Эпилепсия при опухолях головного мозга. Значение медленной активности головного мозга

Мы рассмотрели выше состояния, несколько напоминающие эпилептический припадок, о которых всегда надо помнить при распознавании природы самого припадка. Но если характер самого припадка как эпилептического не подлежит сомнению, отсюда еще нельзя механически заключить о диагнозе «эпилепсия».

Как мы видели выше, при целом ряде патологических состояний, одним из проявлений болезни может быть эпилептический припадок без того, чтобы это означало развитие у больного эпилептической болезни.

На первом месте в этом перечне должны быть поставлены опухоли головного мозга.

При опухолях головного мозга, по данным И. Я. Раздольского, эпилептические припадки как общего характера, так и комбинированные с различными аурами встречаются почти в 22% всех случаев. И. С. Бабчин также приводит частоту эпилептических припадков при опухолях головного мозга в 17-22%. Некоторые авторы приводят еще большие цифры - 45% для супратенториальных опухолей по Пенфилду, и до 80% в случаях, когда опухоль занимает лобную и височную доли.

Появляются эпилептические припадки весьма часто еще до развития признаков повышенного внутричерепного давления и в ряде случаев могут вообще быть первым симптомом болезни. Частоту этих последних случаев И. Я. Раздольский определяет в 7,3%. Некоторые нейрохирурги считают такую комбинацию еще более частой. Так, по данным Мартина и Мак Дауэла, судорожные припадки могут быть начальным симптомом мозговой опухоли в 20- 35% случаев.

Особенно может затруднять диагностику то обстоятельство, что судорожные припадки при опухолях мозга могут задолго предшествовать появлению других опухолевых симптомов. И. Я. Раздольский приводит в виде примера такого сочетания 2 больных, страдавших менингиомой лобной доли, причем эпилептические припадки были единственным симптомом болезни в течение 16 лет у одного больного и в течение 18 лет у другого.

При таком положении дела становится понятным, что при прижизненном установлении диагноза «эпилепсия» в каком-то проценте случаев неизбежно окажется, что больные эти на самом деле страдают опухолью мозга. Правильно представление, высказываемое современными нейрохирургами о том, что возникновение эпилептических припадков в более позднем возрасте всегда заставляет подозревать возможность опухоли мозга. В ряде аналогичных случаев диагноз опухоли может быть установлен пневмоэнцефалографически. Указывают, что при этом способе исследования наличие мозговой опухоли может быть обнаружено с частотой от 1 % (у более молодых больных, страдающих эпилептическими припадками) и до 10% (у больных старших). При этом выясняется, что при общих эпилептических припадках, в случае отрицательного неврологического статуса, как электроэнцефалограммы, так и пневмограммы лишь редко открывают опухолевый процесс; в случаях же наличия изменений со стороны неврологического статуса пневмография может указать как наличие опухоли, так и сторон
у, в которой она расположена. Что же касается припадков фокальной эпилепсии, то там пневмоэнцефалография в состоянии обнаруживать наличие опухоли и в том случае, если неврологический статус не дает на это каких-либо указаний. О частоте опухолевого процесса при фокальных формах эпилепсии мы приводили некоторые данные выше. Не раз указывалось, что в отличие от эпилепсии судорожные припадки при опухолях мозга лишь редко бывают ночными.

Очень важный диагностический вопрос о том, могут ли судорожные припадки при опухоли мозга,подобно припадкам при эпилепсии, правильно повторяться через одинаковые сроки, разрешается в современной литературе различно. Все же следует, по-видимому, признать наиболее типичным, что как раз при опухолях не наблюдается той правильности в чередовании припадков, которая свойственна эпилептической болезни, за исключением частого совпадения припадков с менструациями, что наблюдается и при припадках на почве опухоли мозга.

Что касается возможного развития при опухолях мозга малых припадков, то и этот вопрос разрешается противоречиво. Одни эту возможность признают, другие склонны считать, что типичный малый припадок почти всегда служит проявлением так называемой «идиопатической», не фокальной эпилепсии, - точка зрения, с которой едва ли возможно полностью согласиться, поскольку наблюдаются больные, у которых имеются одновременно как приступы типа малых припадков, так и выраженный фокальный характер больших судорожных припадков.

Судорожные припадки встречаются особенно часто при супратенториальной локализации опухолей мозга. Часто судорожные припадки вначале общего типа в дальнейшем начинают принимать более фокальный характер. Нередко судорожные припадки при опухоли с самого начала появляются в виде тяжелой серии, что также не свойственно течению обычной эпилепсии.

Судорожные припадки могут осложнять собой течение опухолей различных по своему строению и исходящих как из вещества мозга, так и из мозговых оболочек.

Отчетливой эпилептогенной ролью обладают сосудистые опухоли: врожденные телангиэктазии, ангиомы и аневризмы, а также гемангиомы и ангиоретикуломы. Указывают на то, что как раз при этих сосудистых опухолях и аномалиях развития судорожные припадки ближе всего могут воспроизводить тип, характерный для эпилептической болезни.

Из смежных патологических процессов, способных также выражаться в судорожных припадках, надо упомянуть еще следующие 3 формы, иногда объединяемые под общим названием невроэктодермозов. Это - туберозный склероз, неврофиброматоз и цефалотригеминальный ангиоматоз.

Туберозный склероз (болезнь Бурневиля) проявляется, помимо мозговых симптомов (олигофрения и припадки), характерными аденомами на лице и типичными сосудистыми опухолями, расположенными по краям ногтей на руках; на коже появляются, кроме того, пигментные пятна и участки так называемой «шагреневой кожи».

Множественный неврофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) может давать судорожные припадки, поскольку в картину болезни входит и развитие настоящих внутричерепных опухолей. Многочисленные опухоли кожи и кожных нервов, обычно в комбинации с пигментными пятнами (часто цвета «кофе с молоком»), покрывающими кожу, легко позволяют распознать эту патологическую форму.

Цефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Вебер-Краббе) характеризуется, помимо наличия эпилептических припадков, врожденной ангиоматозной опухолью на лице и кальцификацией затылочной доли, определяемой на рентгеновских снимках.

О травматической эпилепсии мы говорили выше. Судороги этой этиологии отличаются от припадков при эпилептической болезни отсутствием стереотипности припадков, отсутствием определенного ритма в их появлении и редкостью малых припадков. Следует помнить, что эпилептический статус может развиваться и при травматической эпилепсии.

При ряде инфекций могут появляться эпизодические судорожные припадки в качестве симптомов местного менингита, менингоэнцефалита, энцефалита или васкулита. Мы указывали на значение в этом отношении ревматизма и малярии. Несомненна также роль сифилиса. Туберкулезная этиология некоторых форм фокальной эпилепсии может быть подтверждена наличием одновременного туберкулезного процесса в других органах и резко положительной реакцией Пирке. Характерные рентгенологические находки (очаги обызвествления) и типичные изменения на глазном дне позволяют распознать эпилептические припадки на почве токсоплазмоза. Очень важны, как мы видели выше, в происхождении эпилептических припадков и нейровирусные инфекции.

