Пневмонии раннего возраста. Пневмония у детей (классификация, диагностика) Классификация острых пневмоний у детей

– острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно-функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью. Диагноз пневмонии у детей ставится на основе характерной аускультативной, клинико-лабораторной и рентгенологической картины. Лечение пневмонии у детей требует назначения антибиотикотерапии, бронхолитиков, жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных средств; в стадии разрешения – физиотерапии, ЛФК, массажа.

Общие сведения

Пневмония у детей - острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей. Распространенность пневмонии составляет 5-20 случаев на 1000 детей раннего возраста и 5–6 случаев на 1000 детей в возрасте старше 3 лет. Заболеваемость пневмонией среди детей ежегодно повышается в период сезонной эпидемии гриппа . Среди различных поражений респираторного тракта у детей доля пневмонии составляет 1-1,5%. Несмотря на достижения диагностики и фармакотерапии, показатели заболеваемости, осложнений и смертности от пневмонии среди детей остаются стабильно высокими. Все это делает изучение пневмонии у детей актуальным вопросом педиатрии и детской пульмонологии.

Причины

Этиология пневмонии у детей зависит от возраста и условий инфицирования ребенка. Пневмонии новорожденных обычно связаны с внутриутробным или внутрибольничным инфицированием. Врожденные пневмонии у детей часто вызываются вирусом простого герпеса типов 1 и 2 типов, ветряной оспы , цитомегаловирусом , хламидией . Среди внутригоспитальных патогенов ведущая роль принадлежит стрептококкам группы В, золотистому стафилококку, кишечной палочке, клебсиелле. У недоношенных и доношенных новорожденных велика этиологическая роль вирусов – гриппа, РСВ, парагриппа , кори и др.

У детей первого года жизни преобладающим возбудителем внебольничной пневмонии выступает пневмококк (до 70-80% случаев), реже - гемофильная палочка, моракселла и др. Традиционными патогенами для детей дошкольного возраста служат гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка , золотистый стафилококк. У детей школьного возраста, наряду с типичным воспалением легких, возрастает число атипичных пневмоний , вызванных микоплазменной и хламидийной инфекцией. Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии у детей, служат недоношенность, гипотрофия , иммунодефицит, стресс, охлаждение, хронические очаги инфекции (кариес зубов , гайморит , тонзиллит).

В легкие инфекция проникает преимущественно аэрогенным путем. Внутриутробная инфекция в сочетании с аспирацией околоплодных вод приводят к возникновению внутриутробной пневмонии . Развитие аспирационной пневмонии у детей раннего возраста может происходить вследствие микроаспирации секрета носоглотки, привычной аспирации пищи при срыгиваниях, гастроэзофагеальном рефлюксе , рвоте, дисфагии. Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочных очагов инфекции. Инфицирование госпитальной флорой нередко происходит при проведении ребенку трахеальной аспирации и бронхоальвеолярного лаважа , ингаляции, бронхоскопии , ИВЛ .

«Проводником» бактериальной инфекции обычно выступают вирусы, поражающие слизистую респираторного тракта, нарушающие барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс, увеличивающие продукцию слизи, снижающие местную иммунологическую защиту и облегчающие проникновение возбудителей в терминальные бронхиолы. Там происходит интенсивное размножение микроорганизмов и развитие воспаления, в которое вовлекаются прилегающие участки легочной паренхимы. При кашле инфицированная мокрота забрасывается в крупные бронхи, откуда попадает в другие респираторные бронхиолы, обусловливая образование новых воспалительных очагов.

Организации очага воспаления способствует бронхиальная обструкция и формирование участков гиповентиляции легочной ткани. Вследствие нарушения микроциркуляции, воспалительной инфильтрации и интерстициального отека нарушается перфузия газов, развивается гипоксемия, респираторный ацидоз и гиперкапния, что клинически выражается признаками дыхательной недостаточности.

Классификация

В используемой в клинической практике классификации учитываются условия инфицирования, рентгеноморфологические признаки различных форм пневмонии у детей, тяжесть, длительность, этиология заболевания и т. д.

По условиям, в которых произошло инфицирование ребенка, выделяют внебольничные (домашние), внутрибольничные (госпитальные) и врожденные (внутриутробные) пневмонии у детей. Внебольничная пневмония развивается в домашних условиях, вне лечебного учреждения, главным образом, как осложнение ОРВИ . Внутрибольничной считается пневмония, возникшая спустя 72 часа после госпитализации ребенка и в течение 72 часов после его выписки. Госпитальные пневмонии у детей имеют наиболее тяжелые течение и исход, поскольку у внутрибольничной флоры нередко развивается резистентность к большинству антибиотиков. Отдельную группу составляют врожденные пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом в первые 72 часа после рождения и неонатальные пневмонии у детей первого месяца жизни.

С учетом рентгеноморфологических признаков пневмония у детей может быть:

• Очаговой (очагово-сливной) – с очагами инфильтрации диаметром 0,5-1 см, расположенными в одном либо нескольких сегментах легкого, иногда – билатерально. Воспаление легочной ткани носит катаральный характер с образованием в просвете альвеол серозного экссудата. При очагово-сливной форме происходит слияние отдельных участков инфильтрации с образованием большого очага, нередко занимающего целую долю.
• Сегментарной – с вовлечением в воспаление целого сегмента легкого и его ателектазом . Сегментарное поражение часто протекает в виде затяжной пневмонии у детей с исходом в легочный фиброз или деформирующий бронхит .
• Крупозной – с гиперергическим воспалением, проходящим стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Воспалительный процесс имеет лобарную или сублобарную локализацию с вовлечением плевры (плевропневмония).
• Интерстициальной – с инфильтрацией и пролиферацией интерстициальной (соединительной) ткани легких очагового или диффузного характера. Интерстициальная пневмония у детей обычно вызывается пневмоцистами, вирусами, грибами.

По тяжести течения различают неосложненные и осложненные формы пневмонии у детей. В последнем случае возможно развитие дыхательной недостаточности , отека легких , плеврита , деструкции легочной паренхимы (абсцесса , гангрены легкого), экстрапульмональных септических очагов, сердечно-сосудистых нарушений и т. д.

В числе осложнений пневмонии, встречающихся у детей, - инфекционно-токсический шок , абсцессы легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры , пневмоторакс , сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром , полиорганная недостаточность , ДВС-синдром .

Диагностика

Основу клинической диагностики пневмонии у детей составляет общая симптоматика, аускультативные изменения в легких и рентгенологические данные. При физикальном обследовании ребенка определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. «Золотым стандартом» выявления пневмонии у детей остается рентгенография легких , позволяющая обнаружить инфильтративные или интерстициальные воспалительные изменения.

Этиологическая диагностика включает вирусологические и бактериологические исследования слизи из носа и зева, бакпосев мокроты; ИФА и ПЦР-методы выявления внутриклеточных возбудителей.

Гемограмма отражает изменения воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Детям с тяжелой пневмонией необходимо проводить исследование биохимических показателей крови (печеночных ферментов, электролитов, креатинина и мочевины, КОС), пульсоксиметрию.

Н. С. Парамонова – профессор, д-р мед. наук

Определение

Пневмония – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, преимущественно бактериальной природы, характеризующееся воспалительным поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. В МКБ-10 «Пневмония» кодируется в рубриках J12-J18 в зависимости от этиологии, а также J10.0 и J1.0 (Грипп с пневмонией).

Критерии диагностики

Клинические: лихорадка, кашель, физикальные изменения в легких, дыхательная недостаточность.

Рентгенологические: инфильтративные изменения в легких.

Лабораторные: наличие островоспалительных изменений в анализе крови.

Классификация

По месту возникновения:

1. Внебольничная (синоним – домашняя), возникшая у ребенка вне стационарного учреждения здравоохранения или в первые 48 часов пребывания ребенка в стационаре

2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная), развившаяся через 48 часов пребывания в стационаре или в течение 48 часов после выписки оттуда. К этой же группе пневмоний относится вентилятор-ассоциированная, которая развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток, и поздняя – после 5 суток ИВЛ.

Пневмонии у новорожденных делят на внутриутробные (врожденные Р23), которые развились в первые 72 часа жизни, и приобретенные (постнатальные) – внебольничные и госпитальные.

По этиологии: (с указанием возбудителя):

1. бактериальная

2. хламидийная

3. микоплазменная

4. вирусная

5. грибковая

7. смешанная

8. неустановленная.

По клинико-рентгенологическим данным выделяют:

1. очаговую

2. очагово-сливную

3. долевую (крупозную)

4. сегментарную

5. интерстициальную пневмонии.

Выделяются также пневмонии, которые развиваются у детей с существенными преморбидными нарушениями ведущих звеньев противоинфекционной защиты организма ребенка. В таком случае в диагнозе пневмонию указывают как проявление или осложнение других болезней и проблем, связанных со здоровьем.

По тяжести выделяют легкой, средней тяжести и тяжелые пневмонии, к последним относят формы, требующие интенсивной терапии токсикоза, а также протекающие с осложнениями.

По течению различают пневмонии острые (длительностью до 6 недель) и затяжные (более 6 недель).

Осложнения:

Легочные:

1. плеврит

2. абсцесс легкого

3. пневмоторакс

4. пиопневмоторакс

5. ателектаз

Внелегочные:

1. инфекционно-токсический шок

2. сердечнососудистая недостаточность

3. ДВС-синдром.

Формулировка полного диагноза должна включать, наряду с указанными критериями, данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), степень дыхательной недостаточности.

Заболеваемость и смертность.

Заболеваемость пневмонией в Беларуси – 4–15 на 1000 детей. Чаще болеют мальчики (1,25:1–2:1), недоношенные заболевают пневмонией в 11 раз чаще доношенных детей.

Роль нарушений питания и рахита в настоящее время невелика. Выше роль привычной аспирации пищи, нейромышечной патологии, иммунодефицитов, врожденных пороков развития, в т.ч. сердца. Факторы риска: низкий экономический уровень, плохие жилищные условия; наличие старшего ребенка в семье, особенно посещающего детское учреждение.

Этиология

Этиологический спектр пневмоний отличается в зависимости от возраста и места возникновения.

Внебольничные пневмонии. Дети 1–6 месяцев. Большинство типичных пневмоний связано с аспирацией пищи, нередко они являются первой манифестацией муковисцидоза или иммунодефицита. Их вызывают как стафилококки, так и кишечная флора.

Пневмококк и гемофилюс вероятны в случае контакта с больным ОРЗ (обычно сибсом). В развитии типичных пневмоний важна роль предшествующей вирусной инфекции.

Большинство атипичных пневмоний – результат перинатальной инфекции С. trachomatis, пневмоцистоз поражает иммунодефицитных, в т.ч. с ВИЧ.

У детей 6 мес.-6 лет ведущим (85–90%) возбудителем типичных пневмоний является пневмококк, реже (до 10%) пневмонии вызывает Н. influenzas типа b. Атипичные пневмонии, вызванные М. pneumoniae, наблюдаются редко (у 10–15%), еще реже – вызванные С. pneumoniae (3–5%).

Таблица 38 – Клинические признаки типичных и атипичных пневмоний

У детей 7–15 лет основной возбудитель типичной пневмонии – пневмококк (40% и более от общего числа пневмоний), Н. influenzae типа b практически не наблюдается. Редко пневмонию вызывает пиогенный стрептококк. Доля атипичных пневмоний, вызванных М. pneumoniae (20–40%) и С. pneumoniae (7–24%) достигает половины.

Внутрибольничные пневмонии. От внебольничных они отличается спектром возбудителей – их вызывает как больничная флора, так и собственная флора больного. Из больничных штаммов чаще других встречаются стафилококк (чаще в хирургических отделениях), псевдомонады (часто при манипуляциях), клебсиеллы, серрации, неферментирующие грамотрицательные бактерии, резистентная гемофильная палочка. Анаэробы, как первичный возбудитель, попадают в легкое при анаэробной ангине, чаще это суперинфекция при инвазивных манипуляциях у больных пневмонией и плевритом.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП). Если ИВЛ начата сразу после госпитализации, пневмония, развившаяся первые 72 часа, скорее всего, будет обусловлена аутофлорой больного. Начиная с 4 суток ИВЛ, происходит смена этих возбудителей на грамотрицательную флору (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). Если ИВЛ начата с 3–5 дня пребывания ребенка в стационаре – риск.

Диагностика острых пневмоний

Для пневмонии характерна фебрильная температура, за исключением атипичных форм в первые месяцы жизни. При пневмонии без лечения температура держится 3 дня и дольше, а при ОРВИ она в 86% случаев снижается в течение 1–3 дней; этот признак весьма специфичен. Одышка наблюдается тем чаще, чем меньше ребенок; ВОЗ рекомендует использовать следующие ее параметры: ›60/мин – у детей первых 2 мес., ›50 – у детей 2–12 мес. ›40 – у детей 1–4 лет.

При пневмонии одышка не сопровождается бронхиальной обструкцией (исключения – грамотрицательные внутрибольничные пневмонии). Стонущий (кряхтящий) звук в начале выдоха (боль при плеврите) характерен для тяжелой пневмонии, но его не следует принимать за обструкцию. Токсикоз у больного пневмонией проявляется отсутствием аппетита, возбуждением или апатией, нарушением сна, плаксивостью, бледностью, тахикардией; фебрильные судороги наблюдаются намного реже, чем при ОРВИ (из-за меньшей скорости повышения температуры при бактериальном процессе). Рвота характерна для крупозной пневмонии у старших детей. Цианоз наблюдается лишь в очень тяжелых случаях.

