующим настоем:

Необходимо смешать в равных частях (по 25 г) траву шалфея, цветки ромашки, и листья эвкалипта. 2 ст.л. полученной смеси следует залить 500 мл кипячёной воды, и выдерживать на слабом огне в течение 20 минут, после чего процедить, и использовать 3 раза в день для полоскания горла.

Ингаляции можно осуществлять с использованием отвара травы чабреца, ромашки, шалфея, а также сосновых почек.

Отличным эффектом обладает следующая смесь, которая подойдёт для лечения детей и беременных женщин:

Необходимо мелко измельчить 2-3 крупных листа алоэ, и смешать с 3 столовыми ложками мёда. Полученную смесь следует употреблять внутрь по 1 ч.л 3 раза в день.

В зависимости от причины развития данного состояния (слизи в горле, которая не проглатывается), потребуется не только подробная консультация нескольких медицинских специалистов, но и коррекция образа жизни.

Быстро устраняет симптомы острого респираторного воспаления, предупреждает развитие осложнений

Подробнее о препарате Флуимуцил

Заболевания легких и гиперсекреция слизи

• Многие бронхо-легочные заболевания сопровождаются гиперсекрецией слизи, которая приводит к образованию «слизистых пробок», вызывающих или усиливающих бронхиальную обструкцию
• Гиперсекрецию усиливают ирританты: поллютанты внешней среды и табачный дым
• Значительно снижается дыхательная функция у детей

Ирританты и инфекционные агенты повышают секрецию слизи бокаловидными клетками и вызывают гипертрофию слизистых желез в дыхательных путях
Механизмы действия Флуимуцила

Благодаря прямому механизму действия Флуимуцил воздействует на любой вид секрета: слизистый, слизисто-гнойный, гнойный 1

• Свободное отхождение мокроты

• Защита слизистых дыхательных путей

• Устойчивость к инфекции

• Уменьшение воспаления

Библиография : 1. Sheffner AL. The reduction in vitro in viscosity of mucoprotein solutions by a new mucolytic agent, N-acetyl-L-cysteine. Ann NY Acad. Sci. 1963; 106: microbial flora in chronic bronchitis patients: a target for N-acetylcysteine therapy. Eur. Respir. J. 1994; 7:94-101.4. Dekhuijzen P.N.R// Eur.Respir. J.2004.V.23.№4.P.629.

1 Белоусов Ю. Б. «Клиническая фармакология антибактериальных препаратов», 1988 г.

Терапевтический выбор

Флуимуцил® в ампулах
N-ацетилцистеин
в ингаляциях по 1/2 ампулы (150 мг)
2 раза в день
в течение 7-10 дней

• Обеспечивает быстрое стихание симптомов острого респираторного воспаления(4)
• Уменьшает потребность в использовании противовоспалительных препаратов(5)

Библиография : 1. Todisko Т. et al. Eur. J. Ftespir.Dis. Suppl. 139. 136-141, 2. Multicenter Group Eur J Respir. Dis 61, Suppl.111, 1980. 3. G.Rizzato: Antibiotics for aerosol intake in respiratory infections: pole position for thiamphenicol. L"INTERNISTA J. 3. Vol. 9. N 1, 2001. 4. De Flora et at: Attenuation of influenza-like symptomatology and improvement of cell-mediated immunity with long-term N-acetylcysteine treatment: Eur Respir J, 10:1535-1541: 1997. 5. S. Oddera etal.: N-acetylcysteine enhances in vitro the intracellular killing of Staphylococcus aureus by human alveolar macrophages and blood polymorphonuclear leukocytes and partially protects phagocytes from self-killing: J. Lab. Clin. Med. 1994; 124; 293-301 6. G.C.Riise et al.: The intra-bronchial microbial flora in chronic bronchitis patients: a target for N-acetylcycteine therapy; Eur RespJ. 1994; 7; 94-101. 7. Pool Ph. J and Black P.N.: Oral mucolytic drugs for exacerbations of COPD: systematic revive; BMJ 322: 1271 -1 276, 2001. 7. B.C. Козлов с соавт. «Лечение острых и рецидивирующих экссудативных синуситов после неэффективно системной антибиотикотерапии». Рос. Ринология, 4/ 2005.

