Заболевания мочеполовой системы. Профилактика заболеваний мочеполовой системы — практические рекомендации специалистов Причины бактериального цистита

Инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) – это группа заболеваний органов мочеобразования и мочевыделения, развивающихся вследствие инфицирования мочеполового тракта патогенными микроорганизмами. При ИМВП бактериологическое исследование в 1 мл мочи выявляет не менее ста тысяч колониеобразующих микробных единиц. У женщин и девочек заболевание встречается в десятки раз чаще, чем у мужчин и мальчиков. В России ИМВП считается самой распространенной инфекцией.

1. В зависимости от того, какой отдел мочевыводящих путей поражают инфекционные агенты, выделяют следующие виды ИМВП:

• инфекция верхних мочевых путей – это пиелонефрит, при котором страдают ткань почки и чашечно-лоханочная система;
• инфекция нижних мочевых путей – это цистит, уретрит и простатит (у мужчин), при которых воспалительный процесс развивается в мочевом пузыре, мочеточниках или предстательной железе соответственно.

1. В зависимости от происхождения инфекции в мочевыделительной системе различают несколько ее видов:

• неосложненная и осложненная. В первом случае нарушение оттока мочи отсутствует, то есть нет ни аномалий развития органов мочевыделения, ни функциональных расстройств. Во втором случае имеют место аномалии развития или нарушения функций органов;
• госпитальная и внебольничная. В первом случае причинами развития инфекции становятся диагностические и лечебные манипуляции, проводимые больному. Во втором случае воспалительный процесс не связан с медицинскими вмешательствами.

1. По наличию клинической симптоматики выделяют следующие типы заболевания:

• клинически выраженные инфекции;
• бессимптомная бактериурия.

Инфекции мочевыводящих путей у детей, беременных женщин и у мужчин в большинстве случаев бывают осложненными и плохо поддаются лечению. В этих случаях всегда высок риск не только рецидивирования инфекции, но и развития сепсиса или абсцесса почки. Таким больным проводят расширенное обследование с целью выявления и устранения осложняющего фактора.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ИМВП:

• врожденные аномалии развития мочеполовой системы;
• функциональные расстройства (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, недержание мочи и пр.);
• сопутствующие заболевания и патологические состояния (мочекаменная болезнь, сахарный диабет, почечная недостаточность, нефроптоз, рассеянный склероз, киста почки, иммунодефицит, поражения спинного мозга и пр.);

• половая жизнь, гинекологические операции;
• беременность;
• преклонный возраст;
• инородные тела в мочевыводящих путях (дренаж, катетер, стент и пр.).

Люди преклонного возраста – это отдельная группа риска. Инфицированию мочеполовых путей у них способствуют несостоятельность эпителия, ослабление общего и местного иммунитета, снижение секреции слизи клетками слизистых оболочек, расстройства микроциркуляции.

Инфекции мочевыводящих путей у женщин развиваются в 30 раз чаще, чем у мужчин. Это происходит в силу некоторых особенностей строения и функционирования женского организма. Широкая и короткая уретра расположена в непосредственной близости с влагалищем, что делает ее доступной для патогенных микроорганизмов в случае воспаления вульвы или влагалища. Высок риск развития инфекции мочевыводящих путей у женщин с цистоцеле, сахарным диабетом, гормональными и неврологическими расстройствами. В группу риска по развитию ИМВП попадают все женщины во время беременности, женщины, рано начавшие половую жизнь и сделавшие несколько абортов. Несоблюдение личной гигиены также является фактором, способствующим развитию воспаления мочевыводящих путей.

С возрастом у женщин частота ИМВП возрастает. Заболевание диагностируется у 1% девочек школьного возраста, у 20% женщин в возрасте 25–30 лет. Своего пика заболеваемость достигает у женщин старше 60 лет.

В подавляющем большинстве случаев инфекции мочевыводящих путей у женщин рецидивируют. Если симптомы ИМВП появляются вновь в течение месяца после выздоровления, это говорит о недостаточности проведенной терапии. Если инфекция возвращается по прошествии месяца после лечения, но не позднее полугода, считается, что произошло повторное инфицирование.

ВОЗБУДИТЕЛИ ИМВП И ПУТИ ИХ ПРОНИКНОВЕНИЯ В ОРГАНИЗМ

В этиологии всех типов ИМВП основную роль играет кишечная палочка. Возбудителями заболевания могут быть клебсиеллы, протеи, синегнойная палочка, энтерококки, стрептококки, грибы рода кандида. Иногда инфекционный процесс вызывают микоплазмы, хламидии, стафилококки, гемофильная палочка, коринебактерии.

Этиологическая структура ИМВП различна у женщин и у мужчин. У первых доминирует кишечная палочка, а у вторых заболевание чаще вызывают синегнойная палочка и протей. Госпитальные ИМВП у амбулаторных пациентов по сравнению со стационарными в два раза чаще вызывает кишечная палочка. При бактериологическом у больных, находящихся на лечении в стационаре, чаще высеваются клебсиеллы, синегнойная палочка, протей.

Для оценки результатов бактериологического исследования мочи врачи используют следующие количественные категории:

• до 1000 КОЕ (колониеобразующих единиц) в 1 мл мочи – естественное инфицирование мочи при прохождении ее через уретру;
• от 1000 до 100 000 КОЕ/мл – результат сомнительный, и исследование повторяют;
• 100 000 и более КОЕ/мл – инфекционный процесс.

Пути проникновения возбудителей в мочевыводящие пути:

• уретральный (восходящий) путь, когда инфекция из мочеиспускательного канала и мочевого пузыря «поднимается» по мочеточникам к почкам;
• нисходящий путь, при котором патогенные микроорганизмы из почек «спускаются» вниз;
• лимфогенный и гематогенный пути, когда возбудители попадают в мочевыводящие органы из близлежащих тазовых органов с током лимфы и крови;
• через стенку мочевого пузыря из прилежащих к нему очагов инфекции.

СИМПТОМЫ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

У новорожденных при инфекции мочевыводящих путей симптомы заболевания неспецифичны: рвота, раздражительность, повышение температуры, плохой аппетит, малая прибавка массы тела. При появлении у малыша хотя бы одного из перечисленных симптомов следует незамедлительно проконсультироваться у педиатра.

Клиническая картина инфекции мочевыводящих путей у детей дошкольной возрастной группы – это чаще всего дизурические расстройства (болезненность и рези при мочеиспускании, частое выделение мочи малыми порциями), раздражительность, апатия, иногда лихорадка. Ребенок может жаловаться на слабость, озноб, боли в животе, в боковых его отделах.

Дети школьного возраста:

• У девочек школьного возраста при инфекции мочевыводящих путей симптомы заболевания в большинстве случаев сводятся к дизурическим расстройствам.
• У мальчиков младше 10 лет нередко повышается температура тела, а у мальчиков 10–14 лет преобладают расстройства мочеиспускания.

Симптоматика ИМВП у взрослых – это учащение и нарушение мочеиспускания, лихорадка, слабость, озноб, боли над лобком, нередко иррадиирующие в боковые отделы живота и в поясницу. Женщины часто жалуются на выделения из влагалища, мужчины – на выделения из мочеиспускательного канала.

Клиническая картина пиелонефрита характеризуется ярко выраженной симптоматикой: высокая температура тела, боли в животе и в поясничной области, слабость и утомляемость, дизурические расстройства.

ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

Для постановки диагноза врач выясняет жалобы пациента, расспрашивает его о начале заболевания, о наличии сопутствующей патологии. Затем доктор проводит общий осмотр больного и дает направления на обследования.

Основным биологическим материалом для исследования при подозрении на ИМВП является моча, собранная в середине мочеиспускания после тщательного туалета промежности и наружных половых органов. Для бактериологического посева мочу следует собирать в стерильную посуду. В лаборатории проводят клинические и биохимические анализы мочи, выполняют посев материала на питательные среды для выявления возбудителя инфекционного процесса.

Важно: подготовленную для анализа мочу нужно быстро доставить в лабораторию, так как каждый час количество бактерий в ней удваивается.

При необходимости врач назначает УЗИ органов мочеполового тракта, рентгенологические исследования, КТ, МРТ и др. И затем на основании полученных результатов подтверждает или нет диагноз ИМВП, дифференцируя уровень поражения и указывая на наличие или отсутствие осложняющих течение болезни факторов.

Больной с диагнозом инфекции мочевыводящих путей лечение может получать как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Все зависит от формы и тяжести течения заболевания, от наличия осложняющих факторов.

Важно : лечением любого инфекционного процесса в органах мочевыделения должен заниматься врач: терапевт, педиатр, нефролог или уролог. Самолечение грозит развитием осложнений и рецидивов заболевания.

При инфекции мочевыводящих путей лечение начинают с режимных мероприятий. Они включают ограничение физических нагрузок, частые и регулярные (каждые два часа) мочеиспускания, обильное питье для увеличения количества выделяемой мочи. В тяжелых случаях больным назначается постельный режим.

Из рациона питания следует исключить копчености и маринады, больше нужно употреблять продуктов, содержащих аскорбиновую кислоту. Это необходимо для подкисления мочи.

Из лекарственных препаратов в обязательном порядке назначаются антибиотики или сульфаниламиды, к которым чувствителен выявленный у больного возбудитель инфекции. Проводится лечение сопутствующих заболеваний.

При ярко выраженной клинической картине ИМВП применяются спазмолитики, жаропонижающие, антигистаминные и обезболивающие препараты. Хороший эффект дают фитотерапия и физиотерапия. По показаниям проводится местное противовоспалительное лечение – инсталляции через уретру в мочевой пузырь лекарственных растворов.

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Профилактика ИМВП заключается в следующем:

• своевременное выявление и устранение факторов, способствующих развитию инфекции в мочевыводящих путях (анатомические аномалии, воспалительные процессы в организме, гормональные расстройства и пр.);
• ведение здорового образа жизни и соблюдение правил личной гигиены;
• лечение имеющихся заболеваний;
• для женщин – постановка на учет к врачу по беременности на самых ранних ее сроках.

