Клиническое выздоровление. Клиническое выздоровление и анлиз летальных исходов Клиническое выздоровление

Источники сведений о судьбе людей, перенесших острую лучевую болезнь с той или иной степенью восстановления в отдаленные сроки, относительно немногочисленны. Трактовка этих данных часто весьма противоречива и тенденциозна. Во всем мире насчитывается около 50 опубликованных в печати тщательно прослеженных клинических наблюдений острой лучевой болезни. Сроки от момента перенесенного заболевания у некоторых из них уже превышают 10-15 лет. Естественно, что говорить о каких-либо строгих закономерностях на столь небольшом количественно материале и при ограниченных сроках наблюдения весьма трудно. Однако все эти сведения являются качественно весьма полноценными и позволяют оценить общую тенденцию динамики процесса в поздние сроки после однократного облучения и в известной мере их патогенетические механизмы.

Количественно невелики (несколько сотен человек) и касаются ограниченного и невысокого диапазона доз (24-172 р) данные весьма тщательных исследований населения островов Тихого океана, подвергшихся действию взрыва. Они опубликованы в ряде отчетов; последний доступный нам документ (за 1963 г.) охватывает 10-летний срок наблюдения. По понятным мотивам наименее качественными, хотя и очень обширными являются материалы многолетних (более 20 лет) наблюдений за последствиями острой лучевой болезни у населения двух японских городов, подвергшихся действию атомного взрыва, которые также систематически освещаются в печати. Общие теоретические аспекты проблемы исходов острой лучевой болезни находят себе подкрепление в данных многочисленных экспериментальных радиобиологических исследований, а также в какой-то мере при изучении отдаленных последствий лучевой терапии.

Выше были изложены основные механизмы и причины наступления летального исхода при острой лучевой болезни. Как уже говорилось, вероятность его тесно связана с величиной дозы облучения (особенно общего, равномерного), а также правильностью и своевременностью проводимого лечения. Частота различных исходов оценивается отдельными авторами неоднозначно. Однако, несмотря на известные разногласия в определении этой вероятности, обусловленные различием исходных материалов, некоторый диапазон величин доз и коррелирующая с ним степень вероятности того или иного исхода все же могут быть оценены довольно точно. С этой точки зрения нам кажутся весьма логичными и приемлемыми величины, предложенные группой экспертов для доклада генеральному секретарю ООН (Effecfs of the possible use of nuclear weapons and economic implication for states of the Acquisition and further development of these weapons. UN. New York, 1968, A/6858), оформленные в виде таблицы (таблица 12).

Как следует из таблицы 12, до 20% лиц, подвергшихся облучению в дозах 200-600 рад, и практически все облученные в меньшей дозе выживают даже при весьма ограниченном использовании лечебных средств. Возможными вариантами непосредственного исхода лучевого заболевания могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности.

Вероятность наступления каждого из этих двух вариантов также закономерно коррелирует с тяжестью перенесенного заболевания (дозой облучения) и, по-видимому, характером применявшихся лечебных мероприятий и сроками оказания помощи.

В отличие от хронической лучевой болезни, развивающейся при продолжающемся облучении и даже в ближайшее время после его прекращения, максимум повреждающих эффектов при острой лучевой болезни реализуется за весьма короткий срок. Последствия некоторых из них могут выявляться позднее (катаракта), однако принципиально прогредиентность процесса не присуща острой лучевой болезни, как и любому острому процессу, связанному с кратковременно действующим экзогенным фактором.

Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции.

Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение в силу ряда причин, изложенных выше, не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70-95% исходного уровня.

Чаще всего дефект репарации касается систем, наиболее страдающих и в периоде формирования. Так, острая лучевая болезнь средней и тяжелой степени может оставить после себя то или иное сужение объема деятельной паренхимы кроветворных органов, более или менее стойкую стерильность, атрофию кожи и слизистых. Некоторые поражения - катаракта, дефект васкуляризации, изменения стенки сосудов, нервной ткани, эндокринных желез - могут выявиться позднее, хотя, как уже говорилось, скрытое повреждение этих структур возникло раньше. Таким образом, основы возникновения симптомов нарушения их деятельности закладываются в периоде формирования острой лучевой болезни, так же как и при поражении органов кроветворения, кожи и других высокочувствительных тканей.

Естественно, что наличие того или иного дефекта, помимо мобилизации репаративных ресурсов, требует и известной реорганизации нейро-эндокринной регуляции, что осуществляется с различной степенью полноценности в зависимости от исходного фона, тяжести перенесенного заболевания и проводившихся мероприятий.

Отдельные примеры конкретной оценки полноты восстановления были даны выше, в соответствующих историях болезни и в общем заключении по фазе восстановления. Отдаленные последствия острой и хронической лучевой болезни на приводимой классификационной схеме даются вместе. Это отражает нашу точку зрения о том, что при несомненном отличии путей и механизмов, которые приводят к этим формам болезни при однократном и повторном облучении, их феноменология в поздние сроки весьма близка, как уже говорилось выше (см. стр. 27). Известная близость по отношению к ряду проявлений распространяется также и на некоторые клинические синдромы позднего периода I и II варианта заболевания, что также видно на схеме классификации (см. ).

Страницы: 1

Учение о механизмах выздоровления – саногенез.

Саногенез – это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов, развивающийся в результате воздействия на организме чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего заболевания и направленный на восстановление нарушенного гомеостаза. В саногенетических реакциях по их конкретному содержанию можно выделить барьерные, элиминаторные, механизм уничтожения (фагоцитоз, детоксикация), буферные, изоляционные, компенсаторные, регенерационные, адаптационные.