Следует иметь в виду, что здесь не всегда легко провести границу между эпилептической болезнью, спровоцированной той или другой инфекцией, и эпизодическими судорожными припадками в качестве проявления инфекции, исчезающими после ликвидации инфекции. В особенности это последнее соображение касается нередких судорожных состояний, наблюдаемых у детей в течение повышения температуры, при каких-либо случайных инфекциях. Судороги эти, как мы видели выше, относительно часто отмечаются в анамнезе больных, страдающих эпилепсией, однако они далеко не всегда означают неизбежное развитие эпилепсии в дальнейшем. В этом отношении большой интерес могут представить данные, опубликованные недавно Лериком и Нехорошевой. Именно эти авторы изучили электро- энцефалографически 450 в остальном здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 8 лет, у которых наблюдались судорожные припадки в течение таких инфекций, как ангины, отиты и пр. Оказалось, что только у 10 из них обнаружена была типичная комбинация «волна - острие», и только 27 из этих детей отвечали характерными- изменениями на фотогенную провокацию. Таким образом, следовало заключить, что в громадном большинстве случаев эти гиперпиретические судороги оказываются доброкачественными и не оставляют после себя стойких церебральных нарушений.

Здесь поводом для развития припадка может быть самый момент острого нарушения мозгового кровообращения. При этом подмечено, что эпилептиформные припадки во время инсульта (вообще не частые) характерны именно для кровоизлияний, а не для ишемических размягчений. Указывалось также на относительную частоту эпилептиформных судорог в начале инсульта при эмболии. Общими судорогами начинается часто субарахноидальная геморрагия.

Эпилептический припадок может быть также одним из проявлений так называемой острой гипертонической энцефалопатии. В этих случаях артериальное давление стоит на очень высоком уровне. Остро развивается оболочечный синдром, рвоты, нарушение зрения (застойные соски) и эпилептические припадки с последующей глубокой комой. Это состояние очень тяжелое и может закончиться летально. Оно развивается, по-видимому, на почве острого отека и называется также псевдотуморозной формой гипертонической болезни.

Другой тип появления судорожных припадков при сосудистых заболеваниях головного мозга касается уже более поздних стадий болезни - периода образования и оформления некротических очагов сосудистого происхождения. У одних больных вся резидуальная симптоматика при этих состояниях ограничивается явлениями выпадения в результате стойкого разрушения определенных отделов мозга, у других же больных к этому присоединяются явления раздражения, исходящие из больных участков нервной ткани, и, помимо стойких параличей, расстройств речи и т. п., появляются и судорожные припадки.

Из различных заболеваний сосудов головного мозга эпилептические припадки наблюдаются особенно часто при тромбозах мозговых вен. Гематомы твердой мозговой оболочки также весьма часто сопровождаются эпилептическими припадками. Описываются эпилептические припадки и на почве узелкового периартериита, где они сочетаются и с другими симптомами этого заболевания (невриты, повышения температуры, поражения внутренних органов и др.).

Но и хронические сосудистые процессы без выраженной очаговости (диффузный атеросклероз мозговых сосудов) могут наряду с другими явлениеми нервно-психической деградации (слабодушие, раздражительность, ослабление внимания и памяти, нарушения речи и др.) приводить и к появлению эпилептического припадка. Так называемая «поздняя» эпилепсия (epilepsia tarda ), по-видимому, чаще всего имеет именно атеросклеротическое происхождение.

Такова гепатолентикулярная дегенерация, при которой наряду с общесудорожными припадками часто описывались менее типичные припадки, скорее отвечающие представлению о так называемой подкорковой эпилепсии. Сюда также относятся диссеминированный склероз, миоклонусэпилепсия, отличающаяся как совершенно характерным течением (исход в экстрапирамидную скованность), так и своеобразным патолого-анатомическим субстратом (амилоидоподобные включения в тела нервных клеток), гидроцефалии разной этиологии, юношеская форма амавротической идиотии. Отдельные эпилептиформные синдромы описывались при хронической прогрессивной хорее. Также отдельные случаи торсионной дистонии могут быть осложнены эпилептическими припадками.

Особняком стоит большая группа детских церебральных склерозов, имеющих различное происхождение (внутриутробные энцефалиты, болезни матери во время беременности, травмы, ранние инфекции, особенно тромбофлебиты, по-видимому, расхождение по резус-фактору). Они выражаются то в пирамидных нарушениях (геми- и диплегии), то в развитии экстрапирамидных гиперкинезов типа гемиатетоза или двойного атетоза. Эпилептические припадки встречаются больше чем в половине всех случаев этого рода. Весьма часты при этом синдроме также разные степени олигофрении.

Отчетливая выраженность неврологической симптоматики при всех только что перечисленных формах не позволяет, конечно, смешивать их с эпилепсией.

Несколько большие диагностические трудности могут встретиться в следующей группе случаев - в отношении эпилептических припадков, разыгрывающихся на фоне различных аутоинтоксикаций.

Сюда относятся прежде всего судорожные припадки, развивающиеся на почве гипогликемии. Они могут иметь место при неправильно леченном диабете, а также при гиперинсулинемии на почве гиперплазии или опухолей поджелудочной железы или при нарушениях центральной вегетативной регуляции. Появляется общая слабость, пот, дрожь, сердцебиение, общее беспокойство, повышенное чувство голода и легко могут на этом фоне возникать эпилептические припадки. Указывалось, что припадки эти нередко напоминают приступы диэнцефальной эпилепсии, выражаясь в гиперемии, дрожи, спутанном сознании с подергиваниями конечностей, причем такой приступ может заканчиваться потливостью, потрясающим ознобом и позывом на мочеиспускание и дефекацию. Трудность распознавания этих состояний усиливается вследствие того, что наиболее характерный начальный признак этих состояний - экстренная потребность что-нибудь съесть - может, оказывается, отсутствовать даже в тяжело протекающих случаях.

Указывается, однако, что судорожные припадки у этих больных почти всегда в каких-нибудь деталях все же отличаются от настоящих эпилептических припадков. Исследование крови на количество сахара, а также эффект от введения глюкозы всегда выясняют происхождение этих состояний.

Эпилептические припадки могут наблюдаться и при ряде других аутоинтоксикаций. Так, они могут иметь место при диабетической коме (характерны глюкозурия, гипергликемия, редкое глубокое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе), при заболевании почек (характерны рвоты, бледное отечное лицо, альбуминурический ретинит, симптомы повышения артериального и внутричерепного давления, изменения мочи), при острой дистрофии печени (желтушная окраска кожи и склер, рвота, билирубинемия, обесцвеченный глинистый кал) и при недостаточности надпочечников (пигментация кожи, артериальная гипотония, общая слабость, истощение). Неврологические изменения при этих состояниях подробно обработаны и описаны Н. К. Боголеповым. Благодаря этим изменениям симптоматические судороги при таких аутоинтоксикациях легко могут быть отграничены от эпилепсии.

