Дифтерия лекция по инфекции. Лечение и симптомы дифтерии у детей

Специальная система налогообложения

Упрощенная система налогообложения (УСН) - применяется организациями и индивидуальными предпринимателями на основании гл.6.2 в добровольном порядке. Налогоплательщик, перешедший на УСН – организация освобождается от уплаты налога на прибыль, имущество и НДС. Не могут применять УСН банки, страховщики, ломбарды, казённые и бюджетные учреждения и другие.

Объекты налогообложения признаются:

ð Доходы;

ð Доходы, уменьшенные на величину расхода.

Налоговые ставки :

F 6 % - Если объектом налогообложения являются налоги;

F 15 % - Если объектом налогообложения являются налоги, уменьшенные на величину расхода.

Субъекты могут устанавливать дифференцируемые ставки от 5-15 % в зависимости от категории налогоплательщика.

Дифтерия - инфекционное заболевание, характеризу­ющееся воспалительным процессом в месте внедрения возбу­дителя с образованием фибринозных пленок, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжелые осложнения в виде инфекционно токсического шока, миокардита, полинефрита и нефроза.

Этиология. Возбудитель заболевания - коринебактерия диф­терии (бактерия Леффлера). Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы микроорганизма. Заболевание вызывают токси­генные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Коринебакте­рия устойчива в окружающей среде, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, в то же время быстро гибнет под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии. Бактерионосительство в сотни раз превышает число больных и представляет серьезную эпидемиологическую опасность.

В зависимости от продолжительности выделения возбуди­теля различают транзиторное носительство - до 7 дней, крат­ковременное - до 15 дней, средней продолжительности - до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство – более 1 месяца (иногда несколько лет).

Основной механизм передачи инфекции - воздушно­капельный. Возможно заражение через предметы обихода и третьих лиц, а также пищевым путем, через инфицированные продукты. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности неве­лик и составляет 10-15%. Грудные дети относительно невос­приимчивы к заболеванию, что обусловлено наличием пассив­ного иммунитета, полученного от матери. После перенесенно­го заболевания остается прочный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизис­тая оболочка ротоглотки, полость носа, гортань, реже - слизи­стая оболочка глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхности кожи, пупочная ранка. В месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин.

Развитие заболевания связано с действием как экзотоксина, гак и других продуктов жизнедеятельности возбудителя, в том числе некротоксина, вызывающего в месте локализации воз­будителя некроз клеток.

Патологический процесс сопровождается нарушением местной циркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выпотевает экссудат, богатый фибриногеном. Под влиянием тромбокиназы, освобо­дившейся при некрозе эпителиальных клеток, белок свертыва­ется, образуя на поверхности слизистой оболочки фибриноз­ный налет (характерный признак дифтерии).

Попадая в лимфоток и кровоток, дифтерийный токсин вызывает интоксикацию организма, поражение сердечной мыщцы, нервной системы, почек. В результате пареза лимфа­тических сосудов формируется отек в области миндалин, шеи, грудной клетки.

При локализации патологического процесса в гортани раз­вивается дифтерийный круп. Сужение просвета гортани про­исходит в результате рефлекторного спазма мышц, отека сли­зистой оболочки, образования фибринозных пленок.

Клиническая картина. Инкубационный период продол­жается от 2 до 10 дней. У привитых и непривитых детей кли­нические проявления заболевания различны. Для невакцинированных больных характерно тяжелое течение дифтерии, высокий удельный вес токсических и комбинированных форм, развитие тяжелых осложнений. У привитых детей заболевание протекает легко и клиническая диагностика дифтерии пред­ставляет значительные трудности.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы заболевания: диф­терию глотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных - пупочной ранки.

Дифтерия глотки. Представляет собой наиболее частую кли­ническую форму заболевания у невакцинированных детей. Различают локализованную (легкую), распространенную (сред­ней тяжести) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии глотки.

При локализованной форме (рис. 67 на цв. вкл.) налеты не выходят за пределы миндалин. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки или студенистой полупрозрачной плен­ки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу пер­вых - началу вторых суток налеты плотные, гладкие, серовато­белого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, при их снятии подлежащая ткань слегка кровоточит. Через несколько часов миндалины вновь покрываются пленкой, на поверхности которой нередко образуются гребешки и складки. По степени выраженности наложений локализованная форма подразделяется на островчатую и пленчатую. При островчатой форме налет располагается в виде единичных или множественных островков неправильных очертаний величи­ной от булавочной головки до 3-4 мм. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Пленчатая форма сопровожда­ется налетами, покрывающими часть миндалин или всю их по­верхность.

Температура в первые дни заболевания высокая, однако может быть субфебрильной или нормальной. Симптомы инток­сикации выражены умеренно и проявляются головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи. Может наблюдаться незначительная тахикардия, АД - в пределах нормы. С первых часов заболевания появляется незначитель­ная или средней интенсивности боль в горле при глотании. Умеренно увеличиваются и становятся чувствительными при пальпации регионарные лимфоузлы.

Крайне редко у непривитых детей встречается катаральная дифтерия глотки. Заболевание протекает на фоне субфебриль­ной или нормальной температуры. Миндалины отечны. Отмечается незначительная гиперемия с цианотичным оттен­ком слизистой оболочки зева и миндалин. Налет отсутствует.

При распространенной форме (рис. 68 на цв. вкл.) налеты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки, язычок и стенки глотки. Интоксикация, отечность и гиперемия миндалин, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов более выражены, чем при локализованной форме.

Для токсической дифтерии глотки (рис. 69 на цв. вкл.) характерны тяжелая интоксикация, отек ротоглотки и подкож­ной клетчатки шеи. С первых часов заболевания резко повы­шается температура тела, достигая в первые дни 39-41 °С. Быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, головная боль, озноб, бледность кожи, цианоз губ, глухость сердечных тонов, анорексия. У ребенка появляются повторная рвота, боли в животе, тахикардия, расширение границ сердца, снижение АД, адинамия, бред. Выраженность интоксикации соответствует тяжести местного воспалительного процесса и распространенности отека подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека различают субтоксическую форму дифтерии (отек расположен над регионарными лимфоузлами), токсическую I степени (отек спускается до середины шеи), II степени (до ключицы), III степени (ниже ключицы, до H-III ребра и ниже). На отечных, багрово- цианотичных миндалинах формируется массивный налет, который быстро распространяется на мягкое и твердое нёбо.

Выражен отек слизистой оболочки ротоглотки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, при III степени тяжести достигают размеров куриного яйца.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный ) круп. Чаще протекает в комбинации с дифтерией глотки. Общая интоксикация при крупе выражена умеренно. Тяжесть заболе­вания определяется степенью стеноза гортани. В зависимости от распространенности процесса круп делят на локализован­ный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия горта­ни, трахеи и бронхов).