Залужанская Елена Александровна, медицинский обозреватель

Мочевыделительная система людей любого пола состоит из мочеиспускательного канала (у мужчин он длиннее и уже), мочевого пузыря, мочеточников и почек. Половая система у мужчин включает яички, расположенные в мошонке, предстательную железу, семенные пузырьки и семявыводящий проток. У женщин к половым органам относятся матка с маточными трубами, яичники, влагалище, вульва.

Органы мочевыделительной и половой систем тесно связаны ввиду особенностей анатомического строения. Воспаление органов мочеполовой сферы встречается достаточно часто как у мужчин, так и у женщин.

Ввиду особенностей анатомического строения мочеполовой системы женщин заражение мочеполовых путей патогенными микроорганизмами встречается у них гораздо чаще, чем у мужчин. Женские факторы риска - возраст, беременность, роды. Из-за этого стенки малого таза снизу ослабевают и утрачивают способность поддерживать органы на необходимом уровне.

Воспалению органов системы способствует и игнорирование правил личной гигиены.

Среди воспалительных заболеваний мочеполовой системы наиболее часто встречаются:

• уретрит;
• цистит;
• пиелонефрит.

у женщин также:

• эндометрит;
• цервицит;
• кольпит;
• вульвит.

у мужчин также:

простатит.

Причем чаще встречаются хронические формы заболеваний, симптомы которых отсутствуют при ремиссии.

Уретрит

Уретрит - воспаление мочеиспускательного канала. Симптомами данного заболевания являются:

• болезненное затрудненное мочеиспускание, во время которого появляется чувство жжения; увеличивается количество позывов в туалет;
• выделения из уретры, которые приводят к покраснению и слипанию отверстия мочеиспускательного канала;
• высокий уровень лейкоцитов в моче, что указывает на присутствие очага воспаления, однако следов возбудителя при этом нет.

В зависимости от возбудителя, вызвавшего уретрит, заболевание делится на два типа:

• специфический инфекционный уретрит, например, в результате развития гонореи;
• неспецифический уретрит, возбудителем которого являются хламидии, уреаплазмы, вирусы и другие микроорганизмы (патогенные и условнопатогенные).

Помимо этого, причиной воспаления может быть не инфекция, а банальная аллергическая реакция или травма после неправильного введения катетера.

Цистит

Цистит - воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Это заболевание более характерно для женщин, чем для мужчин. Причиной инфекционного цистита являются кишечные палочки, хламидии или уреаплазмы. Однако попадание этих возбудителей в организм необязательно вызывает заболевание. Факторами риска являются:

• длительное нахождение в положении сидя, частые запоры, предпочтение тесной одежды, в результате чего нарушается кровообращение в области малого таза;
• ухудшение иммунитета;
• раздражающее воздействие на стенки мочевого пузыря веществ, которые входят в состав мочи (при употреблении острой или пережаренной пищи);
• менопауза;
• сахарный диабет;
• врожденные патологии;
• переохлаждение.

При наличии воспалительного процесса в других органах мочеполовой системы велика вероятность попадания инфекции и в мочевой пузырь.

Острая форма цистита проявляется частыми позывами к мочеиспусканию, процесс становится болезненным, количество мочи резко уменьшается. Внешний вид урины меняется, в частности, пропадает прозрачность. Боль появляется и между позывами в области лобка. Она носит тупой, режущий или жгучий характер. В тяжелых случаях, помимо указанных симптомов, появляются повышение температуры, тошнота и рвота.

Пиелонефрит

Воспаление лоханки почки наиболее опасно среди других инфекций мочеполовой системы. Частой причиной пиелонефрита у женщин является нарушение оттока мочи, что бывает в период беременности из-за увеличения матки и давления на близлежащие органы.

У мужчин данное заболевание - это осложнение аденомы простаты, у детей - осложнение гриппа, пневмонии и др.

Острый пиелонефрит развивается внезапно. Сначала резко повышается температура и появляется слабость, головная боль и озноб. Потоотделение повышается. Сопутствующими симптомами могут быть тошнота и рвота. При отсутствии лечения есть два пути развития заболевания:

• переход в хроническую форму;
• развитие нагноительных процессов в органе (признаками таковых являются резкие скачки температуры и ухудшение состояния пациента).

Эндометрит

Данное заболевание характеризуется воспалительным процессом в матке. Вызывается стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой и другими микробами. Проникновению инфекции в полость матки способствуют игнорирование правил гигиены, беспорядочные половые контакты, снижение общего иммунитета.

Помимо этого, воспаление может развиваться в результате осложненных хирургических вмешательств, например, аборта, зондирования или гистероскопии.

Основными симптомами заболевания являются:

• повышение температуры;
• болевые ощущения в нижней части живота;
• выделения из влагалища (кровянистые или гнойные).

Цервицит

Воспаление шейки матки возникает в результате попадания в ее полость инфекции, которая передается половым путем. Также провоцировать развитие цервицита могут вирусные заболевания: герпес, папиллома и др. Любые повреждения (при родах, аборте, медицинских манипуляциях) служат причиной заболевания вследствие нарушения целостности слизистой оболочки.

Клинические проявления типичны для воспалительного процесса:

• дискомфорт во время полового акта, иногда боль;
• выделения из влагалища слизистого характера;
• дискомфорт или боль внизу живота;
• подъем температуры, общее недомогание.

Кольпит

Кольпит, или вагинит - воспаление влагалища, которое вызывается трихомонадами, кандидозными грибами, вирусами герпеса, кишечной палочкой. Пациентка при этом жалуется на симптомы:

• выделения;
• тяжесть внизу живота или в области влагалища;
• жжение;
• дискомфорт во время мочеиспускания.

Во время осмотра врач наблюдает гиперемию, отек слизистой, высыпания, пигментные образования. В некоторых случаях появляются эрозивные участки.

Вульвит

Воспаление внешних половых органов. К ним относятся лобок, половые губы, девственная плева (или ее остатки), преддверие влагалища, бартолиновы железы, луковица. Вульвит вызывают инфекционные возбудители: стрептококки, кишечная палочка, хламидии и др.

Провоцирующими факторами являются:

• оральный секс;
• прием антибиотиков, гормональных средств и препаратов, которые угнетают иммунную систему;
• сахарный диабет;
• лейкоз;
• онкологические заболевания;
• воспалительные процессы в других органах мочеполовой системы;
• недержание мочи;
• частая мастурбация;
• прием чрезмерно горячей ванны;
• несоблюдение личной гигиены.

Выявить наличие воспалительного процесса можно по следующим симптомам:

• покраснению кожных покровов;
• отеку;
• болевым ощущениям в области вульвы;
• жжению и зуду;
• наличию пузырьков, налета, язв.

Простатит

Воспаление предстательной железы. Хронической формой заболевания страдает около 30 % мужчин от 20 до 50 лет. Выделяют две группы в зависимости от причины возникновения:

• инфекционный простатит, причиной которого являются бактерии, вирусы или грибки;
• застойный простатит, возникающий по причине соответствующих процессов в предстательной железе (при нарушении половой активности, сидячей работе, предпочтении тесного нижнего белья, злоупотреблении алкоголем).

Существуют факторы риска, которые дополнительно провоцируют развитие воспалительного процесса. К ним относятся:

• снижение иммунитета;
• нарушения гормонального фона;
• воспалительные процессы в близлежащих органах.

Выявить заболевание можно по характерным симптомам. Пациент ощущает недомогание, которое может сопровождаться повышением температуры, жалуется на боль в промежности и частые позывы к мочеиспусканию. Хроническая форма простатита может протекать бессимптомно и напоминать о себе лишь в периоды обострения.

Диагностика

Перед назначением лечения пациенты с подозрением на воспаление органов мочеполовой системы нуждаются в проведении урологического обследования.

Осмотр включает:

• ультразвуковое обследование почек, мочевого пузыря;
• исследование мочи и крови;
• возможно проведение цистоскопии, компьютерной томографии, пиелографии по индивидуальным показаниям.

От результатов обследования зависит, какой диагноз будет установлен и какое лечение назначено больному.

Лечение

Для купирования воспалительного процесса используются медикаментозные препараты.

Цель этиологического лечения - устранение причины заболевания. Для этого нужно правильно определить возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам. Частыми возбудителями инфекций мочевых путей являются кишечная палочка, энтерококк, стафилококк, протей, синегнойная палочка.

Подбор препарата происходит с учетом типа возбудителя и индивидуальных особенностей организма пациента. Чаще назначаются антибиотики широкого спектра действия. Избирательность этих препаратов высока, токсичное воздействие на организм минимально.

Симптоматическое лечение направлено на устранение общих и местных симптомов болезни.

Во время лечения пациент находится под строгим контролем врача.

Ускорить процесс выздоровления можно, соблюдая следующие правила:

• Употреблять в сутки достаточное количество воды и хотя бы 1 ст. клюквенного сока без сахара.
• Исключить из рациона соленые и острые блюда.
• Ограничить употребление сладкого и мучного во время лечения.
• Поддерживать гигиену наружных половых органов.
• Использовать кислотное мыло (Лактофил или Фемину).
• Отменить посещение общественных водоемов, в том числе джакузи и бассейнов.
• Отказаться от частой смены половых партнеров.

Внимание нужно уделять и повышению иммунитета. Это позволит избежать рецидивов заболевания.

Воспаление мочеполовой системы является распространенной проблемой современного общества. Поэтому регулярные обследования и профилактические посещения врача должны стать нормой.

ГЛАВА 13. ИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА И ИХ КОРРЕКЦИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМ ОРГАНОВ

13.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ

При НВЗЛ обнаруживаются признаки нарушения иммунного гомеостаза и характерные черты аутоиммунного процесса. В его поддержании несомненную роль играет микрофлора, особенно различные микробные, микробно-микоплазменные, микробно-вирусные ассоциации. Свой вклад в развитие патологии вносят переохлаждения, переутомление, стрессы, лекарственные препараты и другие факторы. Иммунодефицитные состояния создают ситуацию, при которой организм не может ответить полноценной иммунной реакцией на Аг, что облегчает инфицирование слабопатогенными микроорганизмами, аутобактериями или грибами. Довольно часто традиционное лечение кортикостероидами, антибиотиками широкого спектра действия, сульфаниламидами, антигистаминными препаратами и особенно их комбинацией не исправляет, а усугубляет иммунную недостаточность, нарушает «колониерезистентность», переводит больных в состояние «компрометированных». У них развивается аутоинфекция, поскольку антибиотикотерапия не всегда достигает желаемых результатов, так как убить всех бактерий часто затруднительно, а оставшиеся в живых, благодаря слабой сопротивляемости организма, поддерживают вялотекущий процесс в легких. Это приводит к назначению новых комбинаций антибактериальных средств, которые часто еще больше подавляют и без того ослабленную иммунную реактивность.

