Острый бородавчатый эндокардит. Микропрепараты Полипозно язвенный эндокардит при сепсисе
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)
ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.
В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости
МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).
Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.
МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.
Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация
МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.
Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.
МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).
В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность
МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.
Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)
МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.
Створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные
По краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)
Размеры и масса сердца не изменены
МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит
Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»
МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит
Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.
МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.
Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)
Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены
Гиалиноз и склероз клапанов
Миокард дряблой консистенции
МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).
Первичный:
Клапаны – очаги сепсиса
Дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)
Вторичный:
Образуется уже на склерозированных клапанах
МАКРОПРЕПАРАТ Фибринозный перикардит («Волосатое сердце).
Увеличение в размере
На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»)
Тусклого цвета
Нити фибрина легко отделяются
Листки сердечных перегородок утолщены
1. Возвратно-бородавчатый эндокардит.
Макро: створки митрального клапана значительно утолщены, грубые, неэластичные, белого цвета, с наложением тромботических масс и участками каменистой плотности.
Микро: (окр. гем.-эоз.) створка митрального клапана утолщена в результате склеротических изменений. Имеются участки фибриноидного некроза, которые окрашиваются в красный цвет. По краю створки обнаруживаются свежие и старые бородавчатые наложения. Свежие бородавки представлены фибрином красного цвета и эритроцитами кирпичного цвета. Более старые бородавки розовые гомогенные, в них видны участки сине-фиолетового цвета пылевидного обызвествления.
Рис. 1 Возвратно-бородавчатый миокардит (план)
2. Фибропластический эндокардит.
Макро: отмечается незначительное утолщение и огрубление эндокарда.
Микро: (окр. гем.-эоз.) на розовом фоне фиброзно-эластической ткани эндокарда обнаруживаются участки красноватого цвета, это участки мукоидного набухания основного вещества. Отмечается утолщение эндокарда.
Рис. 2 Фибропластический эндокардит (план)
Макро: сердце увеличено в размерах, дряблое, полости его расширены. На разрезе мышца сердца серо-красного цвета, тусклая.
Микро: (окр. гем.-эоз.) среди мышечных волокон вокруг сосудов и очагов фибриноидного некроза необходимо отыскать ашофф-талалаевские гранулемы, т.е.
Мелкие очаги продуктивного воспаления. Гранулемы представлены скоплением макрофагов вокруг сосудов или очагов фибриноидного некроза. Кроме того, могут отмечаться и очаги экссудативного воспаления - в строме миокарда скопление лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов и др. клеток.
Рис. 3 Ревматический миокардит (малое увеличение)
Рис. 3 «а» Ревматический миокардит (большое увеличение)
4. Ревматоидный артрит.
Макро: мелкие суставы кисти деформированы, утолщены, отмечаются вывихи и подвывихи суставов.
Микро: (окр. гем.-эоз.). видны участки фиброза, представленные грубой волокнистой тканью. Имеются очаги мукоидного набухания, обширные поля грануляционной ткани, представленные сосудами, клеточными инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Демонстративны васкулиты с бурной пролиферацией клеточных элементов стенок кровеносных сосудов; в некоторых сосудах определяется фибриноидный некроз. Гранулемы располагаются вокруг сосудов.
Рис. 4 Ревматоидный артрит (малое увеличение)
Рис. 4 «а» Ревматоидный артрит (большое увеличение)
Изменения могут различно сочетаться и дополнять друг друга в связи с особенностями этиологического фактора и иммунологического состояния организма, что позволяет выделить следующие анатомические виды эндокардита:
- диффузный, или вальвулит;
- острый бородавчатый;
- возвратно-бородавчатый;
- острый язвенный;
- полипозно-язвенный;
- фибропластический, или фиброзный.
I. Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), встречающийся при ревматизме, характеризуется развитием мукоидного или фибриноидного набухания ткани клапана, которое нередко сочетается с гранулематозом, однако эндотелий остается интактным и тромботические наложения не образуются.