Для дифтерийного крупа характерно постепенное, в течение нескольких дней, развитие основных симптомов заболевания. Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5-38 °С). С первых часов болезни появля­ется кашель, затем небольшая осиплость голоса, которая про­грессивно нарастает, не уменьшаясь под влиянием отвлека­ющих процедур. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-3 дней.

В стенотической стадии развивается афония, кашель ста­новится беззвучным, прогрессивно нарастает стенотическое дыхание. Усиливаются интоксикация и гипоксия. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-3 дней.

При переходе в стадию асфиксии появляются беспокой­ство, усиленное потоотделение, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, выпадение пульса на высоте вдоха. Выраженное беспокойство ребенка сменяется сонливостью, адинамией. Пульс становится нитевидным, дыхание редким с длительными промежутками, АД падает, сознание затемняет­ся, появляются судороги. Наступает остановка сердца, которой предшествует брадикардия.

Дифтерия носа. Встречается преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Чаще от­мечается в сочетании с другими формами заболевания. При дифтерии носа появляются затрудненное носовое дыхание, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная. На но­совой перегородке обнаруживаются язвы, эрозии, фибринные пленки. Кожа вокруг носовых ходов раздражена, с инфильтра­цией, мокнутием, корочками. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки. Эти формы заболевания встречаются редко, обычно являются вторичными и развиваются в сочетании с дифтерией ротоглотки

При дифтерии глаз налет локализуется на конъюнктиве век, иногда распространяется на глазное яблоко. Веки отеч­ные, из конъюнктивального мешка выделяется серозно- кровянистый секрет.

Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении с образованием плотной пленки в области ран, царапин, опре­лостей. У девочек дифтерийные пленки могут локализоваться на слизистой оболочке наружных половых органов.

Дифтерия пупочной ранки встречается у новорожденных детей. На пупочной ранке появляются кровянистые корочки, небольшая отечность окружающих тканей. Заболевание про­текает с повышенной температурой тела, симптомами общей интоксикации. Возможны осложнения в виде рожистого вос­паления, гангрены, перитонита, тромбоза вен.

Особенности течения дифтерии у вакцинированных детей. Заболевание возникает на фоне сниженного антитокси­ческого иммунитета. К основным особенностям дифтерии у привитых относятся: почти исключительная локализация про­цесса на нёбных миндалинах, отсутствие тенденции к его рас­пространению, частое поражение миндалин без образования пленок, наличие стертых форм заболевания, склонность к самопроизвольному выздоровлению. Проявления общей интоксикации кратковременны. Пленчатый или островчатый налет имеет у привитых детей некоторые особенности: снима­ется без особого труда, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию фебешковых выпячиваний. Фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией и отечностью миндалин. Может отмечаться отечность нёбных дужек. Нормализация температуры без специального лечения наступает не позже 3 4-го дня болезни, миндалины очищаются от налетов в тече­ние 4-7 дней, возможно и более быстрое их исчезновение.

Осложнения дифтерии обусловлены специфиче­ским действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии глотки. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: инфекционно- токсический шок, миокардит, токсический нефроз, полиради кулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.

Лабораторная диагностика. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое обследование. Для выявления бактерии Леффлера берется мачок из зева и носа. Обследованию в амбулаторно-поликли­нических условиях подлежат пациенты с диагнозом ангины, назофарингита при наличии налетов, инфекционного мононукпсоза, стенотического ларинготрахеита, паратонзиллярного абсцесса, а также дети и взрослые из очага инфекции.

Предварительный результат исследования получают на 2-е сутки заболевания, окончательный - через 48-72 ч после изу­чения биохимических и токсигенных свойств возбудителя.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью реакции агглютинации (АГ), РПГА, ИФА и др.

Лечение. При малейшем подозрении на дифтерию любой локализации больные безотлагательно направляются в инфек­ционную больницу для обследования и лечения, так как жизнь ребенка зависит от своевременного введения антитоксиче­ской противодифтерийной сыворотки.

Антитоксическое действие сыворотки наиболее эффектив­но при ее введении в первые часы болезни, пока токсин цирку­лирует в крови, только в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. Сыворотка вводит­ся по методу Безредко.

Дозы сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и возраста ребенка. Детям 1 -го и 2-го года жизни дозу уменьша­ют в 1,5-2 раза.

При локализованной форме дифтерии глотки, носа и гортани сыворотку обычно вводят однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч.

При распространенной и субтоксической дифтерии ротоглот­ки, а также распространенном крупе сыворотку вводят в дозе 30 000-40 000 АЕ 1 раз в сутки. Лечение продолжают 2 дня.

При токсической дифтерии глотки I и II степени средняя доза сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые сутки больному необходимо ввести 3/4 курсовой дозы, сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч.

При токсической дифтерии ротоглотки III степени и гипертоксической форме, а также при комбинированной форме кур­совая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки больному вводят половину курсовой дозы в три приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутри­венно.

После введения сыворотки за больным устанавливается наблюдение в течение одного часа.

Одновременно с сывороткой с целью подавления жизнедея­тельности возбудителя заболевания применяются антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в возрастной дозировке внутрь, внутримышечно или внутривенно (в зависимости ш тяжести состояния) в течение 5-7 дней.

При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах проводится дезинтоксикационная и патогенетическая терапия, направленная на предупреждение развития осложне­ний. По показаниям назначается посиндромная терапия.

Больным дифтерийным крупом при неэффективности кон­сервативного лечения проводится интубация трахеи или тра­хеотомия.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь назнача­ется общеукрепляющее лечение и санируются хронические очаги инфекции в носоглотке. Важны полноценное питание, прогулки на свежем воздухе.

При длительном бактерионосительстве применяют эрит­ромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибиотикотерапию проводить не следует.

Уход. За больными устанавливают тщательное наблюде­ние. Медсестра должна внимательно контролировать соблюде­ние постельного режима. Его продолжительность составляет от 7-10 дней при локализованной форме дифтерии до 45 дней - при токсической. Больным с токсической дифтерией запреща­ется самостоятельно переворачиваться в постели и садиться. Детей следует кормить и поить в положении лежа. При резкой болезненности или невозможности самостоятельного глота­ния кормление осуществляется через зонд. Пища в остром периоде токсической дифтерии должна быть жидкой или полу­жидкой. После нормализации температуры тела и исчезнове­ния налетов больного переводят на обычное питание. Детей с явлениями пареза мягкого нёба (появление гнусавого голоса, иоперхивание) кормят очень осторожно, не спеша, каждые 2 ч малыми порциями во избежание аспирации пищи.

