Пищевые токсикоинфекции: симптомы и лечение. Токсикоинфекции, вызванные условно патогенными Пищевые токсикоинфекции вызванные условно патогенными бактериями

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции

Что такое Пищевые токсикоинфекции

Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Что провоцирует Пищевые токсикоинфекции

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий ; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Симптомы Пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Диагностика Пищевых токсикоинфекций

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение Пищевых токсикоинфекций

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Профилактика Пищевых токсикоинфекций

Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Бактериальные пищевые отравления классифицируют на токсикоинфекции и токсикозы. Токсикоинфекции представляют собой заболевания с явлениями кратковременной инфекции и выраженной интоксикации. Типичные формы токсикоинфекций вызываются салмонеллезными бактериями: Salm. enteritidis, Salm. typhi-murium (breslau) и Salm. cholerae suis (suipestifer). Возбудителями токсикоинфекций могут быть некоторые варианты бактерий кишечной палочки, протея и др. Для возникновения токсикоинфекций необходимо попадание в организм с пищей микробов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов.
Пищевые токсикозы характеризуются поступлением в организм продуктов жизнедеятельности микроорганизмов — токсинов. Пищевые токсикозы вызываются ботулинистическими палочками (В. botulinus) и стафилококками. Для возникновения токсикозов наличие микробов в живом состоянии не обязательно, достаточно одних токсинов, выделенных микробами в продукте. Среди токсикоинфекционных заболеваний ведущее место занимают пищевые салмонеллезы.