Выздоровление – активный процесс, комплекс реакций организма, возникающих с момента действия повреждающего фактора и направленных на устранение этого фактора, нормализацию функций, компенсацию возникших нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой на новом уровне. Адаптационные реакции поврежденного организма составляют фундаментальную основу активного выздоровления. Выздоровление неотделимо от болезни, которая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения. Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются. В процессе эволюции организмов возникли разнообразные морфологические образования и физиологические реакции, благодаря которым организм может быть защищен от дейст¬вия некоторых чрезвычайных раздражителей. На защитные силы организма указывал еще Гиппократ, крылатые выраже¬ния которого «не вреди», «природа лечит» до настоящего времени являются своеобразной заповедью для медиков. О «силах больного» и оздоравливающих факторах внешней среды писал выдающийся отечественный терапевт прошлого столетия М. Я. Мудров. К защитным реакциям относятся: барьеры, при¬способительные реакции и компенсаторные процессы. Барьеры – это морфологические или морфо-функциональные образования, предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним относятся кожа, слизистые оболочки, костный покров черепа, передняя брюшная стенка, кишечник, ретикуло-эндотелиальная система – это все морфологические образования. К морфо-функциональным барьерам относятся гистогематический и гематоэнцефалический барьеры. Они представляют собой совокупность соединительно-тканных элементов и капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ. Гематоэнцефалический барьер защищает ЦНС от проникновения в ликвор чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ. Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости. Барьеры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.

Приспособительные реакции : безусловные рефлекторные реакции и выработка условных рефлексов при действии на организм «чрезвычайного раздражителя»: изменения в деятельности сердца, дыхания и других органов и систем; выработка антител при антигенных раздражениях лимфоидной ткани. Изучение изменений функций организма при разнообраз¬ных болезнях убеждает в наличии одинаковых приспособительных реакций, возникающих при действии сильных раздражителей. Такие реакции называются общим неспецифическими приспосо-бительными реакциями, которые можно усиливать искусственно (тренировка). Самой общей неспецифической приспособительной реакцией является возбуждение центральной нервной системы, которое сопровождается усилением обмена веществ, функции эндокринных желез и разнообразных функций органов и систем организма. Отмечая общность приспособительных реакций, возникающих при действии патогенных агентов, следует отметить, что одновременно с общими неспецифическими приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, находящиеся в зависимости от действующего раздражителя. В то же время приспособительные реакции, возникающие при болезни, могут оказываться недостаточными, хотя они могут быть усиленными по сравнению с обычными условиями существования организма. Так, при резком стенозе гортани, трахеи, несмотря на значительное углубление дыхания, наблюдаются гипоксемия и гиперкапния.

Компенсаторные реакции – это реакции целостного организма, которые направлены на восстановление гармоничных взаимоотношений органов и систем; они поддерживают и сохраняют уравновешивание организма со средой. Они, в первую очередь, направлены на поддержание «жестких» констант, даже незначительное изменение которых может иметь для организма катастрофические последствия (рН, осмотическое давление крови и др.). В целом компенсация – это приспособительное возмещение организмом органических и функциональных нарушений, возникших при заболевании. Компенсаторные процессы возникают обычно при длительном действии каких-либо патогенных факторов или патологи¬ческих процессов. Например, при стенозе аортального клапана, несмотря на усиление работы левого желудочка, вначале наблюдается нарушение кровообращения, но затем развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Дефект клапана остается, но длительное время нарушений гемодинамики не будет. Значительными компенсаторными возможностями обладает кора головного мозга. Так, нередко человек способен работать после удаления целой доли большого полушария или мозжечка. В таких случаях имеет место почти полное восстановление функций. В центральной нервной системе имеются жесткие и гибкие связи; последние лежат в основе формирования компенсаторной приспособляемости. В коре головного мозга обнаружены бисенсорные и трисенсорные нейроны, то есть формации коры функционально многозначны. Известно, что клетки моторной зоны у животных могут отвечать на звуковую, а также световую стимуляцию и вообще «разрабатываться» во многих отношениях. Полисенсорная конвергенция обнаружена и на всех уровнях нервной системы, что имеет большое значение для восстановительной терапии. Все это свидетельствует об увеличении возможностей восстановления нарушенных функций ЦНС по мультифункциональному типу, если, используя пластичность коры и богатство ассоциативных связей, умело направить усилия на выработку новых, окольных условно-рефлекторных связей и образование новых замыкательных функций. Таким образом, надежность работы головного мозга обеспечивается морфологически избыточной связью с очень подвижной интегрированной деятельностью, дублированием большинства функций благодаря их динамической лока¬лизации в коре головного мозга, системной организацией физиологических функций, обуславливающей полезный при-способительный эффект через саморегуляцию, объединяющую работу центра и периферии.

Подразумевается, что тело обладает целительной силой (Парацельс) или мудростью (У.Кеннон) и не действует себе в ущерб. Однако, надо признать, что бесплатной адаптации не бывает и всякая защитная реакция приоритетно обеспечивает решение одних задач, жертвуя другими. Так, централизация кровообращения при шоке соответствует интересам мозга, так как поддерживает его перфузию. Но существование организма в режиме навязанной централизации кровотока приводит при шоке к полиорганной недостаточности, так как во многих органах развивается тяжелая гипоксия. Одна и та же реакция может быть полезна для одних клеток в одни моменты патологического процесса и губительна для других клеток или на другой стадии его развития. Так, одна из основных защитных реакций, автоматически вводимых в действие при гипоксемии и гиперкапнии любого происхождения – одышка. Ее адаптивный смысл несомненен, но одышка одышке рознь. Если причиной газовых нарушений в крови был первичный срыв вентиляции (например, при ларингоспазме) – то одышка способствует компенсации и следует поддерживать повышенную возбудимость дыхательного центра. Если же газовые нарушения возникли вследствие первичного дефекта диффузии или перфузии (например, при гемодинамическом отеке легких) – одышка не только не компенсирует нарушений, но и усугубляет их. И тот же самый симптом требует снижения активности дыхательного центра.