Больному крупом необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм и волнений, создать все условия для длительного и глубокого сна. Рекомендуется пребывание ребенка в боксе при открытой фрамуге, в холодное время года следует проводить частое про- исгривание. Большое внимание при уходе за больным дифте­рией уделяют гигиене носоглотки и полости рта.

Профилактика. Основную роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация. Для предупреждения распрост­ранения инфекции необходимо раннее выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий. Выявленные боль­ные и носители токсигенных штаммов подлежат обязательной госпитализации. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления и двукратного (через каждые 2 дня) бактериологического обследования, которое проводят не ранее 3 дней после окончания лечения. Носители допускаются в детский коллектив после курса антибиотикотерапии и кон­трольного бактериологического исследования.

Мероприятия в очаге. До госпитализации источника инфекции проводится текущая дезинфекция, после изоляции - заключительная. Детей, бывших в контакте с больными, разобщают на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр с обязательной термометрией и однократным бактериологиче­ским исследованием. Контактировавшие с больным подлежат осмотру лор-врача. Немедленно проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным детям проводится кон­троль состояния противодифтерийного иммунитета (РПГА). Лица с низким содержанием в крови дифтерийного антитокси­на (менее 0, 03 МЕ/мл) подлежат иммунизации.

Лекция. Коклюш

Коклюш - инфекционное заболевание, характеризующееся приступами спазматического кашля в период разгара болезни.

Этиология. Возбудитель коклюша - бактерия Борде-Жангу, образующая экзотоксин. Микроорганизм высокочуствителен к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Больной опасен в течение 25-30 дней от начала болезни. Его заразительность особенно велика в ката­ральном периоде и в течение всего периода спастического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют лица с атипичными формами заболевания и носители. Продолжи­тельность носительства составляет около 2 недель.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к коклюшу высокая, контагиозный индекс достигает 70-80%. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Новорожденные и дети первых месяцев жизни не получают пассивного иммунитета от матери при нали­чии у нее специфических антител к палочке Борде - Жангу. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является сли­зистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение возбудителя. Выделяемый палочкой токсин вы­зывает раздражение рецепторов дыхательных путей, что обус­ловливает приступообразный кашель и приводит к возникно­вению застойного очага возбуждения в ЦНС. В доминантном очаге раздражения суммируются, при этом неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые) могут вызвать приступ спазматического кашля. Возбуждение часто иррадиирует на рвотный и сосудистый центры с ответной реакцией в виде рвоты и генерализованного сосудистого спазма, а также в центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог.

Клиническая картина. Инкубационный период составля­ет от 3 до 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Катаральный период длится 1-2 недели и проявляется недомогани­ем, незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, небольшими слизисто-серозными выделениями из носа. Общее состояние детей не нарушено. В последующие чип кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и приобретает приступообразный характер.

Переход заболевания в спазматический период характери­зуется появлением приступов спазматического кашля. Он раз­минается внезапно или после коротких предвестников (ауры) в виде беспричинного беспокойства, чувства жжения или щеко- 1.ШПЯ позади грудины. Приступ начинается глубоким вдохом, за которым возникает серия кашлевых толчков, быстро следу­ющих на выдохе друг за другом. Затем происходит глубокий вдох, сопровождающийся свистящим протяжным звуком вследствие прохождения воздуха через спастически суженную голосовую щель (реприз). Во время приступа лицо ребенка краснеет, принимает синюшную окраску. Шейные вены набу­хают, глаза слезятся, «наливаются кровью». Голова вытягива­ется вперед, язык до предела высовывается изо рта. Уздечка языка при этом травмируется о нижние резцы, на ней появля­ется язвочка. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Во время судорожного кашля может произойти непроизвольное мочеиспускание и дефека­ция. В конце приступа выделяется небольшое количество вяз­кой мокроты, иногда возникает рвота (рис. 70). У детей ранне­го возраста судорожный кашель часто заканчивается апноэ. Число приступов в сутки в зависимости от тяжести заболева­ния составляет от 8-10 до 40-50 раз и более.

В результате расстройства кровообращения и застойных явлений лицо больного становится одутловатым, веки отечны­ми. На лице, шее, верхней части туловища появляются петехии. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазных яблок.

Спазматический период продолжается 2- 4 недели, затем заболевание переходит в период разрешения. Приступы стано­вятся реже и исчезают, кашель теряет свой типичный характер, постепенно наступает выздоровление. Общая продолжитель­ность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев. Кроме типич­ных форм коклюша могут наблюдаться атипичные формы.

При стертых формах заболевания приступы кашля отсутству­ют, сам кашель продолжается несколько недель или месяцев.

Субклиническая (бессимптомная ) форма выявляется в оча­гах заболевания при бактериологическом и иммунологическом обследовании контактных. Изменения в периферической крови отмечаются редко

Коклюш у детей грудного возраста протекает тяжело. Катаральный период укорочен, спазматический - удлинен. При приступе спазматического кашля возможны повторя­ющиеся задержки дыхания или его остановка. Апноэ возника­ет не только на высоте приступа, но и вне его.

Коклюш у привитых детей, как правило, имеет легкое течение. Осложнений не бывает. Часто развивается стертая форма заболевания. Типичные для коклюша гематологические сдвиги наблюдаются редко.

Осложнения, возникающие при коклюше, связаны с основным заболеванием или являются результатом реинфек­ции или суперинфекции. К первой группе осложнений отно­сятся пневмоторакс, эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостения, ателектазы, пупочная грыжа, выпадение пря­мой кишки, энцефалопатия.

Наиболее частыми осложнениями, возникающими вслед­ствие наслоения вторичной инфекции, являются пневмонии и тяжелые бронхиты. Эти осложнения могут привести к леталь­ному исходу у детей первых месяцев жизни.

Лабораторная диагностика. Решающее значение для лабо­раторной диагностики имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок». Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики использу­ют иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используются РА, РСК, РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диаг­ностики. Кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. В общем анализе крови для коклюша характе­рен лейкоцитоз, выраженный лимфоцитоз на фоне нормальной или замедленной СОЭ. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматический период.

Лечение. Больные коклюшем лечатся на дому. Госпитали­зация осуществляется у детей раннего возраста, в случае тяже­лого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Этиотропная терапия заболевания включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувстви­телен возбудитель (ампициллин, гентамицин, левомицетина сукцинат). Можно использовать макролиды: рулид, сумамед, клацид, эритромицин. К калиевой и натриевой соли бензилпе- нициллина и феноксиметилпенициллину возбудитель коклюша нечувствителен. Антибиотики применяют в возрастных дозах. Курс лечения составляет 8-10 дней. Они назначаются в ката­ральном периоде и в первые дни спастического кашля. В более поздние сроки заболевания их использование нецелесообраз­но. Раннее применение антибиотиков способствует значитель­ному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа, сокращению продолжительности болезни.

