Менингит неврология. Неврология (отогенный менингит)
11.1. Менингиты
Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под термином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.
Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфекционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менингиты, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Listeria monocytogenes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года – Haemophilus Influenzae, у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia).
Патогенез. Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим механизмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко прилегающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давления; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов, а также общее воздействие интоксикации.
Патоморфология. При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покрывать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном инфицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются воспалительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением периваскулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистерны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.
В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и извилины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые оболочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явно они наблюдаются вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в основном мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки выявляются редко. В мозговом веществе отмечаются проявления воспалительных реакций, выражена токсическая дегенерация нервных клеток. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным и в больших артериях, проходящих через него, может развиться артериит, в результате чего возможно возникновение инфаркта мозга. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахноидального пространства.
Клинические проявления и диагностика. Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального); 3) изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспаления. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняется на основании исследования цереброспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинических проявлений.
К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно повышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере прогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.
Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Усиливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механического раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровождаться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конечности. В ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли. Судороги у детей бывают часто, у взрослых редко. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они уступают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.
Оболочечные (менингеальные) симптомы , в основе которых лежит рефлекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозговых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки.
Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти постоянно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больного и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подбородок приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротивление вызывает боль. При тяжелом течении менингита голова запрокинута, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, наблюдается опистотонус.
Симптом Кернига встречается несколько реже. Больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в коленном суставе при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра, больной испытывает боль в пояснице и ноге. Отмечаются также тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), болезненность глазных яблок при надавливании и их движении, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкому разговору, запахам, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.
У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание переднего родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут руками за подмышечные впадины и приподнимают, в результате происходит непроизвольное подтягивание ног к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.
На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены. Иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни. Мышечная сила в конечностях обычно сохранена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония. Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии. Сухожильные рефлексы обычно снижены. Возможен рефлекс Бабинского. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.
Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или слегка опалесцирующей (при серозных менингитах) до мутной и желтовато-зеленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю-Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).
Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реакцией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости плеоцитоз чаше мононуклеарный и уровень глюкозы снижен не так резко.
В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость.
К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще отсутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.
| |
Нозокомиальный менингит (далее - НМ) - это синдромокомплекс, связанный с нейрохирургической манипуляцией, как на головном, так и на спинном мозге, а также возникающий в результате черепно-мозговой травмы (ЧМТ), после спинальной анестезии, интратекального введения лекарственных средств, в редких случаях - при транслокации микрофлоры вследствие бактериемии. НМ характеризуется острым началом, менингеальными симптомами, лихорадкой, ликворным плеоцитозом. В отличие от менингита, приобретённого во внебольничной среде, этиология НМ менее предсказуема.
Эпидемиология . Распространённость НМ варьирует в достаточно широких пределах, составляя 0,8 - 17% от общего количества прооперированных пациентов, а его развитие сопровождается высоким риском неблагоприятного исхода. Летальность от НМ у нейрохирургических больных колеблется от 20 до 50%. Наиболее часто послеоперационный менингит развивается у пациентов с черепно-мозговой травмой или после имплантации ликворо-дренирующих систем.
Основными причинами развития НМ являются (в скобках указан % случаев НМ) не только нейрохирургические вмешательства, такие как краниотомия (0,8 - 1,5%) имплантация ликворо-шунтирующих систем (4 - 17%), проведение наружного вентрикулярного дренирования желудочковой системы (8%), наружного люмбального дренирования (5%), люмбальной пункции (1 на 50 000 случаев), но и ЧМТ. Частота развития менингита у лиц с тяжёлой ЧМТ относительно невелика и составляет 1,4%. На долю открытой формы ЧМТ приходится 5% от всей ЧМТ, у данной категории больных частота развития менингита закономерно повышается и может достигать 11%. При закрытой ЧМТ (ЗЧМТ) фактором риска развития менингита служит перелом основания черепа, частота которого в таких случаях превышает 25%, а средний срок манифестации приходится на 11-е сутки от момента травмы. В этих условиях ликворея является весьма существенным моментом, определяющим развитие менингита, хотя в большинстве случаев травматическая ликворея остается не диагностированной.