Катар – частый (при ОРВИ), хотя и не обязательный спутник пневмонии, влажный кашель выявляется постоянно, его отсутствие свидетельствует против пневмонии.

Перкуссия и аускультация . Классические симптомы помогают в диагностике пневмонии, но их отсутствие не исключает этот диагноз. Укорочение перкуторного звука даже при долевых процессах встречается лишь в 75% случаев. Локальные мелкопузырчатые хрипы определяются менее чем у половины больных, чаще в самом начале болезни. Лишь у 70% больных выявляется изменение дыхания над участком легкого: жесткое (с усиленным выдохом) или бронхиальное дыхание, чаще ослабленное, бронхофония. Даже опытному клиницисту обнаружить хотя бы один из 3 локальных симптомов удается у 60–80% больных.

Рисунок 2 – Алгоритм клинической диагностики пневмонии

Гематологические сдвиги. Лейкоцитоз выше 10,0·10 9 /л наблюдается в первые дни болезни только у половины больных кокковой пневмонией, цифры выше 15,0·109/л позволяют исключить вирусную этиологию болезни (кроме аденовирусной). Для пневмоний, вызванных С. trachomatis, характерен высокий лейкоцитоз (30- 40,0·10 9 /л). Пневмонии с низким числом лейкоцитов (вызванные гемофилюсом, микоплазмой) нередки, так что отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.

Признаки тяжести пневмонического процесса. Помимо симптомов токсикоза и дыхательной недостаточности, признак тяжести пневмонии, в т. ч. вероятной деструкции – обширность процесса, плеврит, лейкоцитоз выше 20,0·10 9 /л и высокая фибринолитическая активность крови, особенно у детей в возрасте до 3 лет. Деструкция сопровождается стойкой лихорадкой и лейкоцитозом до опорожнения гнойника. Для метапневмонического плеврита характерны 5–7- дневная лихорадка, и высокая СОЭ на 2–4 неделе болезни. Эти осложнения часто сопутствуют друг другу.

Рентгенологическое исследование . Гомогенные тени (сегментарная, долевая, очаговая) характерны для бактериальных пневмоний; тяжистые, негомогенные, диссеминированные – для атипичных. Очагово-сливные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией, уменьшенные по объему сегментарные с вогнутой границей – для затяжных пневмоний. Прикорневые затемнения чаще всего связаны с реакцией корня на вирусную инфекцию, но такой же вид имеет и инфильтрация верхушечных сегментов нижних долей, хорошо видимых на боковых снимках. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомерен.

Обычно достаточно снимка в прямой проекции; боковая проекция желательна при локализации пневмонии в левой нижней доле. Рентгеновский контроль при неосложненных пневмониях в случаях полного эффекта от лечения не обязателен, т.к. во всех этих случаях происходит полное рассасывание в течение 2–4 нед. Повторные снимки нужны при неполном эффекте или его отсутствии. Для контроля за динамикой экссудативного плеврита удобно и информативно УЗИ.

Осложнения пневмоний.

Зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в отношении возбудителя и его серотипа. Некоторые серотипы пневмококка (3, 5, 9, 14), стафилококки, Н. influenzae типа b, стрептококк, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации часто вызывают деструктивные процессы и плеврит. Эти осложнения возникают и при инфицировании менее вирулентными штаммами (например, пневмококками 1, 6, 19 серотипов) у детей, не встречавшихся с ними ранее и не имеющих к ним антител. Своевременно начатое лечение способно оборвать процесс, однако нагноение и легочная деструкция развиваются уже в 1–2 дни болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий. Утяжеляет процесс сниженный иммунный ответ (иммунодефицит, недоношенность) и неэффективность очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пи-щи).

Бактериальные пневмонии (чаще пневмококковые) могут осложняться иммунокомплексным метапневмоническим плевритом. Отек легких (чаще 2 типа – шоковое легкое) проявляется внезапным ростом РаСО2, появлением массы влажных хрипов, мутного фона легочных полей. Его наиболее частая причина – избыточная инфузия жидкости (›50–80 мл/кг/сут), реже – инфекционно-токсический шок.

Токсические осложнения (со стороны ЦНС, сердца), декомпенсация КОС, гемокоагуляции зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперфибриногенемия, олигурия, снижение ОЦК до 25%, умеренный ацидоз, анемия); коррекция последних нецелесообразна и может быть опасной. Нарушение микроциркуляции (часто с ДВС-синдромом) проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей при высокой температуре, кровоточивостью.

Прогноз

Прогноз даже нетяжелой пневмонии серьезен, без лечения ребенок астенизируется и нуждается в реабилитации, есть и риск хронизации. Своевременное лечение пневмонии антибиотиками, даже тяжелой, приводит к полному ее рассасыванию. На месте поражения остается усиление легочного рисунка (до 1 мес.), до 2 мес. – нарушение легочного кровотока. На КТ усиление легочного рисунка имеет вид кольцевидных теней, ошибочно принимаемых за полости абсцессов – они не требуют вмешательства. Плевральные наложения после метапневмонического плеврита могут держаться до 3–4 мес., но и они рассасываются обычно полностью. Лишь у некоторых детей 0–3 лет в катамнезе на месте деструктивного процесса выявляется незначительное (I ст.), хотя и стойкое, снижение легочного кровотока без какой-либо клиники.

Антибактериальное лечение пневмоний

Перед назначением лечения у тяжелого больного при возможности следует взять материал для посева. До получения результатов чувствительности флоры к антибактериальным препаратам выбор антибактериального средства проводят эмпирически. Показаниями к замене препарата является отсутствие клинического эффекта в течение 36–48 часов при нетяжелой, и 72 часов при тяжелой пневмонии, а также развитие побочных эффектов.

Внебольничная пневмония. Эмпирический выбор антибиотика при внебольничных пневмониях базируется на его доступности с учетом данных о лекарственной аллергии. При нетяжелых пневмониях предпочтительны оральные препараты; если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта (падения температуры) следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод). При обычных курсах назначение противогрибковых препаратов и пробиотиков не оправдано. Лечение нетяжелых пневмоний при хороших условиях возможно на дому.

Препаратами первого выбора при нетяжелых типичных пневмониях являются амоксициллин, у детей 1–6 мес. – амоксициллин/клавуланат; у недавно леченых антибиотиками и у детей из интернатов также следует начинать с защищенных пенициллинов. Оспен и оральные цефалоспорины I поколения могут не дать эффекта при гемофилюсной пневмонии.

При атипичных пневмониях препараты 1 выбора – макролиды, они эффективны и при кокковой пневмонии, что расширяет их применение в школьном возрасте. У новорожденных из макролидов предпочтительны 16-членные (мидекамицин, джосамицин), у детей до 5 лет – азитромицин (как действующий на гемофилюс).

При тяжелых пневмониях показана госпитализация, лечение начинают с в/м или, лучше, в/в введения: у детей до 4–5 лет защищенных пенициллинов или цефалоспоринов II или III поколений, у старших- ампициллина или цефазолина. Комбинации антибиотиков, расширяющие антимикробный спектр, показаны при осложненных формах и неясности этиологии. При подозрении на стафилококк оправдан ванкомицин, при анаэробной пневмонии (гнилостный запах!) используют аугментин в/в, клиндамицин, метронидазол. Выбор стартового антибиотика представлен в таблице 39.

Таблица 39 – Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Смену на альтернативный препарат при отсутствии эффекта лучше проводить по данным посева, ее следует осуществлять быстро (в течение 24–36 часов), поскольку (если возбудитель не определен) препарат приходится менять иногда 3–4 раза. Монотерапия возможна противостафилококковыми препаратами, цефалоспоринами II-III поколений. При тяжелых формах чаще требуется комбинированная те-рапия, предпочтительно в/в. По показаниям вводят противогрибковые препараты (флуконазол). В крайне тяжелых случаях, и у детей старше 12 лет при грамотрицательной, в т.ч. псевдомонадной этиологии, может быть использован ципрофлоксацин.

Таблица 40 – Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии

Примечание: * Гентамицин - 15 мг/кг/сут, амикацин – 30–50 мг/кг/сут.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии. При ранних ВАП назначают защищенные пенициллины или цефалоспорины II поколе-ния, альтернатива – цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, ванкомицин. При ИВЛ с 3–4 суток в стационаре, терапия как при внутрибольничных пневмониях.

При поздних ВАП назначают защищенные уреидопенициллины, цефалоспорины III поколения, в т.ч. противосинегнойные с аминогликозидами, цефипим, альтернатива – ванкомицин, карбопенемы, ципрофлоксацин.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом. Эмпирически используют цефалоспорины III поколения или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При пневмоцистозе используют котримоксазол (20 мг/кг/сут/ триметоприма), противогрибковые препараты, ацикловир при герпетической, ганцикловир – при ЦМВ-инфекции. Длительность терапии составляет не менее 3 недель.

Другие виды лечения.

Режим больного. До наступления эффекта режим постельный с расширением после нормализации температуры. Проветривание помещения обязательно, холодный воздух способствует углублению и урежению дыхания. При быстрой обратной динамике ребенка можно переводить на общий режим и начинать прогулки с 6–10 дня болезни. Возобновлять закаливание можно через 10–14 дней после нормализации температуры. Большие физические нагрузки (спорт) допустимы через 6 нед. при нетяжелой и 12 нед. после осложненной пневмонии; в течение этого времени восстанавливается легочный кровоток.

Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним дополнительное назначение витаминов. Лечению рахита витамином D пневмония не препятствует. Жаропонижающие при пневмонии не назначают, так как это может затруднить оценку эффективности лечения.

Ранняя выписка (сразу по достижении эффекта) из стационара позволяет избежать суперинфекции и быстрее вернуть ребенка в привычную обстановку; сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не препятствуют ранней выписке ребенка.

Гидратация. Водный режим должен быть адекватен, но задержка жидкости вследствие выброса антидиуретического гормона создает опасность гипергидратации, особенно при введении в вену. Общий объем жидкости, вводимой в вену, не должен превышать 2030 мл/кг/сут, равномерно распределенных в течение суток.

Ввиду высокого содержания натрия растворами для оральной гидратации (регидрон и др.) восполняют 1/3–1/2 потребности организма, добавляя воду, чай, соки и т. д. Суточный объем жидкости должен быть не менее 700–1.000 мл. Оральной гидратацией можно ограничиться у всех больных неосложненной и у 80–90% больных осложненной пневмонией.

Показаниями для инфузионной терапии являются выраженный эксикоз, коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза синдрома ДВС. При токсикозе и сердечной недостаточности соотношение коллоидов и кристаллоидов – 1:1. Коррекция ацидоза проводится при BE -10 и ниже. Введение щелочных растворов без определения КОС допустимо лишь как экстренная мера при ДВС-синдроме и расстройствах микроциркуляции.

Лечение осложнений

Дыхательная недостаточность выраженной степени развивается при обширных поражениях, отеке легких, клапанном пиопневмотораксе, массивном экссудативном плеврите, интерстициальных процессах. Обычно достаточно подачи О 2 , редко – ИВЛ.

Отек легких (РДС 2 типа – шоковое легкое) обычно развивается при избыточной инфузии кристаллоидов, поэтому резкое ограничение инфузий – основа его лечения. ИВЛ проводится в режиме положительного давления на выдохе.

Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно хорошо поддаются консервативному лечению, напряженные полости крайне редко приходится дренировать по Мональди либо проводить бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха. Антипротеазы (контрикал, гордокс) используют при угрозе деструкции первые 3 дня болезни, позже они не эффективны.

ДВС-синдром обычно сочетается с нарушением микроциркуляции при неэффективности терапии. Он являются показанием для назначения гепарина (по 100–300 ЕД/кг/сут в стадии гиперкоагуляции и по 50–100 ЕД/кг/сут – при гипокоагуляции), а также коррекции реологии крови и назначения ГК (в/м или в/в преднизолон 4–10 мг/кг/сут) в течение 1–3 дней.

Инфекционно-токсический шок – наиболее тяжелое осложнение, требует введения, наряду с антибиотиками, вазотонических средств (адреналин, мезатон), высоких доз ГК, борьбы с ДВС- синдромом.

Сердечная недостаточность. В экстренных случаях вводят в/в строфантин (0,1 мл 0,05% р-ра на год жизни) или коргликон (по 0,1–0,15 мл 0,06% р-ра на год жизни). Дигоксин обычно вводят сразу в поддерживающей дозе (0,007–0,01 мг/кг/сут). По показаниям дают мочегонные средства.

Анемия. Препараты железа в остром периоде не вводят: инфекционная анемия имеет адаптивный характер и обычно разрешается спонтанно на 3–4-й неделе болезни. Их вводят при сохранении анемии в эти сроки.

Иммунотерапия направленного действия (гипериммунная плазма, иммуноглобулины) предложена для лечения тяжелых пневмоний стафилококковой, синегнойной, протейной и др. этиологии. Эффективность этих препаратов, однако, сомнительна, особенно при адекватной антибактериальной терапии. Введение нативной или сухой плазмы и иммуноглобулина, в т.ч. в/в, обычно не влияет на течение процесса, нередко дает пирогенные реакции. Гемотрансфузии показаны только при острой кровопотере или крайне низком гемоглобине (ниже 30–40 г/л).

Другие средства.

