Нарушение иммунитета: причины и лечение. Симптомы и лечение при сбое иммунной системы Иммунных функций расстройство работы

В последние пятьдесят лет изменения в окружающей среде, рост прогресса идут с большими тенденциями. Неблагоприятная среда. Чрезмерное неконтролируемое потребление различные лекарственных средств, приводящее к мутации и невосприимчивости патогенов, нарушают деятельность организма. Вследствие, развиваются дефекты иммунной системы: ослабление, снижение его резистентности, болезни.

Иммунность

Иммунная система - это совокупная деятельность клеток, органов, систем, специфических механизмов и реакций. Иммунитет позволяет организму быть устойчивым ко многим видам инфекционных заболеваний, сохраняя постоянство внутренней среды.

Главная функция иммунной системы состоит в отделении своего агента от вредоносного антигена, к которому своевременно и качественно надо предоставить иммунологический ответ.

Основа здоровья

Иммунная система представлена органами:

• Центральными - места формирования и созревания иммунных клеток, к ним относятся красный костный мозг, тимус;
• Периферическими - пункты локации зрелых иммунологических телец: зрелых лимфоцитов, лейкоцитов типа В и Т, они способствуют образованию моноцитов, регулируют численность иммунных клеток. К периферийным относятся - селезенка и лимфатическая система.

При адекватном функционировании все части системы работают синхронно, но если происходит сбой иммунных реакций и механизмов развивается состояние иммунодефицита. Иммунопатологические нарушения зависят от дисбаланса внутренних процессов в организме и развития серьезных нарушений.

В медицине изучением нарушений в деятельности иммунитета занимается иммунология. Расстройство резистентности подразделяют на несколько видов: первичные, вторичные, аутоиммунные, опухолевые.

Первичный

Первичный тип иммунодефицита - это врожденные изменение, связанные с генетическими расстройствами. Врожденные патологии иммунитета проявляются в нарушениях, связанных клетками В и Т, то есть происходят дефекты в развитии и функционировании лимфоцитов, вызывающие снижение иммуннорегуляторных функций: разлад процессов фагоцитоза, не качественная иммунологическая реакция на появление антигенов, расстройство системы комплимента.

Причем, при расстройствах функций систем В-клеток наблюдается:

• Гипогаммаглобулинемия - дефицит лимфоцитов типа В и уменьшение размера антител, обуславливающих генетический ответ;
• Предрасположенность к бактериальным гнойным поражениям кожи и органов дыхания;
• Развитие кандидозов слизисто-гнойного типа;
• Атрезия железы вилочковой;
• Недоразвитие хрящевой ткани;
• Слабое формирование волосяных фолликул.

Если говорить о недостатках функционирования систем Т-клеток, то для них характерно:

• Подверженность инфекциям бактериального, грибкового, вирусного типа;
• Системные инфекции вызываются бактериями с вирулентностью находящейся в нормальном или сниженном статусе переносятся значительно тяжелее;
• Заболевания инфекционного типа развиваются у детей через некоторое время после рождения;
• Поражение желез: тимуса, щитовидной, паращитовидной;
• Лимфоцитопения - снижение уровня лимфоцитов в крови;

Нередко наблюдается совокупность дефицита лимфоцитов типа В и Т - иммунодефициты комбинированного вида, что приводит к взаимосвязанным нарушениям иммунитета на клеточном и гуморальном уровнях, вызывая патология вилочковой железы, нарушения в синтезировании антителовых клеток, отсутствием иммуноглобулинов изогеммагглютининового типа М, снижения уровня различных видов иммуноглобулинов. Вследствие, очень частыми инфекциями, которые поражают мозговые ткани, конъюнктивы, глазные сосуды, сопровождаются сепсисом, хроническими нарушениями стула, в итоге - приводят к гибели пациента в очень раннем возрасте.

Вторичный

Вторичный тип изменений - это приобретенные нарушения в функционировании иммунитета, не связан с генетическими изменениями. Обычно встречается у взрослого поколения пациентов.

Приобретенный иммунодефицит является:

• Спровоцированным следствием сильных психически-нервных состояний, потреблением препаратов, способных снижать иммунные функции, неконтролируемой антибиотекотерапии, приема кортикостеройдов, цитостатиков, необдуманным самолечением, травмированием, сильным облучением, серьезными хирургическими вмешательствами;
• Результатом развития и обострения различных типов хронических заболеваний внутренних органов или систем: нефротический синдром, ожоги, дистрофия, корь, дизентерия, онкология;
• Поражение вилочковой железы, нарушение взаимодействия между гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками;
• Заражение вирусом иммунодефицита человека - совокупность процессов разрушения всех частей иммунитета.