Сроки развития менингита вариабельны и зависят от основной патологии, характера оперативного вмешательства и преморбидного фона пациента. Риск развития менингита сохраняется до 6 недель после проведённой хирургической операции. После краниотомии развитие НМ в 30% случаев приходится на первую неделю, остальное количество пропорционально - на вторую и третью недели.
Этиология . В этиологии НМ выделяют инфекционные и неинфекционные причины. Возбудителями НМ являются различные микроорганизмы, что зависит от длительности нахождения пациента в стационаре, а также от вида нейрохирургической патологии. Стафилококки и аэробные грамотрицательные микроорганизмы являются возбудителями менингита у пациентов с ЧМТ, а также у пациентов с длительным сроком госпитализации. У больных с имплантированными вентрикулярными системами коагулазонегативный стафилококк и Propionibacterium acnes являются ведущими возбудителями менингита. У пациентов с переломом основания черепа, а также после перенесённых ЛОР операций основными этиологически значимыми агентами являются микроорганизмы, колонизирующие пазухи носа, в том числе и Streptococcus pneumoniae. У лиц с иммунодефицитными состояниями, после трансплантации органов, сеансов химиотерапии, длительного курса ГКС возможно развитие грибкового менингита.
К неинфекционным причинам НМ относят, прежде всего, лекарственно-индуцированный асептический менингит (ЛИАМ). Данным видом менингита страдают, как правило, женщины. Основной группой препаратов, вызывающих ЛИАМ, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), особенно ибупрофен. Однако и некоторые антибактериальные препараты (АБП), такие как ципрофлоксацин, цефалексин, изониазид, метронидазол, а также другие лекарственные средства (ранитидин, вакцина против гепатита В, иммуноглобулин, ОКТ-3, ко-тримоксазол) могут быть причиной развития ЛИАМ. Клинически и по данным ликворограммы отличить ЛИАМ от бактериального менингита невозможно. Чаще всего ЛИАМ можно заподозрить при возникновении менингеальной симптоматики у пациентов с системной красной волчанкой.
Патогенез . Головной и спинной мозг защищены от воздействия патологических агентов, в том числе и микробных, костями черепа, твёрдой мозговой оболочкой и гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). Таким образом, основными входными воротами для возбудителей являются повреждённый ГЭБ, а также нарушение целостности костей черепа и твёрдой мозговой оболочки. Факторами, предрасполагающими к развитию НМ, являются: сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, средний отит, пневмония, синусит, хронический алкоголизм. Воспаление твёрдой мозговой оболочки, сопровождающееся отёком головного мозга, повышением внутричерепного давления, приводит к появлению головной боли, изменению психического статуса, светобоязни, ригидности затылочных мышц, а также возможному появлению симптоматики поражения черепно-мозговых нервов.
Клиника . Лихорадка и снижение уровня сознания являются самыми достоверными признаками менингита, однако они имеют низкую специфичность у пациентов, находящихся в состоянии медикаментозной седации, или лиц, у которых клиническая картина основного заболевания схожа с менингитом. В случае шунт-менингита клиническая картина инфекции имеет более стёртые клинические признаки: невысокая лихорадка, общая слабость, недомогание, менингиальные симптомы наблюдаются менее чем у 50% пациентов. Нередко больные, страдающие шунт-менингитом, могут демонстрировать и клинические проявления инфекции другой локализации, такие как перитонит или бактериемия.
Диагностика . Основным методом лабораторной диагностики является анализ ликвора, в котором определяется цитоз, уровень глюкозы, белка, проводится окрашивание мазка ликвора по Граму. До начала антибактериальной терапии необходим забор ликвора и крови на стерильность (микробиологической диагностике), при выявлении возбудителя – определение фенотипа резистентности к антибактериальным препаратам. У пациентов, подвергшихся нейрохирургическому вмешательству, для диагностики менингита целесообразно проведение и некоторых других тестов: определения содержания лактата в ликворе, определение концентрации С-реактивного протеина и прокальцитонина, ПЦР-диагностика.
Наиболее сложен подсчёт количества лейкоцитов у больных с субарахноидальным (САК) и вентрикулярным кровоизлияниями, несмотря на имеющуюся формулу. Количество случаев асептического менингита, возникшего в результате нейрохирургической операции, может достигать 70%. По своей природе он является следствием воспалительной реакции на травму и отдельные компоненты крови.