ПИЩЕВЫЕ САЛМОНЕЛЛЕЗЫ

Салмонеллезы принадлежат к числу весьма распространенных заболеваний человека и животных. Они встречаются во всех странах мира и регистрируются в виде энзоотических заболеваний среди животных и ограниченных эпидемических вспышек и спорадических заболеваний у людей.
Среди многочисленных представителей бактерий рода салмонелл S. typhimurium обусловливает около 75% салмонеллезных заболеваний людей. Эта салмонелла часто обнаруживается у водоплавающих птиц, голубей, индеек, телят, а иногда и свиней. На втором месте после S. typhimurium находится S. cholerae suis, на третьем — S. enteritidis. Данные бактерии часто обнаруживаются у сельскохозяйственных животных, вызывая у них заболевание салмонеллезом (паратифом).
Салмонеллезные бактерии весьма устойчивы к воздействию физических и некоторых химических факторов. Например, в замороженном мясе эти бактерии сохраняются до трех лет. Посолка мяса несколько угнетает развитие салмонелл, но не инактивирует их. При нагревании мяса с доведением температуры в толще кусков до 80° салмонеллы погибают в течение 10—12 мин. Однако ввиду слабой теплопроводности мяса и вследствие того, что некоторые штаммы салмонелл выживают при 90—95° в течение 30—40 мин, необходимо, для того чтобы получить такую температуру в толще кусков весом в 1 кг, варить мясо в открытых котлах 3 часа, а в автоклаве при 120° —1,5 часа.
Для возникновения пищевых салмонеллезов необходимо накопление в продукте большого количества салмонелл, с одной стороны, и повышенная реактивность организма — с другой. Поэтому никогда не бывает 100%-ного заболевания всех потреблявших одну и ту же инфицированную пищу.
Чтобы инфицированные салмонеллами пищевые продукты могли вызвать заболевания людей, необходимы соответствующие условия: массивное обсеменение продуктов салмонеллезными бактериями; недостаточная их термическая обработка; продолжительное хранение продукта, после его кулинарной обработки при комнатной температуре; недостаточная устойчивость организма человека к желудочным заболеваниям. Если из этих четырех звеньев одно или два звена будут отсутствовать, заболевания салмонеллезом не произойдет. Наиболее часто пищевые салмонеллезы возникают при употреблении в пищу ливерной колбасы, паштетов и пирожков. Нередко источником пищевых салмонеллезов является мясо больных животных.
Первичные и вторичные салмонеллезы. У животных отмечаются три основные формы салмонеллеза: первичные салмонеллезы; вторичные салмонеллезы; бактерионосительство.
К первичным относят салмонеллез (паратиф) телят, свиней; тиф поросят; инфекционный аборт лошадей и овец.
Вторичные салмонеллезы в отличие от первичных не представляют, собой самостоятельных заболеваний, а наслаиваются на другие инфекционные, инвазионные или незаразные болезни. В качестве секундарной инфекции вторичные салмонеллезы обнаруживаются во внутренних органах, лимфатических узлах, а иногда и в мышцах животных при следующих заболеваниях: чуме и роже свиней, пастереллезе, лептоспирозе, болезни Ауески и др. Салмонеллы могут выступать также в качестве секундарного фактора при желудочно-кишечных заболеваниях, различных воспалительных процессах, септикопиемических и послеродовых заболеваниях, воспалении легких, суставов и вымени, плевритах, перитонитах, травматических перикардитах, разлитых абсцессах и флегмонах. Поэтому вторичные салмонеллезы не имеют специфической клинической картины.
Большая роль в инфицировании салмонеллами мяса и мясопродуктов принадлежит животным — скрытым бактерионосителям, которые, будучи внешне здоровыми, выделяют салмонелл с калом и мочой.
Источники обсеменения салмонеллами мяса. Обсеменение мяса салмонеллами происходит двумя путями: прижизненно и после убоя. Прижизненно салмонеллы проникают в мышцы у клинически больных животных, а также при переутомлении и длительном голодании животных перед убоем.
Послеубойное обсеменение мяса сальмонеллами происходит при обработке туш больных и здоровых животных непродезинфицированными инструментами; при неправильной или неаккуратной разделке туш, когда последние загрязняются содержимым кишечника, вследствие отсутствия лигатур на пищеводе, двенадцатиперстной и прямой кишках во время нутровки. Инфицирование мяса салмонеллами может произойти при перевозке на одном и том же транспорте туш или внутренних органов больных и здоровых животных. Обсеменить салмонеллами мясо и мясопродукты могут и грызуны, если они проникают в складские помещения или холодильники, а также и человек (больной или бактерионоситель этой инфекции).
Мясо является хорошей средой для размножения и накопления в нем салмонелл. Характерно, что при развитии салмонелл в мясе или других продуктах органолептические качества их часто не изменяются.
Предубойная и послеубойная диагностика. У свиней салмонеллез можно заподозрить по наличию энтерита, повышенной температуры, у телят отмечается иногда опухание суставов конечностей.
На мясоперерабатывающих предприятиях салмонеллез устанавливается обычно при послеубойном исследовании. Наиболее характерными признаками салмонеллеза, которые могут быть обнаружены при ветеринарно-санитарной экспертизе туш и органов, являются гранулематозные поражения лимфатических образований кишечной стенки брыжеечных лимфатических узлов, печени и селезенки. Печень нередко бывает увеличена, ломкая и окрашена в темно-оранжевый цвет. При сильном кровенаполнении иногда отмечается темно-красное окрашивание, а иногда мраморность вследствие неравномерности окраски различных слоев. Очень часто в паренхиме печени обнаруживаются мелкие серо-белые или золотисто-желтые некротические очажки, большинство которых различимо только гистологически. Реже такие узелки обнаруживаются в селезенке и почках. Селезенка нередко увеличена, пульпа ее малиново-красная. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие и сочные. Слизистая оболочка кишечника покрасневшая, набухшая и обильно покрыта слизью. При остром течении инфекции обнаруживаются кровоизлияния в лимфатических узлах, серозных оболочках и в корковом слое почек. При хронической форме опухание селезенки незначительно, а в паренхиме печени часто обнаруживаются милиарные некротические очажки.
Санитарная оценка. Если в туше или органах обнаружены салмонеллезные бактерии, органы направляют для технической утилизации, а тушу обезвреживают провариванием кусками, весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, в открытых котлах в течение 3 час, а в закрытых при давлении пара 1,5 атм в течение 2,5 час. Мясо считается обезвреженным, если внутри куска температура выше 80°. В отдельных случаях единичные микробные клетки салмонелл все же выживают при проварке мяса. В условиях комнатной температуры эти бактерии могут быстро размножаться и накапливаться в продукте в огромных количествах. Поэтому после проварки обезвреженное мясо направляется для немедленной реализации. Кратковременное хранение его (2—3 суток) допускается лишь при температуре 0—2°. Мясо, в котором выделены салмонеллы, не должно направляться в колбасное производство, так как термический режим варки колбас не гарантирует полной гибели в них салмонелл.
Профилактика пищевых токсикоинфекций салмонеллезной этиологии должна включать комплекс мер, направленных на ликвидацию салмонеллезных заболеваний среди животных и птиц на фермах колхозов и совхозов. Больных животных и реконвалесцентов салмонеллеза следует убивать на мясо на санитарной бойне. По мере организации в сельских местностях скотоубойных пунктов необходимо запретить подворный убой скота в зоне деятельности этих пунктов. Большое значение имеет обеспечение надлежащего ветеринарно-санитарного надзора за организацией заготовок скота, строгое соблюдение на мясоперерабатывающих предприятиях правил подготовки животных к убою и первичной обработки туш. Необходимо обеспечить соблюдение должного санитарного режима при перевозках, хранении и торговле мясом, мясопродуктами, молоком и молочными продуктами, с целью предупреждения обсеменения салмонеллами пищевых продуктов. Весьма важно также тщательное соблюдение лицами, занятыми переработкой мяса, молока и других продуктов животноводства, правил личной и производственной гигиены.

САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА, ЗАГРЯЗНЕННЫХ БАКТЕРИЯМИ ПРОТЕЯ И КИШЕЧНОЙ ПАЛОЧКИ

Пищевые токсикоинфекции, вызываемые условно патогенными микроорганизмами, возникают в результате грубых нарушений санитарно-гигиенических требований при убое животных, первичной обработке туш, а также при хранении, транспортировке и кулинарной обработке мяса в антисанитарных условиях.
Токсикоинфекции, вызываемые микробами протея, проявляются в виде гастроэнтерита.
Среди многочисленных представителей кишечной палочки встречаются разновидности (О111; О55; B1; О6; В6), вызывающие острые кишечные заболевания у детей и молодняка животных.
При обнаружении в глубоких слоях мускулатуры или в лимфатических узлах гнилостной микрофлоры, в особенности из группы протея или токсигенных разновидностей кишечной палочки, но при хорошей органолептике, мясо подвергают обезвреживанию проваркой. Если указанные выше бактерии обнаружены в мясе или мясопродуктах, имеющих показатели гнилостного разложения или несвойственный им запах, не исчезающий при пробе варки, то такое мясо и мясопродукты направляют в техническую утилизацию.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТОКСИНОМ БАКТЕРИЙ БОТУЛИНУСА

Будучи бациллярным заболеванием, ботулизм тем не менее является не инфекцией, а интоксикацией. Возбудитель ботулизма Вас. botulinus принадлежит к группе сапрофитных анаэробных грамположительных спорообразующих микробов, обладающих способностью образовывать специфический экзотоксин. Споры выдерживают кипячение в течение нескольких часов, а сухой жар при 120° до 2 час.
В природе встречается несколько разновидностей Вас. botulinus (А, В, С, D, Е). Наиболее токсигенными являются А и В. Жизнедеятельность Вас. botulinus возможна лишь в анаэробных условиях, которые создаются физическими условиями (герметическая укупорка консервов, жировая оболочка продуктов и т. п.) или биологическими факторами. Биологический анаэробиоз наблюдается в пищевых продуктах при сильной обсемененности их аэробной микрофлорой (гнилостной и пр.), которая, поглощая тканевый кислород, создает условия для последующего роста палочек ботулизма и. накопления ими токсина. В связи с этим несвежие продукты представляют опасность в отношении заболевания ботулизмом. Токсин Вас. botulinus относительно термолабилен, он разрушается от нагревания при 80° в течение 30 мин. Этим объясняется отсутствие случаев заболеваний ботулизмом при употреблении тщательно проваренных пищевых продуктов вскоре после их изготовления. Посолка, копчение и вяление мяса несколько ослабляют токсин, но не разрушают его. Токсин чрезвычайно ядовит для человека и животных. Палочки ботулизма являются обычными сапрофитами почвы, не только культивированной, но и целинной. Их находят часто в кишечнике человека и животных. Однако там отсутствуют условия для токсинообразования. Человек и животные заболевают ботулизмом только при проникновении в организм готовых токсинов, предварительно накопившихся в продуктах или в кормах.
Отравление человека и животных токсином Вас. botulinus имеет сходство с отравлениями некоторыми химическими ядами. Поэтому для дифференциальной диагностики приготовляют водную вытяжку из подозреваемого корма или продукта. Половину этой вытяжки.кипятят в течение 15 мин и после остывания 2 мл ее вводят подкожно морским свинкам. Другим свинкам таким же способом вводят подогретую вытяжку. Если в продукте содержится токсин, то зараженные непрогретой вытяжкой животные погибают, а прокипяченной, так как токсин от высокой температуры разрушится, останутся живы. Если же отравление вызвано минеральным ядом, то животные погибают в обоих случаях.
Если в мясе, рыбе или изделиях из них будут обнаружены Вас. botulinus или их токсин, то продукты уничтожают.
Основным профилактическим мероприятием против ботулизма является обеспечение при убое животных и обработке туш необходимых санитарных условий, исключающих возможность загрязнения мяса содержимым кишечника и землей. Солить мясо и хранить солонину и копчености нужно при температуре не выше 4°. Все соленые и копченые продукты, имеющие даже начальные признаки порчи, нельзя использовать в пищу без термической обработки.