В практике нередко следуют рекомендациям, как правило, умозрительным, по применению при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии (дезинтоксикационных, стимулирующих, общеукрепляющих и т. п.). В отечественной литературе есть рекомендации о применении около 1 00 таких средств – от травяных настоев до иммуномодуляторов. Доказательства их эффективности отсутствуют, они не только не улучшают исход пневмонии, но и существенно удорожают лечение, часто являясь причиной осложнений. Некоторые средства из этого списка следует применять по соответствующим показаниям, например, введение белковых препаратов при гипопротеинемии, витаминов и минеральных добавок – при неправильном питании и астенизации ребенка в период реконвалесценции.

Реабилитация

Большинство больных пневмонией в специальных реабилитационных мерах не нуждаются, долечивание детей с остаточными явлениями осложненной пневмонии лучше проводить в санатории. Основа реабилитации – постепенное увеличение физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения, ЛФК следует сочетать с дыхательными упражнениями. Физиотерапевтические электропроцедуры излишни, они лишь затягивают пребывание в стационаре и создают угрозу суперинфекции в поликлинике. Так называемая медикаментозная реа-билитация (экстракт алоэ, «биостимуляторы» и т. п.) оснований не имеет.

Профилактика пневмоний.

В ее основе лежит предупреждение ОРВИ и гриппа, что особенно важно у детей первого полугодия жизни. Вакцинопрофилактика пневмоний, вызванных Н. influenzas типа b, возможна с помощью соответствующей конъюгированной вакцины (Акт-Хиб), – конъюгированные пневмококковые вакцины скоро появятся в практике. Снижает заболеваемость пневмонией и вакцинация против гриппа.

Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРВИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Острые пневмонии у детеи и подростков

Проф. Мутафьян О.А.

Острая пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы, реже мезенхимы легочной ткани, сопровождающееся образованием воспалительных очагов в легких, инфильтрацией, интерстициальным отеком и, как следствие, нарушением перфузии газов, гипоксемией и дыхательной недостаточностью.

Распространенность:

Заболевание в 2 раза чаще встречается среди детей младшего возраста, чем среди подростков, а его распространенность значительно разнится в различных районах и колеблется от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения.

Классификация:

1. Условия развития пневмоний

Внебольничные (домашние)

Внутрибольничные (госпитальные)

Врожденные

Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием

2. Форма (тип) - по рентгено-морфологическим признакам

- Очаговая (=бронхопневмония; термин указывает на определенное значение участие воспалительного бронхов (эндобронхита) в формировании пневмонии; процесс переходит на респираторные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатической системе с переходом на перибронхиальную ткань; участие в распространении процесса лимфатического аппарата доказывается наличием т.н. непецифического острого бронхоаденита; характеризуется катаральным воспалением и образованием рентгено-морфологически очагов инфильтрации размером 0,5-1 см в одном или нескольких сегментах)

Очагово-сливная (один из вариантов очаговой; протекает со слиянием нескольких участков инфильтрации и образованием большого неоднородного по плотности очага, часто имеющего тенденцию к деструкции)

- Сегментарная (=полисегментарная, характеризуется четко очерченным поражением одного, реже 2-3 сегментов, также часто протекают с ателектатическим компонентом, со склонностью к затяжному течению и пневмофиброзу)

- Крупозная (это гиперергическая пневмококковая пневмония, протекающая циклически (фаза прилива, красного и белого опеченения и фаза разрешения), часто с поражением целой доли легкого (лобарная пневмония) и часто осложняющаяся плевритом - плевропневмония)

- Интерстициальная (характеризуется очаговым или распространенным поражением интерстициальной (мезенхимальной) ткани легкого в виде его

мононуклеарной или плазматической инфильтрации)

3. Тяжесть клинических проявлений

Нетяжелая (неосложненная)

Тяжелая (осложненная) - дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, токсикоз, легочная деструкция, плеврит, ДВС-синдром, пневмо- или пиопневмоторакс

4. Течение

- Острое (протекающие остро в течение 1-2 недель и клинико-рентгенологически разрешающиеся в течение 1-1,5 мес)

- Затяжное (при которых отсутствует клинико-рентгенологическое разрешение процесса в легких в течение 1,5-6 мес)

Условия инфицирования ребенка:

В/у считаются пневмонии, развивающиеся в первые 72 часа после рождения ребенка. Внебольничные развиваются в амбулаторных условиях, часто после ОРВИ. Нозокомиальными (госпитальными) являются пневмонии, развивающиеся через 3 дня от момента госпитализации или в течение 3 дней после выписки ребенка из стационара.

“Грипп - это пневмония будущего дня,” - говорил Марфан.

Этиология:

В значительной степени зависит от условий их возникновения (внебольничные, нозокомиальные), возраста больных (пневмонии новорожденных), вирулентности возбудителей и их ассоциаций (стафилококк, синегнойная палочка и др.), пневмонии у больных, находящихся на ИВЛ.

Возбудителями пневмоний могут быть как госпитальная флора (синегнойная палочка, стафилококк, клебсиелла), так и вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, РСВ). Вирусная инфекция может играть роль как провоцирующего фактора, особенно при сезонных вспышках (эпидемиях) вирусной инфекции (что характерно для внегоспитальных пневмоний), так и иметь самостоятельное значение (при пневмониях новорожденных и недоношенных).

При врожденных пневмониях нередко выявляют ЦМВ интерстициальные процессы в легких, а при пневмониях новорожденных, при в/у и интранатальном инфицировании могут возникать стрептококковые, клебсиеллезные и стафилококковые пневмонии.

При атипичных пневмониях преобладающей инфекцией являются хламидии и микоплазма, а при пневмониях у недоношенных или протекающих на фоне иммунодефицитных состояний превалирующей является условно-патогенная микрофлора и простейшие (пневмоцистные пневмонии).

В последних десятилетиях в генезе пневмоний отмечается все большее участие различных микробных и вирусно-бактериальных ассоциаций. Возможно, что

микробные ассоциации не обладают простой суммой свойств отдельных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать и о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них.

Патогенез заболевания:

Основной путь распространения инфекции - аэрогенный (бронхогенный). При воспалительных пневмониях заболевание, как правило, начинается с острой респираторно-вирусной инфекции, которая поражает слизистую бронхов и распространяется бронхогенно, по нисходящей, до терминальных отделов респираторных бронхиол. Это вызывает нарушение барьерной функции эпителия бронхов и работу “мукоцилиарного эскалатора”, застой слизи и нарушение бронхиальной проходимости. Формируются очаги пневмонической (альвеолярной) воспалительной инфильтрации и интерстициального отека. Это нарушает альвеолярно-капиллярную перфузию газов, вызывает развитие гипоксемии и гиперкапнии, респираторного ацидоза, а в дальнейшем и тканевой гипоксии. Все это сопровождается клиническими признаками острой дыхательной и сердечной недостаточности, циркуляторными и обменными нарушениями.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ (бронхопневмония):

Чаще страдают дети до 2-3-летнего возраста. В возрасте до 6 мес очаговые пневмонии чаще вызываются Гр(-) флорой, а после 6 мес пневмонии значительно чаще пневмококковые. Хотя нельзя исключить и наличие микробных ассоциаций. Чаще это внебольничные пневмонии.

В большинстве случаев заболевание начинается с ОРВИ, которая протекает с субферилитетом, умеренной интоксикацией и катаральными проявлениями со стороны носоглотки. В “хвосте” вирусной инфекции (на 5-6 дни ОРВИ) отмечается повторный подъем температуры до 38-38,5C, нарастает интоксикация (вялость, бледность, снижение аппетита или отказ от еды, тошнота и даже рвота, др.). Появляется кашель, вначале сухой, усиленный, учащенный (“навязчивый”), иногда “мучительный”, лишающий ребенка сна, иногда успокаивающийся после рвоты. Появляется и усиливается одышка, которая, однако, редко бывает резко выраженной (в пределах 45-55 в мин у детей раннего возраста). Соотношение частоты пульс и дыхания становится равным 3:1 или 2:1 (при норме 4:1). Смена сухого кашля на влажный и улучшение отхождение мокроты являются косвенными признаками начала положительной динамики процесса. В динамике процесса и при неадекватной терапии одышка может нарастать с участием вспомогательной реберной мускулатуры, активной работы диафрагмы и мышц брюшного пресса. Отмечается втяжение области яремной ямки, над- и подключичных областей, раздувание крыльев носа.

Физикально: перкуторные данные не характерны и носят различный характер, чаще наблюдается пестрый перкуторный звук, когда участки притупления чередуются с тимпанитом. Более характерны аускультативные данные: дыхание чаще поверхностное, жесткое, умеренно ослабленное в прикорневых и подлопаточных отделах (6 сегмент) и паравертебрально в нижних отделах (8,9,10 сегменты);

мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются в средних и нижних зонах грудной клетки и сочетаются с “проводными” крупнопузырчатыми хрипами, свидетельствующими о степени вовлечения в процесс бронхов; хрипы усиливаются после плача, характеризуются изменчивостью и динамичностью; мелкопузырчатые могут носить характер крепитирующих, имеющих своеобразный аускультативный оттенок (“хруст снега”) и связанных с разлипанием альвеол на высоте вдоха, поэтому крепитирующие хрипы (в отличие от мелкопузырчатых влажных хрипов) выслушиваются только на высоте вдоха (после плача, натуживания, задержки дыхания); крепитация более характерна для пневмоний, протекающих с аллергическим компонентом и выпотом фибрина в альвеолы. Со стороны сердца выявляется: умеренная тахикардия, приглушение 1 тона и короткий, мягкий по тембру систолический шум над верхушкой, нарастание акцента 2 тона над легочной артерией; границы сердца обычно не расширены; у больных старше 3 лет может выявляться снижение систолического и пульсового АД. Рентгенологически отмечается усиление и нечеткость легочного рисунка, расширение теней корней легких и снижение их структурности; небольшие инфильтративные очаги в легких; изменения в легких чаще односторонние. Лабораторные данные: в ОАК выявляются острофазовые изменения - при бактериальных пневмониях умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных лейкоцитов, умеренное увеличение СОЭ, а при вирусной инфекции лейкопения и лимфоцитоз; в анализах мочи может обнаруживаться транзиторная протеинурия и лейкоцитурия, исчезающие в течение 3-5 дней. Печень, как правило, умеренно увеличена, безболезненна; довольно часто у детей до 2-3 лет отмечается метеоризм, вздутие живота, иногда послабление и учащение стула.

Течение, как правило, благоприятное. К 7-10 дням заболевания при адекватной терапии наступает клиническое улучшение, а к 16-18 дням - клинико- рентгенологическое выздоровление.

ОЧАГОВО-СЛИВНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Тяжелое течение, выраженный токсикоз, длительная фебрильная температура тела, сердечно-сосудистый синдром, циркуляторные нарушения, тяжелая дыхательная недостаточность; у больных склонность к развитию тяжелых деструктивных процессов в легких.

Rg: на фоне усиления легочного рисунка, расширения и нарушения структурности корней легких выявляют большой гомогенный очаг затемнения, занимающий несколько сегментов. Лабораторно: в анализах крови выражены острофазовые изменения - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, значительное увеличение СОЭ; в биохимических анализах крови - гипопротеинемия с диспротеинемией за счет выраженного снижения мелкодисперсных фракций белка, С-реактивный протеин; может нарастать анемизация.

Характерно затяжное течение процесса и репаративной симптоматики, а рентгено- морфологическая динамика затягивается более 1,5 мес.

СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Термиин “сегментарная” в приложении к пневмониям следует использовать не как указание на локализацию процесса (все процессы в легких являются сегментарными), а как определенную его качественную характеристику, ограниченность катарального воспалительного процесса пределами одного, реже нескольких сегментов в условиях нарушения проходимости соответствующих сегментарных бронхов.

Rg: проявляется обнаружением на рентгенограммах гомогенной тени, имеющей четкие сегментарные границы и признаки уменьшения объема сегмента, которые могут выявляться не с первого дня заболевания; особое значение имеет выявление четкой границы поражения с непораженными сегментами, не отделенными междолевой щелью.

В клинической картине заболевания симптомы токсикоза до минируют реже, чем при очагово-сливных и крупозных пневмониях; температура и другие проявления токсикоза уменьшаются относительно быстро. Деструктивные процессы в легких не наблюдаются. Однако чаще, чем при других формах пневмоний, наблюдается замедленное обратное развитие процесса в легких с выраженной склонностью к фиброзной трансформации и развитием ограниченного пневмофиброза, являющегося субстратом хронического неспецифического заболевания легких. Физикальная симптоматика обычно относительно скудная - умеренное укорочение перкуторного звука при поражении 1-2 сегментов легкого; более характерно локальное (над зоной поражения) ослабление дыхания с бронхиальным оттенком; “пучки” мелкопузырчатых влажных хрипов появляются позже, при частичном восстановлении бронхиальной проходимости. Гематологические острофазовые сдвиги наблюдаются реже и менее выражены, чем при других формах пневмоний. Процесс репарации затягивается до 2-4 мес. На месте неоазрешивашегося воспалительного процесса в сегменте, при нарушении бронхиальной проходимости, могут формироваться фиброателектазы и локальные бронхоэктазы. При сформированных ателектазах может отмечаться смещение средостенья в больную сторону.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Полисегментарная (лобарная) пневмония, в основе которой лежит гиперергическая (анафилактическая) воспалительная реакция сосудов, альвеолярной и соединительной ткани легкого и характеризующаяся циклическим течением.