У больных НВЗЛ наблюдается выраженное расстройство местного иммунитета, характер которого зависит от вида заболевания. Например, при бронхиальной астме существенно увеличивается количество IgE в отделяемом из носа и бронхов по сравнению с их содержанием в крови. Одновременно снижается уровень секреторного IgA. У больных хроническим бронхитом с гнойной легочной инфекцией наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение содержания клеток лимфоидных популяций, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.

К системным иммунным реакциям при бронхолегочной патологии в целом следует отнести супрессию Т-зависимых иммунных реакций

по количественным и качественным критериям. У больных также формируется дисиммуноглобулинемия с накоплением при аллергии концентрации IgE. Поглотительная и метаболическая активность фагоцитов может быть подавленной или нормальной.

Оценка ключевых изменений иммунной реактивности при острой и осложненной пневмонии выявляет снижение уровня общих CD3- лимфоцитов и дефицит содержания IgM и ^А: Т 2 - IgM 2 - IgA 2 - . При хроническом бронхите к вышеуказанным диагностически значимым параметрам добавляется уменьшение количества CD^-клеток: Т 2 - В 2 - IgM 2 - . При осложнении данного заболевания псевдоаллергией характер иммунопатологии несколько меняется: CD8 1 - Лф 1 - CD19 2 - - падение уровня CDS-лимфоцитов на фоне лимфопении и недостаточности CD19-клеток.

Бронхиальная астма характеризуется снижением содержания CD3- лимфоцитов, CD19-клеток и IgA второй степени (CD3 2 - CD19 2 - IgA 2 -). При формировании кортикозависимости возрастает степень этих изменений до предельных величин: CD3 3 - CD19 3 - IgA 3 - .

Инфекционные деструкции легких обусловливают максимальный дефицит CD3-лимфоцитов, CD19-клеток и CD4-лимфоцитов - CD3 3 -

CD193 - CD43 - .

Для усиления иммунотропной эффективности базового лечения бронхолегочной патологии и с учетом типовых изменений иммунного статуса рекомендовано дополнительное назначение пациентам соответствующих воздействий, ориентированных на Т- и В-зависимые реакции. К ним относятся фармакологические модуляторы (нуклеинат натрия, полиоксидоний, ликопид, декарис, гемодез, тимусные препараты, деринат, ридостин, рузам, рибомунил, интерфероногены, миелопептиды), а также энтеральные сорбенты, низкоинтенсивное лазерное излучение, лазерная акупунктура. В числе ключевых показателей модуляторов значатся: CD19-клетки, иммунные глобулины трех основных классов; при бронхиальной астме - IgE, CD3-лимфоциты, CD4-лимфоциты и CD8-лимфоцитов.

Лечебный плазмаферез с ультрафиолетовым облучением и магнитной обработкой аутокрови в большей степени влияют на Т-зависимые иммунные реакции с характерными ФМИ - CD3 1 +CD4 1 +CD8 3 + или CD4 3 +CD3 2 +IgG 3 +.

Общие принципы лечения НВЗЛ

В связи с тем, что у больных с НВЗЛ регистрируется выраженный дефицит количества CD3-лимфоцитов, их основных субпопуляций,

дисбаланс гуморальных защитных реакций, снижение функциональной активности лейкоцитов, возрастание сенсибилизации организма Аг легочной ткани и причинных возбудителей и с тем, что данные патологические процессы сопровождаются или индуцируются воспалительными реакциями, для терапии больных используют различные группы лекарственных веществ, реализующих фармакокинетический эффект различными путями.

Уменьшающие проницаемость капилляров (кортикостероидные препараты, производные салициловой кислоты, индометацин).

Стабилизирующие проницаемость лизосомальных мембран и препятствующие выходу лизосомальных гидролаз (кислота мефенаминовая, хингамин, гидрооксихлорохин).

Тормозящие синтез макроэргических соединений (салицилаты, индометацин, производные пиразолона).

Снижающие образование или высвобождение медиаторов воспаления (противовоспалительные, противосеротониновые, противобрадикининовые, противопростагландиновые средства, ингибиторы протеаз).

Средства, изменяющие структуру тканевых компонентов воспаления и препятствующие вступлению их в реакцию с повреждаемыми факторами (ибупрофен, кетотифен, напроксен, диклофенак).

Метаболические препараты (метилурацил, пентоксил, оротовая кислота, рибоксин, аспаркам, панангин).

Антиоксиданты (β-каротины, аскорбиновая кислота, витамин Е).

Иммунокорригирующие средства (нуклеинат натрия, тимусные производные, полисахаридные препараты, левамизол, миелопид, диуцифон, гемодез, ликопид, полиоксидоний, малые иммунокорректоры).

Интерфероны и интерфероногены (лейкинферон, ронколейкин, амиксин, ридостин, деринат).

При наличии аллергического компонента и риска формирования у больных псевдоаллергии необходимо применять желчегонные, спазмолитические средства, энтеросорбенты (активированный уголь, полипефан, полисорб МП); гепатопротекторы (липоевая кислота, карсил, эссенциале).

Немедикаментозная иммунокоррекция (плазмаферез, низкоинтенсивное лазерное облучение, облучение крови ультрафио-

летовыми лучами, ультразвуком, гемо-, иммуносорбция). - Симптоматические средства (бронхорасширяющие).

13.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Миокардиты

Поражения миокарда занимают значительное место в патологии сердца. Причиной повреждения миокарда могут быть миокардиты, подострый септический эндокардит, дифтерия, острая и хроническая ревматическая лихорадка, менингококцемия, повышенная чувствительность к сульфаниламидам и другим лекарственным препаратам, сывороткам, идиопатический миокардит, острый назофарингит, вирусные пневмонии, ОРВИ, холангиты, сепсис, голодание, тепловой удар.

У больных миокардитом отмечается усиление РБТЛ на стимуляцию Аг миокарда, образование аутоантител против миокарда, при инфекционно-аллергическом миокардите - повышение титров АСЛ- О и антигиалуронидазы, угнетение функциональной активности CD3-лимфоцитов, CD3-лимфопения, снижение уровня CDS-клеток, повышение концентрации иммунных глобулинов основных классов.

Инфаркт миокарда

Первичный инфаркт миокарда в острой фазе заболевания характеризуется снижением количества CD3-клеток, CDS-лимфоцитов, подавлением функции CD3-лимфоцитов в тесте РБТЛ на Т-митогены, увеличением содержания CD19-клеток. На 10-е сут болезни отмечается еще большее повышение уровня Т-клеток, Т-супрессоров, отчасти Т-хелперов. На 3-й нед эта ситуация несколько сглаживается, что совпадает с повышением концентрации IgM, к 20-30 сут указанные нарушения еще сохраняются.

При повторном инфаркте миокарда характер иммунных расстройств остается тем же, только его выраженность существенно возрастает в зависимости от величины зоны поражения.

Формирование инфаркта миокарда, а также индукция синдрома Дресслера обусловливает дефицит количества CD3 + -клеток и особенно CD8 + -лимфоцитов независимо от степени сердечно-сосудистой недостаточности. Существенно при этом увеличивается образование аутоантител против миокарда.

В качестве иммунокорригирующих средств, особенно наделенных способностью стимулировать нуклеиновый обмен в мышце сердца, рекомендуется использование оротовой кислоты, метилурацила, пентоксила, мерадина, инозина, нуклеината натрия, витаминов В 1 , В 6 , В 9 , рибоксина. При формировании синдрома Дресслера применяют малые дозы кортикостероидов.

Известный кардиологам факт формирования осложнений постинфарктного периода в течение S-10 дней после сердечной катастрофы, возможно, в своем патогенезе, содержит мощный иммунный компонент аутоиммунного разрушения сердечной стенки. Эти данные намечают достаточно перспективный метод ведения профильных больных.

Ишемическая болезнь сердца у мужчин с высоким уровнем коронарного риска

У больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) по мере возрастания суммарного коронарного риска происходит увеличение общего количества лейкоцитов, моноцитов, нейтрофилов в периферической крови, повышение интенсивности их кислородного метаболизма и активация гидролитических ферментов лизосом моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.

Максимальная активность фагоцитоза у больных с ИБС наблюдалась при среднем уровне коронарного риска, тогда как при высоком отмечается снижение фагоцитарной способности клеток. В гуморальном звене иммунитета при возрастании уровня коронарного риска происходит стимуляция концентрации ЦИК, IgG, а также падение содержания IgM.

У лиц без развития ИБС по мере повышения риска ее возникновения, особенно у молодых контингентов, происходит увеличение уровня IgG, снижение IgM, активизация кислородзависимого метаболизма моноцитов, рост содержания лизосом в цитоплазме. Количество активных фагоцитов значительно возрастает при среднем и несколько снижается при высоком уровне риска сердечной патологии.

Таким образом, типовые изменения составляющих иммунной реактивности при наличии ИБС и риске ее возникновения оказывается чрезвычайно близкими, что имеет диагностическое значение.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

У пациентов при анализе иммунного статуса выявляется уменьшение количества общих CD19 + -лимфоцитов, резкий рост уровня CD8 + -клеток, увеличение числа нулевых лимфоцитов, не несущих характерных маркеров зрелых Т (CD3+) - и В (CD19+) - клеток, рост концентрации ЦИК и значимое ослабление фагоцитарной активности мононуклеаров крови на фоне недостаточности содержания CD4 + -лимфоцитов.