СТАФИЛОКОККОВЫЙ ТОКСИКОЗ

Некоторые штаммы стафилококков образуют в продуктах энтеротоксические вещества, обладающие способностью вызывать у человека острые желудочно-кишечные расстройства. Оптимальными условиями для роста стафилококков и выделения ими энтеротоксинов являются температура 27—35°, pH среды 6,8—7,7 при одновременном развитии в продукте микроорганизмов-щелокообразователей, выделяющих углекислоту. Источниками стафилококкового токсикоза у людей могут являться гнойничковые заболевания в печени, легких и в других субпродуктах, поступающих в пищу; гнойные заболевания кожи у персонала, занятого изготовлением мясных и молочных продуктов.
По культуральным и биологическим свойствам энтеротоксигенные штаммы разрушают эритроциты в кровяных средах и коагулируют плазму кролика и лошади. Наличие энтеротоксина в продуктах устанавливается биопробой. Условиями, способствующими развитию стафилококков в мясных, рыбных и молочных продуктах и накоплению в них энтеротоксинов, являются неудовлетворительный санитарно-гигиенический режим предприятий; хранение продуктов в теплых помещениях, без охлаждения, и нарушение сроков реализации готовых изделий. Основой профилактики стафилококковых интоксикаций является высокий уровень санитарной культуры на предприятиях мясной, молочной и рыбной промышленности.
Если при бактериологическом исследовании обнаруживается в глубоких слоях мускулатуры или лимфатических узлах кокковая микрофлора, но внешний вид туши не изменен, то в соответствии с действующими правилами мясо подвергают обезвреживанию проваркой.
Научиться брать, подготавливать и упаковывать пробы для исследования их в лаборатории. Произвести высевы на мясопептонный агар, среды Эндо, Дригальского, бактоагар.
Методические указания. Бактериологическое исследование мяса проводят: при вынужденном убое животных, когда необходимо исключить заразные болезни; подозрении на септикопиетические процессы и отравления (флегмоны, гнойные и гангренозные раны); острых воспалительных процессах в вымени, суставах, сухожильных влагалищах и копытах; осложнениях, связанных с тяжелыми родами; желудочно-кишечных заболеваниях; тяжело протекающих заболеваниях дыхательных органов; отравлениях; резких нарушениях общего состояния организма, а также субнормальной температуре без выясненной причины; удалении кишечника из туши позднее двух часов после убоя животного (особенно летом); подозрении на наличие первичной или вторичной паратифозной инфекции.
Не проводят бактериологическое исследование на наличие салмонеллезных бактерий при убое животных, больных ящуром или оспой, в случае доброкачественного течения этих болезней; при бруцеллезе и повальном воспалении легких крупного рогатого скота, а также при свежих травматических повреждениях, если убой произведен непосредственно после повреждения, при нормальной температуре.
Для бактериологического исследования берут следующие пробы: куски мышц размером не менее 8x6x6 см, покрытых фасцией (желательно из сгибателей или разгибателей передней или задней конечности); поверхностный шейный и внутренние подвздошные лимфатические узлы вместе с окружающей их соединительной и жировой тканями; селезенку; почку; часть печени с желчным пузырем и лимфатическим узлом. От мелких животных и свиней, кроме вышеуказанных проб, берут трубчатую кость.
Каждую пробу в отдельности завертывают в пергаментную бумагу, складывают в непроницаемую тару (металлическая, стеклянная посуда) и впечатывают. Одновременно пишут сопроводительный документ, где указывают вид животного или продукции, кому принадлежит продукт, какой материал направлен и в каком количестве, причину направления материала для исследования, какие установлены в продукте изменения, предполагаемый диагноз и какое требуется произвести исследование (бактериологическое, химическое и т. д.).
Бактериологическое исследование начинают с изучения мазков — отпечатков, приготовленных из лимфатических узлов, паренхиматозных органов и окрашенных по Граму. Наряду с бактериоскопией производят посев из патологического материала на мясопептонный агар и элективные среды (Эндо, бактоагар и др.). Одновременно с посевом на твердые среды высевают материал на одну из сред обогащения (Кауфмана, Мюллера и др.). Посевы помещают в термостат при температуре 37° и просматривают их через 12, 16, 24 и 48 час, обращая внимание на форму и цвет колоний.
Определение морфологии микробов из подозрительных колоний. Провести пробную агглютинацию на предметном стекле. Просмотреть рост салмонелл и бактерий кишечной палочки на средах Гисса, определить титр кишечной палочки. Ознакомиться с методикой выделения из пищевых продуктов микробов группы протея.