Патогенетически выделяют 4 стадии патологического процесса:

1. Стадия прилива - гиперемия легочной ткани, экссудация и стаз крови; до 3 суток;

2. Стадия красного опеченения - до 3 сут; альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, содержащий большое количество фибриногена и эритроцитов; фибринозно-кровянистый экссудат, заполняя альвеолы, обуславливает характерную зернистость легких на рентгене;

3. Стадия серого опеченения - прекращение диапедеза эритроцитов, которые распадаются, а гемоглобин превращается в гемосидерин; одновременно происходит диапедез в альвеолы лейкоцитов, и легкие приобретают серый вид; 2-6 суток;

4. Стадия разрешения - растворение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, слущивание эпителия альвеол и постепенное рассасывание.

Однако типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (острое начало, лихорадочный период, кризис или лизис) в настоящее время встречается редко, что зависит от раннего применения а/б и чувствительности к ним бактериальной флоры (как правило, возбудителем является пневмококк).

Распространение процесса происходит как бронхогенным путем, так и (чаще) через поры альвеолярных перегородок. По распространенности процесса крупозная пневмония чаще занимает один, реже несколько сегментов, а у старших детей и подростков может поражаться целая доля (лобарная пневмония).

Клиническая картина: чаще развивается у детей старшего возраста, относительно “крепких” и способных к быстро иммунологической перестройке, поэтому редко выявляется у детей в возрасте до 3 лет. Начинается заболевание остро бурно, часто без “предвестников”, с сильного озноба и фебрильной температуры тела, головной боли, редко - рвоты. Вскоре проявляется боль в груди и (чаще) в правой половине живота, что позволяет заподозрить острый аппендицит - “аппендикулярная форма”. Это чаще встречается при локализации процесса в нижней доле правого легкого и раздражением диафрагмальной плевры.

Положение в постели вынужденное, сидячее, с щадящим наклоном в больную сторону. Кашель вначале сухой, короткий, болезненный; через 2-3 дня может сопровождаться порядке ничем “ржавой мокроты”. Отмечается гиперемия щек (больше на пораженной стороне легких), герпетические пузырьки на губах и крыльях носа. Сухость кожи может сочетаться с выраженной жаждой. Характерны ранний периоральный цианоз и “охающая”, “щадящая” одышка со “скандированной” речью и раздуванием крыльев носа. Экскурсии легких отстают на больной стороне. При пальпации грудной клетки усиление голосового дрожания. Дыхание учащенное, поверхностное. Соотношение пульса и дыхания - 2:1. Перкуторно притупление легочного звука, переходящее в тупость. Дыхание ослабленное (вплоть до отсутствия проведения), а на границе с плотной средой - бронхиальное. На противоположной стороне легких дыхание усилено, а перкуторно коробочный оттенок звука. Аускультативно в начале заболевания выслушивается короткий период крепитации (indux) на фоне бронхиального дыхания, затем крепитация исчезаете и вновь появляется в стадии разрешения процесса (redux) на фоне улучшения проведения дыхания. Крепитация обусловлена слипанием и разлипанием стенок альвеол на вдохе. В последующим появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, исчезает бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.

Со стороны ССС выявляется выраженная тахикардия. Границы сердца умеренно расширены влево и вверх, а при осложнении пневмонии выпотным плевритом средостение смещается в противоположную сторону. Глухость 1 тона над верхушкой, акцент 2 тона над легочной артерией. Иногда в период острой активности процесса над верхушкой выявляется трехчленный “ритм галопа”.

Систолический шум средней интенсивности лучше выслушивается в точке Эрба-

Боткина. Пульс ритмичный, но малого наполнения, а у младших детей иногда “нитевидный”. АД снижается за счет систолического и пульсового. Нередко наблюдается более выраженная сосудистая недостаточность вплоть до коллаптоидного состояния.

На ЭКГ могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гисса, увеличение электрической активности правых отделов сердца и признаки нарушения метаболизма в миокарде. На ЭхоКГ выявляются гипокинезия задней стенки левого желудочка, умеренное снижение фракции выброса ниже 55-60%. Rg изменения разнообразны и зависят от стадии процесса и плевральных наслоений; на фоне усиления легочного рисунка выявляются очаги затенения, сливающиеся между собой; образовавшаяся тень соответствует сегменту или доле легкого; восстановление нормальной прозрачности происходит постепенно и длится до 2-3 недель в зависимости от срока начала лечения и его адекватности.

Лабораторно: в анализах крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево до миелоцитов; токсическая зернистость нейтрофилов, эозинофилия, выраженное увеличение СОЭ до 50-70 мм/час; изменения имеют быструю положительную динамику в течение 5-6 дней, однако могут появляться признаки умеренной гипохромной анемии; в анализах мочи (при осложнении пневмонии экссудативным плевритом и нарастанием выпота) отмечается олигурия и высокий удельный вес мочи, а при рассасывании экссудата - полиурия.

Клиническими признаками осложнения крупозной пневмонии экссудативным плевритом (плевропневмония) являются:

- Вынужденное сидячее положение ребенка с наклоном в больную сторону;

- “Кряхтящее”, “охающее” дыхание;

- “Скандированная” речь;

- Боли в животе при кашле и глубоком дыхании;

- Сухость кожи и выраженная жажда при нарастающем выпоте в плевральную полость;

- Короткий и болезненный кашель;

- Бедренная тупость и отсутствие проведения дыхания ниже линии Демуазо

(высшая точка уровня выпота по задней стенке аксиллярной линии);

Положительные результаты плевральной пункции.

Экссудативные (серозные) пневмококковые мегапневматические плевриты протекают относительно благоприятно (если не осложняются нагноением), сопровождаются рассасыванием плеврального экссудата конкордатно с улучшением клинических проявлений в легких. Они не требуют пункционного вмешательства.

Показаниями для плеврального пункции являются:

- Большой объем плеврального выпота и его быстрое нарастание;

- Усиление и утяжеление одышки;

- Выраженный и некорригируемый болевой синдром;

- Выраженное смещение средостения в здоровую сторону.

При плевральной пункции выпускают до 500-800 мл жидкости. Очень медленно

ввиду возможности падения АД и развития коллапса. В полость плевры вводят а/б. В период рассасывания экссудата можно назначить малые дозы мочегонных препаратов.

Гиперемия стойко держится до 9-11 дней болезни (continua) и по мере выздоровления падает критически (в течение 12-24 часов) или литически (2-3 суток). В настоящее время на фоне мощной своевременной и рациональной терапии температура и интоксикация уменьшаются уже к 4-5 дням заболевания, а значительное клиническое течение - к 9-11 дням болезни.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Развивается у детей на фоне выраженного врожденного/приобретенного иммунодефицита. В основном, это недоношенные новорожденные и дети первых месяцев жизни, дети со СПИД.

В анализах крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Усиление легочного интерстициального рисунка (“пчелиные соты”), крупные инфильтраты (“хлопья снега”).

Осложненные (деструктивные) пневмонии: чаще развиваются у детей первых 3

лет жизни, у большинства больных в течение первой недели заболевания, значительно чаще это госпитальные пневмонии, имеющие большой сливной очаг воспаления и вызываемые чаще стафилококком (стафилококковые деструкции легких), синегнойной палочкой, клебсиеллой, гемофильной палочкой Пфейфера и другой микрофлорой, чаще гр(-). Могут протекать с образованием легочных гнойных абсцессов или тонкостенных булл. При определенном расположении абсцессов они могут дренироваться в близлежащий сегментарный бронх (в лучшем случае) или в плевральную полость с развитием пневмоторакса или пиопневмоторакса. Это приводит к коллабированию (поджатию) легкого вверх.

Лечение больных пневмонией включает в себя двигательный режим, диету, водно- солевой режим, этиотропную, антимикробную терапию, иммуномодулирующую, симптоматическую (посиндромную) и общеукрепляющую терапию. При

неосложненных (внебольничных) пневмониях всегда желательно организовать “стационар на дому” с необходимостью ежедневного посещения и клинического контроля со стороны участкового педиатра и медсестры.

Двигательный режим : на время острых клинических проявлений процесса назначают постельный режим с последующим его расширением, детям старшего возраста следует менять положение в постели, а детей грудного возраста чаще брать на руки, особенно при выраженной одышке и ортопное. Все исследования и манипуляции должны быть максимально щадящими. Даже в острый период следует обеспечить максимальное пребывание ребенка на свежем воздухе.

У детей младшего возраста кормление должно быть дробным, малыми порциями, а детям до 6-мес возраста желательно обеспечить грудное кормление или адаптированными смесями.

Водно-солевой режим должен быть направлен на:

- Возмещение возрастной суточной потребности в воде: 3-месячному ребенку 140-160 мл/кг 4-летнему 100-110 мл/кг Подростку 30-45 мл/кг

- Возмещение потребности в солях:

3-мес Na и K по 2 ммоль/л 4-летнему 1,7 ммоль/л Подростку 1,4-1,5 ммоль/л

- Детоксикацию: 1/2 от объема суточного диуреза

- Лихорадку: 10 мл/кг на каждый градус выше 37С

- На одышку: 10 мл/кг на каждые 20 экскурсий выше нормы

- Профузное потоотделение: 10 мл/кг

Рвоту: 10 мл/кг

Антимикробная терапия : т.к. при домашних пневмониях установить чувствительность возбудителя пневмонии к а/б сложно, эмпирически назначают а/б широкого спектра действия, особенно хорошо действующие на пневмококка. При подозрении на хламидийную или микоплазменную флору назначают макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин 7,5-10 мг/кг/сут орально. При домашних проводят 1 препаратом, лучше перорально. При необходимости можно использовать “ступенчатый метод”, когда в первые 2-4 дня препарат вводят в/м до начала клинического эффекта, а затем продолжают терапию перорально. Это могут быть такие препараты как цефуроксим (зиннат), ампициллин, сульбактам, амоксиклав и др.

При утяжелении состояния ребенка или при отсутствии эффективности проводимой терапии ребенка следует госпитализировать .

Показаниями являются:

Возраст больного ребенка (первых месяцев жизни)

- Тяжелое течение заболевания (с осложнениями)

- Обширный очаг поражения (независимо от возраста)

- Неблагоприятный преморбидный фон (анемия, гипотрофия, полигиповитаминоз, др.)

- Невозможность организации полноценного ухода и лечения больного на дому При госпитализации в стационар необходимо соблюдать принцип одномоментного заполнения палат или госпитализацию в боксовые палаты, для того чтобы избежать реинфецирования, особенно госпитальными штаммами. А/б терапию по возможности проводить исходя из чувствительности к ним микрофлоры, 1-2 препаратами различных групп, действующих на гр(+) и гр(-) флору (ввиду возможности ассоциированной бактериальной инфекции). Эффективность а/б терапии следует оценивать через 2-3 дня их применения.

Чаще назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин/сульбактам в дозе 100-150 мг/кг/сут в 3-4 введения в сочетании с аминоглткозидом гентамицином в дозе 2 мг/кг/сут в 2 введения в/м или сочетание цефалоспоринов 3-4 поколения с гентамицином (особенно при аллергической чувствительности к пенициллинам).

Большие сложности возникают при лечении деструктивных пневмоний, вызванных госпитальными стафилококком или синегнойной палочкой.

При метициллинчувствительной стафилококковой пневмонии кроме применения комбинации оксациллин с гентамицином или цефалоспоринов с гентамицином применяют цефалоспорины 3-4 поколения (цефипиром, цефтазидин) в дозах 25-50 мг/кг/сут парентерально с карбопенемами (имипенем, тиенам, меропенем в дозах 30 мг/кг/сут парентерально. При метициллинрезистентной - группы гликопептидов (ванкомицин в дозе 20 мг/кг/сут парентерально в 2 введения) или оксазолидинов (линезолид детям старше 5 лет в дозе 20 мг/кг/сут в 2 введения). При развитии к ним вторичной резистентности показаны фторхинолоны - ципробай (ципрофлоксацин) старшим детям в дозе 0,1-0,2 г в/в капельно в 2 введения с возможностью “ступенчатого” перехода на оральный прием.

Иммунотерапия:

Учитывая возможность развития на фоне тяжелых нозокомиальных пневмоний токсико-септического процесса, сопровождающегося вторичным иммунодефицитом больным показана как пассивная (замещающая), так и активная иммуномодулирующая и иммуностимулирующая терапия.

- Плазма крови гипериммунная антистафилококковая или антисенегнойная одногруппная вводится по 5-8 мл/кг в/в капельно 3 р/нед курсом 5-6 вливаний

- Ig антистафилококковый по 1 дозе в/м курсом 5 инъекций

- Ig нормальный человеческий высококонцентрированный 10% раствор (гамимун- Н) вводится в/в капельно в средней дозе 400 мг/кг (4 мл/кг) со скоростью 0,01-0,02 мл/мин с интервалом в 28 дней

- Ронколейкин (рекомбинантный интерлейкин-2 человека) детям и подросткам в дозе 250-500 тыс МЕ (0,25-0,5 мг) на 1 м^2 поверхности тела в 200 мл изотонического

Пневмония у ребенка - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и внутриальвеолярной экссудацией, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.

Код по МКБ-10

• J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках.
• J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.
• J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфейффера).
• J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.
• J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках.
• J17 Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя.

Код по МКБ-10

J10-J18 Грипп и пневмония

J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae [палочкой Афанасьева-Пфеффера]

J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках

J17* Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Эпидемиология пневмонии у детей

Пневмонию диагностируют приблизительно в 15-20 случаях на 1000 детей первого года жизни, приблизительно в 36-40 случаях на 1000 детей в дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте диагноз «пневмония» устанавливают приблизительно в 7-10 случаях на 1000 детей и подростков.