Важное значение в лечении коклюша имеет патогенетиче­ская и симптоматическая терапия. Показано применение успо­каивающих средств (настойки валерианы, пустырника). Для уменьшения частоты и тяжести приступов спастического кашля используются нейролептики (седуксен, дипразин, ами­назин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбуди­мость дыхательного центра, успокаивают больного, способ­ствуют углублению сна.

Обязательным компонентом терапии являются препараты, уменьшающие вязкость мокроты (пертуссин, мукалтин, амброксол и др.). Хороший эффект оказывают ингаляции амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химо- трипсин), щелочные ингаляции.

Показано применение бронхолитиков (эуфилонг ). Целесооб­разно включение эуфиллина в аэрозольную терапию.

Положительное действие оказывают противокашлевые пре­параты (либексин, бромгексин, тусупрекс, пакселадин, сине- код). Детям 1-го года жизни они не назначаются.

Для подавления аллергического компонента широко исполь­зуются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в течение 7-10 дней.

По показаниям назначаются препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон , трентал).

При апноэ оказывается неотложная помощь: отсасывается слизь из верхних дыхательных путей, проводится искусствен­ное дыхание, оксигенотерапия. Препараты, возбуждающие дыхательный центр, не применяются, так как остановка дыха­ния связана с перевозбуждением дыхательного центра.

Уход. Помещение, в котором находится больной, необходи­мо часто проветривать, уборку производить только влажным способом. Показаны продолжительные прогулки на свежем воз­духе. Следует исключить внешние раздражители, вызывающие приступ смазматического кашля. Во время приступа лучше зять ребенка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Кор­мить больного необходимо малыми порциями, после приступа кашля. При частой рвоте детей рекомендуется докармливать. Не­малоповажнее значение в уходе имеет интересно организованный досуг. Ребенка необходимо занять игрой, лепкой, чтением книг, в домашних условиях просмотром детских телевизионных передач.

Профилактика. Основную роль в предупреждении заболе­вания играет активная иммунизация. Для предотвращения распространения инфекции больного изолируют на 25-30 дней с момента заболевания.

Мероприятия в очаге. В очаге проводится влажная уборка помещения и проветривание. Дети до 7-летнего возраста, ранее не болевшие коклюшем и непривитые, подвергаются разобщению на 14 дней с момента изоляции больного. Если Оош.ной лечится дома, контактирующие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению на Л дней от начала кашля у заболевшего. Детям 1-го жизни, не иммунизированным против коклюша, при контакте с больным мнипапо введение противококлюшного иммуноглобулина в дозе 6 мл (по 3 мл через день). Дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Они находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего ребенка.

Лекция по дифтерии.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующиеся воспалительным процессом слизистых оболочек, реже кожи, с образованием фибринозных пленок и общей интоксикацией.

Возбудитель: сем. Corynobacteriacae

род. Corynobacteria

По биохимическим свойствам делятся на виды:

вид: C. diphteriae

Этот вид является патогенным и внутри вида делятся на токсигенные и нетоксигенные. Возбудитель дифтерии – C. diphteriae tox +

Все остальные представители обозначаются общим термином дифтероиды (подобные), они не отличаются от C. diphteria по культуральным и морфологическим, но отличаются по биохимическим свойствам. Все они условно патогенные, входят в состав нормальной микрофлоры (кожа, полость рта, гениталии). Дифтероиды могут вызывать ГВЗ самой различной локализации, вызывают заболевания на сниженном иммунологическом организме.

Морфология:

Это палочки средней величины, на конце булавовидное утолщение. В мазках имеет характерное расположение в виде римских букв X, V, L.Такое расположение обусловлено особенностями деления. В ЦП – метахроматические включения. У возбудителя дифтерии – по концам палочки. У дифтероидов – этих включений нет или они располагаются по всей ЦП. Дифтероиды расположены в виде частокола. Они обнаружены при окраске мазков метиленовым синим или по Нейсснеру. Расположение их является дифференциально-диагностическим признаком, который позволяет отличить возбудитель дифтерии. Спор и капсул нет. Грам +. Факультативные анаэробы.

Культуральные свойства:

Они требовательны к питательным средам. В среду добавляют сыворотку (кровь (ср. Ру)). На сыворотке рост появляется через 10-12 часов. Колония выпуклая, не сливаются, желтовато-кремого цвета. Для выделения культуры возбудителя дифтерии из патологического материала используются питательные элективные среды. Такой средой яв-ся кровяно-талуритовый агар, он подавляет рост сопутствующей флоры и не влияет на рост C. diphteria. На нем хороший рост появляется через 48 часов.. Колонии от серого до черного цвета. В жидкой питательной среде они растут либо в виде пленки или дают осадок.

Вид C. diphteria внутри вида подразделяются на 3 биовара: Gravis

Биовары отличаются по культуральным свойствам: а) по хар-ру колонии на КТА

б) по хар-ру роста в сывороточном бульоне;

Антигенное строение:

C. diphteria обладают видовым антигеном. Подразделяются на 11 сероваров.

Факторы вирулентности:

Факторы адгезии, колонизации, инвазии.

2. Ферменты агрессии и защиты (нейраминидазы, протеазы, гиалуронидазы). Основным ведущим фактором является продукция экзотоксина, синтез которого детерминирован профагом, т.е. является результатом лизогенной конверсии. По наличию профага подразделяется на tox + и tox –

Дифтерийный экзотоксин состоит из А и В пептидов. Пептид В распознает соответствующие рецепторы, связывается с ними и формируют внутри мембранный канал, по которому в клетку поступает пептид А. Он модифицирует фактор элонгации Ef 2. Эта модификация приводит к нарушению синтеза белка на рибосоме. Дифтерийный экзотоксин оказывает специф и избирател действие. Он поражает сердечную систему (миокард, симпатико-адреналовую систему), периф нервную систему (парезы, параличи), сосуды (прямое и через поражения надпочечников).

Dlm – это наименьшее количество токсина, которое при подкожном введение морской свинке весом 250 г. вызывает ее гибель на з-4 сутки.

Диагностика:

Биопроба. Морским свинкам вводят внутрикожно бульонную культуру.

Реакция преципитации в агаре. Чашка со спец. средой. На нее накладывается полоска бумаги с сывороткой. Засевается культура. Если культура продуцирует токсин, то диффундируют антитела навстречу токсина.

Иммуноиндикация: ИФА и латекс-агглютинация.

Патогенез:

Дифтерия – антропаноз, источником является человек, больной или носитель. Основной путь передачи- воздушно-капельный, возможно контактно-бытовой. Болеют в основном дети, в последнюю вспышку и взрослые. Различают разные формы дифтерии, из носо и зева, злаз, ран, кожи и половых органов.