Пути и механизмы выздоровления в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс выздоровления характеризуется быстрым или (чаще всего) постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами, компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в измене¬нии обмена веществ, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме. В каждом конкретном случае механизмы выздоровления могут быть весьма индивидуальными, в частности, зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Например, процесс выздоровления при различ¬ных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, про¬текает различно в зависимости от вида возбудителя и особен¬ностей патогенеза. При одном и том же заболевании выздоров¬ление может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного, и, в итоге,характеризуется индивидуальной реактивностью организма, т. е. индивидуаль¬ная и генетическая неповторимость каждого человека во многом предопределяет не только характер реакции организма на этиологический фактор, течение болезни, но и процессы выздоровления. Выздоровление организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной. Существенное значение в процессах выздоровления имеют резервные возможности организма - развитие компенсаторных процессов, т. к. все органы и системы обладают определенным (подчас и многократным) «запасом прочности». Сердце, например, при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления; минутный объем сердца может увеличиваться многократно (до 20 и более литров крови в минуту вместо 5-6 литров).Известно также, что при выключении большей части ле-гочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза больше количества кислорода, чем используется тканями. Функция желудка и кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Компенсируется нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.

Формы компенсации: а) за счет резервных возможностей органов и систем (гипертрофия); б) за счет усиления функции органа; в) за счет викарирования функции (при наличии парных органов); г) за счет частичного возмещения специфической функции поврежденного органа совершенно иным органом или системой (при почечной недостаточности часть мочевины выводится через кожные покровы, желудочно-кишечный тракт); д) за счет репаративной регенерации (ускоренное образование эритроцитов; новообразование миофибрилл и митохондрий в кардиомицитах).

Механизмы выздоровления можно разделить на три типа реакций , которые характеризуют этапы выздоровления. 1. Защитные реакции организма, которые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают "с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций организма при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале. Так, например, при инфекционных болезнях могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов выздоровления. 2. Механизмы выздоровления, действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженных проявлений болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановитель¬ные и компенсаторные процессы, развитие которых в различ¬ной степени восполняет нарушенные функции. Например, ком¬пенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др. 3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию ор¬ганических расстройств и окончательное восстановление функций (резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем регенерации тканей). Важная роль в реализации ряда защитно-приспособитель¬ных реакций по ходу выздоровления принадлежит РЭС (формирование очага воспаления и этим самым изолируется очаг инфекции; фагоцитоз; выработка антител и т. д.).

По скорости развития выделяют три типа механизмов выздоровления: а) срочные, неустойчивые, аварийные – возникают сразу после нарушения и длятся секунды, минуты (чихание, кашель, слезотечение и др.); б) относительно устойчивые (дни, недели) – действуют в течение всей болезни (лихорадка, реакции неспецифического иммунитета; реакции, составляющие основу воспаления, лейкоцитоз и пр.); в) продолжительные (месяцы, годы) – процессы репаративной регенерации, компенсаторная гипертрофия органов, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных.

Различают быстрое и медленное выздоровление . При некоторых инфекционных болезнях выздоровление иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения течения болезни.

Различают полное и неполное выздоровление. Полное выздоровление - отсутствие остаточных явлений болезни и полное восстановление гомеостаза и трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным выздоровлением всего организма как целого. Клинически определяемое полное выздоровление не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь. Так, после перенесенных инфекционных болезней остается иммунитет, меняется активность метаболизма, системы иммунобиологического надзора, формируются новые функциональные системы.

Неполное выздоровление – сохранение остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений. При неполном выздоровлении (частичном) деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимальность приспособления организма к окру¬жающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной (например, очаговый и диффузный кардиосклероз после перенесенного инфаркта миокарда). В итоге выздоровления происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма, восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембран¬ная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели. Процессы, определяющие выздоровление - это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, которые имели место и в нормальных условиях. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Компенсация всегда связана с выработкой новых внутри - и межсистемных связей.

Необходимо при этом учитывать отно¬сительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так называемое «слабое» место, возникающее в результате наследственной неполноценности или после действия патогенного фактора, вызывающего повреждение ткани, органа или системы. Примеры - носители рецессивных мутантных генов в гетерозиготной форме являются более уязвимыми для патогенных факторов, хотя клинически они здоровы. Аналогичное понижение резистентности органов и систем к действию патогенных факторов наблюдается при генетически обусловленном ограничении резерва адапта-ционных возможностей сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, эндокринных желез и др. У таких людей разнообразные факторы окружающей среды - предъ¬являющие повышенные требования к организму, вызывают нарушение нормального функционирования наименее устойчи¬вых органов и систем. После выздоровления (особенно неполного) соответствующие органы и системы могут становиться более уязвимыми при действии на организм других неблагоприятных факторов. В результате при действии па организм других патогенных факторов могут возникать патологические явления в ранее поврежденных органах (рецидивирующие отиты, артриты и др.). Этот феномен А. Д. Сперанский назвал «вторым ударом». В основе их формирования - место пониженной сопротивляемости. Появившись, очаг наименьшей сопротивляемости начинает играть важную роль в возникновении и развитии патологических процессов.

Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлектор¬ной деятельностью нервной системы. Индивидуальные особен¬ности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Существенное значение психики человека в механизмах выздоровления является неоспоримым фактом. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое выздоровление раненых при успешном наступлении армии. Применением плацебо (пустых таблеток) удается предотвратить головные боли, желудочно-кишечные расстройства, неврозы. Эндокринная система имеет важное значение в механизмах выздоровления. Работами Г. Селье и др. показано, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома существенную роль играет система гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников (см. ниже). В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов, регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Регенерационная гипертрофия - восстановление веса или массы органа при условии остающихся нарушений (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа. Компенсаторная (викарная) гипертрофия возникает в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.

Выздоровление предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией. Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, спо¬собствующими выздоровлению. Реабилитация (восстановление) представляет собой комплекс медицинских, психологических, педагогических, профессиональных, социальных и юридических мер, направленных на восстановление (или компенсацию) нарушенных функций организма и трудоспособности больных и инвалидов.

Биологическое значение защитных реакций организма - в обеспечении оптимального постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Конечным результатом действия любой защитной реакции организма является сохранение основных физиологических констант организма. Большинство защитных реакций организма, имеющих системный характер, осуществляется на основе рефлекторного принципа. При этом, афферентное звено представлено соответствующим рецептивным полем (кожа, слизистая оболочка, периферические концы экстерорецептивных анализаторов, рефлексогенные зоны сосудистой системы и т. д.) Центральное звено может быть расположено на разных уровнях головного и спинного мозга. Эфферентная часть рефлекторной дуги защитной реакции представлена соответствующим моторным, железистым, сосудистым аппаратом (двигательные реакции, слезотечение, слюноотделение, прессорно-депрессорные реакции, выделение гор¬монов и др.). Однако многие защитные реакции по своему механизму могут иметь местный (локальный) характер и протекать за счет реактивности периферических структурно-функциональных образований. Защитные реакции организма различ¬ного типа свойственны пищеварительной, сердечно-сосудистой, кровеносной, дыхательной и другим системам (слюноотделение, рвота, понос, кашель, чихание, одышка, выработка эритропоэтинов и увеличение количества эритроцитов и т.д.). На определенном этапе эволюции животных появились такие защитные реакции организма, как воспаление, лихорадка. Мобилизующая роль в организации защитно-приспособи¬тельных реакций принадлежит симпатическому отделу вегетативной нервной системы, а также адренергическому нейрохимическому аппарату (П. К. Анохин). Система гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников и др. железы внутренней секреции играют важную роль в неспецифических защитных реакциях организма (Г.Селье).

Особую категорию защитных реакций организма составляют реакции иммунобиологического аппарата организма (иммунитет, антитела, аллергия, воспаление, фагоцитоз). Одновременно с общими (неспецифическими) приспособительными реакциями наблюдаются специфические реакции, которые зависят от природы действующего раздражителя (так, при кровопотере специфические приспособительные реакции со стороны крови, костного мозга, сердечно-сосудистой системы, дыхательной и т, д.). Под влиянием патогенных факторов сначала возникает наиболее динамичная общая приспособительная реакция в виде возбуждения ЦНС, которая сопровождается усилением функции эндокринного аппарата, отдельных органов и интенсивным обменом веществ. При выраженном недостатке этих реакций наступает торможение ЦНС как крайняя мера защиты организма. Торможение ЦНС облегчает работу головного мозга в условиях недостаточного кровоснабжения. Защитные и приспособительные реакции в ходе патологического процесса часто оказываются несостоятельными в поддержании гомеостаза, хотя они могут проявляться сильнее, чем при обычных условиях существующего организма. Компенсаторные реакции сопровождают защитные реакции организма обычно при длительном действии патогенных фактоpов (компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда; усиление функции одного из парных органов при выпадении функции другого - гипертрофия одной почки после удаления другой).

Одной из характерных особенностей АД является клинический полиморфизм, определяющий разнообразие клинических форм заболевания. По мнению А.А. Антоньева и К.Н. Суворовой, АД характеризуется «двойной» клинической картиной (экзематизаци-ей и лихенификацией), в связи с чем и возникают определенные диагностические трудности.
Несмотря на существование до настоящего времени некоторых терминологических разногласий, обсуждение которых представлено в ряде отечественных монографий и на страницах научных журналов, исследователи единодушны в том, что АД начинается в раннем детском возрасте, имеет стадийность течения с возрастными особенностями клинических проявлений.
Официальной общепризнанной классификации АД не существует. На основе многолетних клинических наблюдений, изучения этиологии и имеющихся морфологических данных предлагается рабочая классификация АД у детей, в которой выделены стадии развития, фазы и периоды болезни, клинические формы в зависимости от возраста, распространенность кожного процесса, тяжесть течения, клинико-этиологические варианты (табл. 1).

Таблица 1. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Категория классификации Параметры классификации
Стадии развития, периоды и фазы болезни 1. Начальная стадия.
2. Стадия выраженных изменений (период обострения): острая фаза, хроническая фаза.
3. Стадия ремиссии: неполная (подострый период), полная.
4. Клиническое выздоровление.
Клинические формы в зависимости от возраста Младенческая, детская, подростковая
Распространенность Ограниченный, распространенный, диффузный
Тяжесть течения Легкое, средней тяжести, тяжелое течение
Клинико-этиологические варианты С преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и прочих вариантов аллергии

Согласно представленной классификации, выделяют следующие стадии развития АД: начальную, стадию выраженных изменений на коже, стадию ремиссии и клинического выздоровления.