Аутоиммунность

Аутоиммунные расстройства деятельности иммунитета - это патология защитной системы организма, при которой происходит распознавание своих определенных клеток как чужеродных, несущих опасность организму.

Аутоиммунность - это заболевания иммунитета, которые могут иметь:

• Комплексный вид - полностью поражает внутренний какой-либо орган;
• Системный характер - нарушает функционирование нескольких внутренних органов;
• Смешанный тип - сочетают в себе признаки комплексного и системного проявления.

Причинами развития такого вида нарушений связано с изменением деятельности лимфоцитов, связанной со своим размножением и распознаванием клеток организма, по:

• Внутренним причинам - это генетические видоизменения клеток какого-то конкретного органа, при которых лимфоциты не признают их частью организма, или бесконтрольное размножение белых кровяных тел, провоцирующее системные аутоиммунные перестраивания. Оба вида генетических поломок передаются по наследству;
• Внешним причинам - долго протекающие инфекционные заболевания, вызывающие тяжелые осложнения, изменяющие клеточный иммунитет, или болезни, при которых антиген маскируется под клетку организма, вследствие, лимфоциты уничтожают и свои и чужеродные тельца. Так же на появление аутоиммунности влияет неблагоприятная внешняя среда.

У аутоиммунных заболеваний нет общей симптоматической картины, для них характерно продолжительное и постепенное развитие. При этом прием витаминных препаратов, адаптогенных средств как элеутерококк, женьшень приводят к ухудшению общего состояния. Поэтому диагностика сильно затруднена.

Самыми распространенными болезнями считаются:

• Артрит ревматоидный - патология сустава и суставной ткани, приводящая к потере подвижности;
• Склероз рассеянный - разновидность заболеваний ЦНС, с нарушением функционирования головного и спинного мозга;
• Волчанка - комплексное иммунное поражение соединительной ткани, сосудов;
• Диабет сахарный - в основном первого типа, приводящий к гипергликемии с катастрофически низким инсулина бета;
• Гемолитическая анемия, васкулит и другие болезни.

Онкология

Иммунитет - это отлаженная конструкция, где нарушения иммунитета - одного вида клеток или целого комплекса ее органов, приводят к дисбалансу всей деятельности. В результате нарушения иммунитета происходит изменение функции контроля роста клеток и включается генетически детерминированный механизм:

• Угнетение врожденной функции по уничтожению минимально изменившихся собственных клеток;
• Торможение процессов противоопухолевого иммунитета.

Затем опухолевые тела начинают синтез и накапливание антигена поликлонального типа, простагландина Е2, приводящих к истощению и угнетению иммунологических механизмов и реакций. Происходящее объединение сывороточных компонентов крови с кислотами нуклеинового вида подавляют процессы обмена веществ во всем организме.

Общие симптомы нарушений функционирования иммунитета

Как понять, что точная и своевременная деятельность иммунной системы находится под угрозой, что устойчивость организма имеет тенденцию к ослаблению и, в следствие, к развитию заболеваний иммунитета.

Заподозрить нарушение функций иммунной системы можно при:

• Учащении простудных и инфекционных заболеваний, причем длительность их довольно продолжительная, тяжесть более ощутимая с возможным развитием осложнений, а восстановление организма проходит очень медленно. Самыми распространенными читаются заболевания органов дыхания и лор-органов;
• Появлении аллергии или чрезмерные аллергические реакции, что связано со слабостью иммунного ответа на возникновение аллергена. В таких случаях не редко происходит развитие астмы, дерматологических болезней, последствия которых приводят к очень тяжелым осложнениям;
• Развитии аутоиммунных болезней - в организме начинаются процессы по восприятию собственных тканей и органов как чужеродных, что приводит к развитию мер по их отторжению;
• Появлении онкологических заболеваний как доброкачественных, так и злокачественных - в связи со слабостью иммунитет не способен бороться с изменившимися клетками, что приводит к развитию опухолей различной этиологии.