Попав воздушно-капельным путем, возбудитель адсорбируется на эпителии и размножается с выделением экзотоксина. При дифтерии возбудитель остается на месте входных ворот, а патогенез заболевания обусловлен действием экзотоксина, местным и общим, по существу дифтария это токсинемия.

Местное действие: токсин поражает эпителиальные кетки носоглотки, а затем прилегающие кровеносные сосуды. Их поражения приводят к повышенной проницаемости и в экссудате содержится фибриноген, свертываемость которого приводит к появлению на слизистых оболочках серовато-белые пленчатые налеты, которая пронизывает ткани миндалин, поэтому они очень плотно спаяны. Такой тип фиброзного состояния, носят названия дифтерический. Это местное действие токсина, если пленок много, то наступает асфиксия.

Общие действие: Избирательное действие экзотоксина, поражение миокарда приводит к нарушению проводниковой системы сердца, следуют параличи, нарушения сосудистой системы (всегда поражается кора надпочечников).

Инкубационный период от 2-12 дней, если это дифтерия зева. Появляется температура, боли в горле. Развивается интоксикация разной степени. Осложнения-миокардиты, параличи, парезы. Смерть может наступить за 1 сутки.

Микробиологическая диагностика:

Бак. исс. Материал зависит от клинической формы (мазок из носа и зева). Особенности: посев на элективные пит. среду, в первую очередь устанавливается принадлежность к виду C. diphteriae и способность продукции эндотоксина.

Иммуноиндикация. Обнаруживается наличие экзотоксина - ИФА, латекс-агглютинация.

ПЦР – обнаруживается нуклеотидные последовательности, которые кодируют синтез экзотоксина.

Этиотропная терапия:

Лечение антитоксической сывороткой, которую вводят в дозе 10-50000 АЕ, в зависимости от тяжести заболевания и возраста. Сыворотку получают иммун. лошадей анатоксином (реакции токсина нейтрализации).

Специфическая профилактика:

Она осуществляется анатоксином: АКДС (анатоксин и убитая коклюшная вакцина)

АДС (без коклюшного компонента)

Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.

Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.

Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.

Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.

Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.

Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.

Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.

Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.

Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.

Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3-7-й недели после начала заболевания.

Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.

Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:

1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;

2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.

Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.

Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7-10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7-10 дней, вскоре после отслаивания пленок;

3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.

Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;

4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;

5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;

6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.

Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.

Диагноз. Дифтерия диагностируется:

1) на основании клинических данных;

2) при подтверждении выделения возбудителя;

3) с помощью метода флюоресцирующих антител.

Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.

Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.

Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.

Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.

Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.

Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.

Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.

Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.

Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.

Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.

Профилактика дифтерии включает:

1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;

2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.

Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.

Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.

Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общений интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и фибринозным воспалением на месте входных ворот.

Этиология

Бактерия Леффлера - коринебактория, Грамм положительная, неподвижная тонкая палочка с колбовидным утолщением на концах, от латинского слова «корина» - булава.

По биохимическим свойства различают биовары:

Gravis (сбраживает крахмал) - наиболее вирулентная

Mitis (сбраживает крахмал).

Дифтерийная палочка продуцирует:

Экзотоксин,

Некротоксин,

Гемолизин,

Гиалуронидазу,

Нейроминидазу.

Экзотоксин

1. Гиалуронидаза

2. Некротоксин

3. Истирнный дифтерийный токсин.

А-фрагмент - нарушение синтеза белка и гибель клетки.

В-фрагмент - дестабилизация цитоплазматической мембраны и перемещение А-фрагмента.

По патогенности

Токсигенные штаммы - способны продуцировать экзотоксин, вызывают заболевание.

Нетоксигенные штаммы (дифтероиды) - не продуцируют экзотоксин, не вызывают заболевание.

Патогенез дифтерии

Инкубационный период от 2 до 7 дней.

Все проявления заболевания обусловлены действием дифтерийного экзотоксина.

При дифтерии ротоглотки наблюдается дифтеритический характер фибринозного воспаления. Эпителий слизистой ротоглотки многослойный плоский, экзотоксин быстро всасывается:

Поверхностный коагуляционный некроз слизистой,

Проникает вглубь,

Парез капилляров,

Повышается проницаемость с пропотеванием экссудата, богатого белком и фибриногеном.

Фибриноген превращается в фибрин, формируется пленка.

Экзотоксин распространяется по лимфатическим путям - регионарный лимфаденит,

Токсинемия - общетоксическая симптоматика,

Экзотоксин тропен к нервной системе, эндокринной - надпочечникам, почкам, сердцу.

Имеет значение доза экзотоксина и состояние ЛОР-органов.

Эпидемиология на современной этапе

Антропонозная инфекция.

Основные источники инфекции - бактерионосители, больные легкими и стертыми формами.

Больной заразен с последнего дня инкубации, максимально в остром периоде болезни, пока выделяет возбудитель.

Ориентировочные сроки заразности - 21 день.

Регистрируется в виде спорадических случаев.

Воздушно-капельный, контактно-бытовой пути передачи.

Индекс контагиозности - 15-20%.

Сглажена сезонность заболевания (круглый год),

Отсутствует периодичность подъема заболеваемости,

Снизилась летальность.

Классификация дифтерии

Типичная развивается у непривитых, характеризуется симптомами интоксикации и фибринозными налетами в месте сходных ворот инфекции.

I. Дифтерия ротоглотки

По типу: типичная и атипичная (бактерионосительство, субклиническая, стертая, гипертоксическая) формы.

По тяжести:

Легкая - локализованная (островчатая и пленчатая).

Среднетяжелая - распространенная.

Тяжелая - субтоксическая, токсическая I, II, III степени.

По течению: гладкое и негладкое - с осложнениями (ИТШ, миокардит, полирадикулоневрит, токсический нефроз и т.д.)

II. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) - не бывает легкой и токсической

Круп локализованный (ларингит), распространенный А (ларинготрахеит), нисходящий В (ларинготрахеобронхит).

Стадии крупа: катаральная (дисфоническая), стенотическая, предасфиксия, асфиксия.

Течение: гладкое и негладкое.

III. Дифтерия носа и редких локализаций (глаз, кожи, и др.).

IV. Комбинированная - сочетанное поражение двух органов (только у непривитых детей).

Гипертоксическая форма, которая может протекать с геморрагическим синдромом, с ИТШ и ДВС- синдромом. Больные погибают на 1-2 сутки, а фибринозные налеты не успевают сформироваться.

Стертая форма (легчайшая, катаральная форма):

Отсутствуют симптомы интоксикации, нет фибринозных налетов,

Есть гиперемия и отек миндалин.

Диагноз ставится в очаге, при наблюдении за контактными и высеве токсигенных БЛ.