Эпилептические припадки при беременности, так называемая эклампсия, развиваются на фоне появления белка в моче, отеков и повышения артериального давления, чем состояния эти существенно отличаются от эпилептической болезни. Сам припадок при этих состояниях может воспроизводить тип обычного эпилептического припадка, с той лишь разницей, что он часто приводит к длительной остановке дыхания. Кроме того, припадок эклампсии развивается обычно после характерных предвестников, в виде сонливости, головной боли, головокружения, тошноты, ослабления зрения, затрудненного дыхания и отдельных мышечных подергиваний. В тяжелых случаях в мозгу во время экламптических припадков могут развиваться обширные кровоизлияния. Смерть может наступить также от асфиксии или от паралича дыхания. Ближайшие причины эклампсии до сих пор нельзя считать выясненными.

Большую трудность в отношении отграничения от эпилепсии могут представлять случаи судорожных припадков при тетании. Эпилептические припадки в этих случаях развиваются одновременно с другими проявлениями недостаточности паращитовидных желез (снижение в крови кальция и увеличение фосфора, повышение механической и электрической возбудимости нервных стволов, приступы тонических спазмов тетанического типа в дистальных отделах конечностей, иногда наличие катаракты). Припадки исчезают при лечении кальцием и витамином D. При этом обычное антиэпилептическое лечение не оказывает на них действия.

Трудность распознавания этих случаев усугубляется тем, что, как выясняется в последнее время, возможны, особенно у детей, случаи спазмофилии, при которых содержание кальция в крови остается нормальным. Патогенез этих припадков выясняется главным образом на основании наличия симптома Хвостека, явно усиливающегося после 3-минутной гипервентиляции. И эти формы эпилептических припадков, не поддающиеся обычному антиэпилептическому лечению, уступают антитетанической терапии.

При диагностике спазмофилии раннего детского возраста важно подчеркнуть также весьма частое совпадение этого синдрома с рахитом.

Очень характерное наблюдение этого рода приводится в монографии Н. К. Боголепова о коматозных состояних. Это был 40-летний мужчина, поступивший в стационар в состоянии эпилептического статуса. Синдром сопровождался наличием оболочечных симптомов и односторонним симптомом Бабинского. Секция обнаружила отек мозга, отек и венозное полнокровие легких и общее истощение с отсутствием жира в подкожной клетчатке, в сальнике, в забрюшинной клетчатке и в эпикарде.

Характерны для этих больных, кроме резкого общего истощения, бледное лицо, субнормальная температура, сухая неэластичная кожа, цианоз и иногда отечность конечностей, очень слабого наполнения пульс, артериальная гипотония, гипопротеинемия и гипогликемия.

За последнее время встречаются указания, что эпилептические припадки могут наблюдаться и при красной волчанке (lupus erythematosus) .

Эпилептический припадок может быть далее одним из нередких симптомов острого перегревания (так называемого теплового или солнечного удара). Ф. Г. Кротков указывает, что судороги эпилептического характера возникают при тепловом ударе в половине всех наблюдаемых случаев. Синдром сочетается с гиперемией кожи, с повышением температуры тела и с учащением пульса и дыхания.

По наблюдениям нашей клиники, эпилептические синдромы, возникающие в результате перегревания, особенно часто воспроизводят различные варианты припадков диэнцефального характера.

Остается, наконец, длинный список самых разнообразных экзогенных интоксикаций, одним из симптомов которых может быть припадок общих судорог. Сюда относятся такие яды, как алкоголь, абсент, свинец, окись углерода, камфара, кардиазол, ртуть, сантонин, морфин и др.

Обо всех перечисленных в этой главе возможных причинах судорожного припадка всегда следует подумать, особенно, когда первый эпилептический припадок наблюдается у взрослого больного. Все эти припадки исчезают по прекращении болезненной причины и не превращаются в самостоятельное заболевание.

За последнее время в специальной литературе поставлен на очередь и еще один очень важный вопрос, именно вопрос о возможной роли эпилепсии в качестве состояния, на фоне которого особенно легко могут в таких случаях развиваться болезненные процессы, имеющие совершенно другую этиологию.

Таково, например, недавно опубликованное наблюдение Ризе и сотрудников, касающееся молодой девушки, страдавшей сложным тиком явно невротической природы; на электроэнцефалограмме у нее были обнаружены типичные эпилептические изменения; антиэпилептическое лечение нормализовало электроэнцефалограмму, одновременно с чем излечился и тик. Эпилептическая активность, таким образом, явно способствовала развитию невроза.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками:

приступообразные расстройства сознания;
приступы судорог;
приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии:

заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% - 0,5%);
распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз;
у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Наследственность

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях, отравлениях. Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез), патологическая тяга к алкоголю, мигрень;
если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

поражение головного мозга ребенка во время родов;
нарушение обмена веществ в головном мозге;
травмы головы;
поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты, энцефалиты);
нарушение кровообращения в головном мозге;
алкоголизм;
перенесенный инсульт;
опухоли головного мозга.

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Эпилепсия известна давно, но лишь недавно ее перестали сравнивать с сумасшествием и одержимостью. Данное заболевание – следствие поражения нервной системы, которая внешне проявляется в виде периодических припадков, сопровождающихся судорогами и конвульсиями, после чего может случиться обморок или наступить состояние, близкое к коме.

Эпилептический припадок может случится с каждый, в особой группе риска - дети от двух и до четырнадцати лет.

Эпилепсия – что это

Эпилептический приступ может случиться лишь однажды и ни разу больше не побеспокоить или же стать привычным спутником обычной жизни. Среди всего взрослого населения земного шага минимум 2% хотя бы раз в жизни испытывало эпилептический приступ. Из этого количества больных только у четверти находят причину припадка с помощью магнитно-резонансной томографии или электроэнцефалографии, чаще всего это фиброз головного мозга или любая другая патология электрической его деятельности.

Этот последний тип чаще всего проявляется у несовершеннолетних в возрасте до 14 лет. Особо выделяют приступы у малышей до 2 лет, поскольку у них все же есть объективная причина – порок развития мозга, слишком высокая температура тела или серьезный порок обмена веществ. А вот приступы у людей старше 25 развиваются после инсультов, травм, развития опухолей.

Что провоцирует приступ?

Среди причин появления приступа врачи обычно называют:

Повторяющиеся вспышки света и цвета;
Повторяющиеся звуки;
Яркие сменяющиеся картинки, видеоэффекты;
Прикосновения к некоторым частям тела;
Отравление любого рода;
Прием алкоголя, наркотических средств;
Прием некоторых видов лекарств;
Кислородное голодание;
Гипогликемический приступ – падение в крови уровня сахара.

Эпилепсия – что это

Человек может даже не догадываться о том, что в его организме уже появились раковые клетки, которые с определенной прогрессией размножаются, увеличивая в размере очаг поражения. Головной мозг – довольно сложная область, к лечение которой нужно подходить с особой осторожностью. Важно своевременно выявить первые признаки опухоли и начать беспощадную борьбу с ней всеми доступными методами.

постоянная головная боль. Наблюдаются даже приступы при опухоли головного мозга, которые способны усиливаться даже при малейшей перемене положения тела или головы. Даже прием спазмолитиков не способен унять боль, традиционно начинающуюся по утрам;
приступы головокружения наступают внезапно в любое время суток, даже ночью;
ощущения тошноты и появление рвоты совершенно не зависит от того, когда и что человек кушал. Подобные приступы могут возникать в течение дня;
усталость и чувство сонливости ярко выражены;
нарушение памяти и концентрации внимания. Человек может даже перестать узнавать близких и родных людей;
галлюцинации выражаются различными звуками, непонятными картинками, которых нет в действительности. Ощущение запаха и вспышки ярких пучков света также могут иметь место у больного;
для определенного процента больных появляются припадки эпилепсии, которые ранее не наблюдались;
координация движения существенно ухудшается. Возможны даже параличи на короткий срок.