Начальная стадия . Развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризующимся наследственными, врожденными или приобретенными особенностями иммунологических, нейровегета-тивных и метаболических функций, определяющих предрасположенность организма к развитию аллергических реакций.
Наиболее ранними и частыми симптомами поражения кожи в начальной стадии являются гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Вместе с этими симптомами могут наблюдаться гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), «молочный струп» (ограниченное покраснение кожи лица и появление на ней корочек желтоватого цвета), преходящая эритема кожи щек, ягодиц. Особенностью начальной стадии заболевания является ее обратимость при условии своевременно начатого лечения с проведением соответствующих элиминационных мероприятий и назначением гипоаллергенной диеты. Именно на этой стадии болезни легче всего добиться обратного развития кожных высыпаний. Сохраняющееся среди педиатров мнение о том, что минимальные изменения на коже пройдут самостоятельно, без лечения, в корне ошибочно.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. Несвоевременное и неадекватное лечение кожных высыпаний (особенно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном) приводит к переходу начальной стадии болезни в стадию выраженных изменений на коже, или период обострения (при рецидивах АД).
Клинические формы АД в этой стадии довольно разнообразны и зависят, главным образом, от возраста ребенка. В большинстве случаев дебют заболевания приходится на первый год жизни, однако оно может начаться в любом возрасте. При этом практически всегда период обострения АД проходит острую и хроническую фазы своего развития.
Острая фаза АД характеризуется, главным образом, микровезикуляцией с развитием корок и появлением чешуек в следующей последовательности: эритема - папулы - везикулы - эрозии - корки - шелушение.
О хронической фазе АД свидетельствует появление лихенификации, при которой последовательность кожных высыпаний можно представить следующим образом: папулы - шелушение - экскориации - лихенификация.

Стадия ремиссии . В период ремиссии отмечается исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Ремиссия может быть различной продолжительности - от нескольких недель и месяцев до 5 и более лет. В тяжелых случаях АД может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.
Неполная ремиссия - уменьшение или ослабление симптомов заболевания. Период неполной ремиссии некоторые авторы называют подострой фазой течения АД.
Полная ремиссия - исчезновение всех клинических симптомов заболевания.

Клиническое выздоровление. Стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение Ъ и более лет, в зависимости от тяжести течения АД.

Клинические формы АД в зависимости от возраста. Выделяют младенческую (в возрасте от 2-3 месяцев до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет) и подростковую (от 12 до 18 лет) формы АД.
Младенческая форма (от 2-3 месяцев до 3 лет) . Заболевание у детей данной возрастной группы имеет характерные признаки: кожа гиперемирована и отечна, покрыта микровезикулами. Наблюдаются экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Поражаются отдельные участки тела. Излюбленная локализация - область лица, за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут распространяться на наружную поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы. Субъективно беспокоит зуд кожных покровов различной интенсивности. Дермографизм красный или смешанный.

Детская форма (or 3 до 12 лет) . В этом возрасте характерны гиперемия (эритема), отек кожи, лихенификация (утолщение и усиление кожного рисунка в результате постоянного расчесывания и растирания кожи). Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек.
Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, переднезаднебоковой поверхности шеи, локтевых и подколенных ямках, тыльной стороне кисти. Может наблюдаться гиперпигментация век в результате расчесывания глаз, появление характерной складки кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Зуд различной интенсивности. Дермографизм белый или смешанный.

Подростковая форма (от 12 до 18 лет) . Характеризуется наличием крупных, слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихени-фикацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбитальная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Зуд сильный. Отмечают нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.

Распространенность кожного процесса . Распространенность кожного процесса оценивается по площади очагов поражения.

Степень тяжести . При оценке степени тяжести АД в клинической практике учитываются интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса, размеры лимфатических узлов, частота обострений в течение года, продолжительность ремиссии.
Легкое течение АД . Характеризуется высыпаниями, проявляющимися легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 месяцев.
АД средней тяжести . Наблюдаются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженными экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 месяца.
Тяжелое течение АД . Тяжелому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная, от 1 до 1,5 месяцев, и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести АД в европейских странах оценивается по шкале SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), которая разработана Европейской рабочей группой. По мнению большинства исследователей, она позволяет объективно оценить степень тяжести АД . Система SCORAD учитывает следующие показатели: (А) распространенность кожного процесса, (В) интенсивность клинических проявлений и (С) субъективные симптомы (Подродное описание системы SCORAD можно найти на сайте в разделе Методические пособия - Прим. ред. ).

Пищевая аллергия . АД характеризуется возникновением кожных симптомов после употребления пищевых продуктов, к которым повышена чувствительность (коровье молоко, злаки, яйцо, морепродукты, овощи и фрукты яркой красной или оранжевой окраски и т. д.). Положительная клиническая динамика наблюдается, как правило, при назначении элиминацион-ной диеты.
Клещевая сенсибилизация . АД характеризуется тяжелым, непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением зуда кожных покровов в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета не дает выраженного эффекта.
Грибковая сенсибилизация . Обострения АД связаны с приемом пищевых продуктов, обсемененных спорами грибов Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков (особенно антибиотиков пенициллинового ряда). Для грибковой сенсибилизации характерно тяжелое течение болезни с возникновением обострений осенью и зимой.
Пыльцевая сенсибилизация . Обострение АД, обусловленного пыльцевой сенсибилизацией, возникает в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав. У этих больных обострение заболевания может возникать также в связи с употреблением пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (орехи, яблоки, баютажаны, абрикосы, персики и другие продукты растительного происхождения). Как правило, сезонные обострения АД сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (риноконъюнктивальный синдром, ларинготрахеит, обострения бронхиальной астмы), однако в ряде случаев могут протекать изолированно.
Эпидермальная сенсибилизация . Заболевание обостряется при контакте ребенка с домашними животными или изделиями из шерсти животных. При эпидермальной аллергии АД нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идет о преобладающей роли того или иного вида аллергена.
Надеемся, что предложенная рабочая классификация АД поможет практическим врачам правильно поставить диагноз и на его основе выбрать соответствующую терапевтическую тактику ведения больного.