Диагностика и лечение

Для установления точного диагноза иммунодефицитных состояний необходимо проконсультироваться со специалистами: иммунологом, эндокринологом, инфекционистом. Очень важно пройти иммунологические обследования и сдать ряд анализов:

• Общий уровень лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов;
• Количество иммуноглобулинов в сыворотке крови;
• Тест на ВИЧ-инфекцию;
• Анализ фагоцитарной активности;
• Определение показателей маркеров типа СД;
• Активность цитокинов;
• Функционирование систем комплимента.

По результатам сверки симптоматической картины, анализов и иммунограммы определяется наличие дефектов иммунной системы, их стадия и уровень отягощенности.

Подбирается соответствующее лечение и способ контролирования эффективности его применения.

При лечении врожденного дефекта иммунитета используются: трансплантирование костного мозга, восстановление численности иммуноглобулинов.

В терапии вторичных - лекарство для лечения инфекции, вакцинация, терапия заместительного характера.

Для лечения так же применяются иммунномодулирующие препараты, средства на основе лекарственных растений, продукты пчеловодства способствующие восстановлению защитных функций, укрепляет устойчивость к изменяемым условиям окружающего мира, улучшают тонус организма и работоспособность.

Способы восстановления

Нарушения иммунитета - это болезнь, а это означает, что после полноценно проведенного лечения, следует начать восстанавливать защитную систему: на клеточном и на гуморальном уровнях.

Основными требованиями для восстановления иммунитета считаются:

• Здоровый сон;
• Полноценный отдых;
• Своевременное лечение заболеваний;
• Прием витаминных препаратов и растительных средств восстанавливающих иммунные функции;
• Выполнение рекомендаций лечащего врача.

Профилактика

В случае врожденных дефектов - профилактика используется в качестве поддерживающих мер для укрепления здоровья, при вторичных - направлена на предупреждение изменений иммунитета.

В качестве предупреждения развития нарушения иммунной системы можно использовать самые обычные меры по укреплению здоровья. Но самыми важными считаются:

• Физическая и умственная активность. Физическая нагрузка поддерживает тонус всех внутренних органов, мышечной ткани, помогает укрепить защитные силы организма и предупредить развитие многих заболеваний сердца, ЦНС, эндокринной системы, опорно-двигательного аппарата. Умственная нагрузка позволит сохранить здоровье нервных клеток и тканей, сохранит ясность ума и жизнедеятельности на долгие годы вперед;
• Положительный настрой. Затяжные морально-психологические потрясения угнетают деятельность иммунитета, значительно снижая его функционирование, постоянный стресс не позволяет организму полноценно восстановиться ни после банальных физических или умственных нагрузок, ни после перенесенного заболевания. Поэтому положительный настрой, хорошие эмоции, способность хорошо отдохнуть - важный элемент в укреплении здоровья;
• Отказаться от самолечения, особенно от употребления сильных лекарственных средств и антибиотиков без назначения врача. Бесконтрольное применение медицинских препаратов усугубляет резистентность, снижает силу иммунного ответа, к тому же вызывает привыкание у болезнетворных микроорганизмов;
• Правильное и полноценное питание;
• Отказ от вредных привычек.

Видео

Главное условие возникновения инфекционного процесса - восприимчивость макроорганизма, т. е. иммунодефицит. Когда здоровье подрывает даже условно-патогенный микроорганизм, имеется абсолютный иммунодефицит. Связь инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, с иммунодефицитом очевидна, т. к. только тогда возможна их экспансия. Именно недостаточность противовирусного или антибактериального иммунитета позволяет этим микроорганизмам - аутологичным или поступившим извне - размножаться.

Представление о том, что инфекция - процесс, полностью зависимый от микроорганизма, еще доминирует в сознании врачей. Серьезные нарушения в системе иммунитета организма, предшествующие болезни, игнорируются. Отсюда стремление докторов всеми способами
уничтожить микроорганизм. В результате появляются все более резистентные его варианты, а они индуцируют дисбиозы и хронические формы иммунопатологии.

После того как был открыт пенициллин и показана его результативность при лечении инфекций, ассоциированных с бактериями, в медицине окончательно утвердилась концепция, что основное средство против инфекции - противомикробные препараты.
Однако сегодня накапливается все больше данных об их неэффективности и угрожающе нарастающей резистентности к ним микробов. Требуется новая стратегия борьбы.