II. При остром бородавчатом эндокардите, или тромбоэндокардите, который встречается при ревматизме, системной красной волчанке (эндокардит Либмана — Сакса), некоторых инфекциях, интоксикациях, кахексии, на поверхности клапана, обращенной к току крови, возникают бородавчатые тромботические наложения в связи с деструкцией эндотелиальной выстилки.
III. При возвратно-бородавчатом эндокардите, наблюдающемся обычно при ревматизме, на фоне склероза и деформации клапана находят свежие изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания, гранулематоза и тромботических наложений на поверхности клапана.
IV. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.
V. Полипозно-язвениый эндокардит — основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко — на фоне предварительно неизмененных клапанов.
VI. Фибропластический, или фиброзный, эндокардит, встречающийся обычно при ревматизме, редко — при других заболеваниях, характеризуется продуктивным воспалением и возникновением склероза клапана, что ведет к его деформации и развитию порока сердца. Фибропластический эндокардит нередко является завершающим этапом эволюции морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита (вальвулита, возвратно-бородавчатого).
Фибропластический париетальный эндокардит может быть основным выражением своеобразного заболевания — париетального эозинофильного фиббропластического эндокардита Леффлера. Он характеризуется не только поражением эндокарда, обычно правого сердца, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, но и эозинофилией крови. Фибропластический эндокардит правых отделов сердца развивается также и при карциноидном синдроме в связи с выбросом карциноидной опухолью серотонина.
«Патологическая анатомия», А.И.Струков
РЕВМАТИЗМ
Макропрепараты
№ 153. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана слегка утолщены, мягкие, полупрозрачность их уменьшена. На поверхности клапана по замыкающему краю расположены мелкие тромботические наложения в виде возвышающихся узелков («бородавок»). В норме створки клапанов тонкие, полупрозрачные.
№ 154. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. На поверхности деформированных створок клапана расположены свежие тромботические наложения.
№ 156. Сердце при ревматическом митральном стенозе. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз). На поверхности створок по замыкающему краю располагаются свежие тромботические наложения, придающие митральному отверстию вид «рыбьей пасти». В некоторых препаратах тромботические наложения отсутствуют (фибропластический эндокардит).
№ 157. Сердце при декомпенсированном ревматическом пороке. Сердце увеличено, полости его расширены, стенки истончены (по сравнению с компенсированным состоянием). Миокард глинистого вида (дряблый, желтовато-серый). Со стороны эндокарда видны множественные мелкие белесовато-желтоватые пятна и полосы (признак паренхиматозной жировой дистрофии миокарда).
Микропрепараты
№ 148. Возвратно-бородавчатый эндокардит. В ткани створок клапана видны сосуды (в норме они отсутствуют) , выраженный фиброз , очаги фибриноидного некроза (аморфные бесклеточные эозинофильные массы) , очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты . На поверхности клапана, лишённой эндотелия, расположены тромботические наложения в виде эозинофильных аморфных масс . Часть тромботических наложений частично или полностью замещены фиброзной тканью . В некоторых препаратах свежие тромботические наложения отсутствуют.
№ 149. Гранулематозный ревматический миокардит. Окраска гематоксилином и эозином. В миокарде между пучками мышечных волокон расположены многочисленные увядающие ревматические гранулёмы Áшоффа–Талалаева . В центре некоторых гранулём заметно небольшое количество фибриноидного детрита (аморфные эозинофильные массы), окружённого клетками воспалительного инфильтрата. Бόльшая часть гранулём образована только клетками, преимущественно макрофагами (гистиоцитами). Помимо обычных макрофагов в гранулёмах Áшоффа–Талалаева встречаются крупные клетки с резко увеличенными гиперхромными ядрами неправильной формы.
№ 150. Кардиосклероз в исходе ревматического миокардита. Окраска по ван Гизону. В строме миокарда, преимущественно вокруг мелких сосудов , обнаруживаются прослойки плотной волокнистой ткани , коллагеновые волокна которой окрашены в красный цвет кислым фуксином. В норме строма миокарда представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью. – мышечные волокна.
 |
Прочитайте:
Представляет собой обычно определенную форму сепсиса. Воспаление локализуется чаще в клапанах сердца, значительно реже в париетальном эндокарде. Известно, что он может развиваться как на неизмененных клапанах (первичный инфекционный эндокардит), так и на склерозированных клапанах (вторичный инфекционный эндокардит).