Один из часто задаваемых вопросов «как болит голова при опухоли головного мозга?». Однозначного ответа не даст никто. У каждого эти болевые ощущения чувствуются индивидуально. Однако по мере роста новообразования симптомы могут усиливаться. Поведение человека перестает быть адекватным, личность меняется в худшую сторону, наблюдаются психические расстройства.

Растущая опухоль давит на различные области головного мозга, что причиняет нестерпимую боль. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких суток. Даже рвота не способна облегчить состояние больного, а лишь усугубляет общее состояние. Цвет кожи лица приобретает бледный оттенок и под глазами прослеживаются синие круги.

Раковая опухоль способна поразить как определенную часть, так и весь головной мозг. Это в свою очередь влияет на изменения в поведении человека. Количество и интенсивность приступов указывают на то, что ждет человека в недалеком будущем. Очаги с левой стороны приводят в нарушению моторных функций. Нередки явления с тазовыми расстройствами.

Признаки опухоли головного мозга – явления, вызванные ее ростом, воздействием на отделы мозга, отвечающие за двигательную активность. Выделяемые новообразованием токсины, повышенное внутричерепное давление, спазмы сосудов обусловливают симптоматику, сопровождающую головные боли при опухоли мозга:

Общая слабость, сонливость.
Нарушение чувствительности отдельных участков кожи, потеря слуха, зрения. Образуется в результате сдавливания опухолью нервных окончаний.
Двоение зрения (синдром Парино). Сопровождается онемением, слабостью в мышцах.
Снижение памяти и умственных способностей. Проявляется как забывчивость, неспособность к самоидентификации, неузнавание близких.
Психические расстройства: помутнение сознания, резкая перемена настроения, зрительные, обонятельные галлюцинации (искаженное восприятие запахов), депрессия, невроз, бесконтрольное сексуальное поведение, утрата чувства стыда.
Тошнота. Не зависит от приема пищи, не проходит после приема лекарств, зачастую возникает по утрам.
Головокружение. Наблюдается как при резкой смене положения тела, так и в спокойном состоянии. Возникает как результат повышения внутричерепного давления.
Рвота. Возникает вследствие интоксикации, как реакция на сильную боль у маленьких детей, подростков.
Потеря голоса (синдром Валленберга). Происходит в результате паралича связок.
Напряжение конечностей, судороги.
Увеличение размера мозга за счет разрастания новообразования, скопления жидкости.
Истончение черепных костей.
Бегающие зрачки (горизонтальный нистагм).
Ожирение или внезапное стремительное похудение при неизменном режиме питания.
Паралич.

Эпилепсия – что это

Неотложная помощь. Судорожные эпилептические припадки при опухолях головного мозга

Значительное место среди заболеваний, протекающих с судорожными эпилептическими припадками, занимают опухоли головного мозга. По данным литературы, при этой патологии эпилептические припадки встречаются в 25-50% и даже 80%, являясь нередко единственным проявлением опухоли головного мозга на протяжении нескольких лет.

Как правило, припадки развиваются при супратенториальных опухолях, особенно часто лобно-височно-теменной области [Болдырев А. И., 1976; Карлов B. А., Бова B. E., 1980, и др.].

Судорожный синдром

Судорожный синдром при опухолях головного мозга также характеризуется некоторыми особенностями. Отмечено многообразие форм эпилептических пароксизмов (в зависимости от локализации и гистологической структуры опухоли), однако преобладают парциальные (чаще джексоновские) или вторично генерализованные припадки, а также их сочетание с преходящими или стойкими симптомами выпадения.

В отдельных случаях обращает на себя внимание относительно позднее развитие общемозговой и очаговой симптоматики, характерной для опухолевого поражения головного мозга, что является довольно частой причиной диагностических ошибок.

Вместе с тем, как одну из особенностей судорожного синдрома при опухолях головного мозга, можно отметить тенденцию к дебюту судорожных проявлений на ранних стадиях болезни в виде серийных припадков и эпилептического статуса; с появлением гипертензионного синдрома припадки обычно прекращаются.

Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)

Запись на прием

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Запись на прием

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Запись на прием

Судорожные припадки при опухолях головного мозга наблюдаются в трех основных формах: общие припадки, половинные (иначе ограниченные, односторонние, фокальные, джексоновские) и стволовые, более известные под названием мозжечковых. Помимо судорожных припадков, наблюдаются различного рода пароксизмальные состояния: джексоновские чувствительные, малые эпилептические, катаплексические и нарколепсические припадки, сноподобные состояния (dreamy states), чувство «уже виденного» (deja vu) и приступообразно возникающие обманы чувств, галлюцинации, - зрительные, слуховые, обонятельные и вкусовые. Особую группу составляют вегетативные или висцеральные припадки, носящие обычно смешанный чувствительно-двигательный характер.

Из судорожных припадков при опухолях мозга наиболее часто наблюдаются общие припадки; из пароксизмальных состояний - галлюцинации. Последние возникают самостоятельно, но чаще выступают в качестве ауры судорожных припадков.

Общие эпилептические припадки принято относить к категории общих признаков опухолей мозга, а ограниченные и стволовые - к категории очаговых. Однако такое подразделение, при всей его практической важности, является весьма относительным. Во-первых, оба первые два типа судорог не абсолютно разграничены;

нередко у одного и того же больного встречаются и те, и другие припадки. Во-вторых, половинные припадки могут переходить в общие и наоборот; в-третьих, половинные припадки наблюдаются не только при опухолях центральных извилин, т. е. в качестве очагового симптома, но и при опухолях других отделов мозга, нередко весьма удаленных от двигательной области коры как отдаленный симптом опухоли.

Общие припадки хотя и могут возникать при любых локализациях опухоли, но все же при некоторых они наблюдаются более часто. Например, при опухолях мозжечка и мозгового ствола общие эпилептические припадки наблюдались исключительно редко; напротив, при опухолях, лобной и височной долей- сравнительно часто (см. ниже).

Общие эпилептические припадки принадлежат к категории сравнительно частых общих симптомов опухоли мозга. Паркер (Parker), обработавший материал клиники Мэйо, отмечал, что общие эпилептические припадки были у 21,6% больных, страдающих опухолью мозга (больные с ограниченными припадками, не сопровождавшимися потерей сознания, им не были включены в это число).

Частота общих припадков у отдельных больных с опухолями головного мозга может колебаться в весьма значительных пределах. Иногда на протяжении многих месяцев или. даже нескольких лет заболевания наблюдается всего два-три припадка; иногда же они повторяются еженедельно, а периодами даже по нескольку раз в день. Начавшись редкими приступами, они постепенно учащаются и могут переходить в эпилептический статус.

В отдельных случаях эпилептические припадки при опухолях мозга могут длительное время сохранять месячную периодичность, а у женщин находиться в связи с менструальным циклом, тем самым давая повод к ошибочному принятию их за приступы обычной эпилепсии.