Инфекция (инфекционный процесс) - патологический процесс, возникающий вследствие взаимодействия патогенных микроорганизмов и клеток с тканями неиммунного, чувствительного макроорганизма. Это сопровождается размножением и изменением реактивности макроорганизма, повреждением тканей. Инфекция - одно из возможных следствий взаимодействия микро- и макроорганизма. Другой, более частый исход - естественная резистентность, вмешательство иммунитета или его усиление.

Облигатно-патогенные бактерии (особо опасных инфекций - чумы, сибирской язвы и др.) обладают высокой вирулентностью, умеют подавлять и преодолевать естественные барьеры иммунитета нормального, но неиммунного к ним организма, когда имеется относительный иммунодефицит (ИД). Для защиты требуется предварительная активация, например, вакцинация - индукция антител и/или иммунных Т-клеток, т. е. создание иммунитета, тогда эти бактерии преодолеть его не смогут.

Относительный или абсолютный иммунодефицит - основная причина инфекций, поскольку при повышении, стимуляции иммунитета вакцинацией возникает резистентность к конкретным, даже высоковирулентным возбудителям. Благодаря вакцинации удалось ликвидировать оспу, уносившую миллионы жизней; индуцируется невосприимчивость к кори, полиомиелиту, гриппу, гепатиту В, клещевым энцефалитам,
желтой лихорадке и иным инфекциям. Это говорит о том, что устойчивость организма, иммунитет, а не вирулентность возбудителя - определяющий фактор сопротивления любой инфекции.

Инфекционные болезни следует рассматривать как иммунодефицитные инфекционные. Основой стратегии их профилактики и лечения должна стать активация иммунитета восприимчивого организма.

Инфекционная болезнь - прежде всего иммунодефицитная болезнь (ИДБ) у человека, когда патогенность проникшего инфекта больше иммунитетных возможностей в момент заражения

С этих позиций антимикробная терапия (противовирусная, противобактериальная), с одной стороны, способ уменьшить инфицирующую дозу возбудителя, приблизить ее к относительно недостаточному иммунитетному барьеру, а с другой - средство получения антигенов и липополисахаридов разрушенных микробов, стимулирующих иммунитет и повышающих этот барьер.

Следовательно, без ИД нет инфекции, сама по себе она - клиническое проявление ИДБ.

Признаки ИДБ:

• острый, рецидивирующий, хронический инфекционный процесс любой локализации;
• выявление вирусов, условно-патогенных бактерий и/или грибов в очаге поражения;
• клинические - стигмы, характерные для первичных иммунодефицитов у детей;
• наличие причин (иммуносупрессивных факторов), вызвавших приобретенную, вторичную ИДБ;
• лабораторные маркеры ИД, подтвержденные в динамике;
• эффективность иммунокорригирующей терапии.

Инфекционные синдромы могут сочетаться с синдромами гиперактивации системы иммунитета (СИ) - аллергическими и аутоиммунными. Сыпь при инфекциях - проявление аллергии на антигены микроорганизмов.

Различают первичные и вторичные ИД и, соответственно, ИДБ, которые, как и инфекции, имеют острое, подострое или хроническое течение.
Первичные ИД - это генетические аномалии, они обычно клинически манифестируются у детей, но иногда только у взрослых (например, дефицит секреторного IgA). Идентифицировано свыше 250 генетических дефектов иммунитета, но их во много раз больше - по числу молекул и рецепторов в СИ. Известно, что дефект IgA встречается с частотой 1:700–1:1000. В Беларуси не менее 10 тысяч человек только с этим дефектом.
Вторичные ИД возникают у здоровых людей под влиянием различных причин, хотя у многих уже имеется генетическая предрасположенность к развитию ИДБ.

Среди первичных и вторичных ИД наблюдаются структурные и функциональные. Структурные могут быть органными - при отсутствии или недостаточности иммунитета органа (аплазия тимуса, аспления, вторичные постспленэктомический и посттонзиллэктомический синдромы); клеточными - при отсутствии или неполноценности клеток СИ; молекулярными - при отсутствии или неполноценности рецепторов, цитокинов; генными точечными, приводящими к изменению последовательности или замене отдельных аминокислот в рецепторах или цитокинах.
Функциональные ИД могут быть функционально-генетическими (возникают в связи с изменением активности генов цитокинов или клеточных рецепторов); клеточными (появляются из-за нарушений взаимодействий клеток иммунитета); органными и межсистемными (развиваются из-за нарушений регуляции между различными органами иммунитета, нервной и эндокринной системами).