В 60-80% случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% стафилококки, а также грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы и риккетсии. В крови примерно 10-30% больных инфекционным эндокардитом не находят возбудителей инфекции.
До сих пор нет ответа на вопрос, почему проникший в организм возбудитель внедряется именно в клапаны сердца, где вызывает очаг воспаления. Существуют лишь различные предположения. Согласно одной из наиболее распространенных гипотез, инфекционному эндокардиту всегда предшествует неинфекционный эндокардит, при котором в результате травмы и слущивания эндотелия на эндокарде клапана образуется стерильный тромб. Если в этих условиях развивается бактериемия, то в тромботические массы внедряются бактерии и вызывают воспаление в клапане. Не исключено, что при этом тромб защищает бактерии от фагоцитирующего действия лейкоцитов и бактерицидного действия плазмы крови. Однако в настоящее время большинство исследователей рассматривают инфекционный эндокардит как иммунокомплексную болезнь с недостаточностью системы моноцитарных фагоцитов, которая может быть врожденной или связанной с гиперпродукцией иммунных комплексов, синтезом гуморальных ингибиторов фагоцитоза, длительным приемом лекарств, наркоманией. Чаще эта ситуация определяет подострое или хроническое течение инфекционного эндокардита.
По характеру течения выделяют 3 формы инфекционного эндокардита: острый, подострый и хронический (затяжной).
Острый инфекционный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца в связи со стафилококковой септикопиемией. На эндокарде клапанов появляются язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок клапанов. Вначале по краям створок митрального (иногда аортального) клапана появляются мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета. Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые увеличиваются и, распространяясь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард (полипозно-язвенный эндокардит). Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризм, в 50% всех смертных случаев обнаруживается перфорация створок клапана.
При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микроорганизмов, тромботические массы из фибрина и тромбоцитов, причем в более глубоких слоях изъязвленного клапана больше фибрина, а на поверхности клапана — тромбоцитов. Ткань клапана набухшая, пронизана фибрином, инфильтрирована ПЯЛ (иногда они могут отсутствовать). Характерны опасные осложнения, быстро ведущие к смерти, — отрыв части клапанов, сухожильных хорд, тромбобактериальные эмболии с формированием септических инфарктов.
При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, колонии микробов обычно петрифицируются, створки клапана сморщиваются и деформируются.
Подострый инфекционный эндокардит, который в последнее время встречается довольно редко, развивается не только на неизмененных, но и на склерозированных клапанах сердца. При этом чаще поражается аортальный, реже митральный клапан. Обычно это полипозно-язвенный эндокардит. В отличие от острого инфекционного эндокардита для подострой формы характерно развитие в язвенных дефектах клапанов под тромботическими наложениями грануляционной ткани. Вокруг очагов некроза, образующихся в клапанном, пристеночном эндокарде и в трабекулах, выявляются мононуклеарные инфильтраты в виде палисадов.
Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит в большинстве случаев развивается на склерозированных клапанах. 15% случаев возникает на неизмененных клапанах - «болезнь Черногубова». Отмечается рост первичного затяжного инфекционного эндокардита, чаще у лиц молодого возраста.
Первичный затяжной септический эндокардит морфологически отличается от вторичного, так как процесс, развивающийся при последнем, накладывается на предшествующие изменения клапанов склеротического характера. В целом же динамика этой формы эндокардита как бы повторяет морфогенез острого и подострого инфекционного эндокардита, приобретая при этом, однако, некоторые морфологические особенности. Так, для него характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда. На участках изъязвления образуются массивные крошащиеся тромботические наложения. Вокруг очагов некроза с колониями микроорганизмов появляются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда гигантские клетки. Грануляционная ткань под тромботическими наложениями, созревая, деформирует клапан, тромботические массы подвергаются организации, что также ведет к деформации клапана. Так как для болезни характерно хроническое рецидивирующее течение, в клапане можно видеть одновременно организованные и свежие тромботические массы, а также рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Помимо этого в сухожильных хордах и в париетальном эндокарде можно найти очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальную инфильтрацию, иногда небольшие тромботические наложения на неизмененном эндокарде.