До сих пор остается недостаточно выясненным вопрос, почему при одних и тех же размерах, локализации и гистологической структуре опухоли у одних больных имеются припадки, а у других они отсутствуют. Некоторые авторы стараются объяснить это конституциональной или приобретенной предуготовленностью мозга к эпилептическому разряду.

Непосредственные причины возникновения эпилептического припадка при опухолях мозга, расположенных вне двигательной области его, также нуждаются в изучении и уточнении. Но весьма вероятно, что к ним полностью приложимо объяснение, даваемое И. П. Павловым возникновению припадков так называемой «генуинной» эпилепсии. По данным И. П.

Павлова, в основе эпилептических припадков лежит возникновение в коре мозга под влиянием резких раздражений «очагов патологической инертности, застойности возбудительного процесса». Они благодаря своему патологически повышенному тонусу могут приходить в резкое деятельное состояние под влиянием других, притекающих к ним раздражений.

Можно допустить, что опухоль как фактор, необычный и постоянно действующий, может вызывать в непосредственно примыкающих к ней отделах коры возникновение патологического застойного очага возбудительного процесса. Под влиянием каких-либо добавочных раздражений, например, резкого света, стука, импульсов от переполненного мочой мочевого пузыря и т. п.

На существование при опухолях мозга подобного рода очагов патологической застойности возбудительного процесса указывают столь часто наблюдающиеся при них различного рода ауры, предшествующие наступлению судорожного припадка. Если возбуждение, возникшее в этих очагах, остается ограниченным, то оно проявляется соответствующими галлюцинациями, например, зрительной, обонятельной, слуховой, а при иррадиации на более обширные отделы коры - сноподобным состоянием, нарушением ориентировки в окружающем, кратковременным выключением сознания и т. п.

Возможны и другие патофизиологические механизмы судорожных припадков, например, возникновение под влиянием опухоли кратковременного рефлекторного спазма или паралича мозговых сосудов, приводящих к расстройствам питания коры мозга.

Очаговое возбуждение, возникающее под непосредственным воздействием опухоли, играет роль лишь первичного нервного разряда, который дает толчок к развертыванию повышенной нервной активности в других отделах коры и мозга. В начальных стадиях развития опухоли очагом первичного разряда являются отделы мозга, в которых она возникла.

Но по мере разрушения этих отделов очаг первичного эпилептического разряда перемещается в прилежащие отделы (функция которых уже изменена), но не подвергнувшиеся еще разрушению. Следовательно, в результате роста опухоли характер эпилептического припадка может изменяться. Например, при опухолях лобной доли припадки вначале могут иметь общий характер и им иногда предшествуют сумеречные состояния сознания.

Анализ изменений характера припадков по мере развития заболевания имеет большое значение для топического диагноза опухоли мозга. Он может дать важные указания для суждения о том, в каком направлении растет опухоль и, следовательно, где располагается ее основная масса.

То обстоятельство, что общие эпилептические припадки обычно возникают до повышения внутричерепного давления, свидетельствует о малом участии последнего в их патогенезе. В пользу этого предположения говорят и следующие факты.

Тонические и тонико-клонические судороги

Примеры болезни

Таким образом, характерная особенность данного наблюдения - возникновение эпилептического статуса парциальных припадков с сохранением сознания на фоне общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая неврологическая симптоматика была выражена главным образом в мускулатуре лица, т.е. не соответствовала зоне какого-либо сосудистого бассейна.

Видео: первые признаки опухоли мозга на ранней стадии

Потому что не так это страшно, если узнать вовремя.

Опухоль головного мозга - это звучит страшно, пишет CureJoy.

Однако рост аномальных клеток в мозге бывает доброкачественным (то есть не раковым), по крайней мере изначально.

Очень важно понимать симптомы этой болезни, ведь головной мозг - слишком важный орган, чтобы откладывать лечение.

Человеческий череп имеет ограниченное пространство, так как не может расширяться. Потому любая опухоль, большая или малая, увеличит внутричерепное давление и будет давить на мозг.

Симптомы, вызванные опухолями головного мозга, будут возникать из-за этого давления, или же из-за того, что опухоль будет затрагивать определённые части мозга.

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Данной статьей я хочу в первую очередь обратится к врачам – неврологам, возможно данная информация поможем вам под другим углом взглянуть на причины возникновения эпилепсии и методам ее лечения и диагностики.

Я – человек логического склада ума и считаю, что все в этом мире имеет причинно следственную связь и ничего не берется просто так из ниоткуда и не уходит само по себе в никуда, в том числе и эпилепсия. И, чтобы найти причину возникновения эпилепсии предлагаю для начала вспомнить анатомию и физиологию работы нервной системы.

Рис 1. — Строение нервной клетки

Причины возникновения эпилепсии

Каковы же истинные причины возникновения эпилепсии? Наш головной мозг – это сосредоточение нервной ткани, нервная ткань состоит из нервных клеток, которые называются «нейронами» (рисунок 1) . Основная функция нейронов – это создавать (генерировать) и проводить нервный импульс (электрический сигнал). При помощи нервного импульса нервные клетки передают друг другу информацию, которая закодирована в виде электрических или химических сигналов (механизм этого действия напоминает работу компьютера или мобильного телефона). Нервные клетки соединены между собой специальными отростками, которые называются «синапсами». (см. рисунок 2) При помощи синапсов клетки передают друг другу электрические сигналы (нервный импульс).

Рисунок 2- взаимосвязь нервный клеток с помощью отростков «синапсов»

Передача нервного импульса от одного нейрона к другому происходит благодаря изменением мембранного потенциала, возникающее при перемещении через клеточную мембрану ионов натрия и калия благодаря функционированию натрий-калиевого насоса. Механизм передачи нервного импульса от одной нервной клетки к другой похож на огонь, бегущий по дорожке из пороха. Каждый активированный участок запускает последующий, оставляя за собой дорожку из пепла. Но иногда по некоторым причинам (речь о который пойдет дальше) нервный импульс не может перейти должным образом от одной нервной клетки к другой. Грубо говоря, нервный импульс пытается пройти и всеми силами пропихнутся, но не получается, так как «ЧТО-ТО» ему в этом мешает.

Приступ эпилепсии причины возникновения

Головной мозг понимает, что стандартной мощности нервного импульса недостаточно чтобы пройти и «побороть препятствие» и начинает усиливать мощность нервного импульса между данными клетками, если этого оказывается недостаточно, то головной мозг начинает усиливать нервный импульс у соседних клеток, таким образом и соседние клетки объединяются и посылают повышенный нервный импульс чтобы побороть данное «препятствие». Таким образом, возникает спазм и образуется эпилептический очаг и эпилептическая активность головного мозга.

Если открыть любой учебник по неврологии, то там можно прочитать следующее:

«Эпилептический очаг — группа связанных между собой гипервозбудимых нейронов в головном мозге, являющаяся источником эпилептического разряда»

Поскольку все нервные клетки мозга взаимосвязаны между собой с помощью специальных отростков синапсов, повышенный нервный импульс может охватывать полностью головной мозг, таким образов возникает генерализованный эпилептический приступ с полной потерей сознания.