Атеросклероз

У больных атеросклерозом в возрасте 40-60 лет обнаруживается снижение содержания в крови гуморального тимического фактора, количества CD3 + -лимфоцитов, особенно функционально активной субпопуляции, уменьшение интенсивности РБТЛ ФГА и РБТЛ конканавалин А, количества CDS + -клеток, что приводит к извращению регуляторного индекса. Выраженность CD3 + -лимфопении находится в обратно пропорциональной зависимости от концентрации в крови триглицеридов. Оценка количества CD19 + -лимфоцитов показывает их нормальное содержание у больных атеросклерозом. Образование иммунных глобулинов основных классов проявляет тенденцию к стимуляции, в основном за счет IgG. Уровень аутоантител и иммунных комплексов однозначно повышен. Количество нейтрофильных гранулоцитов при данной патологии не изменено, однако резко угнетен индекс Райта и способность к перевариванию микробов, т.е. страдает степень завершенности реакции фагоцитоза.

Атеросклероз в сочетании с гипертонической болезнью

Эти патологические процессы обычно развиваются у больных одновременно.

Исходный иммунный статус у пациентов характеризуется снижением содержания количества лейкоцитов, абсолютного и относительного числа CD3 + -клеток, угнетением выраженности РБТЛ на Т- и В- митогены - ФГА и ЛПС, что свидетельствует об ослаблении функции соответствующих клеток с нормальным уровнем CD19 + -лимфоцитов и монотонными изменениями фагоцитарного звена иммунитета.

Назначение пациентам нуклеината натрия обусловило выраженный модулирующий эффект, поскольку исходно завышенные параметры иммунного статуса снижались, а заниженные - увеличивались. Причем это касалось не только количественных, но и качественных характеристик иммунокомпетентных клеток. Со стороны клинической картины заболевания больших успехов достигнуть не удалось.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Патогенез вышеуказанного заболевания окончательно не выяснен, несомненным является участие в патогенезе аутоиммунных реакций и ослабление супрессорного звена иммунитета.

У пациентов отмечается достоверное снижение от уровня нормы содержания общих лимфоцитов, CD3 + -клеток, их основных регуляторных субпопуляций; увеличение уровня CD19 + -лимфоцитов, IgG, ЦИК, с падением образования IgA и IgМ, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и спНСТ-теста. Иначе говоря, в остром периоде заболевания регистрировались супрессия Т-звена иммунитета, дисбаланс гуморальных реакций, подавление поглотительной и метаболической активности фагоцитов с наличием выраженного аутоиммунного компонента, о чем свидетельствует уменьшение количества CD3 + -лимфоцитов, увеличение концентрации ЦИК и дисиммуноглобулинемия. Ключевыми параметрами исходных иммунных расстройств (ФРИС) оказались следующие: Тс 2 - TgG 3 +IgM 1 - .

Таким образом, при эндартериите необходимо учитывать следующие особенности.

При данном заболевании отмечаются нарушения иммунного статуса, в первую очередь Т-клеточного звена, с некоторой стимуляцией гуморального иммунитета и падением выраженности фагоцитоза.

Проводимая иммунокорригирующая терапия нуклеинатом натрия, метилурацилом, пентоксилом, дибазолом, левамизолом, тактивином, тималином, а также с помощью АУФОК и плазмаферезом эффективна при консервативном лечении больных и в предоперационной подготовке.

Реконструктивные операции приводят к дисбалансу иммунной системы - угнетению Т-зависимых, фагоцитарных механизмов защиты со стимуляцией гуморального иммунитета.

Проводимая в послеоперационном периоде иммунокорригирующая терапия способствует первичному заживлению послеоперационных ран и уменьшению количества гнойных осложнений.

Ишемический инсульт

При ишемическом инсульте наблюдается подавление клеточнообусловленных иммунных реакций, некоторое торможение созревания лимфоцитов, дисбаланс кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, повышение вовлечения в патогенез заболевания факто-

ров а нтиоксидантной защиты, в основном неферментативного звена, с негативным вектором, что сочеталось с накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов и белков.

Геморрагический инсульт

В патогенезе геморрагического инсульта задействовано угнетение гранулоцитарного и лимфоцитарного ростков, образования CD3 + - клеток, резервного кислородного метаболизма нейтрофилов в сочетании с гипериммуноглобулинемией по классу А, избытком НК-клеток, возрастанием величины НСТсп., накоплением ИЛ-S, что, в целом, можно классифицировать как дисбаланс иммунной системы с некоторой тенденцией к снижению уровня антиоксидантной защиты.

Гипертоническая болезнь I степени

У больных установлены разнонаправленные изменения лейкоцитов, эозинофилов, увеличение уровня CD8 + -лимфоцитов, носителей маркера CD16+ (нулевые клетки, естественные и антителозависимые киллеры), IgA, ЦИК, ИЛ-S, амилазы, оснований Шиффа, ПРЭ, метаболитов оксида азота, что сочетается со снижением уровня В-клеток, IgM и IgG, НСТсп., НСТак., общего билирубина, трех параметров антиоксидантной защиты. В качественном плане у пациентов с ГБ-1 документирована активация Т-супрессорного звена, накопление пула незрелых лимфоцитов, IgA, ЦИК, провоспалительного цитокина ИЛ-S, снижение трех факторов гуморального иммунитета, кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, дисбаланс АОЗ со стимуляцией двух и супрессией трех ее параметров. Налицо преобладание альтернативных изменений иммунной и, в меньшей степени, негативных - антиоксидантной системы.

Гипертоническая болезнь II степени

У пациентов с данным вариантом патологии наблюдаются монотонные изменения слагаемых иммунологической реактивности с количественным и качественным дрейфом метаболических параметров в сторону активации пероксидного окисления липидов и угнетения антиоксидантной защиты относительно более легкого течения заболевания.

Гипертоническая болезнь III степени

У пациентов выявлена супрессивная динамика лейкоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, носителей кластеров дифференцировки CD3 + , CD4 + , CD19 + , IgG, общих небелковых тиолов, восстановленного глю-

татиона, общей антиокислительной, антирадикальной активности липидов крови, каталазы, пероксидазы и позитивная - по моноцитам, СОЭ, натуральным киллерам, IgM и IgA, ИЛ-4 и ИЛ-S, мочевине, холестерину, амилазе, диеновым конъюгатам, кеттодинам, основаниям Шиффа, метаболитам оксида азота.

Гипертонический криз

В числе измененных показателей у больных значились уменьшенные от нормативных значений эозинофилы, незрелые гранулоциты, лимфоциты, CD3 + -клетки, CD4 + -лимфоциты, носители маркера CD19 + , IgG, НСТак., небелковые тиолы, восстановленный глутатион; увеличение -IgА, ЦИК, НСТсп., ИЛ-4, ИЛ-S, холестерина, ЛПП, амилазы, МДА, ДК, основания Шиффа, СОД, каталазы, пероксидазы, метаболитов оксида азота.

Острая гипертоническая энцефалопатия

Данная патология обусловливает увеличение CD19 + -лимфоцитов, IgG, IgA, IgM, ЦИК, ИЛ-4, ИЛ-S, уровня мочевины, ЛПП, общего белка, холестерина, амилазы, малонового диальдегида, кеттодинов, оснований Шиффа, общей окислительной активности биоантиоксидантов, каталазы, пероксидазы, метаболитов оксида азота, битирозиновых сшивок. В число сниженных вошли следующие показатели: палочкоядерные лейкоциты, лимфоциты, CD3 + -клетки, CD4 + -лимфоциты, НСТак., небелковые тиолы, антирадикальная активность липидов крови, СО-концевые остатки аминокислот.

Транзиторная ишемическая атака

Состояние лабораторного статуса при ТИА можно охарактеризовать как метаболический взрыв, ассоциированный с активацией Т-супрессорного звена иммунитета, накоплением незрелых лимфоцитов, ЦИК, про- и противовоспалительных интерлейкинов, оснований Шиффа с подавлением кислородпродуцирующей функции нейтрофилов периферической крови.

13.3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки и неспецифический язвенный колит, а также предрасполагающие к ним хронический гастрит и хронический энтероколит сопровождаются снижением количества лимфоцитов, общих CD3 + -клеток, CD8 + -лимфоцитов, нарушением баланса CD8 + -лимфоцитов и CD4 + -клеток, уменьшением функциональной активности CD3 + -лимфоцитов. При этом содержание

CD19 + - клеток у больных чаще всего нормально или повышено, а число нулевых лимфоцитов и иммуноглобулины основных классов - увеличены. По-видимому, снижение функции CD8 + -лимфоцитов способствует образованию аутоантител против слизистой оболочки пищеварительного канала и возникновению так называемого «порочного круга».

Неспецифический язвенный колит сопровождается разнонаправленными изменениями в иммунной системе. С одной стороны, у больных образуются иммунные комплексы, активируются К-клетки, обусловливающие антителозависимый киллинг, выявляется цитотоксичность у сывороточных IgG и лимфоцитов крови против эпителия толстой кишки, формируется гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) на Аг нижнего отдела кишечной трубки и бактериальная сенсибилизация. С другой стороны, отмечается снижение функции CD8 + -лимфоцитов, нормальное или уменьшенное количество CD3+- клеток, повышенное высвобождение гистамина и гепарина.

При некоторых формах хронического гастрита также выявляли антитела и сенсибилизированные лимфоциты к обкладочным клеткам и желудочному антигену, регистрировали снижение количества CD8 + -лимфоцитов.

Хронический энтероколит сопровождается сенсибилизацией к аутомикрофлоре, уменьшением количества CD3 + -лимфоцитов и повышением CD19 + -лимфоцитов, падением уровня АТФ - основного источника свободной энергии для синтеза белка.

Динамика показателей иммунитета у больных язвой желудка и 12-перстной кишки в процессе традиционного лечения оказывается несущественной, относительное и абсолютное количество CD3+-кле- ток и нулевых лимфоцитов, а также концентрация практически не отличаются от исходного уровня. В этом, возможно, заключается одна из причин хронизации язвенной болезни и неэффективности консервативного лечения.

Доказано, что язвенное поражение гастродуоденальной зоны сопровождается расстройством обмена нуклеиновых кислот, а последние, как известно, обусловливают секрецию слизи и регенерацию клеток слизистой оболочки.

К этому следует добавить снижение концентрации цАМФ в слизистой рядом с язвенным дефектом и падение уровня 17-ОКС.