Инфекционные заболевания и синдромы различной локализации - главные клинические маркеры ИД, клинические «маски» ИДБ. Представлены тремя большими группами:

• воспаление кожи и слизистых оболочек (фурункулезы, дерматиты, бронхолегочные, желудочно-кишечные, урогенитальные инфекции);
• поражение клеток СИ (лимфоаденопатии, СПИД, лимфомиелопролиферативные болезни и др.);
• комбинированные синдромы.

Локализацию ИД в некоторых случаях можно определить клинически. Т-клеточные ИДБ сопровождаются вирусными инфекциями, кожно-слизистым кандидозом, реакцией «трансплантат против хозяина», первичными признаками Т-клеточных дефицитов, лимфопенией малых лимфоцитов крови, СПИД-подобными синдромами.

При В-клеточных ИДБ беспокоят повторные пиогенные инфекции, гнойно-септические заболевания, персистирующая гиперплазия лимфатических узлов кишечника.
При фагоцитарных ИДБ наблюдаются рецидивирующие абсцессы, локальные бактериальные инфекции.

Клинико-лабораторными признаками ИДБ могут быть:

• снижение числа лейкоцитов всех типов (лимфоцитов, гранулоцитов, моноцитов), иногда лейкоцитоз некоторых из них (эозинофилия, моноцитоз и др.);
• уменьшение общего уровня комплемента (С50), гипо(а)гаммаглобулинемия при электрофорезе сыворотки крови;
• отсутствие тени вилочковой железы или ее малый размер при рентгенографии у детей;
• микроорганизмы в экссудатах, крови.

Так, например, наличие Haemophilus influence указывает на дефект IgA+IgG2 (отиты, хронические бронхиты); Str. pneumonia - на неуничтожение бактерий фагоцитами; Staph. aureus - на недостаточность фагоцитоза, антител или С3-компонента комплемента; Salmonella (носительство) - на дефект sIgA; БЦЖ (диссеминация) - на нарушение клеточного иммунитета.

Гнойные инфекции барьерных тканей - кожи и слизистых оболочек обычно возникают при дефектах факторов местного иммунитета.

Инфекционные поражения слизистых оболочек носа, пазух, носоглотки, бронхов, кишечника, половых органов - наиболее распространенные клинические синдромы ИДБ.

Простуда издревле считается одной из основных причин ассоциированных с ней заболеваний. Однако развитие последних предопределено синдромом гипотермии. Он вызывает снижение/недостаточность по-движности липопротеидных мембран, хемотаксиса и метаболизма макрофагов и нейтрофилов слизистых оболочек, которые обеспечивают защиту от микроорганизмов. Когда этого не происходит, они свободно размножаются.

Возникшая ИДБ с клиникой инфекции сопровождается дальнейшим угнетением иммунитета. Примером могут служить ИДБ с клиникой хирургической инфекции, для нее характерны признаки общей вариабельной ИДБ, когда отмечаются различные, обычно комбинированные дефекты иммунитета - фагоцитоза, гуморального и клеточного звеньев иммунитета, цитокиновой сети.

Недостаточность гуморальных и клеточных факторов естественного врожденного иммунитета - первого барьера на пути бактерий - частая причина развития гнойной инфекции. Дефициты лизоцима, СРБ, маннан-связывающего белка, опсонинов, факторов комплемента, гистатинов и других бактерицидных веществ - основа возникновения такого состояния.

Некоторые формы гнойной инфекции развиваются на фоне гиперреактивности - аллергии к бактериальным и другим антигенам: острый аппендицит, острые панкреатит, холецистит и др.

Для лабораторной диагностики используются методы оценки иммунного статуса, включающие характеристику клеточных и гуморальных звеньев системы иммунитета. Наиболее проста диагностика агамма(гипо)глобулинемий - дефектов иммуноглобулинов системы комплемента. Однако и их в Беларуси часто не выявляют. Количественное определение IgG, IgM и IgA позволяет обнаружить дефицит иммуноглобулинов - гипо- или агаммаглобулинемию. Только в текущем году при консультации больных в различных отделениях больниц Витебска доценты кафедры клинической иммунологии и аллергологии ВГМУ О. В. Смирнова и В. В. Янченко выявили без тотальных эпидисследований 5 пациентов с этими дефектами.