Из медицинского справочника: «генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.»

Что же мешает пройти нервному импульсу?

Прежде чем говорить на эту тему необходимо вспомнить, что АБСОЛЮТНО ЛЮБОЕ воспалительное заболевание сопровождается отеком (скоплением жидкости в месте воспаления) и увеличение соединительной ткани в данной области. Отёк (лат. oedema) - это избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Нервный импульс, воспаление корней нервов и причина возникновение эпилепсия у детей и взрослых

Головной мозг повышает нервный импульс, чтобы вытолкнуть нечто раздражающее в следствии чего возникает спазм (авт. Авиценна). Этим нечто чаще всего является воспалительный процесс желудочка мозга или в корнях нервов – дендритах, аксонах или синапсов. (см.выше фото «Строение нервной клетки»).

Врач биохимик Марва Оганян говорит: «разрастание соединительной ткани происходит при хроническом воспалительном процессе в любом органе, если это происходит в самой мозговой ткани, то возникает эпилепсия.» Аристотеть писал «« жидкость с дурной субстанцией, либо сок, образующий неполную закупорку в желудочках мозга или в корнях нервов на месте их выхода; иногда же закупорка возникает от сока вследствие происходящего в соке волнообразного движения или кипения из-за чрезмерной теплоты»

«Мозг от этого также сжимается, чтобы вытолкнуть раздражающее начало подобно тому, как сжатие желудка вызывает икоту и тошноту или как бывает при подергиваниях, ибо сокращение и сжатие есть основное средство, помогающее органам вытолкнуть то, что они должны изгнать». автор Авиценна «Трактат о священной болезни»

Гиппократ в своем трактате о священной болезни писал: «У большинства овец, погибших от падучей (эпилепсии), если вскрыть их мозги, найдешь там дурную, зловонную жидкость».

Приступы эпилепсии причины у взрослых и детей

После того, как я создала свой сайт о лечении эпилепсии мне начали писать многие люди болеющие эпилепсией с просьбой помочь. Всех кто мне писал я просила прислать результаты ЭЭГ, МРТ и допплерографии сосудов шеи и головы. И примерно у 50% тех, кто ко мне обращался и тем, кому врачами был поставлен диагноз «эпилепсия» — на ЭЭГ у данной группы людей не было зафиксировано эпилептической активности или эпилептического очага, при этом, данные люди жаловались на очень частые ежедневные приступы и судороги, у кого 1 раз в день, а у кого и по 10-15 в день. При этом на МРТ и допплерографии сосудов у данных людей наблюдались другие заболевания, например такие как:

Гидроцефалия;
Очаги глиоза головного мозга
Киста сосудистого сплетения;
Перенесенный миненгит или энцефалит;
Энцефаломаляция;
Опухоль головного мозга
Нарушение венозного оттока;

Когда я спрашивала у этих людей, например «назначал ли вам что-то врач от гидроцефалии» или «как врач вам советовал лечить кисту» , люди отвечали «наш врач сказал, что это не лечится и что с эпилепсией это никак не связанно и что возможно это пройдет само собой со временем» . При этом, если открыть любой медицинский учебник или интернет и вбить данные диагнозы, например «гидроцефалия симптомы» или «киста сосудистого сплетения симптомы», то одним из симптомов будет «судороги»!

Если подробно изучить данные болезни то в основном все они имеют воспалительно-отечную природу:

Гидроцефали́я — водя́нка головно́го мо́зга, заболевание, характеризующееся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга.

Киста — пузырь наполненный жидкостью.

Энцефалиты – воспалительные заболевания головного мозга.

Менинги́т - воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга.

Энцефаломаляция -влажный некроз ткани мозга;

Что касается данной группы пациентов, то у меня сложилось такое впечатление, что большинство врачей путают эпилепсию с другими заболеваниями из-за схожести их симптомов проявления. В следствии чего, большинству пациентов, которым поставлен диагноз «эпилепсия» назначают противосудорожные препараты, но с годами болезнь все равно остается и никуда не проходит, так как данные препараты купируют лишь внешние симптомы основного диагноза, а на истинную причину возникновения судорожных припадков никто не обращает внимание.

Другая группа тех, кто ко мне обратились: у данных людей на МРТ не было никаких патологий, но на ЭЭГ была зафиксирована эпилептическая активность и эпилептические очаги, при этом у большинство пациентов говорили, что приступы у них не ежедневные, а достаточно редкие, не каждый день, у кого например раз в месяц, а у кого раз в пол года, год итд… Если вам или вашему родственнику был поставлен диагноз эпилепсия, то прежде всего я рекомендую обязательно сделать МРТ и допплерографию сосудов шеи и головного мозга, чтобы исключить данные патологии, также рекомендую сделать рентген шейного отдела так как смещение или защемление первого и второго позвонка также могут давать судороги.

Что же является причиной эпилепсии если на МРТ патологии нет и причину эпилепсии найти не удается?

Японский целитель Ниши Кацудзо утверждал, что неудачи в лечении нервно — психических заболеваний (к которым относят и некоторые формы эпилепсии), главным образом происходят от незнания реальной причины их происхождения. Основную причину он видел в закупорке или скручивании кишечника. При запоре яды и токсины остаются в кишечнике, всасываются в кровь и поступают в общее кровообращение. Достигнув мозга они отравляют его клетки, что приводит к расширению или воспалению капилляров, а в дальнейшем – к нарушению умственной функции. Чтобы этого избежать необходимо включить в рацион как можно больше сырой растительной пище, в идеале конечно лучше перейти на вегетарианство или сыроедение или сделать очищение организма по Методу Марвы Оганян или пройти курс лечебного голодания по методу Юрия Николаева или другое. Также рекомендуется делать упражнение Ниши Кацудзо «Золота рыбка». Упражнение «Золотая рыбка» способствует улучшению венозного кровообращения. Вены презназначены для того, чтобы возвращать сердцу кровь от разных органов и по пути выводить через кожу продукты распада. Поэтому это упражнение облегчает работу сердца и очищает кожу. В подтверждение данной теории рекомендую посмотреть фильм

Как взаимодействуют между собой кровеносные и нервные клетки?

Кровеносные сосуды и нервные клетки взаимодействуют между собой при помощи клеток- спутников, которые называются клетки «глии». Клетки глии являются связующим звеном между нейронами и кровеносными сосудами и обеспечивают поступление питательных веществ из кровеносной системы к нервным клеткам головного мозга и удаляют из нервной клетки конечные продукты ее обмены. Таким образом любые инфекционно-воспалиительные, вирусные, микробные заболевания могут так или иначе отразиться на работе нервной системе и развитию эпилепсии. Это кстати и является причиной развития таких заболеваний как киста головного мозга, гидроцефплия или глиоз.

Причины алкогольной эпилепсии

Причины алкогольной эпилепсии обычно чаще всего связана с гибелью нейронов и замещением их клетками глии.

Глиоз головного мозга — это замещение погибших нейронов клетками глии, в следствии чего может возникать нарушение проводимости нервного импульса в данной области и как следствие возникает спазм, усиление нервного импульса и эпилептическая активность и эпилептический очаг в пораженном месте. Отчего же гибнут нервные клетки (нейроны) спросите вы? Причина гибели нейронов -это обычно травмы, инсульт, отравление, прием наркотических веществ и алкоголя.