Установлено наличие прямой зависимости между содержанием рибонуклеотидов в сыворотке крови у больных и количеством зрелых

CD3 + -лимфоцитов, IgA и обратной корреляции с уровнем незрелых предшественников нулевых лимфоцитов. За несколько недель до обострения патологии концентрация нуклеотидов РНК в крови резко падает, что обосновывает применение в терапии пациентов нуклеиновых препаратов.

Принципы лечения язвенной болезни в случае инфицирования кампилобактером включают фоновую эрадикационную «тройную» и «четверную» терапию: ингибиторы протонной помпы (омепразол) или Н 2 -блокаторы III поколения (лецедил, гастросидин, ульцеран, ульфамид) и комбинацию двух антибактериальных препаратов: метронидазола, амоксициллина.

Дополнительно назначают нуклеиновые препараты для замещения дефицита нуклеиновых кислот и модуляции иммунной реактивности: нуклеинат натрия по 0,5 г 2-3 раза в день в течение 3-4 и более нед; деринат по 0,5 мл внутримышечно 5 раз с интервалом в 4S ч; ридостин по 2 мл внутримышечно 5-10 раз через 2 дня. Основными мишенями действия препаратов являются CD3 + -клетки, CD8 + -лимфоциты, IgA, нуллеры.

Достаточно активны у больных тимусные препараты - тимактин, тимоген, тимоптин, имунофан, влияющие на Т-зависимые иммунные реакции и лимфоциты.

Показано применение синтетических модуляторов - левамизола, ликопида, диуцифона, полиоксидония в традиционных схемах, а также реализация магнитно-лазерной обработки крови и непосредственного облучения язвенного дефекта через эндоскопическую технику.

В принципе полезно назначение метаболических средств: метилурацила, пентоксила, рибоксина, оротовой кислоты.

Все диффузные заболевания печени делятся на три группы: гепатиты, фиброзы и циррозы. Причинами острых и хронических гепатитов в основном является вирусная инфекция (гепатиты А, В, ни А, ни В, С и др.), алкоголь, воздействие ядов и лекарств. Нарушение иммунной системы наиболее отчетливо проявляется при хроническом ХАГ. При данной патологии очень часто наблюдается дефицит CD3+-лим- фоцитов, увеличение уровня CD4 + -лимфоцитов, уменьшение CDS+- клеток, избыточное накопление иммунных глобулинов в сыворотке крови, чаще всего IgA и IgG, образование АТ против липопротеидов печени человека или печеночного специфического Аг, снижение КонА-индуцированной супрессии CD3 + -клеток, торможение РБТЛ ФГА, угнетение фагоцитарного звена, появление ЦИК, особенно при ауто-

иммунном ХАГ, блокирующих функцию CD8 + -лимфоцитов.

Иногда, например, при инфильтрате печени при циррозах в ткани обнаруживаются естественные и антителозависимые киллерные клетки. Снижение количества CD3 + -лимфоцитов свидетельствует о тяжести поражения печени, повышение уровня CD19 + -клеток; развитие аутоиммунного процесса (сенсибилизации), увеличение количества CD8 + -лимфоцитов косвенно диагностирует угнетение резистентности организма, а его снижение и увеличение содержания CD4 + -лимфоцитов - говорит об аутоаллергии.

Клеточная сенсибилизация может сопровождать течение заболевания. Есть данные о том, что при хроническом активном гепатите и циррозе печени происходит сенсибилизация лимфоцитов к специфическим печеночным Аг, субклеточным компонентам гепатоцитов и Аг вирусов (наблюдается у 33,3-66,7% больных).

При тяжелых формах поражения печени часто увеличивается уровень иммуноглобулинов всех классов или их отдельных фракций. При этом при активном гепатите в наибольшей степени повышается концентрация IgG, отчасти IgM. При первичном билиарном циррозе - IgM, при алкогольном поражении печени - IgA.

Расстройства иммунной реактивности при заболеваниях печени сопровождаются диснуклеотидозом - снижением уровня рибонуклеотидов в сыворотке крови.

Заболевания печени обусловливают и специфические изменения иммунной реактивности. Так, α-фетопротеин выявляется в сыворотке крови при гепатоцеллюлярном раке, в то время как при холангиоме и метастатическом раке печени он не определяется. Небольшое количество α-фетопротеина обнаруживается при остром и хроническом гепатите, циррозах. При данных патологических процессах концентрация α-фетопротеина увеличивается умеренно, в то время как при раке - в сотни раз.

При гепатите А Аг вируса определяется в кале, его концентрация в крови незначительна. Примерно 4-й нед от начала болезни в сыворотке крови могут обнаруживаться АТ к вирусу гепатита А, преимущественно в составе IgM. Сохраняются они в крови в течение нескольких месяцев, не более.

Поскольку вирус гепатита В имеет более сложное строение - три основных Аг: поверхностный (HBsAГ), ядерный, или сердцевидный (НВсАГ) и инфекционный (НВеАГ) спектр специфических изменений иммунного статуса при этом заболевании является более сложным.

Основной маркер гепатита В - HВsAГ (поверхностный) появляется в крови задолго до клинических признаков заболевания и циркулирует там в течение 2-S нед. Антитела к HВsAГ обычно появляются в конце периода реконвалесценции или через 3-4 мес от начала заболевания. В небольших титрах они могут циркулировать пожизненно.

При тяжелых формах гепатита В уже в периоде желтухи появляются АТ к HВsAГ. При вирусоносительстве они обнаруживаются преимущественно в составе IgG, тогда как при активном процессе - в составе IgM.

HВcAГ в крови обычно не определяется, но его можно обнаружить в ткани печени в разгаре болезни. Обнаружение АТ к этому Аг наблюдается при острой вирусной инфекции очень рано. Наличие их в составе IgM служит подтверждением активности инфекции и интенсивной репродукции вируса, а в составе IgG - отражает преимущественно период реконвалесценции или свидетельствует о перенесении данной инфекции в прошлом. HВсAТ могут длительно циркулировать в крови.

HВеAГ определяется одновременно с HВsAГ обычно рано, в инкубационном периоде. Через несколько дней после появления желтухи HВеAГ исчезает из крови и появляются АТ к нему, что свидетельствует о благоприятном течении острого вирусного гепатита В. При хронической форме инфекции в крови длительно обнаруживаются АТ к HВе- и HВс-AГ. Определение АТ в составе IgG свидетельствует о низкой репликации вируса, а в IgM - о значительной активности процесса.

Вирус гепатита С часто является причиной хронического гепатита и цирроза печени. Аг вируса HCV в крови не определяется ввиду его низкой концентрации (однако может быть обнаружена вирусная РНК с помощью ПЦР). АТ обнаруживаются через 6-S нед от начала заболевания и длительно циркулируют в крови. Их обнаруживают в 62-77% случаев при хроническом активном гепатите, в 11-42 - при первичном билиарном циррозе, в 33-S6 - при аутоиммунном гепатите, в 67 при циррозе невыясненной этиологии. Выявление АТ к HCV- AГ в составе IgM свидетельствует об активности процесса, в составе IgG - о перенесении инфекции в прошлом.

Вирус гепатита D чаще является причиной вторичной инфекции при гепатитах В и С, ухудшая их клиническое течение, нередко вызывая обострение и прогрессирование патологического процесса. О присоединении HDV-вирусной инфекции свидетельствует обнару-

жение в крови у больных Аг данного возбудителя (редко), АТ против него. Обнаружение последних в составе IgM свидетельствует об инфицировании, в составе IgG - о вирусоносительстве.

Типовые ФРИС при заболеваниях печени оказались следующими: носительство HBs-Аг - эозинофилия, накопление высокоаффинных Т-лимфоцитов и активация спНСТ-теста третьей степени. При хроническом вирусном гепатите В - CD3 3 - CDS 3 - IgA 3 + - недостаточность CD3-клеток, CDS-лимфоцитов на фоне гипериммуноглобулинемии по классу ^А. При циррозах печени - IgG 2 +IgA+ 2 - CD3 1 - - накопление IgG и ^А, CD3-лимфопения. При хроническом холецистите - активация фагоцитоза и падение уровня CD19-клеток: ФП 2 +ФЧ 2 +CD19 1 - .

Показаниями для назначения больным иммунокорригирующей терапии являются:

Хроническое активное воспалительное поражение печени (отсутствие улучшения клинических и биохимических показателей на протяжении 10 нед или морфологически идентифицированного цирроза печени);

Биохимические проявления активности:

а) увеличение уровня АлАТ в 10 раз выше нормы;

б) выраженная гипергаммаглобулинемия в виде пятикратного повышения верхнего предела нормы (выявленного повторно);

Гистологические признаки активности патологического процесса - умеренно выраженный или тяжелый с некрозом;

Препубертатный возраст.

В качестве иммунотропных средств применяются кортикостероиды, лейкинферон, другие препараты интерферона, левамизол, миелопид, кверцетин, бендазол, цианокобаламин, витамины В 6, В 9, Е, А, С, нуклеинат натрия, тимусные, полисахаридные препараты, пирацетам, гемодез, стимуляторы нуклеинового обмена.

Мишенями лейкинферона при хроническом холецистите оказались ПЯ 2 +CDS 1 TgM 2 + - накопление юных гранулоцитов на фоне уменьшения уровня CDS-лимфоцитов и накопления IgM; низкоинтенсивного лазерного излучения - Лейк 1 +ЦИК 1 TgA 1 + - лейкоцитоз, падение концентрации ЦИК, гипериммуноглобулинемия по IgA.

У пациентов с циррозами печени ключевыми параметрами при использовании гемодеза оказались РБТЛ 3 +CD3 1 +CD19 1 - , декариса - РБТЛ 3 + CD3 1 + IgG 1 + , нуклеината натрия - РБТЛ 3 +CD3 2 +IgG 1 - . Эти данные свидетельствуют в принципе об однотипной реакции иммунной системы на дифференцированную коррекцию при данном заболевании.