Осложнения затяжного септического эндокардита и причины смерти больных те же, что и при подостром инфекционном эндокардите. Необходимо отметить, что нередко довольно трудно дифференцировать подострый септический и затяжной эндокардит.
Болезни эндокарда
) — воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит, по течению — острым и хроническим, по характеру патологического процесса — бородавчатый и язвенный.
Этиология.
Эндокардит по происхождению — вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса.
У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, крупозной пневмонии, ревматическом воспалении копыт; у крупного рогатого скота — при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней — при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак — пиемии, чуме, парвовирусном энтерите и др. Эндокардит может быть и аллергического происхождения.
Симптомы и течение.
Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений. Температура тела повышается, наблюдается вялость, быстрая утомляемость животных. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, наблюдаются аритмия, тахикардия, учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают постоянной силы и характера, при бородавчатом они более устойчивы. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам присоединяются явления, вызванные эмболическими процессами.
Острый эндокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, после чего он может перейти в хронический, который ведет к развитию пороков сердца.
Диагноз
на острый эндокардит ставят по характерным симптомам, особенно по характеру эндокардиальных шумов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного.
Дифференциальный диагноз.
Следует дифференцировать эндокардит от миокардита и фибринозного перикардита.
Лечение.
Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения возбудимости сердца на его область накладывают холодные компрессы. Большое внимание уделяют основному заболеванию. С этой целью применяют антибиотики (соли пенициллина, левомицетина, цефолизина и др.), сульфаниламидных препаратов (сульфадимизина, сульфалена, бисептола, норсульфазола и др.).
При эндокардитах аллергического происхождения применяют натрий салицилат, амидопирин, глюконат или хлорид кальция, димедрол, супрастин, пипольфен. Из сердечных средств применяют препараты камфоры, кофеина, кордиамин. Сильнодействующие сердечные средства противопоказаны из-за возможности эмболии при усиленном сокращении сердца.
Профилактика.
Необходимо своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут осложниться эндокардитом.
Пороки сердца (
— морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функций клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные.
Пороки сердца чаще регистрируются у собак.
Этиология.
Причиной врожденных пороков являются сохранение отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками, баталового протока, а также поражения клапанов во время внутриутробного развития. Врожденные пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца.
Причиной приобретенных пороков чаще всего является переболевание эндокардитом.
Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Последняя обуславливает появление вихревых потоков и вибрацию устьев сердечных отверстий, сопровождающихся эндокардиальными шумами. Эндокардиальные шумы могут быть систолическими и диастолическими, при этом существуют точки наилучшей слышимости шумов при каждом пороке.
Так, при недостатке левых атриовентрикулярных клапанов и сужении левого атриовентрикулярного отверстия эндокардиальные соответственно систолические и предсистолические шумы прослушиваются в нижней трети груди у лошадей и собак — в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней — в 4-ом. Эндокардиальные систолические и предсистолические шумы при недостаточности правых атриовентрикулярных клапанов и сужении правого атриовентрикулярного отверстия прослушиваются справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней — в 3-м.
Перейти на страницу: 1 2
Инфекционный и бактериальный эндокардит. Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана
Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. Согласно классификации В. X. Василенко, различают следующие клинико-стиологические формы эндокардитов:
- септический (бактериальный);
- ревматический;
- эндокардиты другой этиологии.
Этиология. Чаще всего причиной эндокардита являются ревматизм, реже — другие коллагенозы, инфекционные, септические, вирусные, аллергические заболевания, токсические поражения (при уремии, раковой интоксикации) эндокарда.
Бактериальный эндокардит
Бактериальный (септический) эндокардит делится на острый и подострый (затяжной).
Острый септический эндокардит является частым проявлением острого сепсиса, который возникает после оперативного вмешательства, криминального аборта, родов, тяжелой пневмонии, ангины, рожи и т.д. Часто входные ворота инфекции обнаружить не удается. Возбудителями являются высоковирулентные пиогенные бактерии — золотистый стафилококк (чаще всего), гемолитический стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, иногда грибы. В последнее время острый септический эндокардит встречается редко.