Спектр возможностей применения Флуимуцила®
Доза и способ введения (подтверждено клиническими исследованиями)

Флуимуцил® - муколитик и антиоксидант

Флуимуцил® - органопротектор

Сравнительная характеристика мукоактивных препаратов

* у дженериков нет данных о тер. эквивалентности

Библиография

1. Sheffer A. L. «The reduction in vitro in viscosity of mucoprotein solutions by a new mycolyticagent, N-acetyl-L-cysteine.» Ann NY Acad Sci 1963; 106: 298-310
2. Stey C. at all. «The effect of oral N-acetylcysteine in chrinic bronchitis. «A double-blind controlled study».Eur J Respir Drs J 2000; 16: 253-262/
3. M. Decramer et all. «Effects of N-acetykysteine on outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (BRONCUS)», Lancet, 2005; 365; 1 552-60
4. E. R. Sutherland et all. «N-acetylcysteine and Exacerbations of chronic Obstructive Pulmonary Desease», COPD: Journal of Chronic Pulmonary Disease, 2006
5. M. Demedts et all. «High-Dose Acetylcysteine in Idiopathic Pulmonary fibrosis» N Engl J med 2005; 353: 2229-42
6. GR Bernard at all. «A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The Antioxidant in ARDS StudyGroup» CHEST 1997; 112:164-72
7. R. Tirouvanziam et all. «High-dose oral N-acetylcysteine, a glutathione prodrug, modulates inflammation in cystic fibrosis)», PNAS 2006; 103; 4628-4633; originally published on line mar 13, 2006
8. Чикина С.Ю., Ягмуров Б.Х., Копылев И.Д., Соодаева С.К., Чучалин А.П. «N-ацетилцистеин: малые и большие дозы в лечении ХОБЛ у ликвидаторов Чернобыльской аварии». Тер. арх. 2002; 74 (3): 62 - 65.
9. Tepel М., Aspelin R., Lameire N. «Contrast-induced nephropathy: a clinical and evidence based approach». Circulation 2006; 113:1799 - 1806.
10. Boesgaard S., Aldershvile J., Poulsen H.E. Preventive administration of intravenous N-acetylcysteine and development of tolerance to isosorbide dinitrate in patients with angina pectoris. Circulation 1992; 85 (1): 143-149.
    Sochman J., Vrbska J., Musilova B., Pocek M. Infarct size limitation: acute N-acetylcysteine defemse (ISLAND trial): preliminary analysis and report after the first 30 patients. J. Clin. Cardiol. 1996; 19(2): 94-100.
    Arstall M.A., Yang J., Stafford I. et al. N-acetylcysteine in combination with nitroglycerin and streptokinase for the treatment of evoling acute myocardial infarction. Circulation. 1995; 92: 2855-2862.
11. Neri S., lerna D., Antoci S. et al. Association of alpha-interferon and acetylcysteine in patients with chronic С hepatitis. Panminerva Med. 2000;42(3): 187-192.
    Beloqui O., Prieto J., Suarez M. et al. N-acetylcysteine enhances the response to interferon-alpha in chronic hepatitis C: a pilot study. J/ Interferon res. 1993; 13(4): 279-282.
12. De Rosa S.C., Zaretsky M.D., Dubs J.G. et al. N-acetylcysteine replenishesglutatione in HIV infection. Eur. J. Clin. Invest. 2000; 30 (10): 915-929.
    Breitkreutz R., Pittack N., Nebe C.T. et al. Improvement of immune functions in HIV infection by sulfur supplementation: two randomized trials. J. Mol. Med. 2000; 78(1): 55-62.
13. Moklesi В., Leikin J.B., Murray R., Corbridge T.C. Adult toxicology in critical care. Part II: specific poisoning. Chest 2003; 123:897-922.
    Moling O., Cairon E., Rimenti G. et al. Severe hepatotoxity after therapeutic doses of acetaminophen. Clin. Ther. 2006; 28(5): 755-760.