Выполнение нейровизуализации необходимо у больных с шунт-менингитом - для оценки желудочковой системы, а также наличия оставшихся от предыдущих оперативных вмешательств вентрикулярных частей ликворо-дренирующих систем. При переломах костей черепа, особенно основания, требуется проведение КТ головного мозга с 3D-реконструкцией костей черепа. Нейровизуализация крайне важна и для исключения другой нейрохирургической патологии головного мозга, которая может быть причиной менингеальной симптоматики (геморрагические инсульты, гидроцефалия, субдуральная эмпиема и др.).
У пациентов с наружным дренированием забор ликвора производится из дренажей. При окклюзионной гидроцефалии проведение люмбальной пункции не только нецелесообразно в виду разобщения ликворных пространств, но и небезопасно из-за риска вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
Антибактериальная терапия . В основе выбора стартовой эмпирической антибактериальной терапии (АБТ) лежит механизм инфицирования пациента:
Кроме АБТ менингита, необходимо и проведение нейрохирургического вмешательства, направленного на удаление инфицированных катетеров. В случае развития шунт-менингита также производится удаление всей ликворо-шунтирующей системы, с переходом на внешнее дренирование. При следовании данной тактике эффективность антибактериальной терапии значительно повышается, достигая 85% …
Подробнее о НМ читайте в следующих источниках :
статья «Нозокомиальный менингит» Д.В. Бельский, Городская клиническая больница № 40, Екатеринбург, Россия; В.А. Руднов, Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург, Россия (журнал «Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия» №2, 2011) [читать ];
презентация «Нозокомиальный менингит и вентрикулит: принципы рациональной антимикробной терапии» И.А. Карпов, зав. кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор, УО «Белорусский государственный медицинский университет»; Минск, 2017 [читать ];
статья «Менингиты и вентрикулиты, связанные с оказанием медицинской помощи: диагностика, лечение и профилактика» Карпов И.А., Шанько Ю.Г., Соловей Н.В., Журавлев В.А., Горбич Ю.Л., Танин А.Л., Скокова М.В., Решетник В.В.; УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Республика Беларусь (РБ); Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, РБ; Национальная академия наук Республики Беларусь, Минск, РБ; ГУО «Белорусская медицинская академия последипломного образования», Минск, РБ; УЗ «Городская инфекционная клиническая больница», Минск, РБ (журнал «Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия» №4, 2018 ) [читать ];
статья «Диагностика и лечение больных с вентрикулитами» А.С. Поживил, А.Ю. Щербук, А.П. Ляпин, Ю.А. Щербук; Кафедра нейрохирургии и неврологии, Санкт-Петербургский государственный университет; Детская городская клиническая больница № 5 им. Н.Ф. Филатова, Санкт-Петербург (журнал «Вестник хирургии имени И.И. Грекова» №1, 2018) [читать ];
лекция «Вентрикулит. Энцефалит» В.В. Лебедев, А.В. Природов; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Нейрохирургия» №3, 2007) [читать ]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Posts from This Journal by “нейроинфекция” Tag
Туберкулез центральной нервной системы
… наиболее тяжелое и прогностически неблагоприятное проявление туберкулеза - туберкулез и центральной нервной системы (ЦНС), диагностика которого…
Корь
СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Корь - это острая антропонозная (источником инфекции является только больной человек) высококонтагиозная вирусная…
Менингеальный синдром
Клинические аспекты дифференциальной диагностики менингеального симптомокомплекса (МСК)как наиболее частого и важного синдрома практической…
Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.
Причины менингитов
По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.
По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.
Менингиты делят на серозные и гнойные.
По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.
По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.
По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.
По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).
По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.
При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.
Гнойный менингит
Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…
Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.
Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).
Болеют менингитом в любом возрасте.
Менингококк попадает на мозговые оболочки из носоглотки гематогенным путем. Это конвекситальный менингит – тяжелый воспалительный процесс, гнойное содержимое распространяется, образуя «гнойный плащ».
Симптомы гнойного менингита
Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.
Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.
Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).
Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.
Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.
Голова запрокинута назад
Острый лимфотарный менингит
Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).
Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.
К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки , ECHO. Они отличаются летне-осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.
Развитие серозного менингита возможно при паротите , гриппе , герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия , токсоплазмоз).
При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен из кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом . При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.
Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.
Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.
В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.
Консультация врача по теме менингит:
Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.
Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.
Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.
Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.
Врач невролог Кобзева С.В