Материалы для данной главы предоставили: Гребенюк В.Н., Казначеева Л.Ф., Коростовцев Д.С., Короткий Н.Г., Огородова Л.М., Ревякина В.А., Синявская О.А., Торопова Н.П.


Клиническое выздоровление проявляется полной ликвидацией клинических признаков, однако ввиду глубокого и обширного поражения бронхолегочного аппарата сохраняются остаточные рентгеноморфологические и функциональные изменения.

При переходе в хроническую форму легочно-плевральных нагноений излечение неполное, сохраняются признаки гнойной интоксикации, формируются хронические абсцессы легкого, бронхоэктазы, хроническая эмпиема плевры.

Анализ летальных исходов показал, что при стафилококковой пневмонии в ранние сроки (при молниеносных формах) смерть наступает от генерализованной токсемии, когда в легких появляются обширные участки сливной гнойной пневмонии с единичными мелкими очагами некроза и фиброзного, фибринозно-гнойного плеврита, а в более поздние сроки — от прогрессирующей гнойной интоксикации, профузного легочного и плеврального кровотечения, перикардита, сепсиса.

Результаты лечения больных гнойно-деструктивной пневмонией

Исход Метод лечения Число больных
консервативный операция абс. %
Полное выздоровление 34 29 63 25
Клиническое выздоровление 140 4 140 55
Переход в хроническую форму 15 19 7,4
Летальный исход 30 2 32 12,6
Всего 219 35 254 100

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин

Смотрите также:

Наиболее тяжелая форма — это долевой пневмосклероз. Чаще он формируется у лиц, перенесших стафилококковый гнойный лобит, а также поступивших с плевральными осложнениями. У них определяются уменьшение пораженной доли легкого (наиболее часто верхней доли справа и нижней доли слева), деформация и смещение средостения с плевральными наложениями, во всех случаях выявляется стенозирование сегментарных бронхов, деформирующий бронхит. Остаточный…

В отдаленные сроки (от 6 мес до 8 лет) у 15,7% больных с остаточными изменениями в легких после консервативного лечения стафилококковой пневмонии возникли обострения и рецидивы, ограничившие возможность полноценной реабилитации. С повторной вспышкой воспаления в ранее пораженных отделах легкого, в сформировавшихся остаточных полостях и в зоне послевоспалительного пневмосклероза (т. е. с обострением) вновь на лечение…


В результате обострения нагноение остаточных полостей наступило у 6 больных, хотя после выписки полости несколько уменьшились. У 3 из этих больных при бронхографии выявлены смешанные бронхоэктазы в прилегающих к полости участках легкого. При бактериологическом исследовании мокроты, содержимого гнойников в легком в период обострения патогенные стафилококки выделены у 6 больных этой группы, в дальнейшем — стафилококки…

Больные, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры. Больные, перенесшие острую дизентерию, подтвержденную бактериологически, выписываются при тех же условиях и обязательном однократном контрольном отрицательном бактериологическом исследовании кала, проведенном не ранее, чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения.

Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и однократном бактериологическом исследовании кала с отрицательным результатом. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня при тех же условиях.

Реконвалесценты дизентерии , не подлежащие диспансерному наблюдению, допускаются к работе на следующий день после выписки из стационара. Реконвалесценты, нуждающиеся в трудоустройстве, диетическом питании, а также подлежащие диспансерному наблюдению, выписываются с открытым больничным листом, который продлевается на 1 день для явки к врачу КИЗа.

Сальмонеллез.

Выписка из стационара лиц, переболевших сальмонеллезом , проводится после полного клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бактериологического исследования кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения; работников пищевых предприятий - после клинического выздоровления и двукратного отрицательного посева кала, взятого при тех же условиях с интервалом 1-2 дня. Если работники пищевых предприятий в период реконвалесценции остаются бактериовыделителями, их выписка из стационара проводится с разрешения СЭС, с учетом жилищно-бытовых условий и гигиенических навыков.

Лица, перенесшие острые формы болезни , независимо от профессии допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования. Реконвалесценты-бактериовыделители, относящиеся к декретированным группам населения, не допускаются к работе по специальности. Прочие контингенты, являющиеся бактериовыделителями, допускаются к работе сразу после выписки из стационара, но не допускаются к дежурству на пищеблоках и в столовых в течение 3 месяцев.

Эшерихиоз.

Работники пищевых и приравненных к ним объектов выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры, двух отрицательных посевов кала, взятых через 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1- 2 дня. Прочие контингента выписываются не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры с одним отрицательным посевом кала, взятым через 2 дня после окончания этиотропного лечения.

Все реконвалесценты допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования.

ОКИ, нерасшифрованные.

Работники пищевых и приравненных к ним объектов выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры, однократного отрицательного посева кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Прочие контингенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры.

Все реконвалесценты допускаются к работе сразу после выписки из стационара.

Ботулизм.

Выписывать переболевших из стационара рекомендуется не раньше, чем через 7-10 дней после исчезновения основных расстройств определяющих тяжесть состояния,- нарушение дыхания, дизартрия, дисфагия офтальмоплегия. При выписке больничный лист продлевается на 7-10 дней в зависимости от тяжести перенесенной болезни. Рациональное трудоустройство реконвалесцентов сроком на 2-3 месяца с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок и работы, требующей напряжения зрения.

Гельминтозы.