Флуимуцил®600 водорастворимые шипучие таблетки для приготовления раствора для внутреннего применения
Рег.номер: П№012975/01
Клинико-фармакологическая группа: муколитический препарат с аниоксидантными свойствами

Единственный муколитик с доказанными антиоксидантными свойствами

Эффективность в лечении острых респираторных вирусных инфекций (Flora S. Et al.// Eur/Respir.J.1997.V.10.P.1535)

• Быстро устраняет симптомы острого респираторного воспаления, предупреждает развитие осложнений
• Уменьшает тяжесть заболевания, выраженность симптомов интоксикации и продолжительность пребывания на постельном режиме
• На 25% сокращает потребность в антибактериальной терапии
• Повышает противовирусный иммунитет: более чем в 3 раза уменьшает частоту гриппа и гриппоподобных заболеваний

Эффективность в лечении ХОБЛ (LANCET, 2005)

• Флуимуцил®600 уменьшает риск обострений ХОБЛ у пациентов не получающих и ГКС
• Флуимуцил®600 уменьшает легочную гиперинфляцию

Эффективность в лечении идиопатического легочного фиброза (NEJM,2006)

• Флуимуцил®600 препятствует прогрессированию идиопатического легочного фиброза - поддерживает жизненную емкость легких
• Флуимуцил®600 задерживает падение диффузионной способности легких (DLco)
• Антисмокинговые программы (Методические рекомендации №2002/154 МЗ РФ, Ин.Пульмонологии, Москва, 2003г.; К.Ю.Новиков, Г.М.Сахарова, А.Г.Чучалин., НИИ Пульмонологии Минздрава РФ, Москва., «Респираторный статус у больных хроническим бронхитом во время отказа от табакокурения», Пульмонолгия, 4.2002

Показания к применению :

Флуимуцил применяют при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся образованием мокроты повышенной вязкости: острый и хронический бронхит, пневмония, бронхоэктазия, муковисцидоз, бронхиальная астма.

Библиография:

1. С.Ю.Чикина, А.Г.Чучалин, ФГУ НИИ пульмонологии Росздрава «Флуимуцил и современная клиническая практика», Пульмонология, 4"2005
2. А.И.Синопальников, И.Л.Клячкина «Лечение обострений хронической обструктивной болезни легких», Российские медицинские вести, №2,2003
3. Чучалин А.Г., Соодаева С.К., Авдеев С.Н., ФГУ НИИ пульмонологии Росздрава «Флуимуцил: механизмы действия и значение в терапии заболеваний органов дыхания», Монография.,2005г.
4. Н.А.Вознесенский по материалам: Lu Q., Bjorkhem I. et al. N-acetylcysteine improves microcirculatory flow during smoking// Clin.Cardiol.2001.V.24.P.511 «Флуимуцил (N-ацетилцистеин) улучшает микроциркуляцию у курящих» Атмосфера. Пульмонология и аллеогология, 1.2004)
5. Н.А.Вознесенский по материалам: De Flora S. Et al.// Eur/Respir.J.1997.V.10.P.1535 Атмосфера. Пульмонология и аллеогология, 1.2005
6. Н.А.Вознесенский по материалам: Dekhuijzen P.N.R.//Eur.Respir.J.2004.V.23.№4ф.P.629 , Атмосфера. Пульмонология и аллеогология, 3.2004
7. С.К.Соодаева, НИИ Пульмонологии МЗ РФ , Атмосфера. Пульмонология и аллеогология, 1.2002
8. Е.Н.Попова, С.Б.Болевич , Атмосфера. Пульмонология и аллеогология, 3.2006

Информация для провизоров и пациентов:

1. «Кашель под контролем», Консилиум Провизорум, 2006
2. «Осень. Кашлябрь», Астма и аллергия, 2005/3
3. «Чем бронхит коварней астмы», Астма и Аллергия, 2006/1
4. «И дым отечества», Астма и аллергия, 2006/1
5. «Не скисать», Астма и аллергия, 2006/4