Для диагностики по показаниям определяют ферменты, отсутствующие при первичных ИДБ (аденозиндезаминазу, пуриннуклеозидфосфорилазу, альфа-фетопротеин при атаксии; гранулы лейкоцитов при гранулематозной болезни). Генодиа-гностика возможна в спецлабораториях.
Лечение первичных тяжелых ИДБ и синдромов после уточнения диагноза надо проводить в специализированных центрах, соблюдая общие принципы лечения ИДБ и обосновывая адекватную терапию.

Лечение включает: а) устранение причин вторичных ИДБ; б) ликвидацию клинических синдромов, в т. ч. инфекционных; в) коррекцию самого иммунодефицита; профилактику рецидивов и осложнений.

Каждое направление требует своих методов и подходов, схемы лечения ИДБ - комплекс медикаментозных и немедикаментозных мероприятий.

Наиболее эффективна заместительная иммунотерапия агаммаглобулинемий (введением в/в и п/к препаратов внутривенных иммуноглобулинов). Уровень последних нужно контролировать, т. к. при снижении до 4 г/л и меньше инфекции возвращаются. Инъекции повторяют.

Терапия инфекционных осложнений. Поскольку ИДБ проявляются инфекционными осложнениями, главное в лечении - противомикробная терапия. Выбор препаратов зависит от вида микрофлоры и иммунодефицита. Часто необходим комплексный подход из-за наличия ассоциаций микроорганизмов. Антибактериальная по существу может быть иммуностимулирующей. Бактерии, разрушаемые антибиотиками, выделяют большое количество липополисахаридов (ЛПС) клеточной стенки (мощные иммуностимуляторы).

Реконструктивная иммунотерапия. Восстанавливает иммунитет у больных с генетическими дефектами трансплантация жизнеспособных стволовых клеток СИ донора или генная терапия. Материалом для этого могут служить полипотентные гемопоэтические стволовые клетки крови, костного мозга или эмбриональной печени.

Нормальный ген переносится вектором в клетки больного.

Применение иммуномодуляторов при первичных ИД. При большинстве средне- и тяжелых первичных ИД обычные иммуномодуляторы неэффективны - нужна пересадка костного мозга или заместительная терапия иммуноглобулинами. Однако в некоторых случаях они могут быть полезны как средства, усиливающие компенсаторные возможности СИ. На их фоне удается уменьшить антибактериальную терапию, получить более длительную ремиссию. Отмечено увеличение количества лейкоцитов, лимфоцитов, фагоцитоза.

Принципы лечения вторичных ИДБ:

I. Этап иммунокорригирующей терапии (острый период):

1) вирус-индуцированные Т-клеточные ИДБ:
противовирусные препараты, ингибиторы репликации,
интерфероны (, ),
Т-миметики (тактивин, тималин и др.),
Т-цитокины (ронколейкин и др.);

2) В-клеточные, ассоциированные с бактериальными инфекциями ИДБ:

иммуноглобулины (антитела) при тяжелом течении внутривенно,
В-миметики (миелопид и др.),
иммунокорректоры широкого спектра, комплекс цитокинов;

3) фагоцитарные ИДБ:
антибактериальные (противогрибковые) препараты,
иммуностимуляторы широкого спектра, цитокины,
интерфероны,
витамины (С и др.), микроэлементы.

II. Этап противорецидивной иммунореабилитации (при ремиссии):

1) адаптогены;

2) иммуностимуляторы растительного происхождения (эхинацея и др.);

3) санаторно-курортное лечение;

4) физиотерапия (КВЧ, ультразвук и др.) на органы иммунитета;

5) иммуностимулирующие вакцины широкого спектра (ликопид, рибомунил и др.).

Вид иммунокоррекции (общая и местная) и ее конкретный метод (физический, химический, биологический) определяются природой дефицита и его принадлежностью к тому или другому варианту нарушения иммунитета, а в целом - диагнозом «ИДБ».

Нужна ранняя диагностика ИД, поскольку наиболее эффективно лечение начальных форм.

Сочетание местной и общей иммунокорригирующей терапии имеет лучший клинический эффект. Комбинированная иммунокоррекция может включать совокупность 3–4 средств и способов различного воздействия, влияющих на разные звенья системы иммунитета.

В период ремиссии надо проводить противорецидивную иммунопрофилактику. Она включает весь арсенал иммунотерапевтических средств, по существу это иммунореабилитация.