Методические указания. На агаре Эндо салмонеллезные бактерии образуют круглые прозрачные или полупрозрачные колонии; на бактоагаре — прозрачные, бесцветные или нежно-розовые; на среде Конради — Дригальского — прозрачные, окрашенные в синий цвет. При отсутствии роста салмонеллезных бактерий на элективных средах через 12—16 час на них высевают материал из сред обогащения. Колонии, подозреваемые в принадлежности к салмонеллезным бактериям, исследуют по реакции агглютинации. Для этого часть колоний снимают петлей и эмульгируют на предметном стекле с каплей физиологического раствора, затем наносят 1—2 капли поливалентной агглютинирующей сыворотки (Salm. ty-phimurium, Salm. enteritidis, Salm. cholerae suis) в разведении 1: 10. Положительная реакция агглютинации в капле смеси сывороток обнаруживается через 1—2 мин.
Получение положительной реакции агглютинации, характерный рост колоний на элективных средах, наличие грамотрицательных подвижных палочек указывают на обсемененность продукта салмонеллами.
В случае отрицательной пробной агглютинации, но характерного роста колоний на элективных средах, и наличия грамотрицательных подвижных палочек производят из подозрительной колонии посев в маленькие пробирки, содержащие по 1 мл сред с лактозой, глюкозой, сахарской, маннитом и арабинозой, а также на бульон Хоттингера для определения индолообразования.
Для этого подозрительную колонию снимают петлей и смешивают с 0,5—1 мл физиологического раствора, хорошо растирая на стенке пробирки. Полученную взвесь заливают на указанные среды и помещают посевы в термостат при 37°. Через 12—16 час посевы просматривают. К салмонеллезной группе относят бактерии, не разлагающие лактозу и сахарозу, ферментирующие глюкозу и маннит и не образующие индола.
Для полной типизации салмонелл проводят пробирочную (линейную) агглютинацию с монорецепторными сыворотками, а также применяют биологическую пробу на опытных животных.
Биологическую пробу ставят на мышах, которым скармливают сухой белый хлеб, смоченный 1 мл смыва суточной агаровой культуры, и затем выдерживают их под наблюдением в течение 10—12 суток. Если мыши погибнут, то трупы вскрывают и делают из крови, сердца и печени высевы на среды Эндо, Дригальского, бактоагар.
Выделение из трупа мыши культуры, однотипной с культурой, взятой для заражения, свидетельствует о патогенности салмонелл.
Посевы бактерий кишечной палочки производят на те же элективные среды, что и салмонеллы. В отличие от салмонелл бактерии из группы кишечной палочки образуют на среде Эндо темно-красные колонии с металлическим блеском; на среде Дригальского — красные и на бактоагаре — оранжево-красные. Если при микроскопическом исследовании таких подозрительных колоний обнаруживают грамотрицательные подвижные палочки, то часть подозрительной колонии пересевают на короткий пестрый ряд с глюкозой, мальтозой, маннитом, лактозой, сахарозой (среды Гисса) и на бульон Хоттингера. Посевы выдерживают в термостате при 37° в течение 12—24 час, после чего их просматривают. Бактерии кишечной палочки ферментируют лактозу и сахарозу с образованием кислоты и газа. Однако этот признак является постоянным только для В. coli aerogenes. Бактерии параколи лактозу не ферментируют. Для дифференциации В. coli от бактерий параколи высевы делают на среду Симмонса и ставят реакции с метил-рот и по Фогес — Проскауэру.
В некоторых случаях по требованию санитарной или ветеринарной инспекций для установления санитарного состояния мясных, молочных и яичных продуктов в них определяют титр кишечной палочки. Титром кишечной палочки называют тот наименьший объем, выраженный в миллилитрах или граммах, в котором еще находят кишечную палочку. Например, кишечная палочка обнаружена в посеве из молока, разведенного 1: 100. Следовательно, титр кишечной палочки для этого молока будет 0,01.
Определение титра кишечной палочки производят путем посева на среду Кесслера или Булира. Для этого засевают разведения продукта от 1: 10 до 1: 10 000 на указанные среды. Посевы выдерживают в термостате при 42—43° в течение 48 час, после чего из них (при наличии роста) делают высев на среду Эндо. Посевы ставят в термостат при 37° на 16—24 час. Выросшие на среде Эндо колонии просматривают, готовят мазки и окрашивают по Граму. При обнаружении грамотрицательных подвижных палочек проводят дальнейшее исследование для идентификации вида микробов.
Для обнаружения в пищевых продуктах бактерий из группы протея производят посев соскоба с поверхности и глубины мяса или другого продукта в пробирки со скошенным агаром. Исследуемый материал вносят в конденсационную воду, не касаясь поверхности агара (способ Щукевича). Посевы выдерживают в термостате при 37° в течение 24 чох и затем просматривают. Обнаружение на поверхности агара нежного, ползучего, вуалеобразного, прозрачного налета, а также выявление при микроскопии грамотрицательных подвижных палочек указывают на наличие протея.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) - полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

Коды по МКБ -10 А05. Другие бактериальные пищевые отравления.