Патогенез
Микроорганизмы из первичных септических очагов попадают в гемоциркуляции, оседают на поверхности клапанов, образуя язвы, проникают в толщу клапанов и разрушают их. На поверхности язв образуются хрупкие тромботические массы с формированием полипозных наростов, т.е. процесс протекает по язвенно-тромботические, полипозно-язвенным типу. Тромботические массы могут быть источником эмболии в различные внутренние органы. Чаще поражается аортальный клапан (недостаточность), реже митральный. При пневмонии, послеродовом сепсисе преимущественно поражается трехстворчатый клапан.
Клиническая картина
На фоне основного заболевания, сепсиса (общая слабость, озноб, головная боль, лихорадка интермиттирующего или ремиттирующего характера, профузное потливость, бред, нарушение сознания или бессознательное состояние, увеличена селезенка, анемия, выраженный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) появляются симптомы поражения сердца. Последнее проявляется болью в области сердца, тахикардией, расширением границ сердца, ослаблением II тона на аорте, появлением диастолического шума во II межреберье справа. Заболевание часто осложняется тромбоэмболией в различные органы и системы.
На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, появление признаков дистрофии и гипоксии миокарда. На ФКГ регистрируется ослабление I тона на аорте и диастолический шум после него.
Лечение острого септического эндокардита такое, как и затяжного септического эндокардита.
Затяжной септический инфекционный эндокардит
Затяжной септический эндокардит — заболевание, характеризующееся подострым или хроническим течением и проявляется поражением многих внутренних органов и систем, особенно эндокарда, в частности клапанного аппарата.
Этиология. Считается, что в большинстве случаев причиной затяжного септического эндокардита является зеленеющий стрептококк, хотя не существует специфических возбудителей этого заболевания и им может быть любой из микроорганизмов (р-гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, энтерококк, кишечная палочка, протей, грибы, формы. вирусно-бактериальная ассоциация и т.п.). Патологический процесс чаще возникает на поврежденных и измененных клапанах сердца после ревматизма, на фоне врожденных пороков сердца.
Патогенез заболевания сложен и окончательно не определен. Не всегда удается выявить источник инфекции, поэтому возникновение затяжного септического эндокардита связывают со снижением защитных реакций организма (перенесенные заболевания, операции, особенно на сердце, интоксикации, роды, аборты, ухудшение условий труда и быта, хроническое переутомление и т.д.).
Затяжной септический эндокардит разделяют на первичный, возникающий на неизмененных сердечных клапанах, и вторичный — развивается на измененных клапанах (значительно чаще). Поврежденный септическим процессом эндокард является источником бактериемии, токсемии, эмболии, других нарушений в организме, что приводит сложную и разнообразную клиническую картину заболевания.
Патологическая анатомия. На склерозированных клапанах (чаще аортальных) оказываются деструктивно язвенные изменения с тромботическими наслоениями, которые имеют вид полипов или бородавок (полипозно-язвенный или бородавчатый-язвенный эндокардит). Клапаны деформируются, их створки сращиваемых иногда наблюдается перфорация клапанов, разрыв хорд сосочковых мышц. Наслоение на клапанах желтовато-розового цвета, легко крошатся и распадаются, что является источником эмболии.
Кроме этого, поражаются миокард (миокардит), сосуды (диффузный артериит), почки (гломерулонефрит, инфаркт, амилоидоз почки), селезенка (подострая септическая гиперплазия, многочисленные инфаркты), печень (септический гепатит, застойные явления), легкие (эмболии, инфаркт, пневмония, плеврит).
Клиническая картина. Чаще эндокардитом заболевают мужчины в возрасте 20-40 лет. Нередко заболевание возникает постепенно и проявляется общей слабостью, недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой тела, усиленной потливостью, потерей аппетита.
Заболевание может начинаться остро и проявляться ознобом, профузным холодным потоотделением, тяжелой интоксикацией, выраженным лихорадкой. Последняя может быть постоянной, ремитирующий, интермиттирующей или гектической. Например, двухнедельный выраженная лихорадка чередуется с периодами (одну-две недели) субфебрильной или нормальной температуры тела возможно кратковременное повышение температуры до 39-40 ° С в течение одной-двух недель на фоне субфебрилитсту.