Бактерионосительство:

Отсутствует клиника,

Нет серологических сдвигов,

Титр в РНГА менее 1:40, титр антитоксина крови более 0,03 ед.

Антимикробного иммунитета не вырабатывается. Возбудитель остается в слизистой ротоглотки или носа.

Классификация дифтерийного бактерионосительства:

1. Бактерионосительство у реконвалисцентов после дифтерии

2. Бактерионосительство у неболевших дифтерией

Показатели тяжести дифтерии ротоглотки:

Выраженность интоксикации,

Величина фибринозного налета и его распространенность,

Выраженность болевого синдрома,

Степень увеличения регионарных лимфатических узлов,

Наличие и распространенность отека подкожной клетчатки.

Легкая форма дифтерии:

1. Незначительная интоксикация.

2. Субфебрильная температура до 38,0 С

3. Налеты на миндалинах локализованы в виде:

Островков (диаметр не более 1 см), пленок (диаметр более 1 см).

Характерные признаки дифтерии:

А) местные - пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов.

Б) прогрессирующие - стридор

В) злокачественные:

Плотный отек шеи (бычья шея),

Петехиальная сыпь,

Геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи,

Токсический сосудистый коллапс,

Острая почечная недостаточность,

Миокардит,

Двигательный паралич через одну - шесть недель.

Особенности локализованной формы дифтерии: Начинается постепенно. Температура субфебрильная в первые 1-2 дня болезни. Интоксикация слабо выражена. Боль в горле не выражена (анальгезирующее действие экзотоксина). Бледность кожный покровов, особенно лица. Гиперемия зева неяркая, с синюшным оттенком, а к концу суток появляются налеты. Лимфоузлы будут увеличены, плотные, но безболезненные. Сладковатый запах изо рта при сниженной саливации.

Особенности налетов

Появляются через 12-15 часов от начала заболевания.

Динамичны, быстро утолщаются, уплотняются.

Фибринозные, серовато-белого цвета с перламутровым блеском.

К 3-4 дню приобретают серовато-грязный цвет за счет активации вторичной флоры.

Налеты тонут в воде.

Отсутствует эффект от антибиотиков,

Эффект от сыворотки в ближайшие часы.

Налеты исчезают постепенно, истончаются и уменьшаются с центра, как «тают с центра».

Среднетяжелая форма дифтерии

Умеренная интоксикация

Распространение налетов на дужки, язычок, мягкое небо, слизистую щек.

Регионарные лимфоузлы до 2-25см, плотные, чувствительные при пальпации.

Тяжелая форма дифтерии ротоглотки.

Ярко выражена интоксикация.

Яркий процесс в ротоглотке.

Появление отека подкожной клетчатки.

Субтоксическая - отек в области регионарных лимфоузлов или с одной стороны до середины шеи.

Токсическая

I степени - отек с двух сторон до середины шеи.

II степени- отек до ключиц.

III степени -отек ниже ключиц.

Выделяют 3 синдрома:

Интоксикационный,

Болевой,

Местный.

Особенности синдромов при дифтерии:

Чем ярче и быстрее нарастает интоксикация, тем тяжелее будет дифтерия,

Интоксикация характеризуется повторной рвотой, анорексией, адинамией,

Кратковременная температурная реакция 2-3 дня.

Самопроизвольное ее снижение несмотря на сохраняющиеся и распространяющиеся налеты.

Несоответствие регрессии общетоксического синдрома и местных проявлений.

На высоте температуры больные бледные (из-за сосудистых расстройств),

Рано появляются симптомы инфекционного сердца.

Увеличены, уплотнены, болезненны регионарные лимфоузлы.

Местный синдром при дифтерии:

Неяркая гиперемия, более выражена вокруг налетов, с цианотичным оттенком,

Отек миндалин, слизистой ротоглотки,

Миндалины шаровидные, смыкаются по средней линии,

Отек стекловидный, истинный.

Отек подкожной клетчатки.

Появляется к концу 1-х суток.

Увеличивается в течение 2-3 дней,

Тестовая консистенция,

Безболезненный,

Кожа над ним не изменена.

Дифтерия кожи (раны)

Плотный отек вокруг раны,

Флегмона с отсутствуем гноя,

Обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений.

Осложнения дифтерии ротоглотки

Ранние (1 сутки)

Острая сосудистая недостаточность, вследствие поражения надпочечников и развития синдрома Уотерхауза-Фридериксена.

ИТШ с ДВС - синдромом. Развивается токсический отек мозга и ОПН, вследствие массивной токсемии.

Токсический нефроз

Альбуминурия,

Гиалиновые и зернистые цилиндры,

Единичные лейкоциты, эритроциты,

Удельный вес мочи высокий,

АД не повышается,

Отеков не бывает,

Течение доброкачественное.

Дифтерийный миокардит

Чем раньше развивается, тем тяжелее протекает. Старадет сократительный миокард, особенно проводящая система сердца.

Легкий - 9-10 день болезни,

Среднетяжелый - 9-10 день.

Тяжелый 5-7 день.

Клиника дифтерийного миокардита:

Ухудшение общего состояния,

Вялость,

Расширение границ сердца,

Приглушение I тона,

Систолический шум,

Тахикардия,

Экстрасистолия,

Увеличение печени.

Изменения на ЭКГ

Снижение вольтажа

ST ниже изолинии,

Зубец Т отрицательный,

Фиксируются экстрасистолы.

Клиника дифтерийного миокардита

Прогрессирующее течение,

Адинамия,

Анорексия,

Резкая бледность кожи,

Расширение границ сердца,

Глухость сердечных тонов,

Тахикардия, экстрасистолия.

Триада Молчанова

Повторная рвота

Боли в животе

Ритм галопа - поражение проводящей системы сердца.

Дифтерийные моно и полирадикулоневриты - это результат токсического поражения периферических нервов и корешков.

Вялые парезы с атрофией мышц,

Ослабление сухожильных рефлексов,

Расстройство чувствительности,

Корешковые боли.

Легкие невриты возникают на 2-3 неделе заболевания, по типу мононевритов или двух черепно-мозговых нервов. Появляется парез нервного окончания ближайшего к очагу. Происходит парез мягкого неба и парез аккомодации.

При поражении nervus glossopharyngeus:

Поперхивание,

Затеканеие жидкой пищи в нос,

Свисание небной занавески,

Рефлекс uvula снижен,

Малый язычок отклоняется в здоровую сторону.

Среднетяжелые полирадикулоневриты:

Развивается с 10-12 дня болезни,

Распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей.

Тяжелые полирадикулоневриты возникают на 5-6 неделе заболевания, по типу полирадикулоневритов, характеризуются вялыми парезами, гипотонией, гипорефлексией с нарушением чувствительности и корешковыми болями.