А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

Этиология (причины) пищевых токсикоинфекций

Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:

· семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
· семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
· семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
· семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
· семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов - водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus - в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков.

Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка - животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции - это болезни «грязной пищи».

Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие - санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Патогенез пищевой токсикоинфекции

Для возникновения болезни имеет значение:
· инфицирующая доза - не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;
· вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота - защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Клиническая картина (симптомы) пищевой токсикоинфекции

Инкубационный период - от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии - до 30 мин. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация пищевых токсикоинфекций

По распространённости поражения:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.

По тяжести течения:
- лёгкое;
- среднетяжёлое;
- тяжёлое.

По осложнениям:
- неосложнённая;
- осложнённая ПТИ.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции - боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем - слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях - обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда - 40 °С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации - бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже - брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период - от 30 мин до 4–6 ч.

Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение - ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
· острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.

При прогрессировании заболевания - тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;
· холероподобное течение - острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;
· развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже - колит. Продолжительность диареи - до 3 сут.

Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период - от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы - слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы - диарея, боли в животе.

Малоизученная группа пищевых токсикоинфекций - аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.

Основной симптом - гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

Регионарные расстройства кровообращения:
- коронарного (инфаркт миокарда);
- мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
- мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Пневмония.

Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) - инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

Диагностика пищевых токсикоинфекций

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Таблица 17-7. Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.

Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.

Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ - на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом - водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

В дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.

При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту, возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость, кожный зуд, усиление жажды и диуреза.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.

Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы® подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.

Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.

В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живота, «ректальный плевок», тенезмы, спазм и болезненность сигмовидной кишки.

Характерно быстрое прекращение рвоты.

При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.

Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.

Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.

Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.

При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и ОПН.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.

Показания к консультации других специалистов

Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений пищевой токсикоинфекции необходимы консультации:
· хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
· терапевта (ИМ, пневмония);
· гинеколога (нарушенная трубная беременность);
· невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
· токсиколога (острые отравления химическими веществами);
· эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
· реаниматолога (шок, ОПН).

Пример формулировки диагноза

А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая форма, течение средней тяжести.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I - ликвидация обезвоживания, II - коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.

Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных пищевой токсикоинфекцией - регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
· глюкосолан (оралит);
· цитроглюкосолан;
· регидрон® и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.

Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом - 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с ПТИ - III степень обезвоживания, масса тела - 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - реополиглюкин.

Медикаментозная терапия пищевой токсикоинфекции

Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici - 0,5 г, Dermatoli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат - по две таблетки четыре раза в день.

Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь - по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта® по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол®, линекс®, ацилакт®, бифидумбактерин-форте®, флорин форте®, пробифор®.

Ферменты: ораза®, панкреатин, абомин®.

При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс® (по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Прогноз

Причины редких летальных исходов - шок и ОПН.

Осложнения пищевой токсикоинфекции

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз - благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Пребывание в стационаре - 12–20 дней. При необходимости продления сроков - обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе - выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений - наблюдение поликлиники.

Диспансеризация

Не предусмотрена.

Памятка для пациента

Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя, острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов) в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.

Пищевая токсикоинфекция – это острое желудочно-кишечное заболевание, которое возникает после употребления продуктов питания, содержащих токсины микроорганизмов. Заражение же самими бактериями при данной патологии может не происходить, поэтому определить, какая именно инфекция стала причиной рвоты и поноса, врачам не всегда удается.

Для пищевых токсикоинфекций очень характерно развитие патологических проявлений сразу у нескольких людей, например, после праздничных застолий или посещения ними заведений общепита. При этом у лиц, употреблявших одну и ту же пищу, выраженность симптомов может отличаться. Все зависит от того, сколько токсинов было «съедено», а также от состояния пищеварительного тракта больных.