При поражении сердца отмечаются боль в его области, сердцебиение. Иногда больные жалуются на боль в суставах, костях, животе. Постоянными симптомами затяжного септического эндокардита является эмболии, тромбозы, аневризмы, геморрагии.
Кожа у больных бледная или желтовато-серая, цвета кофе с молоком. Бледность кожи и слизистых оболочек обусловлена анемией, тогда как желтушность — гемолизом эритроцитов или гепатитом. У части больных наблюдается геморрагическая сыпь на коже, видимых слизистых оболочках. Патогномоничным симптомом затяжного септического эндокардита является симптом Лукина-Либмана — петехии с белым центром на конъюнктиве нижнего века или в области переходной складки. Иногда наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, ногти при этом принимают вид часовых скслсць.
При пальпации можно обнаружить узелки Ослера — красноватые вузликоподибни уплотнения кожи диаметром до 1,5 см. Они преимущественно проявляются на ладонях, подошвах, пальцах, под ногтями и болезненные при нажатии на них. Пульс ритмичный, высокий, быстрый, артериальное давление снижено. Границы относительной сердечной тупости меняются в зависимости от характера нарушений клапанного аппарата. Например, чаще возникает недостаточность аортального клапана, которая характеризуется увеличением сердца влево и вниз и появлением диастолического шума на аорте и в точке Боткина. Кроме этого, выслушиваются ослабление сердечных тонов, нарушения ритма и проводимости. Характер дыхания зависит от наличия поражения бронхолегочного аппарата (инфаркт, пневмония, отек легких). При пальпации живота у 90% больных отмечается увеличение печени, а в 40% случаев — селезенки.
В крови обнаруживается гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцы-тоз, у трети больных — лейкопения, а в четвертой части — лейкоцитоз со сдвигом влево. Нередко наблюдается моноцитоз, созинопения. Резко ускоренная СОЭ. В крови отмечается дискриминации протеинемия за счет снижения содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов.
Вспомогательными методами в диагностике эндокардитов является электрокардиография, фонокардиография, рентгенологическое обследование больных.
Диагностика затяжного септического эндокардита основывается на следующих симптомах: лихорадочное состояние, клапанные дефекты, тромбосм-метаболические осложнения, гепато-и спленомсгалия, утолщение пальцев, сердечная и почечная недостаточность, ускоренная СОЭ, положительные результаты бактериологического обследования.
Лечение затяжного септического эндокардита включает адекватную антибиотикотерапию и своевременное оперативное вмешательство. В последние годы основным методом лечения септического эндокардита считается хирургическая операция, позволяющая полностью устранить источник инфекции и добиться выздоровления больного.
Лечение эндокардита
Антибиотики применяют в больших дозах (пенициллин по 60 000 000-80 000 000 ЕД внутривенно, оксациллин по 12000000 ЕД внутримышечно, ампициллин по 12000000 — 24000000 ЕД, кефлин по 6-12 г, клафоран по 2 г и др.), комбинируя их между собой. На фоне антибактериальной терапии назначают десенсибилизирующие, иммунодепрессивные препараты (преднизолон, дексамстазон, 6-мсркаптопурин т.д.). Широко используют противовоспалительные (индометацин, ортофен, Реопирин) и антигистаминные (тавегил, супрастин, димедрол) препараты. Больным септический эндокардит назначают дезинтоксикационную, симптоматическую терапию.
Прогноз септического эндокардита неблагоприятный даже при наличии широкого арсенала современных лечебных методов. Ухудшают прогноз осложнения: сердечная недостаточность, эмболия мозговых, коронарных и легочных артерий, печеночная и почечная недостаточность, кровоизлияния, прогрессирующая инфекция.
Профилактика септического эндокардита включает активную и своевременную диагностику, лечение острой и хронической инфекции, особенно при наличии пороков сердца. В последнем случае при любого хирургического вмешательства (тонзиллэктомия, аборт, удаление зуба и др.) назначают антибиотики.