Поздние осложнения со стороны нервной системы развиваются вначале парез мягкого неба, ЧМН, ног, рук, далее происходит генерализация полиневропатии, а на 40-45 день происходит гибель от паралича диафрагмы.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания дифтерией включает:

Одно или несколько характерных проявлений дифтерии,

Лабораторное подтверждение может быть получено 4-х кратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если не вводился антитоксин,

Выделение токсигенных C.diphtheriae.

Причины летального исхода при дифтерии:

ИТШ с ДВС - синдромом,

Тяжелый миокардит,

Генерализованная полиневропатия (паралич диафрагмы).

Особенности дифтерии у привитых:

Протекает легко,

Локализация процесса на миндалинах в виде островков и пленок,

Интоксикация кратковременная или отсутствует,

Отсутствует бледность кожных покровов,

Асимметрия, одностороннее поражение ротоглотки,

Местная воспалительная реакция мало типичная - налет точечный или штрихообразный в виде островков иногда в лакунах,

На фоне слабой гиперемии миндалин налет частично растирается, не оставляет кровоточащих поверхностей,

Склонность к самопроизвольному выздоровлению, но при отсутствии специального лечения - парез мягкого неба.

Диагноз только с бак.подтверждения.

Дифтерия дыхательных путей:

Отек слизистой дыхательных путей,

Нейрорефлекторный спазм дыхательных мышц,

Наличие фибринозных пленок.

Дифтерийный круп

Крупозный характер фибринозного воспаления,

Эпителий цилиндрический, клетки слабо связаны между собой, хатруднено связывание экзотоксина.

Слабо выражены симптомы интоксикации,

Не бывает отека подкожной клетчатки,

Фибринозная пленка легкого отслаивается, т.к. некротизируются поверхностные слои эпителия.

Классификация дифтерии дыхательных путей (круп)

Локализованный - с поражением только гортани и фибринозными налетами в области голосовых связок или в подсвязочном пространстве,

Распространенный (Форма А) с вовлечением в процесс гортани и трахеи,

Нисходящий (форма В) - ларинготрахиобронхит, распространяется на трахею и крупные бронхи.

Тяжесть крупа определяется исходя из:

Распространение фибринозного налета,

Степени стеноза,

Дыхательной недостаточности,

Развития осложнений.

Дифтерийный круп не бывает легким и не бывает токсическим, обычно протекает тяжело и редко бывает средней степени тяжести (локализованный круп).

Триада крупа:

Грубый, лающий кашель,

Инспираторная одышка,

Стенотическое дыхание.

Дифтерийный круп правило пяти «П»:

1. постепенность,

2. последовательность,

3. параллелизм,

4. периодичность,

5. проградиентность.

На ларингоскопии видно набухшую слизистую, гиперемированную, а в подсвязочном пространстве сероватые, сплошные пленки.

Правило забора материала: мазок берут 3-х кратно отдельно из зева и носа двумя тампонами, натощак или через 2 часа после еды, до начала этиотропного лечения, не позднее чем через 12 часов от момента обращения больного. Мазок берут на границе здоровой и больной зоны, с периферии вращательными движениями к центру налета на чашку Петри со средой Клаберга (кровяно-теллуритовый агар).

Мазок на BL назначают:

Больным ангинами,

Со стенозами гортани (круп),

С паратонзиллитами.

Лечение дифтерии:

Срочная госпитализация,

Диета щадящая, полноценная по белкам, жирам и углеводам. Стол 5 Певзнеру. Постельный режим при легких формах 7-10 дней, токсические формы II-III степени - до 45 дня.

Этиотропная терапия включает в себя введение высокоочищенной гипериммунной антитокической лошадиной сыворотки «Диаферм» для нейтрализации дифтерийного экзотоксина.

Противодифтерийная сыворотка эффективна до 5 дня, пока токсин циркулирует в крови, а после 5 дня токсин связывается другими тканями. Белковая фракция сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином, содержащая специфические иммуноглобулины.

Правила введения сыворотки:

1. В легких случаях курсовая доза может вводится одномоментно. При среднетяжелых и тяжелых формах курсовая доза вводится за 2-3 дня с интервалом 12 часов, при тяжелых формах до 8 часов.

2. Первичная разовая начальная доза ПДС должна составить не менее 1/3 и не более ½ курсовой, причем ¾ курсовой дозы больной должен получать в первые 2 суток.

3. Перед введение ПДС для профилактики реакции проводится проба по Безредко и только после пробы вводится начальная доза сыворотки, обычно в/м.

Токсическая III степень и гипертоксическая формы 1/ курсовой дозы может вводится в/в капельно. Сыворотка предварительно подогревается до 36,6С и разводится в 2 раза 0,9% раствором хлорида натрия.

Терапия должна быть комплексной:

Этиотропной,

Симптоматической,

Патогенетической.

Дифтерия у детей - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и носоглотки, а также, в редких случаях, кожных покровов в местах повреждений. Данное заболевание может привести к летальному исходу. Основное проявление – появление фибринозных пленок сероватого цвета на поверхности миндалин и слизистых оболочках ротоглотки.

Для дифтерии у детей, как и для многих инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, характерна преимущественно зимняя сезонность.

Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. В редких случаях инфекция передается контактно-бытовым путем. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней (в среднем 3 дня). Лица, не иммунизированные против инфекции, могут заболеть в любом возрасте.

Возбудитель и причины дифтерии у детей

Основные причины дифтерии у детей заключаются в отсутствии по возрасту и инфицировании. Возбудителем заболевания является Corynebacterium diphtheria. Продуцируя дифтерийный токсин, она вызывает заболевание. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка полости рта, носа, гортани. Коринебактерии распространяются на клетки тканей и начинают вырабатывать экзотоксин - вещество, вызывающее гибель клеток организма. Экзотоксин оказывает как местное, так и общее действие при распространении по сосудистому руслу. При попадании дифтерийной палочки на глоточные миндалины из пораженных клеток происходит выделение специфической жидкости, при сгущении которой формируется плотная фибринозная пленка сероватого цвета.

К самым серьёзным осложнениям действия экзотоксина относятся: миокардит (воспаление сердечной мышцы) и поражение нервной системы. При возникновении миокардита происходит нарушение работы сердца, возникают различные тяжелые нарушения ритма вплоть до полной остановки сердечной деятельности. При поражении нервной системы может возникать нарушение зрения по типу диплопии (удвоения), акта глотания, речи, до полной потери голоса. Дифтерийный токсин может проникать в ткани шеи, вызывая очень серьезный выраженный отек («бычья шея»).

Признаки и симптомы дифтерии у детей

Симптомы дифтерии у детей очень разнообразны и зависят от локализации инфекционного процесса.