Частота госпитальных пневмоний зависит от контингента и возраста больных (составляет до 27% случаев всех нозокомиальных инфекций), она максимальна у детей раннего возраста, особенно у новорождённых и недоношенных, а также у детей, перенесших операцию, травму, ожоги и т.д.

Смертность от пневмонии (вместе с гриппом) в среднем составляет 13,1 на 100 000 населения. Причём наивысшую смертность наблюдают в первые 4 года жизни (она достигает 30,4 на 100 000 населения), наименьшую (0,8 на 100 000 населения) наблюдают в возрасте 10-14 лет.

Смертность от госпитальной пневмонии, по данным Национальной системы наблюдения за нозокомиальными инфекциями США, на рубеже прошлого и нынешнего веков составляла 33-37%. В РФ смертность детей от госпитальной пневмонии в этот период не изучена.

Причины пневмонии у детей

Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),

Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella bumeti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и под-ростков весьма тесно связана с возрастом.

В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют E. coli, K. pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционнотоксического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном C. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение Р. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.

Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемофильную палочку. H. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.

Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и C. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование C. pneumoniae - у детей старше 5 лет.

Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.

Причины пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.

Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также М. avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы.

Причины внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом

Патогенез пневмонии у детей

Из особенностей патогенеза пневмонии у детей раннего возраста наиболее важен низкий уровень противоинфекционной защиты. Кроме того, можно отметить относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторно-вирусной инфекции, с которой, как правило, и начинается пневмония у ребёнка. Склонность к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и образованию вязкой мокроты также способствует нарушению мукоцилиарного клиренса.

Известны четыре основные причины развития пневмонии:

• аспирация секрета ротоглотки;
• вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
• гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгочного очага инфекции;
• непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов.

У детей наибольшее значение имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорождённых и детей первых месяцев жизни. Реже происходит аспирация во время кормления и/или при рвоте и срыгиваниях. У детей раннего и дошкольного возраста наиболее значима обструкция дыхательных путей, особенно в случае развития бронхообструктивного синдрома.

Факторы, предрасполагающие к аспирации/микроаспирации

• Энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме).
• Дисфагия (синдром рвоты исрыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс).
• Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции.
• Механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, интубация трахеи, трахеостомия, эзофагогастродуоденоскопия).
• Повторная рвота при парезе кишечника, тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях.

Симптомы пневмонии у детей

Классические симптомы пневмонии у детей неспецифичны - это одышка, кашель (с мокротой и без неё), повышение температуры тела, слабость, симптомы интоксикации. Следует предполагать развитие пневмонии, если у ребёнка появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с повышением температуры тела. Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы определяют лишь в 50-77% случаев. Следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхите.

По данным ВОЗ, для симптомы пневмонии у детей характеризуются следующими признаками:

• лихорадочное состояние с температурой тела выше 38 °С в течение 3 сут и более;
• одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту - до 1 года, более 40 в минуту - до 5 лет);
• втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Классификация

Пневмонии у детей принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные). Исключение составляют пневмонии новорождённых, которые делят на врождённые и приобретённые (постнатальные). Постнатальные пневмонии в свою очередь также могут быть внебольничными и больничными.

Под внебольничной пневмонией (ВП) понимают заболевание, развившееся в обычных условиях жизни ребёнка. Под госпитальной пневмонией (ГП) - заболевание, развившееся после трёхдневного пребывания ребёнка в стационаре или в течение первых 3 дней после его выписки.

Принято рассматривать вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 сут искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и поздние, развивающиеся начиная с 4-х сут ИВЛ.

Пневмония может поражать целую долю лёгкого (долевая пневмония), один или несколько сегментов (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), прилежащие к бронхам (бронхопневмония), или затрагивать интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании.

По тяжести течения, степени поражения лёгочной паренхимы, наличию интоксикации и осложнений выделяют нетяжёлые и тяжёлые, неосложнённые и осложнённые пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкцию лёгочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы или пневмоторакса, медиастинит и т.д.

Осложнения пневмонии у детей

Внутрилёгочные деструкции

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, H. influenzae типа b, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмой и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий pH (7,0-7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3-4 нед.

Метапневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже - гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологическим процессам, в частности образованию иммунных комплексов в полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Как уже говорилось, метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения пневмонии через 1-2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5-40,0 °С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, причём антибактериальная терапия не оказывает на него влияния. Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6-8 нед, из-за низкой фибринолитической активности крови.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения.

Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопневмотораксе показана срочная декомпрессия.

Диагностика пневмонии у детей

При физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:

• укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;
• локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или инспираторную крепитацию при аускультации;
• усиление бронхофонии и голосового дрожания у детей старшего возраста.

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст ребёнка, наличие сопутствующих заболеваний. Необходимо помнить, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-20% пациентов.

Анализ периферической крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Количество лейкоцитов около 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее Зх10 9 /л или лейкоцитоз более 25х 10 9 /л - неблагоприятные прогностические признаки.

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии. Главный диагностический признак - воспалительный инфильтрат. Кроме того, оценивают следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

• инфильтрацию лёгких и её распространённость;
• наличие или отсутствие плеврального выпота;
• наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы.

Повторная рентгенография позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимого лечения и полноту выздоровления.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза внебольничной пневмонии считают наличие изменений в лёгких инфильтративного характера, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки, в сочетании хотя бы с двумя из перечисленных ниже клинических признаков:

• острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 °С);
• кашель;
• аускультативные признаки пневмонии;
• лейкоцитоз > 10х10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг >10%. Важно помнить, что клинико-рентгенологический диагноз не может быть приравнен к этиологическому диагнозу!

Биохимический анализ крови - стандартный метод обследования детей с тяжёлыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови. Кроме того, определяют кислотно-основное состояние крови. У детей раннего возраста проводят пульсоксиметрию.

Посев крови выполняют только при тяжёлой пневмонии и, по возможности, до применения антибиотиков с целью постановки этиологического диагноза.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты у детей младше 7-10 лет. Его проводят главным образом при бронхоскопии. В качестве материала для исследования берут откашливаемую мокроту, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и в период выздоровления, может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллёзной инфекции. Этот метод, однако, не влияет на тактику лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких. Используют её при проведении дифференциальной диагностики.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребёнка, так как определяется особенностями лёгочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию, во-вторых, клинические проявления дыхательной недостаточности могут быть обусловлены другими состояниями:

• аспирацей;
• инородным телом в бронхах;
• не диагностированной ранее трахеоэзофагеальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом;
• пороками развития лёгкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов;
• муковисцидозом и дефицитом агантитрипсина.

У детей 2-3 лет жизни и в более старшем возрасте следует исключить:

• синдром Картагенера;
• гемосидероз лёгких;
• неспецифический альвеолит;
• селективный иммунодефицит IgА.

Диагностический поиск у пациентов этого возраста основывается на эндоскопическом исследовании трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии и ангиографии лёгких, проб на муковисцидоз, определении концентрации агантитрипсина и др. Наконец, во всех возрастных группах необходимо исключить туберкулёз лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в лёгких необходимо исключить:

• прогрессирование основного заболевания;
• вовлечение лёгких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);
• последствия проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонит).

Лечение пневмонии у детей

Лечение пневмонии у детей начинают с определения места, где будут его проводить (при внебольничной пневмонии) и немедленного назначения антибактериальной терапии любому пациенту с подозрением на пневмонию.

Показаниями к госпитализации при пневмонии у детей являются тяжесть заболевания, а также наличие факторов риска неблагоприятного течения болезни (модифицирующие факторы риска). К ним относятся:

• возраст ребёнка менее 2 мес независимо от тяжести и распространённости процесса;
• возраст ребёнка до 3 лет при лобарном характере поражения лёгких;
• поражение двух и более долей лёгких (независимо от возраста);
• дети с тяжёлой энцефалопатией любого генеза;
• дети первого года жизни с внутриутробной инфекцией;
• дети с гипотрофией II-III степени любого генеза;
• дети с врождёнными пороками развития, особенно с врождёнными пороками сердца и крупных сосудов;
• дети, страдающие хроническими заболеваниями лёгких (в том числе бронхолёгочной дисплазией и бронхиальной астмой), сердечно-сосудистой системы, почек, а также онкогематологическими заболеваниями;
• пациенты с иммунодефицитом (длительно принимавшие глюкокортикоиды, цитостатики);
• невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях (социально неблагополучные семьи, плохие социально-бытовые условия, религиозные воззрения родителей и др.);

Показание для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) или в отделение интенсивной терапии (ОИТ), независимо от модифицирующих факторов риска, - подозрение на пневмонию при наличии следующих симптомов:

• частоты дыхательных движений более 80 в минуту для детей первого года жизни и более 60 в минуту для детей старше одного года;
• втяжения ярёмной ямки при дыхании;
• стонущего дыхания, нарушения ритма дыхания (апноэ, гаспсы);
• признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности;
• некупируемой или прогрессирующей гипотермии;
• нарушения сознания, судорог.

Показание к госпитализации в хирургическое отделение или в ОРИТ/ОИТ с возможностью оказания адекватной хирургической помощи - развитие лёгочных осложнений (синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, эмпиема плевры, деструкция лёгких и др.).

Антибактериальное лечение пневмонии у ребенка

Основной метод лечения пневмонии у детей - антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически до получения результатов бактериологического исследования. Как известно, результаты бактериологического исследования становятся известными спустя 2-3 сут и более после забора материала. Кроме того, в подавляющем большинстве случаев нетяжёлого течения заболевания детей не госпитализируют и не проводят бактериологическое исследование. Именно поэтому так важно знать о вероятной этиологии пневмонии в различных возрастных группах.

Показания к замене антибиотика/антибиотиков - отсутствие клинического эффекта в течение 36-72 ч, а также развитие побочных явлений.

Критерии отсутствия эффекта антибактериальной терапии:

• сохранение температуры тела более 38 °С;
• ухудшение общего состояния;
• нарастание изменений в лёгких или в плевральной полости;
• нарастание одышки и гипоксемии.

При неблагоприятном прогнозе лечение проводят по деэскалационному принципу, т.е. начинают с антибактериальных препаратов с максимально широким спектром действия с последующим переходом на препараты более узкого спектра.

Особенности этиологии пневмонии детей первых 6 мес жизни делают препаратами выбора даже при нетяжёлой пневмонии ингибитор-защищённый амоксициллин () или цефалоспорин II поколения (цефуроксим или цефазолин), при тяжёлой пневмонии - цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим) в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами, или в комбинации амоксиклав + клавулановая кислота с аминогликозидами.

У ребёнка до 6 мес с нормальной или субфебрильной температурой, особенно при наличии обструктивного синдрома и указаний на вагинальный хламидиоз у матери, можно думать о пневмонии, обусловленной C. trachomatis. В этих случаях целесообразно сразу назначить макролидный антибиотик (азитромицин, рокситромицин или спирамицин) внутрь.

У недоношенных детей следует помнить о возможности пневмонии, вызванной Р. carinii. В этом случае наряду с антибиотиками назначают ко-тримоксазол. При подтверждении пневмоцистной этиологии переходят на монотерпию ко-тримоксазолом длительностью не менее 3 нед.

При пневмонии, отягощённой наличием модифицирующих факторов или с высоким риском неблагоприятного исхода, препараты выбора - ингибитор-защищённый амоксициллин в комбинации с аминогликозидами или цефалоспорины III или IV поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим) в монотерапии или в сочетании с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания, карбапенемы (имипенем + циластатин с первого месяца жизни, меропенем со второго месяца жизни). При стафилококковой этиологии назначают линезолид или ванкомицин отдельно или в комбинации с аминогликозидами в зависимости от тяжести заболевания.

Альтернативные препараты, особенно в случаях развития деструктивных процессов в лёгких, - линезолид, ванкомицин, карбапенемы.

Выбор антибактериальных препаратов у детей первых 6 мес жизни при пневмонии

В возрасте от 6-7 мес до 6-7 лет при выборе стартовой антибактериальной терапии выделяют три группы больных:

• больные с нетяжёлой пневмонией, не имеющие модифицирующих факторов или имеющие модифицирующие факторы социального плана;
• больные с тяжёлой пневмонией и больные, имеющие модифицирующие факторы, утяжеляющие прогноз заболевания;
• больные с тяжёлой пневмонией и высоким риском неблагоприятного исхода.

Пациентам первой группы наиболее целесообразно назначить антибактериальные препараты внутрь (амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения цефуроксим). Но в некоторых случаях (отсутствие уверенности в выполнении назначений, достаточно тяжёлое состояние ребёнка, при отказе родителей от госпитализации и др.) оправдан ступенчатый метод проведения лечения: в первые 2-3 дня антибиотики вводят парентерально, а затем, при улучшении или стабилизации состояния, тот же препарат назначают внутрь. Для этого используют амоксициллин + клавулановую кислоту, но его нужно вводить внутривенно, что затруднительно в домашних условиях. Поэтому чаще назначают цефуроксим.

Помимо ß-лактамов, лечение можно проводить макролидами. Но, учитывая этиологическую значимость гемофильной палочки (до 7-10%) у детей этой возрастной группы, препаратом выбора для стартовой эмпирической терапии считается только азитромицин, к которому чувствительна H. influenzae. Другие макролиды - альтернатива при непереносимости ß-лактамных антибиотиков или при их неэффективности, например, при пневмонии, вызванной атипичными возбудителями М. pneumoniae и С. pneumoniae, что в этом возрасте отмечается довольно редко. Кроме того, при неэффективности препаратов выбора используют цефалоспорины III поколения.