Исследование кала на наличие яиц гельминтов проводится всем лицам, обратившимся за медицинской помощью как в поликлиниках (1 раз в год), так и в стационарах (в первые 3-5 дней с момента госпитализации). О выявлении лиц, инвазированных гельминтами, сообщается в СЭС по месту жительства больных для проведения копрологического обследования всех проживающих вместе с больными и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ликвидацию очагов. В условиях стационара выявленным инвазированным лицам при отсутствии противопоказаний назначается лечение. Оно может осуществляться и в дневном гельминтологическом стационаре, а также на дому в зависимости от вида гельминтоза и характера дегельминтизации.

Сроки временной нетрудоспособности определяются основным заболеванием , на фоне которого выявлена инвазия. В поликлинике больничный лист выдается на 3-6 дней только лицам с длительным течением инвазии после стационарного лечения.

Диспансерное наблюдение.

КИЗ организует работу по обнаружению гельминтозов среди населения, осуществляет учет и контроль за лечебно-профилактической работой по выявлению и оздоровлению инвазированных, диспансерному наблюдению за ними.

Исследования на гельминтозы проводятся в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений.

На работников ЦГЭ возлагается организация работы по обследованию населения на гельминтозы; методическое руководство; выборочный контроль качества лечебно-профилактической работы; обследование населения на гельминтозы в очагах по эпидемиологическим показаниям; исследование элементов внешней среды (почва, продукты, смывы и т. д.) с целью установления путей заражения.

Эффективность лечения переболевших аскаридозом определяется путем контрольного исследования фекалий после окончания лечения через 2 недели и 1 месяц, энтеробиозом - по результатам исследования перианального соскоба через 14 дней, трихоцефалезом - по отрицательному трехкратному копрологическому исследованию каждые 5 дней.

Инвазированные карликовым цепнем (гименолепидоз) после лечения наблюдаются на протяжении 6 месяцев с ежемесячным исследованием испражнений на яйца глистов, а в первые 2 месяца - через каждые 2 недели. Если в течение этого времени все анализы оказываются отрицательными, они снимаются с учета. При обнаружении яиц гельминта проводится повторное лечение, наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Больные тениидозами после успешного лечения находятся на диспансерном учете не менее 4 месяцев, а больные дифиллоботриозом 6 месяцев. Контроль за эффективностью лечения следует проводить через 1 и 2 месяца. Анализы надо повторять еще через 3-5 дней. В конце срока наблюдения производится исследование испражнений. При наличии отрицательного результата, а также при отсутствии жалоб на отхождение члеников эти лица снимаются с учета.

Необходимо особо подчеркнуть, что дегельминтизация при дифиллоботриозе сочетается с патогенетической терапией, в частности с лечением анемии. Шестимесячное клиническое наблюдение после дегельминтизации осуществляется параллельно с ежемесячным лабораторным исследованием кала на яйца гельминтов и крови в случае дифиллоботриозной анемии, сочетающейся при этом инвазии с эссенциальной пернициозной анемией.

Трихинеллез.

Переболевшие выписываются при отсутствии клинических проявлений трихинеллеза, изменений на ЭКГ, восстановлении количества лейкоцитов, нормализации показателей сиаловой кислоты и С-реактивного белка. Разрешается выписка реконвалесцентов с тупыми мышечными болями, небольшими астеническими явлениями, незначительным снижением зубца Т на ЭКГ. Наличие эозинофилии не является противопоказанием ни к выписке из стационара, ни к допуску к работе.

В зависимости от тяжести заболевания, вида терапии, имеющихся остаточных явлений и характера работы переболевшие выписываются или сразу на работу, или под наблюдение участкового врача (в этом случае выдается больничный лист на 6 дней с явкой в поликлинику).

Вирусные гепатиты.

Критерии выписки реконвалесцентов вирусных гепатитов - клиническое выздоровление и восстановление функциональных проб печени.

Допустимые остаточные явления при выписке:

  1. умеренное повышение активности АлАТ (в 2- 3 раза по сравнению с верхней границей нормы), тимоловой пробы при нормальных размерах печени и нормализации содержания билирубина сыворотки крови;
  2. некоторое увеличение размеров печени (1-2 см) при полном восстановлении ее функциональных проб;
  3. наличие повышенной утомляемости, незначительной иктеричности склер при нормализации размеров печени и восстановлении ее функций.

При выписке из стационара больные , перенесшие легкую форму вирусного гепатита А, освобождаются от работы на 7 дней, а вирусного гепатита В - на 9 дней. Реконвалесцентам после среднетяжелой и тяжелой форм острого гепатита больничный лист при выписке дается на 10 дней и не закрывается. Врач

КИЗа продлевает его переболевшим среднетяжелой формой гепатита А до 14 дней с момента выписки и гепатита В-до 16 дней, а после тяжелой формы гепатита А-до 21 дня и гепатита В-до 25 дней.

Методы диспансерного обследования реконвалесцентов: клинический (выявление жалоб, определение величины печени и селезенки и т. д.)- лабораторный с применением биохимических тестов (уровень билирубина, активность АлАТ, показатели сулемовой и тимоловой проб сыворотки крови), иммуносерологический (HBsAg, HBeAg и анти-HBs), молекулярно-генетический (ПЦР).

Грипп и ОРВИ.

Всем больным гриппом показан постельный режим не менее чем на 3 дня . Необоснованно часто в период реконвалесценции больным назначают амбулаторный режим. Это способствует увеличению числа осложнений и обострению хронических заболеваний.

В связи с рекомендованным постельным режимом больным гриппом параклинические методы исследования (взятие мазков из носовой части глотки для вирусологической экспресс-диагностики, клинический анализ крови, электрокардиография) должны проводиться на дому, а при необходимости - и консультации узких специалистов.