13.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Пиелонефрит характеризуется распространенностью, склонностью к хроническому течению, в ряде случаев к формированию хронической почечной недостаточности. При оценке иммунного статуса при пиелонефрите обнаруживается снижение количества лейкоцитов, лимфоцитов, CD3+-, CD4+-, CD8 + -лимфоцитов, подавление выраженности РБТЛ на ФГА и Кон-А, что коррелирует с тяжестью патологического процесса. Содержание CD19 + -клеток может быть увеличено или уменьшено. Число нулевых лимфоцитов повышено, как и концентрация IgА, IgM и ЦИК.

Определенные изменения зарегистрированы и со стороны факторов неспецифической антиинфекционной резистентности. В фазе воспаления отмечается активизация бактерицидности сыворотки крови у 61% больных, фагоцитарной активности - у 15%. Эти данные свидетельствуют о прямой зависимости состояния иммунной системы и неспецифической защиты от тяжести патологического процесса.

Исходя из характера изменений иммунной реактивности, в традиционный комплекс лечебных препаратов, назначаемых больным, следует включать средства, стимулирующие Т-звено иммунитета, - тимусные производные, левамизол, экстракт простаты, препараты липо- и полисахаридного происхождения, нуклеинат натрия, дапсон, интерфероны, интерфероногены и средства, стимулирующие метаболизм, - пантокрин, метилурацил, пентоксил, нандролон, рибоксин, оротовую кислоту, витамины группы В, антиоксиданты и противовоспалительные средства. При стафилококковых инфекциях эффективными оказываются стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма, γ-глобулин, достаточно эффективными являются методы лечебного плазмафареза, ультрафиолетовая обработка крови.

У больных с мочекаменной болезнью в остром периоде заболевания отмечается уменьшение уровня CD3 + -клеток и их регуляторных субпопуляций, числа CD19 + -лимфоцитов, концентрации иммунных глобулинов в сыворотке крови основных классов, а также угнетение поглотительной способности фагоцитов. Диагностически значимыми критериями, которые в наибольшей степени характеризуют иммунные расстройства, являются: CD4 1 - CD3 2 - ФП 3 - - супрессия Т-зависи- мых и фагоцитарных механизмов защиты.

Проведение открытой операции обусловливает уменьшение от исходного уровня количества лимфоцитов, CD3 + -клеток, IgG и IgФ, комплементарной активности.

Д ля устранения изменений иммунной реактивности показано дополнительно назначение нуклеината натрия и синтетического препарата - дапсона, ридостина, полиоксидония, ликопида, дерината, левамизола, озонированного раствора поваренной соли.

Основными мишенями действия нуклеинового модулятора оказались фагоцитарная активность, уровень CD3 + -клеток и CD4 + -лимфоцитов со стимуляцией 2-3 степени.

Дапсон преимущественно влиял на содержание CD4 + -лимфоцитов и концентрацию IgG и IgА.

В остром периоде мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом, у пациентов обнаружена супрессия всех трех основных звеньев иммунитета. ФРИС имела следующий вид: ФП 2 - ФЧ 2 - CD4 2 - - подавление поглотительной способности фагоцитов на фоне дефицита CD4+- лимфоцитов.

Проведение традиционного лечения формирует у пациентов лимфопению, уменьшение количества общих CD3 + -лимфоцитов, их регуляторных субпопуляций, CD19 + -лимфоцитов, IgM и поглотительной функции лейкоцитов.

Дополнительное вливание пациентам озонированного раствора натрий хлора практически полностью устраняет иммуносупрессорное действие лечения и способствует коррекции ряда иммунных параметров.

Лечение больных раком мочевого пузыря является сложной проблемой современной урологии, поскольку, с одной стороны, злокачественная опухоль супрессирует иммунную реактивность, с другой - традиционное лечение (химио-, радиотерапия) усугубляет подавление иммунитета, что приводит к развитию воспалительных процессов и других осложнений.

До операции у пациентов определяется снижение уровня лимфоцитов, CD3 + -лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, увеличение CDS+- лимфоцитов, падение концентрации IgG, IgA, IgM, угнетение поглотительной функции фагоцитов. Формула расстройств иммунной системы имела следующий вид: Лимф 1 - CD3+ 1 - IgА 1 - .

После традиционного хирургического лечения - резекции мочевого пузыря с применением антибиотиков, химических антибактериальных препаратов происходит усугубление иммунных расстройств: снижение количества лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, и IgM, продукция IgG возрастает, поглотительная способность лейкоцитов еще более уменьшается.

Введение больным внутривенно до и после проведенной операции озонированного раствора хлорида натрия, с концентрацией озона не более 100 мкг/л, в объеме 400 мл в количестве 1-5 процедур одновременно с инстилляцией растворов в мочевой пузырь обусловливает увеличение уровня лимфоцитов, CD4 + -лимфоцитов, и IgM, активацию фагоцитоза, стимуляцию ФЧ, падение исходно увеличенной концентрации CD8+-лимфоцитов и IgG.

При хронической почечной недостаточности отмечаются следующие варианты иммунных расстройств.

A. Нефротический синдром:

б) клеточный иммунитет - на уровне нормы;

в) проявление иммунодефицита - бактериальные инфекции: пневмококковые, стафилококковые, грамотрицательные.

Б. Хроническая почечная недостаточность (ХПН):

а) гуморальный иммунитет снижен;

в) проявления иммунодефицита: бактериальные, грибковые, вирусные инфекции, аденокарцинома почки, лоханки, мочевого пузыря, рак матки, простаты.

B. Состояние после трансплантации почки:

а) гуморальный иммунитет снижен;

б) клеточный иммунитет снижен;

в) проявление иммунодефицита: оппортунистические бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции; лимфомы, саркома Капоши, рак кожи, языка.

Инфекционные осложнения составляют 15-20% всех причин смерти на программном гемодиализе. У 30% больных инфекции заставляют прекратить лечение гемодиализом. Характерны: хроническое вирусоносительство (HBV, HCV, вирусы типа герпеса), бактерионосительство (золотистый стафилококк в носоглотке и на коже), дисбактериоз с активацией грибковой флоры (чаще всего - Candida s.) в желудочно-кишечном тракте.

Для уремии характерны гипотермия и лейкопении. При ХПН нельзя абсолютизировать диагностическое значение таких признаков острой бактериальной инфекции, как лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Одним из вариантов борьбы с хронической почечной недостаточностью является трансплантация органа. Для снижения риска

кри з а отторжения используют ряд схем иммуносупрессорной терапии.

1. Трехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:

1) циклоспорин А до операции в дозе 15-17,5 мг/кг, после операции доза корригируется по уровню препарата в крови (100-200 нг/мл);

2) азатиоприн до и после операции - по 2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,5 мг/кг в сут к концу месяца.

2. Четырехкомпонентная схема иммунодепрессорной терапии после пересадки почки:

1) циклоспорин А - доза корригируется по уровню препарата в крови (100-200 нг/мл);

3) стероиды до операции - 0,5-2 мг/кг, после операции - по 1-2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4-0,5 мг/кг в сут в течение 10-20 дней;

4) антилимфоцитарные препараты до операции ОКТЗ - 5 мг/5мл, после операции ОКТЗ - по 5 мг в сут в течение 6 дней или АТГ по 5 мг/кг в сут в течение 7-14 дней.

3. Иммуносупрессорная схема при трансплантации почки от живого донора:

1) циклоспорин А до операции - в течение 2 дней по 10 мг/кг в сут, после операции - по 10 мг/кг в сут;

2) азатиоприн до операции - 5 мг/кг, после операции - по 5 мг/кг в течение 2 дней, затем 3 дня по 4 мг/кг, следующие 3 дня по 3 мг/кг, далее по 2,5 мг/кг в сут;

3) стероиды до операции - 0,5-2 мг/кг, после операции - по 1-2 мг/кг в сут, постепенно снижая дозу до 0,4-0,5 мг/кг в сут в течение 10-20 дней.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)

характеризуется сложным механизмом повреждения иммунологической реактивности.

С одной стороны, это возрастной контингент больных с угасанием выраженности защитных реакций. С другой - инфекционная патология, поскольку застой мочи способствует накоплению неспецифической условно-патогенной флоры в мочевыводящих путях.

Обследование больных с ДГПЖ выявило аллергизацию моноци-

тов, подавление Т-, активацию В-звеньев иммунитета, торможение поглотительной и метаболической способности фагоцитов периферической крови, накопление провоспалительных цитокинов 6 и S. Типовая формула расстройств иммунной системы состояла из следующих показателей: CD19 3 +НСТак 2 - CD32- раздражение В-, угнетение фагоцитарного и клеточного звеньев иммунитета.

У мужчин с аденомой простаты формируется умеренный лейкоцитоз (за счет сегментоядерных нейтрофилов), снижение как абсолютного, так и относительного содержания CD3+, CD4+, CDS+ и CD22+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих поздние маркеры активации (HLA-DR) и CD16, повышение количества клеток-индукторов фактора апоптоза (CD95), регуляторного индекса, концентрации в сыворотке крови IgG и IgА, снижение фагоцитарной (значений фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа) и функциональной активности (актНСТ) нейтрофилов.

В сыворотке крови повышалось содержание ФНО-α и ИЛ-1β при снижении концентрации ИЛ-4. В секрете предстательной железы снижалось содержание IgG и IgА, ИЛ-4, повышалась концентрация провоспалительных цитокинов ФНО-α, ИЛ-1β и ИЛ-6.

При отягощении заболеваний простатитом характер иммунопатологии в принципе сохраняется, но выраженность изменений возрастает.

Установлено, что традиционное лечение, включая оперативное вмешательство, не влияет на содержание в крови CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+-клеток, повышает (но не до уровня здоровых доноров) количество CD4+, CDS+ и CD25+ клеток, не влияет на показатели В-системы и врожденного иммунитета (за исключением индекса стимуляции нейтрофилов, который оказался выше, но не достиг уровня здоровых доноров), содержание IgA и sIgA в секрете предстательной железы, концентрацию ИЛ-1β в сыворотке крови, ФНО-α и ИЛ-6 в секрете предстательной железы, корригирует (не до уровня нормы) содержание ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-4 в сыворотке крови, IgG и ИЛ-4 в секрете предстательной железы.