Первоочередные мероприятия в Беларуси по диагностике и лечению ИДБ:

• совершенствование иммуноаллергологической службы: подготовка врачей, начиная с преподавания клинической иммунологии во всех университетах (как это делается в ВГМУ), создание соответствующих кабинетов в областных центрах;
• внедрение обязательного определения IgG, IgM, IgA в сыворотке крови у больных с рецидивами инфекций;
• полное обеспечение пациентов с (а)гипогаммаглобулинемией препаратами внутривенных иммуноглобулинов (это намного выгоднее, чем лечение неэффективными методами);
• разрешение клиническим иммунологам при некоторых ИДБ (по показаниям) назначать, а станциям переливания крови проводить прямое переливание крови от здоровых доноров, в т. ч. родственников, что поможет восстановить систему иммунитета.

Главная стратегия борьбы с инфекциями как следствием иммунодефицитов - иммунопрофилактическое повышение защитных сил у людей.

Случай и з практики

Пациент Х., 22 года . С диагнозом «бронхиальная астма» поступил по направлению военкомата в аллергологическое отделение Витебской ОКБ.
Жалобы на частые пневмонии: последние 3 года - каждые 2–3 месяца. В прошлом году перенес гнойный шейный лимфаденит слева (оперирован). Ранее ежегодно были бронхиты. В последнее время приступы удушья при физической нагрузке и в сырую погоду; заложенность носа.

Состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые без патологии. Лимфоузлы не пальпируются. Аускультативно в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 76 в мин. АД 120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул, диурез в норме. Общий анализ крови: ЭР 5,071012/л, лейкоциты 9,3109/л, п - 1%, с - 73%, э - 3%, м - 4%, л
- 19%, гемоглобин - 142 г/л, СОЭ - 4 мм/час.

IgG 2,3 г/л, IgA 0,5 г/л, IgM 0 г/л; ИК 8 ед.; субпопуляции лимфоцитов, показатели фагоцитоза не отличались от референтных значений. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 79 в минуту. Электрическая ось сердца типа SI SII SIII. Рентгенография ОГК: немного деформированный легочной рисунок в нижних отделах справа и слева. Корни умеренно тяжисты. Органы средостения расположены обычно. Кожные диагностические пробы с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами сенсибилизации не выявили. Спирография: значительное снижение проходимости на уровне трахеи, умеренная на уровне крупных, средних бронхов на фоне небольшого снижения ЖЕЛ. После пробы с физической нагрузкой значительно уменьшается проходимость на уровне крупных, средних и мелких бронхов, умеренно снижена на уровне трахеи. Снижение ОФВ на 26%.

Поставлен диагноз: общая вариабельная иммунодефицитная болезнь с клиникой рецидивирующих бронхитов и пневмоний. Бронхиальная астма, неспецифическая форма, легкое персистирующее течение, ДН0.

Назначена заместительная терапия внутривенными иммуноглобулинами. Состояние улучшилось.
***
Пациент В., 39 лет. Поступил в аллергологическое отделение ВОКБ с жалобами на кашель, одышку при нагрузке, боли в лучезапястных, плечевых, коленных суставах. Объективно: состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые без патологии. Лимфоузлы не пальпируются. Коленные суставы отечны, без гипере-мии. Аускультативно в легких дыхание везикулярное, сухие хрипы на вдохе и выдохе с обеих сторон. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 66 в мин. АД 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез в норме. Общий анализ крови: ЭР 4,431012/л, лейкоциты 5,5109/л, п - 3%, с - 74%, э - 2%, м - 8%, л - 13%, гемоглобин - 146 г/л, СОЭ - 2 мм/час.
IgG 4,2 г/л, IgA 0,2 г/л, IgM 0,4 г/л; ИК 3 ед.; ФИ - 75%; ФЧ 8, субпопуляции
лимфоцитов не отличались от референтных значений. Антитела к ДНК отрицательны, как и РФ. Биохимические показатели в пределах референтных значений.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 62 в мин. Нормальная электрическая ось сердца. Рентгенография ОГК: легочные поля эмфизематозны, без инфильтративных теней. Легочной рисунок немного усилен, деформирован с обеих сторон. Корни умеренно тяжисты. Синусы свободны. Удлинена дуга левого желудочка. Спирография: умеренное смешанное нарушение проходимости на уровне трахеи
крупных бронхов, значительное снижение на уровне мелких.
За 2 года перенес 5 пневмоний. Два месяца назад лечился по поводу полисегментарной левосторонней пневмонии. Тогда же выполнена иммунограмма, на которой отсутствовали IgA, IgM, а IgG - 2 г/л.
Пациента проконсультировал сотрудник кафедры клинической
иммунологии и аллергологии ВГМУ и порекомендовал заместительную терапию внутривенными иммуноглобулинами. В. выписали в удовле-творительном состоянии. В анамнезе - лейкопения до 15 лет, состоял на учете у гематолога. Двое детей. У младшего сына также лейкопения.
Диагноз, поставленный в ВОКБ: общая вариабельная иммунодефицитная болезнь с клиникой рецидивирующих бронхитов и пневмоний. После лечения внутривенными иммуноглобулинами выписан с улучшением.