Пациентам второй группы показано парентеральное введение антибиотиков или использование ступенчатого метода. Препараты выбора, в зависимости от тяжести и распространённости процесса, характера модифицирующего фактора, - амоксициллин + клавулановая кислота, цефтреаксон, цефотаксим и цефуроксим. Альтернативные препараты при неэффективности стартовой терапии - цефалоспорины III или IV поколения, карбапенемы. Макролиды в этой группе используются редко, поскольку подавляющее число пневмоний, вызванных атипичными возбудителями, протекает нетяжело.

Пациентам с высоким риском неблагоприятного исхода или с тяжёлыми гнойно-деструктивными осложнениями назначают антибактериальные препараты по деэскалационному принципу, предполагающему использование в начале лечения линезолид отдельно или в комбинации с аминогликозидом, а также комбинацию гликопептида или цефалоспорина IV поколения с аминогликозидами. Альтернатива - назначение карбапенемов.

Выбор антибактериальных препаратов для лечения пневмонии у детей от 6-7 мес до 6-7 лет

При выборе антибактериальных препаратов при пневмонии у детей старше 6-7 лет и подростков выделяют две группы пациентов:

• с нетяжёлой пневмонией;
• с тяжёлой пневмонией, требующей госпитализации, или с пневмонией у ребёнка или подростка, имеющего модифицирующие факторы.

Антибиотики выбора для первой группы - амоксициллин и амоксициллин + клавулановая кислота или макролиды. Альтернативные препараты - цефуроксим или доксициклин, а также макролиды, если до этого назначали амоксициллин или амоксициллин + клавулановая кислота.

Антибиотики выбора для второй группы - амоксициллин + клавулановая кислота или цефалоспорины II поколения. Альтернативные препараты - цефалоспорины III или IV поколения. Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости ß-лактамных антибиотиков и при пневмонии, предположительно вызванной М. pneumoniae и С. pneumoniae.

Выбор антибактериальных препаратов для лечения пневмонии у детей и подростков (7-18 лет)

При пневмонии у пациентов с нарушениями иммунитета эмпирическую терапию начинают с цефалоспоринов III или IV поколения, ванкомицина или линезолида в сочетании с аминогликозидами. Затем, по мере уточнения возбудителя, или продолжают начатую терапию, например, если пневмония вызвана Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, E. coli и др.), S. aureus или Streptococcus pneumoniae, или назначают ко-тримоксазол (20 мг/кг по триметоприму) при выявлении пневмоцистоза, или назначают флуконазол при кандидозе и амфотерицин В при других микозах. Если пневмония вызвана вирусными агентами, то назначают противовирусные препараты.

Длительность курса антибиотиков зависит от их эффективности, тяжести процесса, осложнённости пневмонии и преморбидного фона. Обычная длительность - 2-3 дня после получения стойкого эффекта, т.е. около 6-10 дней. Осложнённая и тяжёлая пневмония обычно требуют курса антибиотикотерапии не менее 2-3 нед. У пациентов с нарушениями иммунитета курс антибактериальных препаратов составляет не менее 3 нед, но может быть и более длительным.

Выбор антибактериальных препаратов при пневмонии у пациентов с нарушениями иммунитета

Дозы, пути и кратность введения антибактериальных препаратов при внебольничной пневмонии у детей и подростков

Оценка эффективности лечения пневмонии у детей

О неэффективности терапии и высоком риске неблагоприятного прогноза заболевания следует говорить, если в течение ближайших 24-48 ч отмечают:

• нарастание дыхательной недостаточности, снижение отношения РаО2/Р1О2;
• падение систолического давления, что свидетельствует о развитии инфекционного шока;
• увеличение размера пневмонической инфильтрации более чем на 50% по сравнению с исходным;
• иные проявления полиорганной недостаточности.

В этих случаях через 24-48 ч показан переход на альтернативные препараты и усиление функциональной поддержки органов и систем.

Стабилизация состояния в течение первых 24-48 ч от начала лечения и некоторый регресс рентгенологических изменений и гомеостатических нарушений на 3-5-е сут терапии свидетельствуют об успешности выбранной тактики.

Переход на приём антибактериальных препаратов внутрь показан:

• при стойкой нормализации температуры тела;
• при уменьшении одышки и кашля;
• при снижении лейкоцитоза и нейтрофилёза в крови.
• Обычно он возможен при тяжёлой пневмонии на 5-10-й дни лечения.

Рентгенографическое исследование в динамике в острый период заболевания проводится только при наличии прогрессирования симптомов поражения лёгких или при появлении признаков деструкции и/или вовлечения плевры в воспалительный процесс.

При отчётливой положительной динамике клинических проявлений, подтверждённых динамическими рентгенограммами, необходимости в контрольной рентгенографии при выписке нет. Более целесообразно проводить её амбулаторно не ранее 4-5 нед от начала заболевания. Обязательный рентгенологический контроль перед выпиской больного из стационара оправдан только в случаях осложнённого течения пневмонии.

При отсутствии положительной динамики процесса в течение 3-5 (максимально 7) дней терапии, затяжном течении, торпидности к проводимой терапии необходимо расширить круг обследования как в плане выявления необычных возбудителей (C. psittaci, P. aerugenoza, Leptospira, C. burneti), так и в плане выявления других заболеваний лёгких.

ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ

Этиология. 3

Патогенез. 6

Классификация. 9

Клиника. 10

Диагностика. 22

Лечение. 23

Антибактериальная терапия. 24

Диспансерное наблюдение. 32

Профилактика. 33

Приложения. 35

Список литературы.. 41

Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярного воспалительного экссудата. Диагностируется пневмония при наличии синдрома дыхательных расстройств и/или физикальных данных в сочетании с очаговыми или инфильтративными изменениями на рентгенограмме.

Этиология

Характер возбудителя и, часто, его лекарственная чувствительность во многом зависят от условий, в которых произошло инфицирование (в каждой группе указаны наиболее вероятные возбудители) (табл.1).

Этиология пневмоний в зависимости от возраста

Пневмонии у новорожденных. У новорожденных преобладает внутриутробное (анте- и интранатальное) и нозокомиальное (в том числе связанное с ИВЛ) инфицирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных, в основном после 3–6 недель жизни, у недоношенных – после 1,5–3 недель. Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы B (Streptococcus agalactiae) и грамотрицательными бактериями – Escherichia coli,

Таблица 1

Этиология пневмоний у детей

Klebsiellapneumoniae, реже – Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida. Этиологическое значение таких внутриклеточных микроорганизмов, как Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, твердо не доказано и является предметом исследований. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.

Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 1 до 6 месяцев жизни. В этом возрасте пневмонии можно разделить на две группы в зависимости от клинических проявлений. Это типичные – фокальные (очаговые, сливные), развивающиеся на фоне высокой лихорадки, и атипичные – с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при невысокой или нормальной температуре тела. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы (респираторно-синцитиальный, парагрипп и др.), E. coli и другая грам-отрицательная кишечная микрофлора, стафилококки. Еще реже внебольничные пневмонии вызываются Moraxella catarrhalis, а Haemophilus influenzae в этом возрасте выделяют редко (около 10%). Основным возбудителем атипичных пневмоний является Chlamidia trachomatis. Инфицирование Chlamydia trachomatis происходит в родах. Первое проявление хламидийной инфекции – конъюнктивит в первый месяц жизни ребенка, а симптоматика пневмонии проявляется после 6–8 недель жизни. В первом полугодии жизни пневмония может быть первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соответствующего обследования. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия). В их этиологии основную роль играют грамотрицательные бактерии кишечной группы и неспорообразующие анаэробы.

Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Как и у детей в первые 6 месяцев жизни, основными возбудителями внебольничных пневмоний являются вирусы: респираторно-синцитиальный, парагриппа (тип 3 и 1), гриппа А и В и реже аденовирусы. Из бактериальных возбудителей у детей старше 6 месяцев преобладает Streptococcus pneumoniae, вызывая около половины всех внебольничных пневмоний. Реже встречаются пневмонии, вызванные H. influenzae типа b (до 10%). Эти два возбудителя ответственны за большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Стафилококк не имеет большого значения в этиологии пневмонии. Пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, наблюдаются в этой возрастной группе менее чем в 10% случаев, еще реже – пневмонии, вызванные Chlamydophila pneumoniae. Респираторная вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев.

Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 7 до 15 лет. У детей этого возраста основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является S. pneumoniae (35–40%). Крайне редко пневмонию вызывает -гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) и H. influenzae типа b. В школьном возрасте увеличивается частота атипичных пневмоний (до 20% и более), вызванных M. pneumoniae и С. pneumoniae (7% и более).

Патогенез

Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов: определенный путь заноса инфекции, нарушение защитных механизмов дыхательных путей и ослабление иммунологических защитных сил организма.

Предрасполагающими факторами могут быть: перинатальная патология, неблагоприятный преморбидный фон (рахит, анемия, хронические расстройства питания), пороки сердца и легких, патология органов дыхания, повторные ОРВИ, наследственные заболевания, плохие социально-бытовые условия и др.

Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: аэрогенный (бронхогенный), гематогенный и лимфогенный (из соседнего участка легочной ткани). Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.

Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный "эмбол", которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины.

Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты.

Гематогенная пневмония наблюдается при попадании "септического эмбола" в вены большого круга кровообращения. Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона (дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция).

Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру.

Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами (лактоферрин и трансферрин), сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.

Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.

Однако замедление частоты или нарушение ритмичности биения ресничек, изменение количества слизи и/или ее реологических свойств создают благоприятные условия для персистенции, агрегации и размножения бактерий. Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.

Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления.

В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность (гипоксемия) и нарушение тканевого дыхания (гипоксия), которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др.

Иммунологические аспекты пневмонии. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции. Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада. Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови.

В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов. Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких.

Основные звенья патогенеза пневмонии:

Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты (снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета);

Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;

Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно-воспалительных реакций;

Нарушение микроциркуляции в легких вследстаие развития ишемии;

Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.

Классификация

(по В.К. Таточенко, 2000)

I. По условиям инфицирования:

А.1. Внебольничная.

2. Внутрибольничная (госпитальная) - возникает через 72 часа после госпитализации или через 72 часа после выписки из стационара.

Б.1. Врожденная (внутриутробная), возникшая в пределах 72 часов после родов.

2. Приобретенная (постнатальная):

внебольничная;

госпитальная.

В. Вентиляторассоциированная:

ранняя (до 72 часов на ИВЛ);

поздняя (более 72 часов на ИВЛ).

Г. Пневмонии у лиц с иммунодефицитами.

II. По клинико-рентгенологическим данным:

1. Очаговая.

2. Очагово-сливная.

3. Сегментарная.

4. Крупозная (долевая, плевропневмония).

5. Интерстициальная.

III. По течению:

1. Острое (до 6 недель).

2. Затяжное (от 6 недель до 8 месяцев).

IV. По осложнениям:

Осложненная.

Неосложненная.

V. По степени тяжести:

Нетяжелая.

Критериями тяжелого течения пневмонии являются:

спутанность сознания, бред, цианоз;

гиперпирексия (температура более 390С);

дыхательная надостаточность (одышка более 30 в мин., рО2 артериальной крови менее 60 мм. рт. ст., Sа О2 менее 90%);

сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, не соответствующая степени выраженности лихорадки);

гиперлейкоцитоз более 25×109/л или лейкопения менее 4×109/л;

двустороняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация;

массивный плевральный выпот;

повышение уровня азота мочевины (более 7 мкг/мл).

Клиника

Очаговые пневмонии - наиболее распространенная форма пневмоний; тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размеров очага.

Начало заболевания острое, часто - на фоне респираторной инфекции. Температура субфебрильная или фебрильная, но может быть нормальной. Ухудшается общее состояние. У грудных детей первые симптомы заболевания связаны с интоксикацией, проявляющимся беспокойством, возбуждением, нарушением сна и аппетита. Появляются катаральные изменения в носоглотке, насморк, чихание, кашель, цианоз носогубного треугольника. Характер кашля может быть от покашливания до частого, изнурительного, с трудно отходящей мокротой. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается до 1: 2,5 - 1: 2 (у здоровых детей - 1: 3). Тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия, печень увеличена. Перкуторно определяется укорочение легочного звука над пораженным отделом легкого. Аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, усиленная бронхофония, сухие и влажные звучные разнокалиберные хрипы. На высоте вдоха можно выслушать крепитацию.

Для картины крови характерна анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ.

На рентгенограмме легких выявляются очаговые тени средней и слабой интенсивности размером 1,5 - 2,5 см, обогащенный сосудистый рисунок, особенно в местах очаговых теней, с реакцией лимфатического аппарата легкого. В период разрешения бронхопневмонии очаговые тени становятся нечеткими, количество их уменьшается.

Очагово-сливные пневмонии характеризуются поражением нескольких сегментов или всей доли, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющие склонность к деструкции. Очагово-сливные формы являются основным источником осложнений, характеризуются тяжелым течением, требуют проведения интенсивной антибиотикотерапии с первого дня лечения путем назначения препаратов или их комбинаций, способных воздействовать на всех вероятных возбудителей этих форм (стафилококк, пневмококк).