Критериями выздоровления при гриппе являются: нормализация температуры тела не менее чем в течение 3 дней, отсутствие ветегативно- сосудистых расстройств, астении, патологических изменений со стороны сердечнососудистой системы, органов дыхания, восстановление показателей параклинических методов исследования.

При легкой форме гриппа продолжительность временной нетрудо-способности должна быть не менее 6 дней , при среднетяжелой - до 8 и тяжелой - не менее 10 дней. В случае присоединения различных осложнений временное освобождение больных от работы определяется характером осложнений и их тяжестью. При других ОРВИ в связи с более благоприятным их течением больничный лист выдается на 6-8 дней.

В соответствии с Положением об экспертизе трудоспособности на 6-й день заболевания все больные, имеющие больничный лист, должны быть проконсультированы заведующим отделением.

В ряде случаев после восстановления трудоспособности лицам, перенесшим грипп и ОРВИ, при наличии отрицательных производственных факторов на работе (сквозняки, переохлаждение, воздействие токсических веществ и др.) по заключению ВКК можно рекомендовать временно перевод на другую работу.

Рожа.

Правила выписки из стационара.

Реконвалесцент выписывается после окончания комплексного лечения и значительного уменьшения или исчезновения местных проявлений, несмотря на наличие остаточных признаков болезни (шелушение, пигментация, пастозность и застойная гиперемия кожи).

После выписки из стационара больничный лист продлевается на 7-10 дней. При локализации рожи на ногах реконвалесцент может приступить к работе только после полного исчезновения местных острых проявлений болезни.

Менингококковая инфекиия.

Выписка реконвалесцентов из стационара после генерализованных форм заболевания (менингит, менингококцемия) производится при соблюдении следующих условий:

  1. Клиническое выздоровление, сроки наступления которого индивидуальны. В среднем пребывание больного в стационаре длится не менее 2,5-3 недель.
  2. Двукратное бактериологическое исследование слизи из носовой части глотки на менингококк с отрицательным результатом. Посевы делаются после клинического выздоровления не ранее чем через трое суток после окончания лечения антибиотиками с интервалом 1-2 дня.

Выписка из стационара перенесших назофарингит производится после однократного бактериологического обследования, проводимого не ранее чем через 3 дня после окончания санации. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При выписке реконвалесцентов, перенесших генерализованную форму менингококковой инфекции, больничный лист продлевается на 7-10 дней в зависимости от тяжести болезни. В дальнейшем вопрос о допуске к работе решается невропатологом поликлиники в каждом случае индивидуально, с учетом тяжести перенесенного заболевания, наличия осложнений, остаточных явлений.

Лица, перенесшие локализованную форму болезни , допускаются к работе сразу после выписки из стационара.

Наблюдению у невропатолога подлежат лица , перенесшие генерализованную форму инфекции (менингит, менингоэнцефалит). Длительность наблюдения - 2-3 года с периодичностью осмотров 1 раз в 3 месяца в течение первого года, в последующем - 1 раз в полгода.

Клещевой энцефалит.

Длительность стационарного лечения при клещевом энцефалите колеблется в пределах 25-40 дней в зависимости от тяжести и формы заболевания. Выписка реконвалесцентов из стационара производится через 2-3 недели после нормализации температуры и при отсутствии менингеальных симптомов.

Больничный лист при выписке продлевается до 10 дней. Вопрос о допуске к работе в каждом конкретном случае решается невропатологом индивидуально. При очаговых формах сроки временной нетрудоспособности Удлиняются до восстановления нарушенных функций (2-4 месяца).

Диспансерное наблюдение осуществляется невропатологом в течение 1- 2 лет (до стойкого исчезновения всех остаточных явлений).

Лептоспироз.

Сроки выписки реконвалесцентов зависят от тяжести перенесенной болезни , наличия остаточных явлений (протеинурия, анемия, астеновегетативный синдром) и осложнений со стороны органов зрения (ириты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, потеря остроты зрения), почек (нефрозо-нефрит, хроническая почечная недостаточность), нервной системы (парезы лицевого и тройничного нервов, полиневрит). При наличии осложнении больной долечивается в соответствующем специализированном стационаре.

Больничный лист при выписке продлевается до 10 дней и по клиническим показаниям может быть продлен врачом КИЗа . Рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 3-6 месяцев с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок, работы, связанной с промышленными вредностями и в неблагоприятных метеоусловиях. Соблюдение режима питания, диеты на 2-3 месяца с исключением острой, соленой, жареной, жирной «ищи, алкоголя.

Иерсиниозы.

Выписка реконвалесцентов производится при клиническом выздоровлении и нормальных показателях крови, мочи не ранее 10-го дня после исчезновения проявлений болезни. Больничный лист при выписке из стационара после желтушной и генераличованной форм дается на 5 дней, после прочих форм - на 1-3 дня. В условиях поликлиники больничный лист реконвалесцентам после желтушной и генерализованной форм может быть продлен до 10 дней.

После желтушных форм диспансерное наблюдение длится до 3 месяцев с двукратным исследованием функциональных проб печени через 1 и 3 месяца, после других форм - 21 день (самое частое время возникновения рецидивов).

Малярия.

Реконвалесценты выписываются после окончания полного курса этиотропной терапии при наличии 2-3 отрицательных результатов исследований мазка или толстой капли крови на наличие малярийного плазмодия. При выписке из стационара больничный лист продлевается на один день для явки реконвалесцента в поликлинику.

После перенесенной малярии с вовлечением в патологический процесс печени реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в течение 3-6 месяцев. Необходимо освобождение от тяжелого физического труда, а также исключение психического перенапряжения сроком на 6 месяцев.



Похожие публикации