Симптомы неправильной работы иммунной системы не всегда легко различить. Только опытный врач обратит внимание на незаметные симптомы и назначит необходимые исследования, в которые входит иммунологический анализ крови. Он дает наиболее полное представление об иммунитете человека.

В работе иммунной системы часто случаются сбои. Эти сбои могут быть кратковременными и обратимыми, в случае, когда они связаны с временным ослаблением организма. Но, к сожалению, встречаются и более серьезные осложнения, которые требуют длительного лечения.

При некоторых заболеваниях, например, аллергических, иммунная система работает слишком активно. Она реагирует на молекулярные соединения, которые на самом деле абсолютно безобидны. Встречаются и аутоиммунные заболевания, когда иммунная система обращается против собственных тканей, атакует и уничтожает их, как чужеродные и опасные.

Такие патологии оцениваются на основе изменений в клеточном составе и в составе синтезируемых иммунной системой молекул. На этом основании можно вовремя выявить заболевание и начать его лечение.

Иммунологическое обследование

В иммунологическое исследование входит комплекс современных анализов в лаборатории, с помощью которых можно понять, какие конкретно негативные изменения произошли в работе иммунной системы пациента. Оно проводится по сотне показателей.

Для кратких анализов обычно берут венозную кровь, а на его основании оценивают иммунную систему и при других заболеваниях. Его могут назначить терапевты, врачи общей практики, ревматологи, аллергологи, иммунологи, онкологи, гастроэнтерологи.

Анализы могут быть назначены по следующим признакам: плохое самочувствие, постоянная утомляемость, частые простудные заболевания, обострения хронических заболеваний и многое другое. Если клиническая картина неясна, а симптомы не указывают прямо на конкретное заболевание, назначается комплексное исследование иммунитета, которое включает оценку содержания в крови клеток иммунной системы с различными функциями, активности иммунных клеток, их способности поглощать бактерии и синтезировать антитела. Если подозреваются аллергические заболевания, назначается комплекс исследований на чувствительность к аллергенам.

Список показателей, которые будут исследоваться, определяются на основании подробного опроса пациента. Если подозрений на причину возникновения аллергии не появится, проводятся анализы на наиболее типичные наборы аллергенов: пищевые, пыльцу, пыль, перо, шерсть животных.

Если у пациента подозревается аутоиммунное заболевание, например, волчанку, назначается иммунологическое исследование на антитела к ядрам собственных клеток в крови.

Исследуются различные показатели, отклонения от нормы которых говорит о наличии тех или иных иммунных заболеваниях. Самый главный и очевидный показатель состояния иммунной системы - общий уровень лимфоцитов в крови. Если он выше нормативного - скорее всего, в организме есть воспаление. Чтобы сделать анализ более конкретным, нужно оценить концентрацию отдельных категорий клеток иммунной системы в организме.

Если снижено количество Т-лимфоцитов, телец, которые вызывают гибель зараженных вирусов клетки, нормы которых составляют 210-1200 клеток на мл крови, а число B-лимфоцитов, которые продуцируют антитела, повышается (норма - 100-480 клеток на мл), скорее всего, зафиксируют аутоиммунное или аллергическое заболевание.

Если в крови снижается содержание клеток-регуляторов иммунного ответа - Т-хелперов, в норме концентрация которых составляет 540-1460 на мл, - вероятно, у пациента иммунодефицит.
Еще один важный диагностический маркер - показатель активности иммунных клеток. Важно, сколько клеток, отвечающих за иммунитет, находятся в активированном состоянии. Если более 20% - значит, необходимо срочно бороться с воспалением.

Исследуется в ходе иммунологического исследования и способность клеток к поглощению бактерии. Если ее теряют более 25% клеток - это тревожный сигнал, который указывает на развитие иммунодефицита у взрослого пациента и на врожденные дефекты у ребенка.