Сегментарные пневмонии характеризуются высокой температурой тела, выраженным токсикозом, дыхательной недостаточностью. Отмечается бледность кожных покровов, стонущее дыхание, болезненный сухой кашель, который затем становится влажным. Перкуторно над участком поражения легочной ткани определяется укорочение легочного звука, ослабленное дыхание, на фоне которого могут выслушиваться разнокалиберные влажные звучные хрипы. Анализ крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ. Рентгенологически отмечаются гомогенные тени соответственно одного или нескольких сегментов, по форме приближающиеся к треугольнику, основание которого обращено к наружной поверхности легкого, а вершина - к его корню, с четкими границами, прилежащими к междолевой щели и примыкающему сегменту.

Крупозная пневмония наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, организм которых имел предшествующую сенсибилизацию к пневмококкам. У детей первого года жизни крупозная пневмония встречается редко. Чаще всего процесс локализуется в верхней или нижней доле правого легкого.

Заболевание начинается внезапно. Температура повышается до 39 – 400 С, ухудшается общее состояние, беспокоит головная боль. У детей дошкольного возраста могут появиться бред, ригидность затылочных мышц, бледность кожи, нездоровый румянец (чаще на стороне поражения), элементы герпетической сыпи на губах и крыльях носа, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. На стороне поражения отмечается западение надключичной ямки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленная бронхофония. Кашель болезненный, малопродуктивный. Мокрота вязкая, стекловидная, может быть "ржавой". При глубоком вдохе может быть боль в боку. Перкуторно на стороне поражения регистрируется укорочение легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Со 2 - 3 дня заболевания можно обнаружить бронхиальное дыхание, непостоянные нежные крепитирующие хрипы. Иногда хрипы присоединяются позже.

Характерной особенностью крупозной пневмонии у детей является то, что у многих больных в начале заболевания появляются боли в правой подвздошной области и около пупка, рвота, вздутие живота, расстройство стула. Это обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом при локализации пневмонии в правой нижней доле, поэтому необходимо дифференцировать пневмонию с аппендицитом, гастритом, перитонитом. При локализации процесса в верхней доле правого легкого клиника пневмонии напоминает симптомы менингита: высокая температура, рвота, головная боль, ригидность затылочных мышц, клонические судороги. Для анализа крови характерны значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, занимающие всю долю или часть ее. Практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, однако шум трения плевры можно выслушать не у всех больных.

Интерстициальная пневмония является редкой формой и составляет менее 1% всех пневмоний. Этиология интерстициальной пневмонии различна: чаще это вирусы, пневмоцисты, патогенные грибы. Различают 2 варианта клинического течения интерстициальных пневмоний: острый (манифестный) и подострый (малосимптомный).

Острый тип чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста с явлениями аллергического диатеза. Характерно тяжелое течение с клиникой нейротоксикоза и дыхательной недостаточности. Затем присоединяется частый мучительный кашель. При перкуссии над легкими выслушивается тимпанический звук, аускультативно - единичные, нестойкие, высокочастотные сухие хрипы, реже - крепитирующие.

Подострый тип чаще наблюдается у школьников. После перенесенной острой респираторной инфекции у ребенка остаются слабость, вялость, повышенная утомляемость, сниженный аппетит, субфебрильная температура, кашель. У больных выявляются умеренные признаки интоксикации, одышка при небольшой физической нагрузке, сухие хрипы.

Рентгенологически характерно изменение легочного рисунка в виде грубых или неясно очерченных полос, исходящих веретенообразно из расширенного корня легкого, сетчатый рисунок в зоне поражения, участки ателектазов - очерченные тени с признаками сужения бронхов.

Клинические особенности пневмоний различной этиологии

Пневмоккоковая пневмония вызывается Str. pneumonia. Чаще протекает как крупозная пневмония, клиника которой описана выше.

Стафилоккоковая пневмония вызывается чаще золотистым стафилоккоком и характеризуется выраженной склонностью к деструкции. Возбудитель продуцирует ряд токсинов (коагулаза, гемолизин, лейкоцидин и др.), которые разрушают легочную ткань, вызывая в легких сливные бронхопульмональные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. Начало пневмонии острое, с высокой лихорадкой, токсикозом. Отмечается одышка, стонущее дыхание, кашель. В легких выслушиваются притупление легочного звука, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Течение пневмонии тяжелое с вовлечением в процесс многих органов и систем. Рентгенологически определяется ограниченный негомогенный инфильтрат, который часто быстро увеличивается и становится плотным. Важным признаком является наличие воздушных полостей (булл) в уплотненных сегментах легкого. Буллы образуются на 2-5 день заболевания и исчезают самостоятельно через 1 - 1,5 месяца. Стафилококк вызывает пневмонии как внебольничные так и внутрибольничные, причем последние обусловливаются, как правило, полирезистентными штаммами.

Стрептококковая пневмония характеризуется бурным началом, выраженными симптомами интоксикации, ознобом на фоне скудной физикальной симптоматики. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. На рентгенограмме определяются выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в стадии рассасывания. Для стрептококковой пневмонии типично значительное увеличение лимфатических узлов корня. Прогноз пневмонии обычно хороший.

Гемофилюсная пневмония характеризуется выраженными катаральными явлениями, с высокой температурой до 400С, токсикозом. В целом пневмонии, вызванные гемофилюсом и пневмококком различить трудно. Рентгенологическая картина весьма вариабельна - от негомогеной инфильтрации до полной очагово-сливной тени. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых процессах.

Псевдомонадная пневмония. В последние годы псевдомонас стал ведущим возбудителем внутрибольничной инфекции, он высевается из ингаляторов, кислородных аппаратов, инструментов. Как правило, болеют дети, получавшие антибиотики и заболевшие в условиях стационара. В клинической картине пневмонии псевдомонадной этиологии преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, бледность кожных покровов) при относительно незначительных признаках дыхательной недостаточности на фоне нормальной температуры тела. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее: иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Рентгенологически определяются двусторонние сливные очаговые тени малой интенсивности, разной величины, без четких границ, на фоне избыточного сосудисто-интерстициального рисунка. Заболевание прогрессирует с развитием пневмоторакса. Пневмоторакс требует обычно введения дренажа, через который долго отходит скудное отделяемое. Гемограмма характеризуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево при незначительном лейкоцитозе, ускоренной СОЭ до 25-30 мм/ч.

Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями кишечной группы, чаще встречаются у детей первых месяцев жизни, особенно у тех, которые длительно получали антибиотики. Клинически они во многом напоминают пневмонии, вызванные псевдомонасом, но имеют некоторые рентгенологические отличия. Обычно это двусторонние пневмонии. На рентгенограмме определяются сливные тени средней плотности в виде "лучистости", без четких границ с мелкими множественными полостями деструкции. Часто развивается тотальный или парциальный пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре.

Клебсиеллезная пневмония у детей наблюдается редко, обычно в виде небольших вспышек в яслях. Характерно острое начало, симптомы интоксикации, дыхательные расстройства. Аускультативно отмечается четкое укорочение перкуторного звука, малое количество хрипов. Основным рентгенологическим признаком этой пневмонии считается выбухающая междолевая граница при лобарном инфильтрате. Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются часто.

Микоплазменная пневмония наиболее часто диагностируется в детском, юношеском и молодом возрасте. Наряду со спорадическими случаями респираторного микоплазмоза наблюдаются и групповые вспышки, в основном в организованных коллективах (детском саду, школе). Определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3 - 5 лет. Начинается с появления симптомов фарингита, трахеобронхита. В некоторых случаях характерно острое и бурное развитие заболевания, с ознобом, миалгией, головной болью. Локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии притупления перкуторного звука. Нередко определяется шейная лимфоаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в нижних долях, в 10 - 40% случаев процесс бывает двусторонним. Нередко даже при адекватной антибактериальной терапии инфильтрация разрешается спустя многие недели, отставая от сроков клинического выздоровления. В общем анализе крови характерен нормоцитоз или лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20 - 40 мм/ч.

Хламидийная пневмония вызывается тремя видами хламидий: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. Последняя является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у детей и взрослых. Именно он рассматривается как один из частых возбудителей атипичной пневмонии. Заболевают чаще недоношенные дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически картина складывается из тахипноэ, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности носа. Одышка, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Температура тела нормальная. Физикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. На рентгенограммме выявляются гипераэрация, усиление интерстициального рисунка.

Пневмоцистные пневмонии встречаются у детей раннего возраста с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречаются чаще у больных, получаюших иммуносупрессивную терапию. Выявление типичной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивную терапию, позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Заболевание развивается остро: наблюдается высокая температура тела, кашель, одышка, цианоз при относительно скудной физикальной картине. Частота дыхания обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения перкуторного звука обычно неотчетливы, хрипы могут отсутствовать. У детей грудного возраста начало заболевания постепенное: снижение аппетита, массы тела, приступы апноэ. Постепенно появляются признаки дыхательной недостаточности. Кашель и лихорадка обычно отсутствуют. На рентгенограмме легких видны тени в виде хлопьев.

Легионеллезная пневмония вызывается L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5% до 15% всех случаев. Характерна контаминация возбудителем водных систем, чаще в больших зданиях. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей, а распространена у лиц среднего и пожилого возрастов. В первые дни болезни появляется немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляется непродуктивный кашель, фебрильная температура и одышка. Демонстративны неврологические расстройства: заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. В легких выслушиваются влажные хрипы над зоной поражения, длительно сохраняющаяся крепитация. На рентгенограмме определяются слабо ограниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению. Процесс нормализации рентгенологической картины занимает иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, как правило, неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. Отмечается относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево. Нередко значительно увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны гематурия, протеинурия, выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.

Орнитозная пневмония вызывается возбудителем Cl. psittaci. Заражение происходит при контакте с птицами (куры, голуби, попугаи). Протекает как респираторная инфекция, с незначительными токсическими проявлениями. В легких отмечаются нечеткие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме определяются очаговые или инфильтративные тени, иногда сегментарной или лобарной протяженности.

Цитомегаловирусная пневмония встречается у новорожденных при интранатальном заражении (от матерей, выделяющих вирус с цервикальным секретом), у детей с иммунодефицитами. По клинико-рентгенологическим проявлениям схожа с хламидийными и пневмоцистными пневмониями.

Нозокомиальная пневмония - это пневмония, верифицированная клинически (боль в груди, кашель, физикальные признаки консолидации легочной ткани, лихорадка выше 380С, лейкоцитоз более 10×109/л либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево - более 10% палочкоядерных нейтрофилов), рентгенологически (появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата), и микробиологически (обнаружение возбудителя в диагностическом титре), признаками, зарегистрированными через 48 часов и позже с момента госпитализации, при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления.

Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями:

Спектром возбудителей. В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E. coli, К. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, реже – S. aureus. Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима. При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне;

Множественной резистентностью возбудителей к антибиотикам;

Тяжестью и частотой осложнений;

Высокой летальностью.

Тяжесть течения внутрибольничной пневмонии, характер клинико-анатомических проявлений заболевания, его контагиозность в основном определяются видом возбудителя. С его свойствами связаны особенности эпидемиологии внутрибольничной инфекции, резервуары и пути передачи инфекции. В условиях стационара резервуаром возбудителей пневмонии являются сами больные, медицинский персонал и окружающая больного среда, в частности дыхательная аппаратура, лекарственные вещества и дезинфицирующие растворы. Известно, что после госпитализации слизистые дыхательных путей пациентов заселяют резистентные к антибиотикам штаммы микроорганизмов. Основными путями инфицирования являются аэрозольный (экзогенный) и гастроэзофагальный (эндогенный) пути контаминации нижних дыхательных путей. Возможно, "госпитальные" штаммы возбудителей заселяют слизистые верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, и затем происходит их транслокация в нижние дыхательные отделы респираторных путей. При обработке микробиологических данных показано, что наиболее вероятным путем распространения псевдомонад является инструментальный (ИВЛ), а стафилококка - аэрозольный, через воздух помещений, где находятся больные.

У больных нозокомиальной пневмонией отмечается высокая летальность, несмотря на использование мощных противомикробных препаратов широкого спектра действия и методов лечения, нормализующих гомеостаз, воздействующих на иммунную систему и модулирующих воспалительный процесс в легочной ткани. При ведении больных с внутрибольничной пневмонией необходимо выявлять факторы, связанные с высоким риском летального исхода (особенности клинического статуса больного, особенности микрофлоры в конкретном лечебном учреждении).

Вентиляционные пневмонии - это пневмонии, возникшие у больных, находящихся на аппаратах искусственной вентиляции легких.

Этиологическая структура вентиляционных пневмоний представлена в табл.2.

Таблица 2

Этиологическая структура вентиляционных пневмоний

Пневмонии у детей с иммунодефицитными состояниями, в том числе более 14 дней получавших глюкокортикоидные препараты в дозе 2 мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами и кандидами, при гуморальных иммунодефицитах – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями. У больных СПИДом детей, а также находящихся на длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями (Mycobacterium avium и др.) и грибами. При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении пневмонию вызывают как бактерии, так и вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При "терапии сопровождения" противогрибковыми препаратами - ко-тримоксазолом и ацикловиром - кандиды, пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно играют меньшую роль. При трансплантации солидных органов (почки, сердце) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропении – стафилококками и синегнойной палочкой, на фоне иммуносупрессии – цитомегаловирусом, аденовирусами и герпес-вирусами, часто в сочетании с P. carinii и грибами, в более поздней стадии – пневмококком и H. influenzae.