Причины пищевых токсикоинфекций

Существует довольно много бактерий, способных вне человеческого организма продуцировать токсины. Эти вещества могут выдерживать перепады температуры и долго сохраняться в питательной среде, которой обычно являются молочные, мясные продукты, блюда с майонезом, а также кремовые кондитерские изделия.

К микроорганизмам, токсины которых вызывают развитие пищевых токсикоинфекций, относятся:

Большинство из указанных микроорганизмов широко распространены в природе и живут в кишечниках людей и животных, поэтому попасть в продукты питания потенциально опасным бактериям не составляет труда, например, если человек, занимающийся готовкой, забывает о гигиенических и санитарных правилах. Кроме того, определенную роль в обсеменении пищи микроорганизмами и их активном развитии играет неправильное хранение продуктов (когда готовые блюда хранятся вместе с сырыми продуктами или же не соблюдается температурный режим). При этом стоит отметить, что вкусовые качества пищи, содержащей токсины, как правило, не меняются, то есть на вкус распознать опасность не всегда удается.

После попадания в желудочно-кишечный тракт токсины бактерий начинают действовать на эпителий слизистой оболочки органов пищеварения. Причем особенности этого действия определяются свойствами токсинов: они могут быть энтеротоксичными и цитотоксичными (последние вызывают более тяжелые формы заболевания). Так, вследствие влияния на слизистую кишечника энтеротоксинов увеличивается секреция солей и жидкости в просвет кишечника, из-за чего возникает рвота, обильный и обезвоживание. После прекращения поступления в организм отравляющих веществ и отлущивания первоначально пораженного эпителия стул нормализуется.

А вот механизм действия цитотоксинов на эпителий кишечника несколько иной. Эти вещества не только вызывают секрецию воды в просвет кишки, но и повышают проницаемость кишечной стенки, благодаря чему активно всасываются в кровь, проникают в другие органы и провоцируют более сильную интоксикацию. Помимо этого, цитотоксины повреждают микроциркуляторное русло кишечной стенки и тем самым приводят к возникновению воспалительных изменений в слизистой оболочке. Восстановление пищеварительного тракта после такого поражения, как правило, более длительное.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции возникают уже через несколько часов после употребления зараженной пищи (редко инкубационный период увеличивается до суток). У больного появляется:

• Гипертермия (повышение температуры тела).
• Тошнота, которая приносит облегчение.
• (может быть до 10-15 раз в сутки со схваткообразными болями).
• Выраженная слабость и головная боль.

Помимо этого, при обильной рвоте и диареи развиваются признаки обезвоживания:

• Жажда.
• Осиплость голоса.
• Сухость кожи.
• Снижение артериального давления.
• Редкие мочеиспускания (при этом моча очень концентрированная).
• У маленьких детей западание темечка.
• Судороги.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Основные цели лечения пищевой токсикоинфекции – скорейшее выведение токсинов из организма и восстановление потери жидкости и солей. Для этого проводятся следующие мероприятия:

• Промывание желудка кипяченой водой комнатной температуры или слабым содовым раствором.
• Назначаются сорбенты – Сорбекс, Смекта, и прочие.
• Применяются средства для регидратации – Регидрон, Гастролит, Орсоль и другие. Раствор для регидратации можно приготовить самостоятельно из 1 литра кипяченной теплой воды, 3 г обыкновенной каменной соли и 18 г сахарного песка.

Антибиотики и кишечные антисептики при отравлении микробными токсинами, как правило, не применяются.

Также важно помнить, что средства, останавливающие диарею (например, Лоперамид), при пищевых токсикоинфекциях категорически противопоказаны. Токсические вещества постепенно выводятся из организма с калом, поэтому задержка дефекации может спровоцировать еще большую интоксикацию организма.

В тяжелых случаях больных пищевой токсикоинфекцией госпитализируют, и уже в медицинском учреждении им проводится парентеральная регидратация и дезинтоксикация, а также осуществляется другое симптоматическое лечение в зависимости от клинической картины.

Диета

Соблюдение диеты при пищевых токсикоинфекциях имеет не меньшее значение, чем медикаментозное лечение. С помощью правильного питания можно обеспечить наилучшие условия для восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и нормализации процессов пищеварения.

В первые дни болезни пища должна быть максимально щадящей как механически, так химически и термически. То есть готовые блюда следует делать максимально гомогенными, не острыми, не кислыми, средней температуры (теплыми). Что касается состава рациона, то в нем должна преобладать белковая пища, жиры же и углеводы – в минимальном количестве. Таким образом, лучшие блюда для больных пищевой токсикоинфекцией – это нежирные супы с протертым мясо и крупами, обезжиренный творог, слизистые каши, отварная рыба нежирных сортов в измельченном виде, паровые омлеты.