Для повышения иммунокорригирующей эффективности базового лечения рекомендуется дополнительное использование дерината, ридостина, церулоплазмина, виферона в сочетании с α-токоферолом и аскорбиновой кислотой, экстракта простаты в традиционных схемах.

При хронических цервицитах в период обострения у женщин документировано достоверное снижение уровня CD3+-лимфоцитов, CD8+-лимфоцитов, увеличение концентрации IgA, уменьшение IgG

и падение величины фагоцитарного показателя. Таким образом, при данной патологии происходит супрессия Т-зависимых иммунных реакций, дисиммуноглобулинемия по и IgG, ингибиция поглотительной способности фагоцитов. По-видимому, в основе дисбаланса иммунной реактивности лежит длительное хроническое течение бактериального воспаления, с выделением эндотоксинов, поликлональных иммуносупрессорных факторов микробной природы.

Проведение традиционной базовой терапии, включающей антибактериальные, противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты и местное лечение обусловливает монотонные изменения параметров иммунного статуса, в результате которых исходный характер иммунопатологии сохраняется практически полностью. Это является основой хронизации и рецидивов заболевания в будущем.

При остром аднексите у женщин регистрируется снижение уровня CD4+-лимфоцитов, регулирующих аутоиммунные реакции, дефицит CD19+-клеток, избыток IgM и IgA, ЦИК, стимуляция фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа.

Проведение общепринятой антибактериальной терапии ухудшает картину иммунных расстройств.

Реализация базисного лечения и дополнительное влияние озонированного физиологического раствора обусловливает определенную коррекцию иммунных нарушений. Негативные изменения гуморального и фагоцитарного звена сохраняются, но значительно уменьшаются в выраженности.

Хронический аднексит обусловливает более выраженные изменения иммунной реактивности, чем острый. У пациенток формируется лимфопения, общее изменение основных показателей Т-зависимых иммунных реакций с супрессорным эффектом, избыточная продукция IgM и IgA, ЦИК, активация поглотительной способности лейкоцитов.

Антибактериальная базовая терапия не только не устраняет иммунологические расстройства, но усугубляет их.

В остром периоде болезни у женщин с сальпингоофоритом регистрируется умеренный лейкоцитоз за счет палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, умеренно выраженная лимфопения, снижение абсолютного числа СD4+, СD3+, СD22+, СD16+ лимфоцитов, процента клеток, экспрессирующих ранние (CD25) и поздние маркеры активации, клеток индукторов фактора апоптоза (CD95), повышение концентрации в сыворотке крови IgA, снижение фагоци-

тарной активности (фагоцитарного показателя, фагоцитарного числа) и функциональной активности (спНСТ, акНСТ) нейтрофилов.

В сыворотке крови обнаруживается значительное повышение содержания маркеров воспаления, провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6) и компонентов комплемента (С3 и С4), а также накапливается содержание продуктов ПОЛ - малонового диальдегида, диеновых конъюгатов при снижении активности каталазы.

Для устранения воспалительных процессов у женщин в малом тазу рекомендуется проведение базисного лечения с использованием антибактериальных препаратов: цефазолина, гентамицина, метронидазола, для профилактики кандидамикоза следует использовать нистатин, кетоконазол, бактисубтил. Полезно назначение ферментных препаратов гиалуронидазного действия - трипсина, вобэнзима, биогенных стимуляторов (алоэ, ФИБС), десенсибилизирующих средств (клемастатина, лоратадина, эриуса). Необходима санация влагалища клотримазолом, тампонами с димексидом, ректально можно применять свечи с индометацином.

Наша мочеполовая система подвержена очень большим рискам заболеваний, если будем вести неправильный образ жизни. Все это приводит к появлению воспалительных процессов и инфекционных заболеваний в мочеполовой системе. Давайте рассмотрим основные заболевания мочеполовой системы, их признаки и возможные методы лечения.

Основные заболевания мочеполовой системы

Мочевыделительная система человека включает мочеиспускательный канал,мочевой пузырь, мочеточники и почки. Анатомически и физиологически мочевые пути тесно связаны с органами репродуктивной системы. Наиболее частая форма патологии мочевых путей -инфекционные заболевания - болезни мочеполовой системы.

Уретрит

Многие знают об этом заболевании слишком мало, чтобы вовремя обратиться к врачу и начать лечение. Именно о причинах, способах лечения и других особенностях заболевания уретры мы поговорим дальше.

К сожалению, многие страдают урологическими заболеваниями, в том числе уретритом. Эта болезнь на сегодняшний день уже достаточно изучена, разработаны эффективные способы лечения, которые с каждым днем развиваются все больше. Не всегда симптомы уретрита ярко выраженные, поэтому больной может обратиться к специалисту поздно, что значительно усложняет лечение.

Причины уретрита

Главная причина этого заболевания – инфекция уретры, которая представляет собою трубку, внутри которой слои эпителия. Именно трубка может быть центром распространения инфекции. Усложняет болезнь то, что вирус может длительное время не давать никаких признаков своего существования. Лишь при воздействии негативных факторов (холод, стресс) инфекция дает о себе знать. Болезнь может быть хронической и острой. Первая форма более опасна, ведь признаки ее не так ярко выражены, как у второй.

Но еще более серьезным является воспаление уретры. Болезнь может быть вызвана хламинадиями, трихомонадами, опасными кондиломатозными разрастаниями, вирусами герпеса.

Заражение уретритом

Стоит всегда помнить о безопасности половых актов, ведь это главная угроза заразиться вирусными инфекциями половых органов, уретрит не исключение. Отметим, что заболевание у женщин протекает значительно легче, нежели у мужчин. Уретрит у сильного пола может протекать со значительными болями и осложнениями. Важно помнить, что заболевание не дает о себе знать на инкубационном периоде – он протекает без ярко выраженных признаков. И только на следующих этапах болезни вы начнете замечать, что с вашей мочеполовой системой не все в порядке. Но лечение уже будет намного сложнее. Поэтому периодически для собственной безопасности проверяйтесь в специалиста.

Главные признаки уретрита и возможные последствия

Болезнь имеет ряд признаков, которые нужно помнить всем, чтобы вовремя начать лечение:

• Боль, сопровождающаяся жжением, которая усиливается при мочеиспускании.
• Дискомфорт в области уретры.
• Слизисто-гнойные выделения, которые имеют неприятный запах.
• Резь и спазмы внизу живота.

В случаи, если человек вовремя не обращается к врачу, возникают усложнения и распространения воспалительного процесса на другие органы и системы. Помните, что лечение уретры нужно начинать вовремя, и только после консультации с врачом.

Способы лечения уретрита

Хороший специалист, прежде чем назначит лечение, тщательно исследует причины возникновения заболевания, ведь не все они вызваны инфекциями. Причиной уретрита может стать и аллергическая реакция, вызванная влиянием химических веществ. Лечение такой формы заболевания уретры отличается от инфекционной.

Прежде чем начать лечения вирусного уретрита, необходимо провести лабораторные исследования, чтобы назначенные медицинские средства эффективно воздействовали на болезнь. Хорошо поддается фармакологическому лечению острый уретрит. В случаи, если он перерос в хроническую форму, лечение может затянуться на длительное время.

Каждый человек, разобравшийся в том, что собою являет уретрит, понимает, что самолечение не даст никакого положительного результата. Только под наблюдением врачей больной имеет все шансы снова заполучить здоровую мочеполовую систему.

Народные средства от уретрита

Баланопостит

Это заболевание имеет много разнообразных форм, возникновение которых зависят от причин. Симптомы заболевания:

• Болезненность.
• Налет.
• Отечности.
• Выделения.
• Сыпь.
• Возникновения язв на половых органах.
• Неприятный запах.

Везикулит достаточно длительное заболевание, которое сложно вылечить. Для полного выздоровления нужно приложить много усилий. Очень редко это заболевание встречается без сопутствующих болезней. Иногда его считают усложнением простатита.

Типы везикулита

Различают острую и хроническую форму везикулита. Но первая встречается в разы чаще.

Острый везикулит характеризируется внезапным возникновением, высокой температурой, слабостью, болью внизу живота и мочевого пузыря.

Хронический везикулит – осложнения после острой формы, который характеризуется болью тянущего характера. Нарушена эрекция.

Самое страшное осложнение – нагноение, которое связанное с образованным свищом с кишечником. Характеризируется эта форма очень высокой температурой, плохим самочувствием. Нужно срочно доставить больного к врачу.

Источник заражения везикулитом

Когда человек уже болен простатой, предстательная железа – главный источник инфекции. Также причиной везикулита может быть уретрит. Реже, но иногда бывают источниками заражения мочеиспускательная система (если человек болен циститом или пиелонефритом). Также инфицирование может попасть через кровь от других органов (при ангине, пневмонии и остеомиелите). Причиной болезни могут быть и различные травмы нижней части живота.

Симптомы везикулита

Конкретных симптомов, которые свидетельствуют именно об этом заболевании, нет. Поэтому очень важно, чтобы врач тщательно диагностировал больного. Признаки, которые могут свидетельствовать о везикулите:

• Боли в области промежности, над лобком.
• Усиление болей при наполнении мочевого пузыря.
• Наличие слизистых выделений.
• Наличие эректильной дисфункции.
• Болезненные ощущения при семяизвержении.
• Ухудшение самочувствия.

Диагностика везикулита

Скрытое течение болезни и отсутствие ярких признаков значительно усложняет диагностирование и лечение. При подозрении на везикулит врачи проводят ряд процедур:

• Обследую на наличие половых инфекций.
• Берут ряд мазков, чтобы определить наличие воспалительного процесса.
• Проверяют простату и семенные пузырьки методом пальпации.
• Исследуют секрет простаты и семенных пузырьков.
• Проводят УЗИ мочевой и половой систем.
• Берут анализы крови и мочи.
• Проводят спермограмму.
• На протяжении всего процесса лечения тщательное наблюдение за динамикой болезни.

Лечение везикулита

Важным условием при заболевании является постельный режим. Если человека постоянно мучат высокая температура и острые боли, врачи назначают жаропонижающие и обезболивающие средства.

Также в целях уменьшения болевых ощущений врач назначает средства с обезболивающим эффектом. Больному периодически проводят физиопроцедуры, делают массаж. На запущенных стадиях везикулита может быть назначено хирургическое вмешательство. Иногда рекомендовано удалять семена.