«..Тут особенно хочется вспомнить тех ученых, которые говорят, о пользе вина для здоровья….ну-ну…»

Другие причины возникновения судорог схожих с эпилепсией

Итак, диагноз эпилепсия можно поставить лишь в том случае, если на ЭЭГ зафиксирована эпилептическая активность головного мозга и эпи очаги. Если данной патологии нет, а судорожные припадки все равно есть, то стоит обратить внимание на следующие заболевания, которые вызывают также судорожные припадки, схожие с эпилепсией. Также данные заболевания если их не лечить — в дальнейшем могут привести к эпилепсии!

Нарушение венозного оттока как причина эпилепсии

Нарушение венозного оттока нередко становит причиной эпилепсии и судорог. При нарушении венозного оттока судороги обычно бывают вечером, когда человек ложится спать или принимает горизонтальное положение в спокойной обстановке или когда резко встает с кровати. Также нарушение венозного оттока обычно сопровождается судорогами, шумом в ушах, головокружением, сдавливание головы (словно обруч на голове одет), потемнее в глазах, расширение вен глазного дна, ухудшение зрения, сложность сосредоточиться. причинами нарушения венозного оттока обычно являются травмы, опухоли и гематомы головного мозга или шейного отдела позвоночника, инсульт с сопровождающим отеком мозга, тромбы сосудов головного мозга.

Опухоль глиома и рак головного мозга как причина эпилепсии

Опухоль или рак головного мозга обычно являются одной из причин возникновения эпилепсии и судорог. Опухоль или раковые клетки также препятствуют нормальному прохождению нервного импульса, что в дальнейшем вызывает спазм и повышенную судорожную активность головного мозга. Причинами опухоли чаще всего становится длительный воспалительный процесс и неправильное питание, употребление продуктов животного происхождения, употребление ГМО продуктов, рафинированных продуктов, продуктов содержащих большое количество химии, консервантов, концерогенов, добавок Е итд. Существует много примеров того, как люди с помощью сыроедения, голодания и очищения организма вылечивали рак, опухоль и эпилепсию. Некоторые из таких примеров есть . Если вы думаете, что не употребляете ГМО продукты, то вы глубоко ошибаетесь. Помню как одно время я работала в фирме, которая занималась таможенным оформлением и мы официально и законно еженедельно расстамаживали по 20-30 шт 20-ти тонновых контейнеров с ГМО кормом растительного происхождения для кур, поросят, коров, овец итд. В нашей стране официально разрешено кормить животных ГМО кормом только растительного происхождения, а потом мясо этих нездоровых животных употребляете вы в пищу и кормите этим своим детей. А потом удивляетесь откуда столько болезней! Кстати, помню как мы еще возили всякие продукты питания из-за границы и на многих из них было написано «без ГМО», при этом на таможне такие продукты не проверяют на содержание ГМО. Требуют лишь сертификат соответствия, а этот сертификат можно заказать и купить недорого за пару дней, так кстати все и делают!!!

Защемление или травма первого и второго шейного позвонка как причина эпилепсии

Травмы или смещение позвонков шейного отдела может привести к защемлению спинномозговых нервов. В следствии этого нарушается передача нервного импульса по сети нейронов и в данной области возникает спазм и повышенный нервный импульс, что может привести к судорогам и эпилептическим припадкам.

Низкий сахар и болезнь поджелудочной железы как причина эпилепсии

Сахарный диабет не является причиной эпилепсии, если конечно на ЭЭГ не зафиксировано эпи очага или эпилептической активности. Повышенное или наоборот пониженное содержание сахара в крови может спровоцировать судороги, которые часто путают с эпилептическими. Сахарный диабет обычно развивается в следсвии хронического панкреатита (воспаления поджелудочной железы), сильного стресса, ожирения или лишнего веса. Историю лечения эплепсии в следствии низкого сахара в крови можете почитать у американского блоггера Таши Ли.

Нарушение электролитного баланса нервной системы как причина эпилепсии

Дефицит таких микроэлементов как магний, калий, натрий, кальций, витамины группы В может вызывать нарушение электролитного баланса нейронов и вызывать судороги, схожие с эпилепсией. О важности витаминов и микроэлементов для нормальной работы нервной системы можете прочитать в статье . Обычно при нарушении электролитного баланса на ЭЭГ может фиксироваться повышенная генерализованная или параксизмальная активность при гипервентиляции (глубоком дыхании). Но самой эпилептической активности и эпи очагов нету!

Абсцесс мозга как причина эпилепсии

Абсцесс головного мозга — это гнойно-воспалительное заболевание, развивающееся в ткани головного мозга и вызывающее гибель и поражение нейронов (нервных клеток). В пораженной области нарушается нормальное проведение нервного импульса, что может привести к спазму и приступам эпилепсии и судорогам. Абсцесс мозга чаще всего возникает в следствии тяжелых простудных и бронхолегочных заболеваний, когда вирусы, бактерии и инфекции с кровотоком попадают в мозг, где и развивается гнойное воспаление. Обычно это бывает при низком иммунитете, например при ВИЧ.

Нейроцистицеркоз как причина эпилепсии

Депрессия и длительный стресс как причина развития эпилепсии

Депрессия, уныние, длительный стресс также нередко становится причиной судорог и эпилепсии. , возникшей в следствии длительного стресса и депрессии можете прочитать на данном сайте в разделе

Вот что говорят некоторые известные врачи о причинах возникновения эпилепсии:

«совершенно не пригодны, для пользы больных, так из морских рыб – тригла, меланур, керстей, и угорь, — это те, которых в особенности должны избегать; из мясных же кушаний – мясо козье, оленье, свиное, и собачье(ибо они действительно наибольше расстраивают желудок); из птиц – петух, горлица и стрепет (которые считаются самими твердыми); из зелени же – мята, чеснок и лук (ибо ничто острое не полезно больным)»

«Поэтому, если все это, употребленное в виде одежды и принятое в пище, рождает и умножает болезнь и если излечиваются воздержанием от пищи , то очевидно, вовсе не бог здесь причина и не религиозные очищения тут помогают, но излечивает и вредит все то, что едят , а влияние божества здесь остается не при чем.» автор Гиппократ, «Трактат о священной болезни»

«Одной из причин, способствующих приступам является несварение желудка» А. П. Аксенов книга «Я не колдун, Я-знахарь»

«Детская эпилепсия, в начальной стадии вполне излечима в течении 6-8 мес при соблюдении гигиенических правил питания» М. В. Оганян книга «Экологическая медицина»

В ЗАКЛЮЧЕНИИ подведя итоги данной статьи хочу сказать следующее: лично на мой взгляд эпилепсия это больше не самостоятельное заболевание, а один из симптомов указывающий на то, что в передачи нервного импульса между нервными клетками головного мозга есть какая-то помеха. На мой взгляд, сегодняшняя проблема в лечении эпилепсии кроется в первую очередь в недостаточной диагностики пациента и поиска основной причины данного заболевания. А также в отсутствии должного лечения основного диагноза, который вызывает эпилепсию.