Признаки дифтерии носа. При возникновении данной формы происходит поражение носовых ходов. Из них выделяется кровянистое отделяемое. При детальном обследовании, на крыльях носа появляются участки тонкой корочки. Такая форма заболевания очень редко приводит к осложнениям. Однако для организаций здравоохранения дифтерия носа является проблематичной, т.к. распространяется более быстро, чем другие формы данного заболевания. Первые признаки дифтерии носа появляются быстро.

Симптомы дифтерии ротоглотки

Дифтерия ротоглотки (зева) - самая частая форма заболевания. Характеризуется появлением плотных фибринозных пленок на миндалинах, которые очень сложно снимаются шпателем. При попытке снятия – они начинают кровоточить.

Для заболевания данной формы также характерны такие симптомы дифтерии, как появление воспалительного процесса ротоглотки, повышение температуры тела до 38.3-38.9°C, тахикардия, общая слабость.

Признаки дифтерии гортани

Дифтерия гортани является одной из самых опасных форм дифтерии по возникновению осложнений. У пациентов появляются следующие признаки дифтерии - высокая температура тела (39.4-40°C), общая слабость, сильный кашель, осиплость и потеря голоса, дыхательные расстройства. Появление «бычьей шеи» указывает на высокий титр экзотоксина в кровотоке. В редких случаях возникает острая дыхательная недостаточность и, как следствие, смерть.

Дифтерия кожи у детей

Возникает примерно в 33% всех случаев заболевания. В основном характерна для лиц, не соблюдающих правила личной гигиены. Практически любой участок кожи может инфицироваться дифтерийной палочкой. В месте заражения происходит воспаление дермы с образованием сероватого налета, язв, незаживающих ран.

Необходимо помнить! При первых подозрениях на появление дифтерии необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение.

Диагностика дифтерии у детей

Диагностировать болезнь необходимо в экстренном порядке. Обычно врач выставляет диагноз на основании клинических проявлений, не дожидаясь подтверждения лабораторных данных. Диагностика дифтерии у детей основывается на разных данных.

Вначале он обследует уши, нос и рот пациента для исключения других заболеваний, вызывающих воспаление ротоглотки, высокую температуру тела - стрептококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз и т.п. Самый важный признак, характеризующий дифтерию – это появление плотных фибринозных пленок.

Лабораторная диагностика дифтерии

Диагноз дифтерии может быть подтвержден бактериоскопией мазка из зараженной области. Используется окраска по Грамму. Под микроскопом дифтерийные палочки выглядят в виде многочисленных бисерных, близко расположенных друг к другу колоний.

Лечение дифтерии

Дифтерия – особо опасное заболевание, лечение которого проводится в лечебном стационаре. При появлении тяжелых осложнений ( и т.п.) лечение осуществляется в реанимационном отделении. Лечение дифтерии включает комплексный подход: как с помощью медикаментозной терапии, так и тщательного ухода за пациентом.

Введение антитоксина

Основной метод лечения дифтерии - введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), без ожидания подтверждения заболевания с помощью лабораторных тестов. ПДС изготавливается на основе лошадиной сыворотки. Ее введение практически полностью ликвидирует пагубное влияние на организм человека экзотоксина. Перед введением врач должен сделать пробу на индивидуальную чувствительность к сыворотке. Около 10% всех пациентов имеют повышенную чувствительность к ПДС. Для них необходимо проводить разведение антитоксина. С 2004 г антитоксическая противодифтерийная сыворотка является единственным препаратом против дифтерийного экзотоксина.

Дозировка: от 20.000 до 100.000 МЕ, в зависимости от тяжести, формы и времени заболевания. Антитоксин вводится внутривенно.

Антибактериальная терапия при дефтерии

Используются с целью предотвращения дальнейшего предотвращения инфекции, а также профилактики тяжелых осложнений (). Они используются не в качестве заместительной терапии ПДС, а в комплексе с ней. Для лечения дифтерии используются: пенициллин, ампициллин, эритромицин. Из них, эритромицин является более эффективным для лечения заболевания, т.к. имеет лучшую способность проникновения в ткани.

Уход за пациентом с дифтерией

Пациентам, страдающим дифтерией, необходим строгий постельный режим, тщательный уход и проведение интенсивной терапии - инфузионная терапия, кислородотерапия, контроль за сердечнососудистой и дыхательной системами, лечение патологии нервной системы. Больным с дифтерией гортани может потребоваться экстренная хирургическая операция по поводу островозникшего стеноза.

Выздоравливающие пациенты после болезни должны около 2-3 недель отдохнуть дома. Кроме того они проходят иммунизацию против дифтерии.

Лечение осложнений дифтерии и прогноз

При возникновении миокардита у пациентов с дифтерией назначается кислородотерапия - с помощью нее можно избежать нарушений ритма. Иногда, при более тяжелых нарушениях ритма необходима установка искусственного водителя ритма. Пациенты с нарушенным актом глотания могут получать питание через назогастральный зонд. , острыми дыхательными расстройствами переводятся на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз зависит от формы, тяжести, наличия осложнений, времени введения антитоксина. Чем больше эти показатели, тем выше вероятность летального исхода.

В группу риска с летальным исходом входят: дети до 15 лет, пациенты с сопутствующей пневмонией или миокардитом. Дифтерия носа и кожи редко является фатальной.

Профилактика

Профилактика дифтерии включает 4 главных аспекта: иммунизация населения, изоляция зараженных пациентов, выявление и лечение контактирующих лиц, сообщение о вспышке заболевания в управление здравоохранения.

Иммунизация населения

В настоящее время иммунизация населения – это самый эффективный способ предотвратить возникновение дифтерии. Иммунизация проводится введением вакцины против дифтерии, коклюша, в 3 этапа:

• первая вакцинация в 3 мес;
• вторая вакцинация в 4.5 мес;
• третья вакцинация в 6 мес.

• первая – в 18 мес;
• вторая – в 7 лет;
• третья – в 14 лет.

После, все взрослые лица проходят ревакцинацию против дифтерии каждые 10 лет от момента последней ревакцинации.

Изоляция зараженных пациентов

Пациенты, заболевшие дифтерией, должны быть изолированы в течение 1-7 дней. Изоляция больного прекращается после заключительной дезинфекции и однократного отрицательного результата бактериального исследования слизи из зева.

Выявление и лечение контактирующих лиц

Учитывая то, что дифтерия имеет очень короткий инкубационный период и высококонтагиозна, проводится выявление и наблюдение за лицами, контактировавшими с больным. С целью профилактики им назначается семидневный курс антибактериальной терапии.

Данные мероприятия необходимы для отслеживания потенциальных очагов инфекции, а также способствуют составлению более достоверной информации о характере очага возникновения дифтерии.