Диагностика

Диагностика пневмонии - клинико-рентгенологическая, основанная на выявлении клинических признаков паренхиматозного воспаления, лабораторных признаков воспаления и рентгенологически доказанных признаков поражения легких. Общепринятым методом ориентировочного определения возбудителя является микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по Грамму для количественного определения микробной обсемененности. Мокроту для исследования получают после кашля. Если мокрота не определяется, то кашель провоцируется эндотрахеальным введением солевого раствора с помощью гортанного шприца или ингаляции. В случаях проведения бронхоскопического исследования мокроту можно аспирировать катетером. В мокроте, собранной с нарушением требований, содержится главным образом слюна, не пригодная для исследования.

Критерии, свидетельствующие в пользу пневмонии:

Общая симптоматика:

температура выше 380С;

температура выше 380С более 3 дней;

стонущее дыхание;

тахикардия;

одышка без обструктивного синдрома;

Локальная симптоматика:

локализованные влажные хрипы, крепитация;

жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание;

бронхофония;

укорочение перкуторного звука.

Лабораторные данные:

нейтрофильный лейкоцитоз более 9×109/л;

СОЭ более 20 мм/час.

Рентгенологические признаки:

локальная инфильтрация легочной ткани.

Лечение

Показания к госпитализации:

тяжелое или осложненное течение пневмонии;

неэффективность терапии в амбулаторных условиях в течение 24-36 часов;

пневмония у детей раннего возраста;

группа часто болеющих детей, страдающих повторными пневмониями и ОРЗ в анамнезе;

дети из сельской местности;

дети, бывшие в контакте с инфекционными больными;

неблагоприятные социальные и жилищные условия;

невозможность обеспечить лечение и уход за ребенком на дому.

Показания к госпитализации в процессе лечения:

присоединение внутрилегочных и внелегочных осложнений (плеврит, ателектаз);

распространение очагов воспаления на другие отделы легких;

присоединение вирусной инфекции, утяжеляющей течение пневмонии;

отсутствие эффекта от лечения в первые 3-4 дня, сохранение высокой температуры тела.

Детей дошкольного и школьного возраста при неосложненной пневмонии можно лечить амбулаторно при соблюдении определенных условий:

ежедневное врачебное наблюдение;

хорошие условия быта и уход за ребенком;

обеспечение необходимого обследования и лечения.

В остром периоде болезни показан постельный режим, а затем щадящий режим с обязательным дневным сном.

Питание должно быть полноценным, с достаточным количеством белков, жиров, углеводов и витаминов. В первые дни заболевания при лихорадке и интоксикации пища должна быть жидкой или полужидкой. Рекомендовано обильное питье: чай, фруктовые соки, минеральная вода, бульон.

До нормализации температуры тела необходимо дополнительное введение жидкости (для детей раннего возраста "питание + жидкость" должны составлять 140-150 мл/кг/сут.).

Антибактериальная терапия

Пневмонии у новорожденных. Лечение пневмонии у новорожденного ребенка практически всегда проводится в стационаре. Антибиотики вводятся парентерально (табл.3). При внутриутробных пневмониях препаратами выбора являются ампициллин, ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами. При листериозе препаратом выбора является ампициллин в сочетании с гентамицином. Следует подчеркнуть, что листерии устойчивы к цефалоспоринам. Поэтому допустимо комбинировать цефалоспорины с ампициллином. В лечении

нозокомиальных пневмоний, особенно поздних ВП, предпочтительна комбинация ингибиторозащищенных пенициллинов или цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами. При подозрении на пневмоцистную инфекцию применяют котримоксазол, при грибковой этиологии – флуконазол.

Таблица 3

Выбор антибиотиков при терапии пневмоний у новорожденных детей

Внебольничные пневмонии. Эмпирический выбор антибиотиков при лечении внебольничных пневмоний представлен в табл.4. Приведенные в графе "Антибиотики выбора" препараты обладают примерно одинаковой эффективностью. Выбор между ними основывается на материальных возможностях.

При неосложненных пневмониях, особенно в амбулаторных условиях, предпочтительно введение антибиотиков внутрь. Если терапия была начата с парентерального введения препаратов, то по достижении эффекта следует перейти на пероральное введение антибиотика (ступенчатая терапия). Не доказана эффективность одновременного назначения противогрибковых препаратов (нистатин, леворин), антигистаминных препаратов.

Лечение детей первых 6 месяцев жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. При типичных пневмониях назначают амоксициллин клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол.

Таблица 4

Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии

У детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно с назначения пероральных препаратов. Антибиотиками первого выбора являются амоксициллин и макролиды, альтернативными – амоксициллин/клавуланат, цефуроксим/аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.

У детей в возрасте от 6 до 15 лет нетяжелые пневмонии лечатся в основном на дому с использованием пероральных препаратов. При типичной форме показаны амоксициллин, современные макролиды и др. При атипичной пневмонии лечение целесообразно начинать с макролидов.

Тяжелые формы пневмоний у детей всех возрастов, как правило, являются показанием к госпитализации. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. Предпочтительны ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины II–III поколений. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать b-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии – с аминогликозидами.

Нозокомиальные пневмонии. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36–48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин). При анаэробном характере инфекции применяются ингибиторозащищенные пенициллины, метронидазол, линкосамиды, карбапенемы. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.

Вентиляционные пневмонии. При ранних вентиляционных пневмониях (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3–4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях. При поздних вентиляционных пневмониях назначают ингибиторозащищенные антисине-гнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).

Пневмонии у детей с иммунодефицитом. Данная группа пациентов требует обеспечения гнотобиологических условий на пике иммунодепрессии, а также проведения профилактической антибактериальной терапии. Кроме того, целесообразен постоянный мониторинг микрофлоры, который позволяет проводить этиотропное лечение. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III–IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется ко-тримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции – противогрибковые препараты (флуконазол, амфотерицин В), герпетической инфекции – ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 недель, при протозойной и грибковой пневмониях – 4–6 недель и более.

Критерии эффективности антибиотикотерапии. Первичный эффект от назначенного антибиотика можно оценить через 48 часов, так как в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации - первые положительные симптомы в клиническом состоянии и лабораторных показателях. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибактериальной терапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.

Полный эффект: падение температуры тела ниже 37,50С через 24–48 ч при неосложненной и через 3–4 сут при осложненной пневмонии на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных пневмониях и/или при метапневмоническом плеврите. Смены антибиотика не требует.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота и его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Некоторые особенности выбора антибиотиков. Общим правилом выбора антибиотиков у детей является назначение не только наиболее эффективного, но и максимально безопасного препарата. При этом следует отдавать предпочтение препаратам для перорального приема и имеющим детские лекарственные формы.

При назначении антибиотиков, особенно у детей в тяжелом состоянии, следует обязательно оценивать функции почек и печени и при необходимости корригировать возрастные дозы.

Длительность применения антибиотиков. Этиотропную терапию пневмонии при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного начинают незамедлительно. При наличии сомнений в точном диагнозе у ребенка, находящегося в нетяжелом состоянии, предпочтительно получить рентгенографическое подтверждение. Во всех случаях, если это возможно технически, следует отобрать материал для микробиологического (мокрота, кровь, плевральная жидкость) и серологического исследований. Отбор материала для микробиологического исследования необходимо провести до начала применения антибиотиков. Выбор первичного антибактериального средства и его замена при неэффективности практически всегда проводятся эмпирически. Показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 48–72 ч при нетяжелой и 36–48 ч при тяжелой пневмонии, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций. Длительность терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя, элиминацию которого завершает иммунная система. При адекватном выборе антибиотика и быстром наступлении эффекта для этого бывает достаточно 6–7 дней. При тяжелых и осложненных формах лечение продолжается более длительно. Принято считать, что парентеральное лечение необходимо продолжать по крайней мере в течение 2 дней после наступления эффекта от проводимой терапии. После появления эффекта следует переходить на пероральное введение препаратов (ступенчатая терапия).

Отхаркивающие средства. В начале заболевания при сухом кашле назначаются настой алтея, мукалтин, корень солодки, бромгексин, нашатырно-анисовые капли. После того как кашель стал влажным, следует назначать настойку термопсиса, грудные сборы (табл.5 ). Следует помнить, что при недостаточном поступлении жидкости в организм ребенка применение отхаркивающих средств может быть малоэффективным.

Фитотерапия может назначаться при пневмонии детям в возрасте старше 1 года в различные периоды заболевания. Показаны грудные сборы, обладающие как дезинфицирующим (зверобой, березовые листья, исландский мох), так и отхаркивающим, смягчающим кашель свойствами (мать-и-мачеха, чабрец, девясил, шалфей, корень солодки, алтей и др.).

Отвлекающая терапия применяется после нормализации температуры тела. Показаны горячие общие и ножные ванны, горчичники, горчичные ножные ванны (при отсутствии аллергии к горчице). Витаминотерапия. Назначают витамин С (100-300 мг/сут), витамин А (1-2 кап 3 раза в день), витамин Е (5-10 мг 2 раза в день), витамин В1 (до 15 мг/сут), В2 (5-10 мг/сут), В6 (2-6 мг/сут).

Физиотерапия. В остром периоде при снижении температуры тела показаны УФО, СВЧ, УВЧ, диатермия, щелочные и щелочно-солевые ингаляции с йодистым калием. В периоде рассасывания назначается теплолечение, парафиновые, озокеритовые аппликации, электрофорез магния, кальция, алоэ, йодистого калия.

Синдромная терапия включает оказание помощи при дыхательной и сердечной недостаточности, гипертермии, нейротоксикозе, судорожном синдроме.

Таблица 5

Отхаркивающие средства

Критериями излеченности пневмонии являются:

стойкая нормализация температуры тела;

удовлетворительное общее состояние, хороший аппетит и сон;

отсутствие одышки, кашля, физикальных изменений в легких (везикулярное дыхание, перкуторно - легочной звук, хрипы не прослушиваются);

нормализация анализов крови;

нормализация рентгенологической картины легких.

Диспансерное наблюдение

Под диспансерным наблюдением ребенок находится 12 месяцев. Дети до 3 месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 2 месяца, затем 1 раз в месяц, в возрасте от 3 месяцев до 1 года – 1 раз в месяц, от 1 года до 3 лет – 1 раз в 1,5-2 месяца в течение 6 месяцев, затем 1 раз в квартал. Дети старше 3 лет осматриваются не реже 1 раза в 3 месяца. Общий анализ крови и мочи проводится не реже 1 раза в 1,5-2 месяца, по показаниям – рентгенограмма. Узкие специалисты (пульмонолог, аллерголог, фтизиатр, иммунолог, генетик и др.) осматривают ребенка при необходимости и по показаниям, ЛОР-врач и стоматолог – 2 раза в год. Профилактические прививки проводятся через 1,5 месяца после выздоровления.

Профилактика

Профилактика пневмоний должна начинаться еще до рождения ребенка. Предупреждение респираторных и других инфекций, правильное питание матери, строгие ограничения в отношении приема ею антибактериальных препаратов являются важными составляющими факторами антенатальной профилактики.

Профилактика пневмоний во многом зависит от работы родовспомогательных учреждений. Предупреждение асфиксии и травм, стафилококковых и других инфекций в родах снижает вероятность бронхолегочных заболеваний в последующие годы. После рождения ребенка в профилактике пневмоний важное место занимает защита его от ОРИ, особенно в эпидемически неблагоприятные периоды года.

Борьба за естественное вскармливание, своевременное введение прикорма, рациональное питание детей, находящихся на искусственном вскармливании, являются важным звеном в комплексе профилактических мероприятий по повышению резистентности организма ребенка к инфекционным заболеваниям.

Для детей раннего возраста одним из методов профилактики пневмоний является своевременное выявление и лечение рахита, хронических расстройств питания, анемии, диатеза, так как эти заболевания предрасполагают к болезням органов дыхания.

В плане повышения сопротивляемости организма ребенка внешним воздействиям (теплу, холоду) закаливание может быть порой самым эффективным средством защиты. Закаливающим действием обладают воздушные ванны, которые ребенок должен получать, начиная с рождения, влажные обтирания с переходом к обливанию вначале ног, затем туловища (с постепенно снижающейся температурой воды), солнечные ванны.

Важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, тщательное наблюдение за детьми, страдающими ОРИ, бронхитами, особенно протекающими на фоне сопутствующих заболеваний (рахит, анемия, хронические расстройства питания, диатезы). Поэтому этапное комплексное обследование, лечение и наблюдение позволяют предотвратить развитие предрасположенности к бронхолегочным заболеваниям.

Приложения

Приложение 1

Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у новорожденных

Приложение 2

Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у детей в возрасте от 1 месяца до 12 лет

Приложение 3

Дозы антибиотиков для лечения пневмоний у детей старше 12 лет

Список литературы

1. Белобородова Н.В., Прошин В.А., Куликова П.А. Ступенчатая терапия: перспективный антибактериальный режим в педиатрии. // Лечащий врач. - 2001, №10. - С.12-16.

2. Клиническая диагностика. Справочное пособие для семейного врача. / Под ред. Г.П. Матвейкова, Н.С. Сорока. - Мн.: Беларусь, 1999.

3. Новиков Ю.К. Алгоритмы выбора антибактериальной терапии при внебольничных пневмониях. // Русский медицинский журнал. – 2000, №4. - С.174-178.

4. Практическая пульмонология детского возраста (справочник) /Под ред. В.К. Таточенко. - М., 2000.

5. Справочник по лечению детских болезней / Под ред. М.В. Чичко. - Мн.: Беларусь, 1998.

6. Справочник семейного врача. Педиатрия / Под ред. Г.П. Матвейкова, С.И. Тена.: - 2-е изд., перераб. и доп. – Мн.: Беларусь, 1998.

7. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. М.: Медицина, 1987.