Для того, чтобы избежать этого тяжелого заболевания, существует ряд рекомендаций, которые нужно соблюдать:

• Избегайте появлений запора.
• Занимайтесь физическими упражнениями.
• Периодически обследуйтесь в уролога.
• Избегайте недостатка или изобилия сексуальных отношений.
• Не переохлаждайтесь.
• Питайтесь здоровой пищей.
• Посещайте регулярно венеролога.

Орхоэпидимит

Это воспаление, которое возникает в области яичка и его придатков. Вызывает заболевание инфекция. Яичко и его придатки увеличиваются и уплотняются. Все это сопровождается сильными болевыми ощущениями и повышенной температурой тела.

Выделяют две формы орхоэпидидимита: острая и хроническая. Чаще всего первая переходит во вторую форму вследствие несвоевременного обращения к врачу или не точно установленного диагноза. Хроническую форму заболевания очень сложно вылечить.

Способы заражения орхоэпидидимитом

Заразиться заболеванием можно при незащищенном половом акте. Также есть риск к заболеванию при простатите. Зафиксированы редкие случаи заражения при помощи кровеносной системы. Причиной болезни могут быть травмы в области мошонки, переохлаждение, чрезмерная половая активность, заболевание циститом. Лечиться нужно очень тщательно, потому что при неправильном лечении болезнь может возвратиться.

Орхоэпидидимит очень опасная болезнь, потому что влечет за собою печальные последствия. Острая форма может привести к проблемам с абсцессом, спровоцировать возникновение опухоли или бесплодия.

Лечение орхоэпидидимита

Главное оружие против заболевания – антибиотики. Но лекарственные препараты нужно подбирать очень тщательно, учитывая индивидуальные особенности организма. Также на лечение влияет форма заболевания, возраст пациента и общее состояние его здоровья. Врачи назначают принимать лекарства и от воспалительного процесса, от высокой температуры. Если болезнь возвращается снова, то ее лечение проводится уже при помощи хирургических вмешательств.

Профилактика болезни намного проще, нежели ее лечение. Необходимо избегать переохлаждения, случайных сексуальных отношений, травм мошонки. Также стоит носить белье, которое плотно прилегает к телу. Это улучшит кровообращение в области половых органов. Не стоит перезагружать организм ни физически, ни психически. Нужно хорошо отдыхать и следить за своим здоровьем. Необходимо периодически проходить обследование у врача. Выполняя все эти рекомендации, вы уберегаете себя от заражения.

Цистит

Цистит – это заболевание, которое характеризируется нарушением мочеиспускания, болезненностью в области лобка. Но эти признаки характерны и для других инфекционных и неинфекционных болезней (простатита, уретрита, дивекулита, онкологии).

Чаще всего воспалительные процессы в мочевом пузыре случаются в девушек. Связано это, прежде всего, с отличительным анатомическим построением организма женщины. Цистит имеет две формы: хроническую и острую (воспалению поддается верхний слой мочевого пузыря). Заболевание чаще всего начинает развиваться при заражении или переохлаждении. В результате неправильного лечения болезнь может перейти в хронический цистит, который опасен слабым проявлением симптомов и способностью маскировки других заболеваний. Как видим, очень важно вовремя начать правильное лечение.

Чем вызван цистит?

Чаще всего заболевание вызывает инфекция, которая попадает в организм через мочеиспускательные каналы. Иногда, у людей, имеющих слабый иммунитет, заражение происходит гематогенным способом. Цистит может быть вызван такими бактериями:

• Кишечными палочками.
• Протеями.
• Энтеробактерами.
• Бактероидами.
• Клибсиеллами.

Вышеперечисленные бактерии пребывают в кишечнике.

Так же вызвать цистит могут клеточные бактерии:

• Хламидия.
• Микоплазма.
• Уреаплазма.

Часто болезнь может быть вызвана молочницей, уреаплазмозом, вагинозом и сахарным диабетом.

Неинфекционный цистит может быть вызван медикаментами, ожогами, травмами.

Симптомы цистита

Признаки заболевания в некой степени зависят от особенностей организма. Поэтому каких-то четких симптомов цистита назвать нельзя. Обратим внимание на наиболее распространённые особенности болезни:

• Резь и боль при мочеиспускании.
• Болезненные ощущения в области лобка.
• Частая потребность в мочеиспускании.
• Измененный цвет, консистенция и запах мочи.
• Высокая температура (при острой форме).
• Расстройства в пищеварении.

Стоит помнить, что за симптомами цистита могут скрываться болезни намного серьезнее, поэтому нельзя заниматься самолечением.

Диагностика заболевания

Обследование при цистите достаточно не сложное. Главное – определить, что послужило причиной болезни. И иногда определить этот фактор трудно, ведь источников заражения много. Для того, чтобы подтвердить диагноз «цистит» необходимо сдать ряд анализов:

• Анализ на наличие инфекции.
• Клинические анализы мочи.
• Биохимические исследования крови.
• Провести бактериальный посев мочи.
• Анализы на наличие венерического заболевания.
• Анализы для выявления других мочеполовых заболеваний.
• УЗИ мочеполовой системы.

И, получив результаты всех анализов, можно определить причины заболевания и назначить методику лечения.

Народные средства от цистита

Пиелонефрит

Инфекционная болезнь почек, которая сопровождается воспалительными процессами. Заболевание вызвано бактериями, которые проникают в почки из других, уже воспаленных, органов через кровь, мочевой пузырь или уретру. Выделяют две разновидности пиелонефрита:

• Гематогенная (инфекция попадает через кровь).
• Восходящая (попадает из мочеполовой системы).

Типы пиелонефрита

Различают две формы заболевания:

• Острая (ярко выраженные симптомы).
• Хроническая (вяло выраженные признаки, периодические обострения заболевания).

Вторая форма болезни чаще всего становится результатом неправильного лечения. Так же хронический пиелонефрит может возникнуть в результате наличия скрытого очага инфекции. Вторую форму заболевания можно считать осложнением.

Пиелонефритом чаще всего болеют дети до семи лет, а также молодые девушки. Мужчины намного реже страдают этим недугом. Чаще всего у сильного пола пиелонефрит – осложнение после других инфекционных заболеваний.

Симптомы пиелонефрита

Острую форму болезни сопровождают такие признаки:

• Повышенная температура.
• Интоксикация.
• Острая боль в пояснице.
• Частые и болезненные мочеиспускания.
• Отсутствие аппетита.
• Чувство тошноты.
• Рвота.

Более редкими признаками пиелонефрита могут быть такие симптомы:

• Кровь в моче.
• Изменения цвета мочи.
• Наличие неприятного резкого запаха мочи.

Для того, чтобы лечение заболевания было эффективным, – нужно точно определить диагноз. При назначении медикаментов необходимо учитывать индивидуальные особенности организма.

Лечение и диагностика пиелонефрита

Диагностировать болезнь эффективнее всего при помощи общего анализа крови. Также при подозрении на пиелонефрит врачи назначают УЗИ мочеполовой системы и анализ мочи.

Правильное лечение заболевания заключается в приеме антибиотиков, противовоспалительных средств и проведении физиотерапии. Также позитивно влияет на результаты лечения прием витаминов.

Вы должны помнить, что несвоевременное обращение к врачу может привести к осложнениям, что замедлит процесс выздоровления.

Профилактика пиелонефрита

Самые эффективный способ профилактики – лечение заболеваний, которые способствуют развитию пиелонефрита (простатита, аденомы, цистита, уретрита и мочекаменной болезни). Также нужно беречь организм от переохлаждения.

Народные средства от пиелонефрита

Мочекаменная болезнь

Второе место после вирусных заболеваний мочеполовой системы занимает мочекаменная болезнь. Отметим, что по статистике заболеванием в разы чаще страдают мужчины. Болезнь чаще всего характерна для одной почки, но есть случаи, что мочекаменное заболевание поражает сразу обе почки.

Характерна мочекаменная болезнь для любого возраста, но наиболее часто она случается у молодых трудоспособных людей. Когда камни находятся в почках, они мало дают о себе знать, но при выходе наружу начинают доставлять человеку дискомфорт, вызывают раздражения и воспаления.

Симптомы

О том, что у человека есть камни в мочеполовой системе, могут свидетельствовать такие признаки:

• Частое мочеиспускание.
• Боли при мочеиспускании.
• Режущие боли, чаще всего, в одной части поясницы.
• Моча меняет цвет и химический состав.

Причины заболевания

Чаще всего камни в мочеполовой системе – генетическая проблема. Другими словами, имеют такую проблему те, кто страдает заболеваниями мочеполовой системы.

Также возникновение камней может быть причиной неправильного обмена веществ. Кальций проблематично выводится через почки. Причиной заболевания может быть наличие в крови мочевой кислоты.

Причиной наличия такой проблемы может стать прием недостаточного количества жидкости. Быстрая потеря воды в организме, которую вызывают мочегонные средства, тоже может привести к образованию камней. Заболевание иногда возникает вследствие перенесенных инфекций мочеполовой системы.

Диагностика и лечение заболевания

При подозрении наличия такой проблемы, обнаружить камни может только специалист, который назначит ряд диагностических мер:

• Сдачу мочи.

Определив диагноз и причины болезни, уролог подбирает индивидуальную схему лечения. Если заболевание только начало развиваться, достаточно будет медикаментозного лечения (приема мочегонных препаратов, которые способствуют расщеплению камней).

Также врач назначает противовоспалительную терапию для того, чтобы не вызвать цистит или уретрит. Выход камней раздражает мочеполовые каналы, что приводит к воспалению. При заболевании рекомендуют принимать много жидкости. Это улучшит работу всего организма. Хирургическое вмешательство заболевания назначается при образовании камней большого размера. Важно при мочекаменной болезни придерживаться диеты и проводить периодические обследования.

Народные средства от мочекаменной болезни

Итак, мы рассмотрели наиболее часто встречающиеся заболевания мочеполовой системы, их основные признаки и симптомы. Важно обладать информацией о болезнях, которые могут вас подстерегать, ведь кто предупрежден тот вооружен. Будьте здоровы!