Если хотите знать, что я думаю по поводу этого всего, то я не верю в то, что цивилизация которая летает в космос и обладает столь высокими технологиями не может найти управу на устранение эпилепсии и судорожный синдром. Мне кажется на эту тему есть какой-то всеобщие мировой заговор, который выгоден производителям лекарств. Ведь намного выгоднее запугать пациента и вселить в человека панику, чтобы подсадить на противосудорожный препарат, который надо принимать пожизненно. А противосудорожные препараты оказывают много побочных действий на организм и чтобы потом вылечится от этих побочных действия опять придется купить новое лекарство и так замкнутый круг. Фармацевтический бизнес — это один из высоко коррупционых бизнесов, а любому бизнесу нужны постоянные клиенты и покупатели, которыми являемся обычные пациенты мы с вами.

Вот такие мысли у меня на этот счет…. если вам понравилась эта статья, то пишите комментарии и свои вопросы внизу статьи. Также было бы интересно узнать, что вы читатели думаете на счет причин эпилепсии, у кого какие мысли?

Классификация опухолей головного мозга

Опухоли головного и спинного мозга

Опухоли головного мозга составляют 10% от всех новообразований и 4,2% от всех заболеваний нервной системы. Опухоли спинного мозга встречаются в 6 раз реже, чем опухоли головного мозга.

Этиология. Среди причин развития опухолей мозга можно назвать дизэмбриогенез. Он играет роль в развитии сосудистых опухолей, мальформаций, ганглионевром. Генетический фактор имеет значение в развитии сосудистых опухолей и нейрофибром. Этиология глиом остается мало выясненной. Развитие невриномы вестибулярно-слухового нерва связывается с вирусным поражением.

1. Биологическая: доброкачественные и злокачественные.

2. Патогенетическая: первичные опухоли, вторичные (метастатические) из легких, желудка, матки, молочной железы.

3. По отношению к мозгу: внутримозговые (узловые или инфильтративные) и внемозговые с экспансивным ростом.

4. Рабочая нейрохирургическая классификация: супратенториальные, субтенториальные, туберогипофизарные.

5. Патоморфологическая классификация:

1. Опухоли нейроэпителиальные (астроцитомы, олигодендроглиомы, опухоли эпендимы и хориоидного сплетения, опухоли шишковидной железы, опухоли нейронов, медуллобластомы).

2. Опухоли из оболочек нервов (невринома слухового нерва).

3. Опухоли мозговых оболочек и родственных тканей (менингиомы, менингеальные саркомы, ксантоматозные опухоли, первичные меланомы).

4. Опухоли кровеносных сосудов (капиллярная гемангиобластома)

5. Герментативно-клеточные опухоли (герминомы, эмбриональный рак, хорионкарцинома, тератома).

6. Дизонтогенетические опухоли (краниофарингиома, киста кармана Ратке, эпидермоидная киста).

7. Сосудистые пороки развития (артериовенозная мальформация, кавернозная ангиома).

8. Опухоли передней доли гипофиза (ацидофильная, базофильная, хромофобная, смешанная).

9. Аденокарциномы.

10. Метастатические (6% от всех опухолей мозга).

Глиома представляет собой специфическую опухоль нервной системы, состоящую из вещества мозга. Встречаются глиомы у взрослых и лиц пожилого возраста. Степень злокачественности глиом зависит от типа клеток глиомы. Чем менее дифференцированные клетки опухоли, тем более злокачественное течение наблюдается. Среди глиом выделяют глиобластомы, астроцитомы и медуллобластомы.

Глиобластома обладает инфильтрирующим ростом. Это злокачественная опухоль. Размеры глиобластом колеблются от ореха до крупного яблока. Чаще всего глиобластомы бывают одиночными, намного реже – множественными. Иногда в глиоматозных узлах образуются полости, иногда откладываются соли кальция. Иногда внутри глиомы происходит кровоизлияние, тогда симптоматика напоминает инсульт. Средняя продолжительность жизни после появления первых признаков заболевания около 12 месяцев. При радикальном удалении часто возникают рецидивы опухоли.

Астроцитома. Обладают доброкачественным ростом. Рост продолжается медленно и долго. Внутри опухоли образуются большие кисты. Средняя продолжительность жизни около 6 лет. При удалении опухоли прогноз благоприятный.

Медуллобластома. Опухоль, состоящая из недифференцированных клеток, не имеющих признаков ни нейронов, ни глиальных элементов. Являются такие опухоли наиболее злокачественными. Встречаются почти исключительно в мозжечке у детей (чаще мальчиков) в возрасте около 10 лет.

Среди других глиом можно назвать олигодендроглиому. Это редкая, медленно растущая опухоль. Имеет относительно доброкачественный рост. Встречается в полушариях мозга. Может подвергаться обызвествлению. Эпендимома развивается из эпендимы желудочков. Располагается в полости IV желудочка или реже в боковом желудочке. Обладает доброкачественным ростом.

Менингиомы составляют 12-13% от всех опухолей мозга и занимают второе место по частоте после глиом. Развиваются из клеток паутинной оболочки. Обладают доброкачественным ростом. Располагаются вне мозговой ткани вдоль венозных синусов. Вызывают изменения в подлежащих костях черепа: происходит образование узур, эндостоза, расширяются диплоэтические вены. Встречаются менингиомы чаще у женщин в возрасте 30-55 лет. Менингиомы делятся на конвекситальные и базальные. В некоторых случаях менингиомы обызвествляются и превращаются в псаммомы.

Опухоли гипофизарной области составляют 7-18% т всех опухолей головного мозга. Наиболее часто встречаются краниофарингиомы и аденомы гипофиза.

Краниофарингиома развивается из эмбриональных остатков жаберных дуг. Рост опухоли экспансивный. Располагается в области турецкого седла. Образует кистозные полости. Встречается в первые два десятилетия жизни.

Аденомы гипофиза развиваются из железистого гипофиза, т.е. переднего. Развиваются в полости турецкого седла. Бывают базофильные, эозинофильные и хромофобные в зависимости от типа клеток. В случае злокачественного роста опухоль называется аденокарцинома. Разрастаясь, опухоль разрушает спинку турецкого седла, диафрагму и врастает в полость черепа. Может оказывать давление на хиазму, гипоталамус и вызывает соответствующие симптомы.

Метастатические образования составляют 6% всех новообразований головного мозга. Источники метастазирования – бронхогенный рак легкого, рак молочной железы, желудка, почек, щитовидной железы. Пути метастазирования гематогенный, лимфогенный и ликворный. Чаще всего метастазы одиночные, реже множественные. Располагаются в паренхиме мозга, реже в костях черепа.

Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.

Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.

Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене положения головы, нет связи с приемом пищи.

Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.

К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.

Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.

Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы. По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.

Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.

Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.

Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.

Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.

Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.

Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.

Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.

Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.

Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).

Опухоли теменной доли . Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия. При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).

Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.

Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.

Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.

Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.

«Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.

Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.

Лечение

Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).

Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.

Типы оперативных вмешательств:

· Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.

· Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.

· Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.

Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.

В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.

Эпилепсия

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения. Всего в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсией.

Этиология

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7. Опухоли.

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9. Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

· Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

· Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

· Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.

Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.