Чтобы не стать жертвой пищевой токсикоинфекции, необходимо:

• Всегда и везде мыть руки (особенно перед едой). Если такой возможности нет, обязательно иметь при себе влажные салфетки.
• Не употреблять в пищу просроченные продукты, даже если на вид они вполне съедобные.
• Не перекусывать «ларьковой» едой. И вообще избегать различных придорожных заведений общественного питания.
• Приобретать молочную продукцию и колбасные изделия в герметически закрытых, промаркированных упаковках.
• Не покупать готовые салаты в магазинах.
• Не лакомиться тортами и пирожными в непроверенных кафе и кондитерских, тем более не покупать подобную продукцию с рук.
• Хранить продукты при правильной температуре.
• Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением.

Помимо этого, стоит помнить, что даже самое свежее молоко, творог или сметана с рынка – это потенциально опасные продукты, которые следует обязательно поддавать термической обработке перед употреблением. А колбаса, котлеты, бутерброды, приготовленные дома с соблюдением всех правил, на пляже или пикнике в жаркое время года очень быстро могут стать прекрасной средой для развития бактерий и выделения ими токсинов, если не позаботиться о портативном холодильнике.

Пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны следующими условно патогенными бактериями: кишечной и паракишечной палочками, протеем, палочкой Моргана, стрептококком и Cl. perfringens. В настоящее время известны энтеропатогенные типы кишечной палочки (O 55 В 5 , O 111 В 4 и др.) - возбудители поноса у детей раннего возраста и токсико-септических заболеваний новорожденных. Принадлежность выделенной культуры к энтеропатогенному типу кишечной палочки можно установить, изучив ее антигенную структуру. Пищевые токсикоинфекции вызываются обычно патогенными типами кишечной палочки.

Идентификация выделенной культуры осуществляется посредством реакции агглютинации сначала с комплексной, а затем с типовыми ОВ сыворотками. Эта реакция ставится с живой (В-антиген) и нагретой до 100° в течение 1-2,5 часа (О-антиген) культурой. Обязательна постановка реакции агглютинации с пробами сыворотки больного на 1-3-й, 7-10-й, 15-18-й, 28-30-й день заболевания с выделенной от больного живой и нагретой культурой. Реакция агглютинации считается положительной при разведении 1: 200.

Этиологическая роль кишечной палочки и других условно патогенных бактерий при пищевых токсикоинфекциях может считаться доказанной лишь тогда, когда из пищевого продукта и материалов от больных выделен идентичный микроб, в отношении которого в организме заболевшего наблюдается нарастание титра специфических агглютининов в крови.

Протей широко распространен в природе как аэробный возбудитель гниения. Описаны вспышки пищевых токсикоинфекций после употребления вареного мяса, из которого был выделен Proteus vulgaris, а у части переболевших спустя 12 дней реакция агглютинации с сывороткой была положительной (1: 400). Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызываемых протеем, имеет некоторое сходство с заболеваниями, вызванными стафилококком: укороченная инкубация (до 4 часов), рвота, режущие боли в животе. Обсеменение пищевого продукта протеем свидетельствует о грубом нарушении санитарно-гигиенического режима в пищевом учреждении.

Палочка Моргана в редких случаях может быть возбудителем пищевой токсикоинфекции, что подтверждается бактериологическими и серологическими анализами (наличие специфических агглютининов к выделенному штамму в сыворотке больных в динамике), а также эпидемиологическим обследованием вспышки.

В зарубежной литературе имеются сообщения о вспышках пищевых токсикоинфекций, вызванных стрептококками. О возможной роли Cl. perfringens в этиологии пищевых токсикоинфекций свидетельствуют эксперименты на добровольцах Дише и Элека (F. Е. Dische, S. D. Elek) и эпидемиологические наблюдения за рубежом.

В СССР описаны лишь единичные случаи пищевых токсикоинфекций, связанных с Cl. perfringens (Ф. А. Черткова с сотр.).

По существующему положению бактериологические исследования при пищевых токсикоинфекциях должны включать и посевы материалов на Cl. perfringens.

Пищевые токсикоинфекции, вызванные дизентерийными бактериями Зонне и палочкой паратифа В, наблюдаются редко. Заболевания протекают вначале в форме острого гастроэнтерита (рвота, понос, повышение температуры, головная боль, боль в животе и т. п.). Затем у одних пострадавших спустя трое суток болезнь заканчивается выздоровлением, а у других продолжается как дизентерия или паратиф.